semiologia cardíaca

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SEMIOLOGIA CARDÍACA
· Lado direito, sangue venoso da veia cava e sai pelo ventrículo na artéria pulmonar depois de ir para o pulmão volta pelo lado esquerdo através das veias pulmonares e sai do ventrículo esquerdo pela A. Aorta. 
· A. coronária direita, pega a parte direita até a ponta do coração, irrigando a maior parte do ventrículo Direito -> ramo marginal. Parte de trás *mas não até a ponta -> ramo interventricular posterior. 
· A. Coronária esquerda. 
· Ventrículo direito inicia a contração mais tarde que o esquerdo, mas seu esvaziamento começa antes porque a pressão ventricular direita ultrapassa a pressão intrapulmonar mais rapidamente. Ventrículo esquerdo completa a ejeção antes porque a pressão é maior na aorta. 
· SÍSTOLE: 
· Contração isovolumétrica, ejeção ventricular. 
· DÍASTOLE: 
· Relaxamento isovolumétrico, enchimento ventricular, contração atrial. 
· ANAMNESE:
· IDADE: nas crianças e jovens predominam anomalias congênitas. Episódios iniciais de doença reumática, doença de Chagas e hipertensão são mais frequentes dos 20 aos 50 anos. 
· SEXO: Lesões mitrais e especialmente estenose e prolapso da valva são mais comuns em mulheres jovens, enquanto a aterosclerose coronária predomina mais no sexo masculino até os 45 anos, a partir desta idade a incidência se torna igual em ambos os sexos. 
· COR: H.A e anemia falciforme -> é comum em negros. 
· PROFISSÃO: profissões que exigem esforços intensos que pode gerar ICC e profissões com estresse emocional podem gerar H.A e cardiopatia isquêmica. 
· NATURALIDADE/RESIDÊNCIA: Doença de Chagas. 
· ANTECEDENTES PESSOAIS: Infecções estreptocócicas, lesões orovalvares de etiologia reumática, existe relação de alimentação com aterosclerose, lesões renais com H.A cardiopatia isquêmica na família. 
· HÁBITOS DE VIDA: tabagismo, alcoolismo e sedentarismo estão relacionados com aterosclerose e H.A. 
· SINAIS E SINTOMAS: 
· Dor cardíaca, palpitações dispneia, tosse e expectoração, chieira, hemoptise, desmaio (lipotimia e síncope), alterações no sono, cianose, edema, astenia. DOR PRECORDIAL NÃO É SINONIMO DE DOR CARDÍACA. 
· Dor precordial: localização, irradiação, caráter, intensidade, duração, frequência, fatores desencadeantes e agravantes, fatores atenuantes e sintomas concomitantes. 
· Dor na isquemia miocárdica: tem origem na hipóxia celular, sempre que tiver desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2, ocorre estimulação dos terminais nervosos e o próprio músculo libera substâncias químicas. A causa mais comum é aterosclerose coronária. 
· Localização: sentida mais à esquerda e raramente a direita. Pode ser restrita a uma pequena área ou pegar toda região precordial. Se for sentida na pele ou estruturas superficiais pode-se afirmar que tem origem na parede torácica. 
· Dor perimamilar ou debaixo do mamilo quase nunca é causa cardíaca, podendo ter origem emocional, osteoartrite ou distensão do estômago. 
· Irradiação: De acordo com a intensidade. A dor por obstrução de uma artéria pode irradiar para orelha, maxilar, nuca, cervical, mmss, ombros, região epigástrica. 
· Caráter: Quase sempre do tipo constritivo, o paciente tem sensação de aperto (leva a mão fechada ao peito) a mesma sensação pode ser percebida nos locais de irradiação. 
· Duração: 2 a 3 minutos raramente passando de 10 min (hipóxia), angina instável pode chegar a 20 minutos e no IAM mais de 20 minutos. 
· Intensidade: variada, dependendo do tamanho da área isquêmica. 
· Fatores desencadeantes: geralmente após o exercício físico, mas também por condições que aumentam o trabalho cardíaco, como emoções, taquicardia, frio e após uma refeição copiosa. No IAM a dor costuma ter inicio com o paciente em repouso. Dor retroesternal -> lacerações (após vômito intensos), espasmos esofágicos e esofagites. Dor que se agrava com a tosse -> pericardite, pleurite ou compressão das raízes nervosas. 
· Fatores atenuantes: Alivio no repouso é comum na angina de peito, uso de vasodilatadores. É importante o tempo que a dor demora para desaparecer depois do uso de nitrato, a angina de peito demora de 3 a 4 minutos, se demorar mais pode causar angina instável. A dor da pericardite aguda pode diminuir ou cessar quando o paciente inclina o tórax para frente ou comprime o travesseiro. 
· Sinais e sintomas concomitantes: Precordialgia intensas + náuseas + vômitos + sudorese fria sugere IAM. Dor durante palpitações pode decorrer de uma isquemia provocada por taquiarritmia. 
· Dor de origem pericárdica: Dor da inflamação do pericárdio, mais aguda que a angina de peito, irradia-se para o pescoço e costas. Pode ser do tipo: Corrosivo, queimação, grande intensidade, continua (horas), não se relaciona com exercícios e agrava-se com a respiração, decúbito dorsal, deglutição ou movimento do tronco. Paciente tem algum alivio quando inclina o tórax para frente ou na posição genupeitoral. 
· Causa: Atrito entre as membranas ou grande e rápida distensão do saco pericárdico. 
· Dor de origem Psicogênica: Aparece em indivíduos com ansiedade ou depressão. Se limita a ponta do coração, pode persistir. Não está relacionada com exercícios. Nas crises pode ocorrer palpitações, dispneia, dormência e astenia. É aliviada com repouso, analgésico, tranquilizante e placebo. 
· Dor de origem Aórtica: Os aneurismas geralmente não provocam dor, mas a dissecação aguda sim. Tem inicio súbito, muito intensa lancinante (do tipo em pontada). Localização retroesternal ou face anterior do tórax, com irradiação para pescoço, região Inter escapular e ombros. Paciente fica inquieto tentando achar um alivio. 
· Palpitações: Significa percepção incomoda dos batimentos cardíacos, sendo relatados como batimentos fortes. Nem sempre significam arritmia. Podem aparecer em indivíduos normais e tem que avaliar a frequência, ritmo, hora, inicio e fim. Avaliar uso de bebida e drogas. 
-3 tipos: De esforço, alterações de ritmo e transtornos emocionais. 
-Decorrentes de alteração de ritmo fazem o medico presumir algum tipo de arritmia. O relato de “falhas”, “arrancos”, quase sempre é extra-sístole
-A sensação que o coração para de bater é quase sempre uma pausa compensadora. Início e fim súbitos = Taquicardia paroxística, e as de início súbito e fim gradual sugerem taquicardia sinusal ou ansiedade. O relato de taquicardia com batimentos irregulares = Fibrilação atrial. 
· Palpitações + Precordialgia + Dispneia suspirosa = Síndrome de astenia neurocirculatória ou Neurase cardíaca: Cuja origem reside nas agressões emocionais nos primeiros anos de vida ou dificuldade e nos desajustes da vida adulta. 
· Dispneia: Subjetiva -> dificuldade de respirar sentida pelo paciente. E objetiva -> aceleração dos movimentos respiratórios e participação ativa da musculatura acessória. Dispneia em um paciente com cardiopatia indica congestão pulmonar. 
· DISPNEIA DE ESFORÇO: É o tipo mais comum na insuficiência ventricular esquerda. Aparece quando tem um esforço físico, a diferença entre a dispneia de uma pessoa normal e de um cardiopata é o grau da atividade física. 
· DISPNEIA DE DECÚBITO: Surge quando o paciente está deitado, para melhorar o paciente eleva a cabeça, em fase mais avançada o paciente senta a beira do leito (ortopneia), a causa é o aumento da congestão pulmonar. 
· DISPNEIA PAROXÍSTICA: Maior frequência a noite, acorda com a dispneia e acompanha-se de sufocação, tosse seca, opressão torácica, sendo obrigatório sentar. Pode haver broncoespasmo que causa sibilo, causa provável de congestão da mucosa brônquica sendo chamada de asma cardíaca. A pele pode estar fria, pálida, as vezes cianótica, sudorese e taquicardia. Em crises mais graves apresentam tosse com expectoração espumosa -> branca ou rósea, cianose, respiração ruidosa por sibilos ou estertores -> caracteriza um edema agudo de pulmão. Pessoas propensas a ter edema agudo de pulmão: IAM, obstrução em nível de valva mitral (estenose), aumento da pressão no átrio esquerdo. 
· DISPNEIA PERIÓDICA OU DE CHEYNE-STOKES: Períodos de apneia seguidos de movimentos respiratórios, surge de preferencia em pessoascom enfermidades cardiovasculares: H.A, insuficiência ventricular esquerda e doença arterial coronariana, mas também aparece em pacientes com afecções de tronco cerebroespinal. 
· A Dispneia dos cardíacos costuma estar associada a taquipeneia -> Em consequência da diminuição da expansibilidade pulmonar e exaltação do reflexo de Hering-Brower -> evita inflação excessiva.
· TOSSE: IVE -> inicia por uma inspiração profunda seguida de fechamento da glote, retendo muito ar nos pulmões, depois ocorre uma brusca contração expiratória. Seca e mais intensa a noite, sua causa é a congestão pulmonar.
-Expectoração rica em albumina -> espumosa, pode ter resquícios de sangue e adquirir cor rosa -> passagem de glóbulos vermelhos dos vasos pulmonares congestos para os alvéolos. 
· SIBILÂNCIA/CHIADO: Passagem de ar em alta velocidade por vias respiratórias estreitas. Na asculta tem expiração prolongada e sibilos. É mais frequente na asma brônquica, bronquite crônica e enfisema. Mas pode aparecer na dispneia paroxística noturna e asma cardíaca. 
· Diagnóstico diferencial entre asma cardíaca e asma brônquica: 
ASMA CARDÍACA: costuma surgir na posição deitada e melhora ao sentar ou ficar em pé, acompanhada de taquicardia, ritmo de galope e estertores finos nas bases pulmonares. 
ASMA BRÔNQUICA: a dispneia não alivia quando muda de posição, sibilos disseminados e predominam sobre os estertores. 
RT DE TORÁX. 
· Síncope -> desmaio 
· Lipotimia -> pré-desmaio
· Relacionados a causas cardíacas: arritmia, distúrbios de condução, diminuição do DC, regulação vasomotora anormal, diminuição do RV, hipovolemia aguda. 
· Alterações de sono: insônia é frequente em pessoas com IVE. 
· CIANOSE: Aumento da Hg reduzida no sangue, o exame deve ser feito a luz do dia (Pele + fina e locais com muitos capilares sanguíneos). 
· Paciente cianótico pode apresentar irritabilidade, sonolência, torpor, crises convulsivas e angina, em razão da anóxia tecidual. Questionar: duração? Hipocratismo ou baqueteamento digital? 
· SEM CIANOSE e com baqueteamento digital pode acusar endocardite infecciosa subaguda. 
· Cianose + baqueteamento: cardiopatias congênitas e doenças pulmonares. 
· Cianose central (aumento da altitude), periférica (frio), mista (central e periférica, insuficiência cardíaca congestiva grave, congestão pulmonar e estenose central), por alteração de hemoglobina -> alterações bioquímicas que impedem a fixação do O2 pelo pigmento. 
· EDEMA: Aumento de líquido intersticial proveniente do plasma, pode ser localizado ou generalizado. A causa básica do edema cardíaco é a insuficiência ventricular direita -> aumento da PH e de retenção de sódio). Edema bilateral e ascendente, edema cardíaco se intensifica durante o dia -> vespertino, em pacientes acamados o edema se localiza na região sacral, glútea e parede abdominal. Quando a origem é cardíaca (IVD) se observa ingurgitamento jugular , refluxo hepatojugular e hepatomegalia.
· Relação P.hidrostática/P.oncótica. 
· Ativação do sistema SRAA: Que determina a retenção de sódio, eliminação de potássio e secreção de aldosterona -> Reabsorção de sódio pelo túbulo distal. ADH. 
· Astenia: Está presente na maioria dos pacientes com ICC e IAM, diminuição do débito com oxigenação insuficiente. 
· POSIÇÃO DE COCÓRAS: Pessoas portadoras de cardiopatias congênitas cianótica com fluxo sanguíneo pulmonar baixo, possuem uma dispneia de esforço, que alivia com essa posição. 
· EXAME FÍSICO: 
· INSPEÇÃO E PALPAÇÃO: abaulamento tangencial -> examinar ao lado direito do paciente, frontal -> junto aos pés do paciente; se existem abaulamentos. Pode indicar aneurisma de aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da cx. Torácica -> crianças deformam com mais facilidade. 
· ICTUS CORDIS: choque de ponta, investigar localização, extensão, mobilidade, intensidade, ritmo e frequência -> mediolíneos 5º EI, brevelíneos 4º EI, longilíneos 6º EI. 
· Pacientes com enfisema, obesos e crescimento grande das mamas é invisível e impalpável. 
· Deslocamento do IC indica dilatação ou hipertrofia do ventrículo esquerdo -> estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, H.A... 1 a 2 polpas digitais. 
· Normal o IC se deslocar 1 a 2 cm com a mudança de lado que o paciente faz na cama, se não mudar os folhetos do pericárdio estão aderidos entre si. Na hipertrofia ventricular esquerda se observa
choques mais vigorosos. O IC é difuso se for 3 ou mais polpas digitais e é mais propulsivo quando a palma da mão é levantada a cada contração. 
· Quando as bulhas se tornam HIPERFONÉTICAS podem ser sentidas pelas mãos como um choque de curta duração -> choque valvar. 
· Pulsações epigástricas são vistas e palpadas, é a transmissão das pulsações da aorta para parede abdominal, mas pode acusar uma hipertrofia ventricular direita -> pulsação mais intensa no ângulo xifoesternal. 
· Frêmito cardiovascular -> sensação de vibração produzida pelo coração e vasos, comparável a palpar um pescoço de gato que ronrona, se achado ver a localização, situação no ciclo cardíaco e intensidade. 
· Hipertrofia associada a dilatação = insuficiência aórtica. 
· AUSCULTA: 
· Foco aórtico, pulmonar, aórtico acessório, tricúspide e mitral. 
· 1º BULHA -> desdobramento “tum”: É o fechamento das valvas tricúspide e mitral, sendo que a mitral antecede a tricúspide. Coincide com o IC e com o pulso carotídeo + grave e de maior duração que a 2º bulha, para representa-la usamos o TUM. 
· 2º BULHA -> “TÁ”: fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Durante a expiração ambas as valvas fecham sincronicamente. Na inspiração a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente por conta do maior afluxo sanguíneo, o componente pulmonar sofre um retardo, que é o suficiente para perceber nitidamente DOIS componentes que é chamado de desdobramento fisiológico ->TLA. 
· Em crianças a 2º bulha é mais intensa no foco pulmonar e em adultos no foco aórtico. 
· 3º BULHA: é um ruído protodiastólico que se origina das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. Se ausculta a 3º bulha normal em crianças e jovens -> mais no foco mitral com o paciente em decúbito lateral. É interpretado como “TÁ” 
· -> TUM-TA-TA = ritmo de galope 
· 4º BULHA: tem um espaço pequeno no coração e ausculta o átrio contrair. 
· Não tem como ter 3º e 4º bulhas junto.
· Quando se faz a ausculta e se encontram sons que não sejam bulhas, precisa localizar tendo por base a 1º e 2º bulha: 
· Protossístole = terço inicial da sístole 
· Mesossítole = terço médio da sístole 
· Telessístole = Terço final da sístole 
· Protodiastóle = terço inicial da diástole 
· Mesodiastóle = terço médio da diástole
· Telediastóle -> Pré-sístole = terço final da diástole. 
· Frequência = 1 min, normal 60-100 BPM. 
· ARRITMIA: 
· Bradicardia nem sempre diminui o DC e taquicardia nem sempre aumenta o DC. 
· TAQUICARDIA SINUSAL: Aumento do número de batimentos, deve-se à exacerbação do tônus simpático e/ou redução do tônus vagal. Pode ocorrer em condições fisiológicas (esforço) e patológicas (febre, hipertireoidismo, anemia) para tentar compensar o débito. Na ausculta além da frequência elevada tem o aumento da intensidade da 1º bulha. 
· BRADICARDIA SINUSAL: Diminuição do número de batimentos, exacerbação do tônus vagal e/ou redução do tônus simpático. Pode ser fisiológico (sono, vigotomia) ou patológico (Hipotireoidismo, hipertensão intracraniana) ou medicamentos (beta-bloqueadores e amiodarona). Frequência cardíaca aumentada com exercício e diminuída com a estimulação vagal, ocorre alongamento do ciclo cardíaco, aos custos da fase diastólica. 
· ARRITMIA SINUSAL: Variação da frequência cardíaca, geralmente relacionada com a respiração (inspiração com maior número de batimentos e expiração menor número de batimentos). É observada em condições fisiológicas (crianças) e patológicas (hipertensão intracraniana e cardiopatia aterosclerótica). Em geral desaparece com exercícios e apneia. Ausculta as bulhas é irregular,uma hora é rápida e outra hora é devagar. 
· EXTRASSÍTOLE: sístoles extras, batimentos prematuros. Ocorrem no momento anterior da sístole normal, seguidas de uma pausa. Na supraventriculares o estimulo vem dos átrios ou das junções atrioventriculares e nas ventriculares dos ventrículos. Podem ser isoladas ou agrupadas, se for agrupada pode ser bigeminismo (uma extrassítole após uma sístole normal) ou trigeminismo (uma extra-sístole após 2 normais), em parer (duas a duas entre sístoles normais) ou em salva (3 seguidas). 
· Pode ter causas extra cardíacas, cardíacas ou de medicamentos, deve-se dar ênfase para cardiopatia chagástica crônica e cardiopatia isquêmica. 
· TAQUICARDIA PAROXÍSTICA: Existe um foco ectópico ativo supraventricular ou ventricular que passa a comandar o coração. As crises tem inicio e final súbito. Além de palpitação existe baixo débito cardíaco. Na ventricular tem sintomas mais acentuados por conta do assincronismo ventricular e aparece em pessoas com miocárdio lesado. 
· FIBRILAÇÇAO ATRIAL: Não existem contrações atriais, somente movimetntos irregulares das fibras musculares que prejudica o enchimento ventricular. Ritmo irregular e frequência irregular (intensidade e intervalo entre as bulhas), as causas mais comuns são: estenose mitral, doença de Chagas, cardiopatias isquêmicas e hipertireoidismo. 
· BLOQUEIO ATRIVENTRICULAR TOTAL: Também chamado de 3º grau, existe uma completa independência entre atividade atrial e ventricular. A chave para o diagnóstico diferencial (entre bradicardia sinusal) está na 1º bulha cuja intensidade varia de batimento para batimento, por conta do assincronismo átrio/ventricular, pode ocorrer um fenômeno chamado “bulha em canhão” (fechamento súbito das valvas atrioventriculares -> amplamente separadas). Doença de Chagas e cardiopatias isquêmicas. 
BLOQUEIOS DE RAMO: Retardo ou impossibilidade de condução do estímulo. Quando ocorre um retardo o bloqueio é chamado de incompleto e quando há impossibilidade de passar o estímulo é completo. No bloqueio completo de ramo esquerdo tem desdobramento paradoxal da 2º bulha, em expiração forçada, causas mais frequentes são
CLIQUES E ESTALIDOS 
· ESTALIDO DE ABERTURA MITRAL: A abertura da valva mitral ocorre após o relaxamento isovolumétrico (início da diástole) e não determina qualquer ruído se a valva estiver normal, mas na estenose mitral ocorre um ruído seco algo e curto, costuma ser intenso e por isso é palpável. (Mais audível em decúbito lateral esquerdo em 3º e 4º E.I). 
· ESTALIDO DE ABERTURA TRICÚSPIDE: Todos os pacientes que apresentam estenose tricúspide apresentam estenose mitral, sendo assim difícil de diferenciar. 
· ESTALIDOS PROTOSSISTÓLICOS (PULMONAR E AÓRTICO): ruídos de ejeção, de origem vascular. São de alta frequência, agudos e intensos produzidos nas artérias pulmonar e aórtica. Pulmonar se diferencia do desdobramento de 1º bulha por ser mais agudo e pode ser encontrado na estenose pulmonar, na dilatação idiopática da A. Pulmonar e hipertensão pulmonar. Aórtico 4º espaço esquerdo encontrado nas lesões valvares aórticas, aneurisma e cardiopatias congênitas. 
· ESTALIDOS MESOSSISTOLICOS E TELESSISTÓLICOS: entre a 1º e 2º bulha também chamado de clique sistólico podendo ter origem de uma brida pericárdica (*brida = tecido cicatricial) ou pleuropericárdica, prolapso da valva mitral. Ruído de alta frequência, seco, agudo situado no meio ou no fim da sístole que muda com a respiração e movimentos. 
SOPROS
· Produzidos por vibrações decorrentes de alteração do ferro sanguíneo (turbilhão). 
· Precisa ver a situação no ciclo cardíaco, localização, irradiação, intensidade, timbre, tonalidade, modificação com respiração, posição e exercício físico 
· SOPROS SISTÓLICOS SÃO DIVIDIOS EM EJEÇÃO E REGURGITAÇÃO: 
· EJEÇÃO: logo após a 1º bulha. A pressão intravascular (aorta pulmonar) é mais elevada que a pressão nos ventrículos e por isso as valvas aórticas e pulmonares continuam fechadas e não sai sangue do ventrículo e assim se percebe o sopro. 
· REGURGITAÇÃO: no início da sístole, aparece com a 1º bulha, recobrindo-a e mascarando-a ocupa todo período sistólico e termina antes da 2º bulha. 
Na contração isovolumétrica as valvas atrioventriculares estão se fechando e a pressão do ventrículo está mais alta que no átrio, por esse motivo o sangue regurgita para a câmara de menor pressão. 
· SOPROS DIASTÓLICOS DIVIDIDOS EM TELEDISTÓLICOS, PROTODIASTÓLICOS E MESODIASTÓLICOS: 
Ocorrem em estenoses atrioventriculares e insuficiência aórtica e pulmonar. 
· SOPROS SISTODIASTÓLICOS OU CONTÍNUOS: são ouvidos durante sístole e diástole, recobrindo a 1º e 2º bulha. Parte sistólica é mais intensa e rude (em maquinaria). 
· SÍSTOLE B1: 
· Pulmonar e Aórtica abertas, tricúspide e mitral fechadas (se estiver meio aberta é insuficiência). Se estiverem fechadas tem uma estenose. 
· DIÁSTOLE B2:
· Pulmonar e Aórtica fechadas, tricúspide e mitral abertas (se estiver fechada é estenose). Se tiver um pouco aberta é insuficiência. 
· SOPRO AÓRTICO IRRADIA PARA PESCOÇO. 
· SOPRO MITRAL IRRADIA PARA AXILA. 
· RUÍDO DA PERICARDITE CONSTRITIVA: se origina da distensão do pericárdio endurecido, só audível quando há o comprometimento do pericárdio a nível de região apical e face anterior do coração. Ocorre no período diastólico e não se confunde com a 3º bulha porque tem timbre alto e ruído seco. É bem parecido com o estalido de abertura mitral, mas a localização é diferente já que o estalido é auscultado em todas as regiões e o ruído não. 
· ATRITO PERICÁRDICO: Provocado pelo roçar dos folhetos pericárdicos, a causa mais frequente é pericardite fibrinosa que faz os folhetos se tornarem espessos e rugosos. Ver situação no ciclo, localização (em todos os focos), irradiação (não tem), intensidade, timbre e mutabilidade -> principal porque de uma hora para outra pode existir mudanças na intensidade e qualidade. 
· RUMOR VENOSO: tonalidade grave na base do pescoço e parte superior do tórax sendo de máxima tonalidade acima da clavícula direita e mais audível na posição sentada, desaparecendo deitado. Se origina de um turbilhamento de sangue. 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
· Com base no modelo hemodinâmico a insuficiência cardíaca com fração de ejeção diminuída é caracterizada por um distúrbio de contratilidade de VE.
· CLASSIFICAÇÃO: 
· A -> pessoas com alto risco de desenvolver IC sem cardiopatia estrutural. 
· B -> pacientes com cardiopatia estrutural, mas sem sintomas de IC. 
· C -> pacientes com sintomas passados ou presentes de IC associados a cardiopatia estrutural. 
· D -> pacientes comic em estágio final e que necessitam de tratamento otimizado. 
· Alguns pacientes podem ter disfunção cardíaca sem sintomas, o que é referido como IC assintomática ou disfunção ventricular assintomática e outros podem ter a função sistólica de VE preservada, mas possuem sintomas típicos da IC sendo conhecido como insuficiência cardíaca com função de VE preservada. 
· SINAIS E SINTOMAS: 
· Dispneia aos grandes esforços 
· Ortopneia, casos mais avançados com disfunção de VE 
· Dispneia paroxística noturna 
· Ritmo respiratório de Cheyne-Stokes 
· Fadiga 
· Astenia 
· Tontura 
· Palpitação 
· Anorexia, dor abdominal, avançado de IC direita. 
CLASSIFICAÇÕES 
· Classe I: ausência de sintomas (dispneia) durante atividades físicas 
· Classe II: ausência de sintomas desencadeados por atividades físicas habituais (esforço moderado). 
· Classe III: sintomas desencadeados por atividades físicas habituais (pequenos esforços). 
· Classe IV: sintomas em repouso. 
· INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA: 
Insônia, irritabilidade, dispneia, respiração de Cheyne-Stokes, tosse, asma cárdica, edema pulmonar agudo, nictúria, fadiga, astenia. 
· INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA: 
Insônia, irritabilidade, cianose, ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular, hepatomegalia, nictúria, oligúria, fadiga, astenia e edema. 
· Acúmulo de liquido é uma marca registrada da IC e os sinais típicos são: estertores pulmonares (edema pulmonar congestivo agudo), macicez (na base dos pulmões),distensão venosa jugular, edema, ascite e hepatomegalias. 
· SOPRO SISTÓLICO DE REGURGITAÇÃO MITRAL: muitas vezes está presente no quadro de aumento de VE e uma 3º bulha ouvida. *Não negligenciar sinais de perfusão periférica. 
· Pulso alternante e de amplitude baixa também estão relacionados com IC avançada. 
· Peptídeos natriuréticos tipo B são uteis no diagnostico da IC. 
· COR PULMONALE CRÔNICO 
· Síndrome constituída de hipertrofia ventricular direita secundaria a qualquer doença que afete primariamente estruturas pulmonares. 
· Tal conceituação exclui lesões cardíacas que possam hipertrofiar VD
· O mecanismo patogênico é hipertensão pulmonar em consequência de alterações anatômicas e/ou funcionais que reduzem a superfície vascular. 
· Exemplo: cor pulmonale do enfisema pulmonar, existe destruição da vasculatura pulmonar e desequilíbrio entre a relação ventilação/perfusão aliada a perturbação da difusão, determinando hipoxemia.
· As manifestações clinicas estão divididas em fases: 
-PRIMEIRA: Não há falência funcional de VD, encontra-se sinais de hipertrofia dessa câmara e hiperfonese de 2º bulha no foco pulmonar. 
-SEGUNDA: VD entra em insuficiência, e começa os sinais de insuficiência (jugular ingurgitada, hepatomegalia, edema generalizado, ritmo de galope).
* Sempre apresentam sintomas de doença pulmonar. 
· DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA: 
· Desproporção entre oferta e consumo de 02, seja por diminuição da oferta ou aumento do consumo, fenômeno fisiopatológico é a isquemia miocárdica. 
· Os fatores que aumentam a resistência coronariana podem ser anatômicos (aterosclerose e trombose) ou funcionais (espasmos). 
· Isquemia silenciosa: caracterizada pela comprovação no eletro ou outros testes em pacientes sem sintomas. 
· ANGINA ESTÁVEL: obstrução fixa de uma A. Coronária e dor torácica retroesternal, desencadeada por esforço físico, refeições copiosas ou estresse emocional, dura de 30 segundos a 15 minutos. 
· ANGINA INSTÁVEL: inclui desde a angina de peito de inicio recente até dor intensa e prolongada em repouso as vezes indistinguível do IAM daí a denominação de IAM sem onda Q e Síndrome isquêmica aguda sem elevação de ST (+ de 20 minutos de dor). 
· ANGINA DE PRINZMETAL: episódios frequentes de dor recente, causa é o espasmo associado a obstrução coronariana, possui supradesnivelamento de ST. 
· MIORCÁRDIO ATORDOADO: alteração funcional relacionada ao fluxo insuficiente para uma área ventricular, sem que haja sinais de necrose. 
· MIOCÁRDIO HIBERNADO: tem perfusão inadequada, mas ainda é o suficiente para não ter infarto. 
· IAM: área de necrose consequente a uma isquemia intensa causada pela oclusão súbita de um ramo principal de uma das coronárias. A dor é a principal manifestação clínica, pode haver pessoas que não sintam dor. Suas características se assemelham a angina se diferenciando por surgir no repouso, apresentar duração prolongada, não aliviada com nitritos, acompanhada de mal-estar, sudorese e ansiedade. Expressão facial de sofrimento intenso, pulso radial mais rápido e diminuição da PA. Pode evoluir sem complicações, mas pode ter também arritmia, ICC, choque, síndrome de baixo débito e insuficiência mitral.
· Pode existir morte súbita se tiver oclusão total do tronco da coronária esquerda ou arritmia grave. 
· CARDIOMIOPATIA ISQUEMICA: áreas fibróticas ricas em colágeno disseminados pelo miocárdio ventricular em consequência de uma isquemia crônica por lesões ateroscleróticas. É comum encontrar áreas cicatriciais decorrentes de IAM. A manifestação clínica é arritmia (extrassístoles ventriculares e fibrilação atrial). 
· MANOBRA DE OSLER: infla até sumir o pulso, se você sentir a artéria é sinal de aterosclerose. Idoso possui hiato auscultatório, parte que você não ausculta os batimentos, mas depois volta, sendo assim passível de erro no diagnóstico, já que a pressão não é a verdadeira, muitas vezes é tratada como hipertensão, mas na verdade é uma pseudohipertensão. 
· TESTE DE ALLEN: para ver o arco palmar, prende o pulso radial e ulnar e solta um enquanto o outro está preso para ver se fica vermelho o sangue depois faz com o outro lado. 
· PULSO EM MARTELO D’ÁGUA -> insuficiência aórtica 
· PULSO FILIFORME -> colapso circulatório, hipertensão grave.