Patologia IG

Prévia do material em texto

intestino grosso
Desde a válvula íleo-cecal até o ânus, medindo 90-125 cm.
EMBRIOLOGIA
Porção proximal tem origem embriológica comum com o ID (derivados do intestino médio) = supridos pela artéria mesentérica superior.
Porção distal é derivada do intestino posterior= suprido pela artéria mesentérica inferior e serve como órgão de armazenamento. 
ANATOMIA (6 REGIÕES)
-Ceco
-Cólon ascendente (ângulo/flexura hepática)
-Cólon transverso (ângulo/flexura esplênica)
-Cólon sigmoide
-Reto
OBS: o calibre da luz diminui progressivamente do ceco até o sigmoide (segmento com menor fixação). 
HISTOLOGIA
Mucosa: 
-Não há vilosidades, mas o epitélio invagina-se nas glândulas intestinais (ou criptas de Lieberkuhn). O epitélio é colunar simples com microvilosidades para absorção de água e sais inorgânicos, células caliciformes nas laterais das criptas (muco), células tronco e neuroendócrinas/enteroendócrinas na base das criptas. No ceco e apêndice há também as células de Paneth. 
-Lâmina própria com nódulos linfáticos (interrompem a continuidade da muscular da mucosa e estendem-se para a submucosa) e tecido conjuntivo (linfócitos, plasmócitos, macrófagos e fibroblastos).
-Muscular da mucosa com uma camada circular interna e uma longitudinal externa.
-Pregas proeminentes, menos acentuadas no reto.
Submucosa: 
-Tecido conjuntivo com predomínio de tecido linfoide, nódulos contínuos com a mucosa (atravessam a muscular da mucosa).
-Plexo nervoso de Meissner.
Muscular própria: 
-Camada circular interna e longitudinal externa dividida em três feixes (tênias) em tônus constante formando pregas (saculações/haustros). 
-Plexo nervoso de Aeurbach
Serosa/adventícia: o ceco, apêndice e parte do cólon são recobertos por serosa, o restante do colo e reto é recoberto por adventícia. 
OBS: 
-Apêndice cecal origina-se no ceco, é um tubo cego de 8-10 cm e parede com as mesmas camadas do IG. Com nódulos linfoides que se desenvolvem no início da lactância, maior tamanho na adolescência e atrofia progressiva na idade adulta.
-Válvula íleo-cecal é um esfíncter para regular o fluxo do ID para o ceco, incompetente, sendo habitual o refluxo. 
-Canal anal:
-Esfíncter interno que é contínuo com o músculo liso do cólon.
-Esfíncter externo, músculo esquelético responsável pela continência intestinal. 
distúrbios congênitos
MEGACÓLON CONGÊNITO (DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG)
Incomum, mas não raro, 1/5000 nascidos vivos, 80% do sexo masculino, 10% síndrome de Down e 5% alterações neurológicas. 
Ocorre dilatação do cólon por defeito na inervação do reto, ausência congênita de células ganglionares na parede do reto, ¼ na parede do cólon e casos incomuns estendem-se até o ID. 
Patogenia: interrupção do desenvolvimento da inervação do cólon (migração caudal de células da crista neural interrompida). Como o esfíncter anal interno marca o fim da migração, o segmento aganglionar sempre inclui o reto e pode estender-se por distâncias variáveis em sentido proximal, dependendo do ponto que os neuroblastos primitivos pararam. 
	Reto aganglionar e cólons adjacente estão permanentemente contraídos devido à ausência de estímulos de relaxamento, o conteúdo fecal não entra facilmente nessa área de estenose, ocorrendo dilatação da porção proximal do intestino.
	Outras anomalias podem ser concomitantes como renais, ânus imperfurado, comunicação interventricular.
Patologia: cólon e reto revelam segmento contraído e espástico (zona agangliônica), próximo a essa área, o intestino está visivelmente dilatado.
Diagnóstico: 
	-Biópsia retal: ausência de células ganglionares.
-Histoquímico: a ausência de células ganglionares provoca acúmulo da enzima acetilcolinesterase e acetilcolina, detectadas histoquimicamente. 
-Doença de chagas: destruição das células ganglionares, semelhante a acalasia. 
Manifestações clínicas: causa mais comum de obstrução intestinal congênita, ocorre eliminação tardia de mecônio e vômitos nos primeiros dias de vida. 
	Em alguns casos de obstrução completa, requer alívio cirúrgico, outros, enemas repetidos melhoram a obstrução. Em crianças com segmentos retais curtos, sem células ganglionares e que possuem obstrução parcial, ocorre constipação, distensão abdominal e impactações fecais recorrentes. 
	A complicação mais grave, é uma enterocolite, com necrose e ulceração do segmento dilatado podendo estender-se até o ID. Nesse caso, o tratamento é a ressecção cirúrgica do segmento agangliônico e reconstrução do trânsito intestinal. 
MEGACÓLON ADQUIRIDO
Associado à constipação crônica e uso crônico de laxantes (pseudomelanosi coli-antracênicos), a causa não é bem estabelecida, há um fundo psicogênico e acredita-se que anormalidade funcional da motilidade do cólon. Em adultos pode resultar de distúrbios na inervação ou do músculo liso.
Ex.: chagas, neuropatia diabética, parkinsonismo, distrofia miotônica, esclerodermia, amiloidose e hipotireoidismo. 
MALFORMAÇÕES ANORRETAIS
· Agenesia anorretal e atresia retal
· Agenesia anal e estenose anorretal
· Ânus imperfurado (estenose anal)
· Fístulas entre a malformação e a bexiga, uretra, vagina ou pele. 
POSIÇÕES ANORMAIS DO CÓLON
Má rotação do IG durante o desenvolvimento embrionário, o ceco pode estar no quadrante inferior esquerdo ou no meio do abdomem. O volvo é uma complicação frequente. 
infecções
As alterações macroscópicas vão desde áreas focais de hiperemia edematosa da mucosa a aumentos dos tecidos linfoides e ulcerações escavadas. Pode ocorrer a formação de pseudomembranas que variam de amarelo-cinzentas até exsudatos hemorrágicos, e a distribuição das lesões focais é variável, podendo ser contínuas ou segmentares intercaladas por mucosa íntegra. Diferenças microscópicas entre os vários agentes causais, mas todas induzem resposta inflamatória aguda e crônica. 
	
ALTERAÇÕES ÚLCERO-INFLAMATÓRIAS
Alterações úlcero-inflamatórias confinadas na região anorretal, este padrão de proctite é comum nos homens homossexuais. Transmitidas por intercurso anal e contato oro-anal ou oro-genital. 
Incluem gonorreia, sífilis, linfogranuloma venéreo, herpes anorretal e verrugas venéreas (condiloma acuminado – HPV). Também há uma incidência elevada de infecções no cólon, como amebíase e shigelose. 
Caracterizam-se por cólicas abdominais, diarreia e às vezes febre. Podem dar origem a sangue e pus nas fezes. A cultura do MO agressor deverá ser realizada no material fecal para o tratamento adequado. 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
Doença inflamatória do cólon caracterizada pela formação de placas exsudativas superpostas a uma mucosa congestionada e edemaciada. A expressão é usada como sinônimo de colite induzida pela toxina do Clostridium difficile.
Patogenia
	O C. difficile produz toxinas que lesam a mucosa do cólon, e também está relacionado com a enterocolite necrosante neonatal. 
	Atualmente a maioria dos casos associa-se à antibioticoterapia, mas outras condições podem causar o distúrbio, como cirurgia gastrointestinal, shigelose, adenocarcinoma, obstrução, colite isquêmica, doença de Hirschsprung, queimaduras, traumas vertebrais, uremia, intoxicação por metais pesados e tto com agentes antineoplásicos. 
Patologia
	-Macroscopicamente: o cólon, em especial a região do retossigmóide, exibe placas amarelas elevadas com até 2 cm de diâmetro que aderem à mucosa, que está congestionada e edemaciada, mas não ulcerada.
	-Microscopicamente: necrose do epitélio superficial (evento inicial – devido à toxina), as criptas se rompem e são expandidas por mucina e neutrófilos. A pseudomembrana consiste em resíduos de células epiteliais necróticas, muco, fibrina e neutrófilos. 
Manifestações clínicas
	Infecções por C. difficile acompanham-se de diarreia, e em pacientes que desenvolvem colite pseudomembranosa há febre, leucocitose e cólicas abdominais também. 
Tratamento
	-Vancomicina oral (também metronidazol e bacitracina) + terapia hidroeletrolítica de suporte. 
ENTEROCOLITE NECROSANTE NEONATAL
Uma das emergências cirúrgicas adquiridas mais comuns em recém-nascidos. Comum em prematuros após alimentação orale acredita-se que esteja relacionada a evento isquêmico da mucosa intestinal seguida por colonização por C. difficile.
Metade dos recém-nascidos saudáveis são colonizados pelo C. difficile, mas a taxa de isolamento diminui, aproximando-se dos níveis observados em adultos por volta de 1 ano de idade. As lesões variam pseudomembranosa típica a gangrena e perfuração do intestino. 
INFLAMAÇÕES
DOENÇA DIVERTICULAR
A diverticulose, branda assintomática, e uma complicação inflamatória denominada diverticulite. 
Diverticulose
Herniação (divertículo) adquirida da mucosa e submucosa através das camadas musculares do cólon. 
Ampla distribuição geográfica, incomum em pessoas com menos de 40 anos, cerca de 10% das pessoas em países ocidentais são acometidas, esta prevalência indica que fatores ambientais são os responsáveis primários.
As populações ocidentais consomem uma dieta na qual carboidratos refinados e carnes substituíram os cerais não refinados, supõe-se que a ausência de fibras indigeríveis predispõe à formação de divertículos em pessoas suscetíveis. A maior massa fecal da dieta rica em fibras aumenta a motilidade espontânea e diminui a pressão intraluminal no cólon.
-Aumento da pressão intraluminal: de acordo com a hipótese das fibras, uma ausência de resíduos na dieta ocidental causa contrações intestinais mantidas e consequentemente aumento da pressão intraluminal. Esse aumento prolongado pode provocar uma herniação das camadas superficiais através das camadas musculares até a serosa. 
	-Defeitos na parede do cólon (além do aumento da pressão): o músculo circular é interrompido por fendas de tecido conjuntivo nos locais de penetração dos vasos que suprem submucosa e mucosa. Em pessoas de idade avançada, este conjuntivo perde sua elasticidade e resistência aos efeitos do aumento da pressão intraluminal, e pessoas com distúrbios hereditários do tecido conjuntivo (Ehlers-Danlos) adquirem diverticulose precocemente, principalmente no ID. 
Patologia
	São pseudodivertículos, apenas a mucosa e submucosa sofrem herniação. Em 95% no cólon sigmoide, mas pode afetar qualquer segmento do cólon, o numero varia de alguns a centenas, a maioria surge em fileiras paralelas entre as tênias mesentérica e lateral. 
	Frequentemente há material fecal (fecalito), o que não significa diverticulite. A parede muscular do cólon comprometido sofre espessamento, mas não se sabe se este precede a diverticulose ou é uma consequência dela. 
-Microscopicamente: estrutura sacular que se estende a partir da luz, atravessando as camadas musculares. A parede é contínua com a mucosa superficial (epitélio) + submucosa + base de tecido conjuntivo. 
Manifestações clínicas
	Assintomática (80%), alguns se queixam de:
-Dor abdominal tipo cólica episódica
-Constipação e diarreia alternadas 
-Flatulência (comum)
-Hemorragia súbita, indolor e intensa dos divertículos colônicos (causa comum de hemorragia grave do TGI em idosos – 5%), a perda do sangue crônica pode levar à anemia. 
Diverticulite
	10-20% apresentam, inflamação na base do divertículo, resposta à irritação causada pelo material fecal retido. 
COLITE ISQUÊMICA
Ao contrário do ID, o infarto extenso do cólon é incomum, doença segmentar crônica é regra. As áreas mais vulneráveis são aquelas entre distribuições arteriais adjacentes (ex.: flexura esplênica – mesentéricas superior e inferior). 
	A maioria dos casos é causada por aterosclerose acometendo pessoas com mais de 50 anos, complicações podem requerer cirurgia. 
	Na maioria dos pacientes, os sinais agudos estabilizam e o exame radiológico mostra apenas padrão associado à hemorragia intramural e edema. Na sigmoidoscopia são observadas múltiplas úlceras, lesões nodulares hemorrágicas ou pseudomembranas. 
	Há desenvolvimento de inflamação aguda e crônica, com fibrose à medida que a doença prossegue, podem recuperar-se ou desenvolver estreitamento do cólon, necessária a ressecção cirúrgica do segmento.
Manifestações clínicas
	Dor abdominal, hemorragia retal e alteração do hábito intestinal. Com frequência não pode ser distinguida clinicamente de algumas formas de colite infecciosa (C. difficile), colite ulcerativa e doença de Crohn do cólon. 
HEMORRÓIDAS
Hemorroidas NÃO são varizes hemorroidárias, são canais venosos dilatados dos plexos hemorroidários, que resultam do deslocamento inferior/dilatações dos coxins anais (coxins vasculares - envolvem artéria, veia e tecidos de sustentação e acredita-se que ajudem na continência anal, localizados na submucosa do canal anal).
As hemorroidas internas originam-se do plexo hemorroidário superior (acima da linha pectínea – sistema porta), já as hemorroidas externas originam-se do plexo hemorroidário inferior (abaixo da linha pectínea – cava inferior). 
Comuns em países ocidentais, afetando em algum grau pelo menos metade da população acima dos 50 anos. Raras em populações que consomem dietas ricas em fibras. 
Etiopatogenia
	Hereditariedade, posição ereta do homem, ausência de valvas nas veias do sistema porta, alterações do hábito intestinal e causas hormonais como predisponentes. 
	O principal desencadeante de complicação (trombose hemorroidária) é a inflamação das glândulas anais que atinge por contiguidade as paredes das veias dos plexos hemorroidários, lesando-as parcial ou totalmente, tornam-se tortuosos e dilatados, prejudicando a drenagem venosa e predispondo à trombose. 
	O aumento dos mamilos hemorroidários (coxins) e o esforço defecatório diminuem a resistência dos tecidos de sustentação da mucosa retal, permitindo exteriorização dos mamilos através do orifício anal.
Manifestações clínicas: sangramento, e a perda crônica de sangue pode causar hemorragia ferropriva, frequentemente há o desenvolvimento de prolapso retal, tornando-as irredutíveis e seu estrangulamento doloroso. A trombose das hemorroidas externas é extremamente dolorosa e requer retirada cirúrgica do coágulo intravascular. 
Tratamento
-Conservador (gravidez, pós-parto, sintomas leves): correção das alterações do hábito intestinal (dieta rica em resíduos e uso de laxativos suaves), higiene anal correta evitando o uso de papel, pomadas de corticoesteróides e anestésicos locais.
-Cirúrgico
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA IDIOPÁTICA
Expressão que descreve duas doenças: doença de Crohn e colite ulcerativa.
Características comuns:
-Inflamação do intestino
-Ausência de um agente causal
-Padrão de ocorrência familiar
-Manifestações sistêmicas
DOENÇA DE CROHN
Doença inflamatória transmural, granulomatosa, que pode afetar qualquer parte do TGI, mas principalmente no ID e, às vezes no cólon. 
Sinonímia: ileíte regional, ileíte terminal, colite granulomatosa e colite transmural (em desuso pois pode afetar qualquer parte do TGI). 
Epidemiologia
Em todo o mundo, incidência anual de 0,5-1 em 100.000. Surge em adolescentes e adultos jovens, mais comum em pessoas de origem europeia e maior frequência em judeus, com pequeno predomínio feminino (1,6-1).
Patogenia
	História familiar de doença intestinal inflamatória (Crohn ou colite ulcerativa) em até 40% dos casos, um suposto locus de suscetibilidade foi atribuído no cromossomo 16 (pacientes não-judeus), e a maioria dos pacientes é tabagista. 
	Vários agentes infecciosos foram sugeridos (pseudômonas e micobactérias), estudos mostraram comprometimento da imunidade celular pela natureza crônica e recorrente da inflamação, e ocorrência de manifestações sistêmicas (associadas a doenças auto-imunes). Fatores alimentares ou estresse emocional são inconsistentes. 
Patologia
Inflamação:
	-Inflamação envolvendo todas as camadas da parede intestinal (transmural)
	-Inflamação descontínua (intercalada com áreas normais).
Macroscopia:
-Acomete o íleo e o ceco em 50% dos casos quando no início da doença e em jovens.
-Apenas o cólon em 20%, comum em idosos
-Apenas o ID em 15%
-E a região anorretal em 15%
-Ocasionalmente no duodeno e estômago como inflamação crônica focal, mais rara no esôfago e cavidade oral, quase sempre em associação com o ID. Em mulheres com Crohn anorretal,a inflamação pode se disseminar para a genitália externa. 
-Edema nodular da mucosa, fibrose e ulceração, adquirindo o aspecto “pedra de calçamento”. 
-A profundidade das úlceras varia, no início tem aspecto aftoso e serpiginoso, tornam-se mais profundas como fendas ou fissuras lineares. 
-A superfície de corte da parede mostra a natureza transmural com espessamento, edema e fibrose de todas as camadas.
Colonoscopia
Aspecto de pedras de calçamento
Microscopia: 
-Processo inflamatório crônico que se estende por todas as camadas da parede, presença de agregados linfoides nodulares transmurais, com alterações proliferativas da muscular da mucosa e nervos dos plexos submucoso e mioentérico. 
-Metade dos casos exibe granulomas distintos não-caseificados, com células gigantes multinucleadas, principalmente na submucosa.
Manifestações clínicas
Variáveis e dependem da localização das lesões. Os mais frequentes são dor abdominal e diarreia em 75% dos casos, e febre recorrente em 50%. Quando começa na infância, sua principal manifestação pode ser retardo do crescimento e desenvolvimento. 
O início da doença é insidioso, embora os sintomas possam ocorrer agudamente. Quando envolve o íleo e o ceco pode simular uma apendicite, quando envolver só o íleo ocorre dor abdominal e massa palpável no QID, diarreia e febre intermitente. 
Em caso de envolvimento difuso do ID, ocorre má absorção e desnutrição. A má absorção de lipídios pode resultar da interrupção do ciclo enteroepático de sais biliares devido à doença ileal. 
No cólon, causa diarreia e hemorragia. Na região anorretal, fístulas anorretais recorrentes são o sinal inicial. 
As características inflamatórias extra-intestinais mais frequentes são no olho (uveíte e episclerite), nas articulações médias (artrite) e na pele (eritema nodoso). 
-Complicações: obstrução intestinal e fístulas, ocasionalmente ocorre perfuração. O risco de câncer intestinal está aumentado 3 vezes, e há também predisposição ao câncer colorretal. Complicações sistêmicas incluem hepatopatia (pericolangite, colangite esclerosante), colelitíase, cálculos de oxalato nos rins e amiloidose. 
Diagnóstico diferencial
Infecções bacterianas (principalmente por Campylobacter, Y. enterocolítica e Tuberculose), colite pseudomembranosa, lesão por radiação, linfoma e colite ulcerativa. 
Tratamento
Não existe tratamento curativo, medicamentos são eficazes para a supressão da reação inflamatória incluindo corticosteroides, sulfassalazina, metronidazol e ciclosporina. 
Em alguns casos é necessária a remoção cirúrgica das áreas obstruídas ou de partes gravemente envolvidas, drenagem de abscessos causados por fístulas. A recorrência pré-anastomótica ou pré-estroma é característica de Crohn. 
COLITE ULCERATIVA
	Doença inflamatória do IG, caracterizada por diarreia crônica e hemorragia retal, padrão de exacerbações e remissões, com possibilidade de complicações locais e sistêmicas. 
-Sinonímia: RCUI
Epidemiologia
	Na Europa e América do Norte tem incidência anual de 4-7/100.000, parece não haver predomínio por sexo, começa na vida adulta com pico de incidência na 3ª década, embora também ocorra em crianças e idosos. 
Patogenia
	A causa não é conhecida, uma possível causa psicossomática não foi confirmada. Incidência maior em parentes de 1º grau (40%) indica predisposição genética, há a possibilidade de que uma resposta imune anormal possa ter algum papel. 
Patologia
	-Doença difusa, em geral se estende da parte mais distal do reto por uma distância variável no sentido proximal. Quando envolve apenas o reto é chamada de proctite ulcerativa, quando se estende até a flexura esplênica chama-se proctossigmoidite e colite do lado esquerdo. Quando envolve desde a junção anorretal até a válvula íleo-cecal denomina-se pancolite. A preservação do reto ou envolvimento apenas do lado direito do cólon é raro e sugere a possibilidade de outro distúrbio (Crohn). 
	O processo inflamatório é limitado ao cólon, não envolve ID, estômago ou esôfago, quando o ceco é afetado a doença termina na válvula íleo-cecal. A colite ulcerativa é essencialmente uma doença da mucosa. 
Macroscopicamente a sequência das lesões desenvolve-se rapidamente ou durante muitos anos:
Colite incipiente
A superfície mucosa apresenta-se desnuda, vermelha e granular, recoberta por exsudato amarelo e sangra facilmente quando tocada. Posteriormente surgem pequenas erosões e úlceras superficiais que coalescem para formar áreas ulceradas, superficiais, irregulares, circundando ilhas de mucosa normal, também há áreas elevadas (pseudopólipos).
	-Microscopicamente: congestão da mucosa, edema e hemorragia microscópica. Infiltrado inflamatório crônico difuso na lâmina própria. Lesão e distorção das criptas colorretais circundadas e infiltradas por neutrófilos (abscesso da cripta). 
Colite progressiva
Perda das pregas da mucosa (atrofia), coalescência dos abscessos crípticos. Destruição tecidual acompanhada de reparo com tecido de granulação altamente vascularizado em áreas desnudas. 
Colite avançada
Em casos prolongados o IG está encurtado, principalmente do lado esquerdo. As pregas mucosas são indistintas e substituídas por um padrão mucoso granular ou liso.
	-Microscopicamente: atrofia da mucosa e infiltrado inflamatório crônico na mucosa e submucosa com hiperplasia e metaplasia de células de Paneth. 
Abscessos crípticos
Displasia do epitélio
Manifestações clínicas
A evolução e manifestações são variáveis, 70% tem ataques intermitentes com remissão parcial ou total entre as crises. Menos de 10% tem remissão longa (anos), 20% tem sintomas contínuos. Clinicamente é classificada em:
Colite leve
50% dos pacientes, sintoma principal a hemorragia retal, algumas vezes acompanhada de tenesmo (pressão retal e desconforto), na maioria permanece leve por toda a vida. 
Colite moderada
40% dos pacientes, episódios recorrentes de fezes de consistência amolecida, com sangue, dor abdominal tipo cólica e febre, com duração de dias ou semanas. Anemia moderada devido a perda crônica de sangue nas fezes. 
Colite grave
10% dos pacientes possui colite ulcerativa grave ou fulminante, algumas vezes desde o início, mas frequentemente durante uma exacerbação. Apresentam de 6-20 movimentos intestinais com perda de sangue por dia, acompanhados por febre e outras manifestações sistêmicas. A perda de sangue e líquidos leva a anemia, desidratação e depleção eletrolítica. 
A hemorragia maciça algumas vezes é fatal, uma complicação importante na colite grave é o megacólon tóxico com alto risco de perfuração. 
A colite fulminante é uma emergência clínica que exige tratamento clínico intensivo imediato e, às vezes, colectomia imediata. 15% dos pacientes morrem.
Manifestações extra-intestinais: artrite em 25% dos casos, inflamação ocular (uveíte) e lesões cutâneas (eritema nodoso ou piodermatite gangrenosa) em 10%. Hepatopatia (pericolangite e esteatose) em 3%, tromboses venosas profundas dos MMII em 6%. 
Diagnóstico diferencial
Infecções bacterianas (Shigella, Salmonella, Campylobacter) e colite amebiana. Quando limitada ao reto devem ser considerados outros agentes infecciosos como vírus chlamydia, fungos e parasitas, a proctite por estes agentes é comum em homossexuais masculinos e infecções oportunistas em pacientes com AIDS. 
Outros distúrbios que podem simular a colite ulcerativa são colite isquêmica, colite associada a antibióticos, lesão por radiação e Crohn. 
Nos 10% que não se consegue distinguir entre colite ulcerativa e doença de Crohn, denomina-se colite indeterminada, importante pois os tratamentos cirúrgicos e clínicos são diferentes, bem como o risco de câncer (maior na colite ulcerativa). 
Câncer colorretal
	Colite ulcerativa extensa de longa duração apresenta maior risco. Pacientes com displasia epitelial devem realizar supervisão colonoscópica anual, e muitos gastroenterologistas consideram a presença de displasia grave uma indicação suficiente para a proctocolectomia. 
PÓLIPOS COLORRETAIS
Massa que salienta para a luz intestinal, subdivididos de acordocom sua fixação na parede (sésseis ou pediculados), aspecto histopatológico (hiperplásico ou adenomatoso) e seu potencial neoplásico (benigno ou maligno). 
Os benignos raramente são sintomáticos, sua importância clínica está no potencial de transformação maligna. Os pólipos colorretais são classificados em neoplásicos e não neoplásicos. 
Pólipos neoplásicos: adenomas (precursor do câncer colorretal é a displasia geralmente na forma de adenoma) e carcinomas. 
Pólipos não neoplásicos: hiperplásicos, juvenis, inflamatórios, linfoides. 
Síndrome de poliposes familiares (hereditárias): Hamartomas (Peutz Jeghers). 
neoplasias
BENIGNAS
Epiteliais: adenomas (displasia – tubular 5% e viloso 40% evoluem para adenocarcinoma). 
Não-epiteliais: lipomas, fibromas, hemangiomas, menos frequentes. 
MALIGNAS
Adenocarcinoma de cólon e reto
Nas sociedades ocidentais, é causa mais comum de morte por câncer não atribuível diretamente ao tabagismo. Patogenia
Pólipos adenomatosos, origem nos fatores associados ao desenvolvimento destes pólipos, como ambiental (alta incidência da doença em países industrializados e entre emigrantes de regiões de pequeno risco para regiões de grande risco), entre eles:
-Fibras da dieta, pobre em fibras não digeríveis e rica em gordura animal. Associada a trânsito mais lento do conteúdo fecal, permitindo a exposição da mucosa por mais tempo às substâncias presentes nas fezes. 
-Gordura da dieta, secreção de bile para o intestino, e há afirmações experimentais de que alguns ácidos biliares estimulam a tumorigenicidade de carcinógenos intestinais experimentais. 
-Bactérias anaeróbias, em maior quantidade nas populações de alto risco. 
-Outros fatores da dieta, como baixa prevalência de câncer correlacionada a altos níveis de selênio no solo e plantas de determinadas áreas geográficas. O antioxidante endógeno glutation peroxidade é uma enzima que contém selênio. 
-Antioxidantes exógenos, como a vitamina E (agente redutor) e ácido ascórbico, protegeram animais contra a produção experimental de câncer do cólon. 
-Dieta rica em vegetais crucíferos (couve-flor, repolho, aquelas ricas em vit A), associada a menor incidência de câncer colorretal. 
Biologia molécular do câncer colorretal 
Favorável para se estudar a progressão de eventos moleculares subjacentes à transformação maligna, pois desenvolvem-se lentamente, facilmente acessíveis, progressão reproduzível a partir de lesões precursoras benignas, variantes hereditárias e esporádicas claramente definicas. 
	Fatores de risco:
-Idade, após os 50 anos o risco duplica a cada década.
-Câncer colorretal prévio
-Colite ulcerativa e doença de Crohn
-Polipose hereditária
-Fatores genéticos
-Dieta (fibras, gordura, carne vermelha)
Patologia
	O aspecto macroscópico é semelhante aos adenocarcinomas de outras partes do TGI, polipoides, ulcerativos ou infiltrativos, e anelares ou contritivos. 
	Polipóides são mais comuns no lado direito, principalmente no ceco, o grande calibre do cólon permite o crescimento. Anelares ou contritivos são mais frequentes nas porções distais. A ulceração é habitual independente do padrão de crescimento. 
	O câncer colorretal pode se propagar por extensão direta ou invasão linfática (linfonodos regionais do meso) ou vascular sanguínea (fígado e pulmão).
Prognóstico
	Relacionado com a extensão do tumor através da parede (estágios de acordo com a classificação DUKES). Na classificação TNM, o estádio I é equivalente ao estádio A de DUKES. 
Manifestações clínicas
	Estágios iniciais é assintomático, a medida que cresce, o sinal mais comum é presença de sangue oculto nas fezes (porções proximais do cólon) e sangue oculto e vivo (nas porções distais). 
	No lado direito do cólon tendem a ser maiores sem causar obstrução, a hemorragia assintomática crônica leva à anemia ferropriva. No lado esquerdo, contraem a luz causando sintomas obstrutivos, como alteração do hábito intestinal, produção de gases e dor abdominal. O câncer retal é indicado por tenesmo e redução do calibre das fezes. 
	Ocasionalmente há perfuração da parede simulando uma diverticulite, quando se estende além da parede do IG, pode formar fístulas (vagina, bexiga, cutâneas), a disseminação intra-abdominal pode causar obstrução do ID e ascite. 
CÂNCERES DO CANAL ANAL
2% dos cânceres do IG, podem surgir na linha dentada ou acima. Em ambos os sexos, mas mais frequentes em mulheres acima dos 50 anos. 
Patologia
	Origem epitelial (carcinomas de células escamosas), tendem a invadir tecidos adjacentes, incluindo esfíncter interno e externo, tecidos moles perianais, próstata e vagina. 
	Disseminação linfática leva o tumor para as cadeias pélvicas e inguinais, e a disseminação hematogênica pode produzir metástases distantes. 
Manifestações clínicas
	Infecção pelo HPV, doença inflamatória crônica do ânus (doença venérea), fissuras, traumatismos por intercurso anal, predispõem ao câncer anal. Risco aumentado em homossexuais masculinos. 
	Outros fatores associados, carcinoma genital (pênis, escroto, cérvice, vulva), má higiene, promiscuidade e tabagismo. 
	Hemorragia, dor e massa anal ou retal. 
Tratamento
	Quimioterapia e radioterapia combinadas, algumas vezes é realizada cirurgia abdomino-perinal. Mais de 50% sobrevive por 5 anos. 
OUTROS TUMORES
Tumores carcinoides
Linfomas
Melanoma maligno (anal)
Sarcomas (pouco frequente)