Hipertensão Intracraniana

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Hipe�tensã� Intracranian� (HIC)
• INTRODUÇÃO
É o aumento da pressão intracraniana (PIC). A PIC permite que o sangue chegue ao encéfalo, levando
nutrientes e oxigênio.
Um aumento da resistência ao sangue poderia gerar isquemia cerebral.
Complicação devastadora da injúria neurológica primária: HIC é uma injúria neurológica secundária que
deve ser prevenida para evitar complicações.
Emergência médica: principal causa de morte em pacientes neurocirúrgicos e neurológicos também.
Principais causas:
- TCE grave;
- Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) extenso – lesão de artéria de grande calibre;
- Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEh)
- Neoplasias intracranianas;
- Hidrocefalia;
- Infecção.
• PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)
Pressão exercida pelo conteúdo do crânio nesse compartimento
• CONTEÚDO
- Encéfalo: 80%
- Sangue: 10% (70% venoso)
- Líquor: 10% produzido no plexo coróide na velocidade de 20 ml/h (500 ml/dia)
AUMENTO DE QUALQUER UM DOS COMPONENTE PODE GERAR O QUADRO DE HIC
Volume total do conteúdo craniano: constante (1400 a 1700 ml).
• VALORES
Normal: < 20 mmHg no adulto (ideal e seguro <15 mmHg).
• CAUSAS DE HIC
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• Aumento da massa encefálica: tumor cerebral.
• Aumento de sangue: vasodilatação (brain sweling) , hiperemia encefálica, edema (comum no
TCE).
• Aumento de líquor: aumento de produção ou insuficiência de drenagem (hidrocefalia).
• Aumento de massa externa: TCE causando hematomas, higromas (coleção de líquor no espaço
subdural).
• MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO
1 – Diminuição de sangue venoso encefálico para o espaço extracraniano:
- O sangue arterial entra no encéfalo e o sangue venoso sai.
- O sangue venoso é alterado porque não pode alterar o arterial. Além disso, 70% do sangue do encéfalo é
venoso, logo a liberação dele gera maior alívio na PIC.
- Aumento da drenagem do sangue venoso para a veia jugular, liberando espaço no encéfalo.
- Elevação da cabeceira da cama 30°- 40°, aumentando o retorno venoso e liberando sangue venoso do
cérebro.
2 – Expulsão de líquor dos ventrículos e cisternas para o espaço subaracnóideo:
- Sumiço das cisternas, ventrículos, sulcos apagados drenagem para o espaço subaracnóideo alívio na
PIC
Doutrina de Monroe-Kelie:
- O encéfalo reside em um compartimento inelástico, ou seja, o volume intracraniano deve
permanecer constante, por meio de mecanismo de compensação, ou haverá aumento da pressão
intracraniana.
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- Aumento de uma massa no encéfalo= aumento da expulsão de sangue venoso e de líquor= mantém a
PIC normal.
- Massa continua aumentando e não tem como mais compensar com expulsão de líquor e de sangue
venoso = aumento da PIC.
• Compensação do aumento da PIC até certo ponto, com limites, após isso, haverá HIC!
Curva de Langfitt:
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1 – Fase inicial: processo expansivo intracraniano = expulsão do líquor e do sangue venoso
(mecanismos de compensação atuantes) = , sem aumento da PIC.
2 – Fase de descompensação: nesta fase praticamente não há mais líquor e sangue venoso no
compartimento intracraniano. O mecanismo de compensação cessa aqui, mas a PIC ainda está
normal. Reflexo de Cushing= aumento da pa, alteração do padrão respiratório, altera fequência
cardíaca (bradicardia) = reação do organismo à PIC
3 – Fase exponencial: nesta fase há um aumento exponencial do volume sanguíneo encefálico (VSE),
certamente em virtude da cascata vasodilatadora. O volume sanguíneo encefálico (VSE) aumenta a PIC
até que ela se iguale à pressão arterial média (PAM), quase levando o fluxo sanguíneo encefálico
(FSE) a zero. A lesão ainda é reversível. Presença de hipóxia isquêmica ( baixo fluxo) = acidose
tecidual + vasodilatação arteriolar = cascata vasoditatadora
4 – Fase de vasoplegia: herniação cerebral irreversível. Pic = Pam = infarto tecidual ( não perfusão
devido à paralisia vasomotora ( vaso dilata ao extremo)
• HERNIAÇÕES
O crânio é um tecido ósseo que não expande no adulto, ao contrário das crianças, porque ainda não
ocorrem ossificação completa. Dessa forma, como no adulto não ocorre crescimento do crânio, o aumento
da PIC pode levar a herniações cerebrais.
A herniação é a saída do tecido cerebral do seu lugar natural para um lugar onde ele não deveria estar, de
forma secundária a descompensação da PIC não tratada.
1 – Herniação transtentorial lateral (hérnia de uncus):
- Saída do lobo temporal pela incisura da tenda (dura-máter entre o cérebro e o tronco encefálico e
cerebelo), comprimindo o mesencéfalo.
- Mais conhecidas e mais perigosas.
- Compressão do mesencéfalo compressão do nervo oculomotor e artéria cerebral posterior pupila
midriática e arreflexiva (anisocoria unilateral ipsilateral– significa que tem que ser feito o tratamento
imediato), com isquemia do lobo occipital; com paciente rebaixado.
2 – Herniação transtentorial central:
- Geralmente é uma evolução da herniação transtentorial lateral.
- Sweling (edema) difuso= saída na incisura da tenda comprime mesencéfalo= pupilas midriáticas e
arreflexivas de ambos os lados.
- Piora de forma craniocaudal.
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3 – Herniação subfalcina:
- Geralmente é a mais benigna.
- Lobo frontal de um hemisfério ultrapassa a foice do cérebro em sentido ao hemisfério oposto.
4 – Herniação externa (extracraniana):
- Pacientes operados submetidos a uma craniectomia descompressiva.
- Abertura do crânio HIC =edema = o tecido cerebral empurra o couro cabeludo.
5 e 6 – Aumento da PIC no compartimento infratentorial.
- 5: Hérnia ascendente: herniação do cerebelo, que sobe em direção ao território supratentorial,
comprimindo o tronco cerebral. Só ocorre em lesões do cerebelo, como hematomas.
- 6: Hérnia descendente: desce do cerebelo em direção ao forame magno, comprimindo o bulbo e a
medula espinal. Pode causar apneia e tetraplegia.
3= também pode se chamar subfalcina
1= uncal (compressão do mesencéfalo, afetando nervo oculomotor (PARASSIMPÁTICO) que leva à
midríase unilateral
• MECANISMOS DE MORTE
Morte: isquemia do encéfalo.
- Diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC), do fluxo sanguíneo encefálico (FSE) e CMRO2.
- Herniação do tecido cerebral para o tronco encefálico.
• FISIOLOGIA ENCEFÁLICA
PPC=PAM (pressão arterial média)-PIC
Normal: > 60 mmHg.
- Para uma PPC > 60 mmHg e PIC <20 mmHg, a PAM mínima é 80 mmHg.
FSC = k x PPC x (Diâmetro vascular)4/ viscosidade do sangue x comprimento do vaso
PPC é diretamente proporcional ao FSC
Valor mínimo ppc= 60 (60 a 70)
pic ideal < 22
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FSC=PPC/ resistência vascular cerebral
Queda de FSC :
baixa (FSC entre 10 e 20mL) : penumbra isquêmica: disfunção elétrica ( neurônio paralisado mas não
morto)
alta (FSC<10mL): morte neuronal ( lesão irreversível)
-Quanto melhor a PPC, melhor o FSC.
- Quanto maior a viscosidade do sangue, menor sua velocidade.
- Quanto maior o comprimento do vaso, menor o fluxo.
- Quanto maior o diâmetro do vaso, maior o fluxo.
• LESÃO ENCEFÁLICA
Não pode acontecer no paciente com HIC: hipóxia, hipotensão e hipertermia.
Consequências fisiopatológicas da HIC:
HIC pode ser o evento final de várias catástrofes intracranianas
• CASCATA DESPOLARIZANTE
- Queda da atividade da bomba Na/K diminuição do potencial de ação na membrana neuronal.
- Despolarização axônica por falta de O2 = CRISES EPILÉPTICAS (CONVULSÃO).
Tratamento com anticonvulsivantes.
• CASCATAS BIOQUÍMICAS
- Subcascata inflamatória em todo o encéfalo: HIPERTERMIA (focal no encéfalo) e EDEMA
CITOTÓXICO (edema no interior do neurônio).
- Subcascata de radicais livres: Lesão neuronal
Procura-se tratamento com base na hipotermia corporal, para tentar proteger o cérebro nessa cascata. Não
possui tratamento medicamentoso.
● CASCATA VASODILATADORA
aumenta pic = diminui ppc = isquemia focal e/ou global
expansão volêmica hipotônica = edema cerebral + isquemia = acidose + hic =queda da ppc e fsc +
vasodilatação = Hic + isquemia = queda da ppc e fsc + acidose = isquemia + vasodilatação = Hic +
acidose ( é um ciclo = cascata vasodilatadora da hic)
Clínica da hic:
❖ cefaléia e vômitos
❖ diminuição do glasgow
❖ Hipertensão arterial sistêmica (has)+ alteração no padrão respiratório + bradicardia = resposta de
cushing
❖ posturas anormais ( decorticação/descerebração = acometimento do tronco encefálico)
❖ Dilatação pupilar unilateral ( anisocoria)
❖ Dilatação pupilar bilateral ( midríase bilateral))
❖ - Hemiparesia contralateral + dilatação pupilar ipsilateral (anisocoria) OU fenômeno de Kernohan
(hemiparesia ipsilateral + anisocoria ipsilateral)
❖ Tetraplegia ( compressão de tronco encefálico e/ou medula espinal)
❖ Apnéia
❖ Parada cardiorrespiratória (pcr)
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Monitorização da pic:
Quem monitorizo?
❖ Glasgow<ou =8 (coma)
❖ TC anormal=75%
❖ Tc normal = 10 a 15% de hic se 2 dos :
❖ idade>40 anos
❖ postura anormal
❖ pas<90mmHg
❖ Glasgow>8: avaliar necessidade de intubação e sedação por outras patologias
O paciente que chega na emergência com cefaleia e vômito e Glasgow 15 pode estar no início de uma
HIC, por exemplo na fase 1 sempre investigar suspeita de HIC.
- Glasgow > 8: avaliar as necessidades de intubação devido a outras patologias.
• TIPOS DE MONITORIZAÇÃO
• INTRAVENTRICULAR
No interior do ventrículo lateral
Se o cateter estiver no ventrículo o médico pode retirar liquor para alívio
Considerada melhor para monitorização.
Vantagens: drenagem do líquor, drenagem de sangue nos AVEs hemorrágicos, exame do líquor para
verificar infecções, injeção IV de medicamentos.
Desvantagens: risco de infecção (ventriculite), dificuldade de canular os ventrículos pequenos e ventrículo
obstruído por sangue ou edema/tecido cerebral.
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• INTRAPARENQUIMATOSA
Cateter no interior do tecido cerebral (detecta o edema do tecido)
Vantagens: monitorização em qualquer situação do encéfalo (mesmo com ventrículos pequenos),
facilidade de inserção e sistema sem líquido e sem ar.
Desvantagens: invade o tecido cerebral, não drena e nem coleta líquor, ruptura do cateter ou dobra do
cateter (tecido muito frágil) e custo elevado.
Alguns medem diretamente a temperatura cerebral. Importante porque existe uma diferença de até 1,5
graus da temperatura axilar.
Pressão 1 tem que ser maior que Pressão 2 ( p1 é a sístole cardíaca)
• COMPLICAÇÕES DOS CATETERES
- Infeção
• (intraventricular) IV = até 20% (mais comum)
• (intraparenquimatoso)IP = até 1%
• Até 7 dias (> 7 dias tem alto risco de infecção)
- Hemorragia intracerebral (se o cateter atingir algum vaso sanguíneo)
• IV = 2% (mais comum)
• IP < 2%
- Mal funcionamento ou obstrução: 10 a 30%.
• IV por obstrução
• IP por perda de sensibilidade
• TRATAMENTO
Abordagem geral e tratamentos específicos.
Oximetria bulbo jugular= cateter dentro da jugular interna, mede a saturação venosa de o2 através da
Fórmula da extração cerebral de o2= diferença da saturação arterial da venosa de o2
saturação venosa normal = 55 a 75
arterial= entre 95 e 94
extração cerebral normal = 24 e 42
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se saturação venosa alta= cérebro puxa pouco o2. ex: vasodilatação venosa com aumento do volume
sanguíneo (hiperemia encefálica) = pode hiperventilar paciente (tratamento)
se saturação venosa baixa: volume sanguíneo baixo ( cérebro puxa mt o2 para sobreviver= oligoemia
encefálica) = pode usar solução hipertônica (tratamento)
• OBJETIVO: RESOLUÇÃO IMEDIATA DA CAUSA PRIMÁRIA DA HIC!
• ABORDAGEM GERAL
Paciente com lesão neurológica e risco de HIC:
- UTI e intubação (Glasgow ≤ 8)
- Ressuscitação clínica: ABC (evitar hipoxemia, hipotensão e hipertermia)
- Elevação da cabeceira do leito até 30° com cabeça neutra (se lateralizada, comprime a v. jugular e não
adianta): para melhorar o Retorno venoso, melhorando a PIC.
-O2, CO2 (monitorização dita o que pode ser feito)
- Sedação e analgesia apropriada: para diminuir a atividade cerebral.
- Controle da pressão arterial (PAM): evitar hipotensão.
- Profilaxia para crises epilépticas: tratar a cascata de despolarização, evitando convulsões.
- Tratamento da temperatura: evitar hipertermia e febre.
PA = ppc depende da pam
Glicemia = neurônio vive de glicose e oxigênio
Sódio = osmolaridade do plasma depende muito do sódio
Temperatura central = hipertermia aumenta metabolismo cerebral ( assim como dor e crise epiléptica)
Exames de imagem:
1. Tc de crânio
2. doppler transcraniano
3. eletroencefalograma
• TRATAMENTOS ESPECÍFICOS
1 – OSMOTERAPIA
- Soluções hipertônicas:
Efeito rápido com expansão do volume plasmático do volume plasmático, elevação do fsc, diminuin do
hematócrito e viscosidade sanguínea, com consequente melhora da perfusão e oxigenação cerebral (efeito
de vasoconstrição)
efeito osmótico após 15 minutos com pico em 1 hora, com vasoconstrição
melhora a microcirculação e aumenta a complacência cerebral (diminui p2)
• Aumento da osmolaridade IV (pressão oncótica) cria um gradiente osmótico água do
compartimento extravascular entra para o intravascular (tira água do interstício para o vaso
sanguíneo) = reduz o edema = reduz a PIC.
• Se a autorregulação está preservada, ainda acontecerá a vasoconstrição = diminui a PIC.
• Manitol 20% usado na emergência; cuidado com a desidratação e hipotensão (aumenta a diurese)
primeiro faz reposição de perdas com soroterapia IV. Contraindicado em hipotensos
• Solução salina hipertônica (SSH) 3 – 20% (“salgadão”): pacientes hipotensos, pois não diminui a
PA.
2 – CORTICOIDES
- Não indicados em HIC por AVEi, AVEh e TCE.
- Indicado para HIC: tumor cerebral (primários ou metástases) e infecção cerebral (abscessos) edema
vasogênico (do vaso para o interstício).
3 – HIPERVENTILAÇÃO
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- Atua na cascata vasodilatadora: os vasos sanguíneos são muito sensíveis a PCO2 (vaso reatividade
maior a PCO2 do que a PO2) = aumento da PaCO2 = vasodilatação.
- OBJETIVO: diminuir a PaCO2 vasoconstrição (PCO2 entre 25 a 35 mmHg) diminuição da PIC.
- Sempre CAPNOGRAFIA.
- Não pode ser usada como profilaxia: pois o vaso sanguíneo pode contrair tanto ao ponto de fechar-se,
causando uma isquemia cerebral (AVEi). Só pode fazer na UTI, nunca na sala de emergência
- Não manter por mais de 24h.
4 – BARBITÚRICOS (sedativo)
- “Coma induzido por barbitúricos”
- Drogas: pentobarbital e tiopental
- Reduzem o metabolismo cerebral
- Efeitos colaterais: hipotensão arterial e imunossupressão (predisposição à infecção)
- Usar nos casos em que a HIC está mais difícil de ser tratada.
Não é tratamento de primeira linha para a hic
5 – HIPOTERMIA
- Objetivo: temperatura de 32° a 34°.
- Evitar ativação da cascata bioquímica.
- Reduz o metabolismo cerebral.
- Risco: arritmias cardíacas, coagulopatias e infecção
- Muito usada TCE, mas também utilizada nos AVEh e AVEi e paradas cardíacas.
- Feita nas UTIs de alta tecnologia.
6 – VENTRICULOSTOMIA
- Uma bolsa ligada ao cateter intraventricular.
- DVE: derivação ventricular externa: casos de emergência (hemorragias, AVEh e infecções do SNC, que
causem hidrocefalia)
- DVP: derivação ventricular peritoneal: dreno interno e eletivo. Drenagem do ventrículo para a cavidade
peritoneal
7 – CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
- Remoção de parte da calota craniana para dar espaço para o cérebro inchado, melhorando a
complacência cerebral
- Pode gerar 15% de queda na PIC.
- Com abertura da dura-máter queda de 70% na PIC
- Atualmente: primeira linha em alguns casos (como no hematoma subdural agudo).
- Indicação: TCE e AVEi hemisférico.
• CONSIDERAÇÕES FINAIS
Melhor tratamento da HIC é a resolução da causa.
Abordagem mais rápida possível, ABCD, com cuidado com a PAM, PIC e PPC.
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