Semiologia Cardiovascular

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1 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
 
SINAIS E SINTOMAS CARDINAIS: 
São sinais e sintomas muito importantes que, 
normalmente, estão relacionados ao Sistema 
Cardiovascular (SCV). 
 DOR TORÁCICA: está envolvida em varias 
patologias, inclusive aquelas não relacionadas 
ao SCV. As fibras sensoriais constituídas de 
terminações livres, que estão no tecido 
conjuntivo cardíaco e na adventícia dos vasos 
sanguíneos, são responsáveis pelo estímulo 
doloroso. Os estímulos dolorosos originados em 
qualquer camada do coração (miocárdio, 
endocárdio e, em menor proporção, pericárdio), 
na adventícia dos vasos coronarianos e aorta 
passam pelo plexo cardíaco, penetram pelos 4 
ou 5 nervos simpáticos torácicos superiores e 
vão aos gânglios espinais correspondentes. 
- Dor torácica típica: relacionada com o SCV  
pode ser: 
 Dor isquêmica miocárdica; 
 Dor na pericardite aguda; 
 Dor na dissecção aguda da aorta; 
- Dor torácica atípica: decorrente de outras 
disfunções; 
 PALPITAÇÕES: batimentos cardíacos 
perceptíveis; 
 DISPNÉIA: sensação de cansaço; 
 EDEMA; 
 SINCOPE: desmaio; 
 CIANOSE: coloração azulada das extremidades 
ou de regiões mais centrais do corpo; 
 HEMOPTSE: escarro com sangue vivo; 
 TOSSE; 
- Esses sintomas torácicos podem ter diversas 
etiologias, uma vez que no tórax há diversos órgãos e 
estruturas que compartilham da mesma inervação, 
como: 
 Esôfago; 
 Bronuios fontes; 
 Traqueia; 
 Mediastino; 
 Aorta; 
 Tecido mamário; 
 Costelas; 
 Cartilagens das articulações; 
 DOR TORÁCICA: 
O tórax possui diversas estruturas que podem simular a 
dor da afecção no sistema cardiovascular. E a dor 
torácica pode ser de etiologia cardiovascular, não-
cardíaca ou psicogênica; 
ORIGEM CARDIOVASCULAR: 
 Angina pectoris: dor relacionada à isquemia 
miocárdica de fundo coronariano (pode ser por 
obstrução, tortuosidade, fluxo lento, ponte 
miocárdica); 
 Infarto agudo do miocárdio: geralmente ocorre 
por obstrução de coronária, mas pode também 
ser por espasmo coronário; 
 Dissecção da aorta; 
 Prolapso de válvula mitral: vem acompanhado 
de dor fina aos esforços e estresses; 
 Miocardite: inflamação com infecção, 
geralmente viral, do coração; 
ORIGEM NÃO-CARDÍACA: 
 Parede torácica: ex herpes zoster; 
 Trato digestivo: esôfago, estomago; 
 Pulmão e mediastino: tumores de pulmão, 
infecções respiratórias (pneumonia, 
tuberculose); 
PSICOGÊNICA: Síndrome de Da Costa 
DOR TORÁCICA POR CARDIOPATIA ISQUÊMICA: 
 Características clássicas: 
 Urente (queimação) ou constrictiva 
(aperto, peso); 
 
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 Precordial com irradiação para face 
medial membro superior esquerdo e 4o 
e 5o quirodáctilos (dedos); 
 
 Geralmente um paciente com dor isquêmica do 
miocárdio se apresente pálido, sudoreico e 
taquicárdico; 
OBS: Qual a diferença de dor retroesternal e precordial? 
Toda dor retroesternal é precordial, mas nem toda dor 
precordial é retroesternal. A dor retroesternal é atrás 
do esterno, já a precordial é mais ampla (envolve toda a 
área que inclui o coração, como a região esquerda do 
peito); 
OBS: Angina ou infarto? Ambos são processos 
isquêmicos, ou seja, resultantes de uma má oxigenação 
para determinada parte do miocárdio. No entanto, a 
angina é decorrente de uma obstrução parcial da 
coronária, enquanto que o infarto é decorrente de uma 
oclusão total (o tecido não recebe nenhum aporte 
sanguíneo e começa a entrar em necrose); 
 Características clínicas da isquêmica 
miocárdica: 
Desequilíbrio entre a oferta (baixa) e consumo (alto) 
de O2  estímulo de terminações nervosas simpáticas 
da adventícia das artérias coronarianas e músculos, 
causando a DOR; 
Localização: geralmente retroesternal ou precordial 
(à esquerda ou à direita da linha esternal); 
Irradiação: a irradiação da dor está relacionada com 
sua intensidade (quanto mais intensa, maior a 
probabilidade de se irradiar). A dor isquêmica pode ter 
diversas irradiações: 
 Para os pavilhões auriculares, maxilar inferior, 
nuca, região cervical, membros superiores, 
ombros, região epigástrica (geralmente por 
isquemia da parte de baixo do coração -
coronária direita) e região 
interescapulovertebral. 
 A irradiação mais típica é para a face interna 
do braço esquerdo. Também é comum para o 4º 
e 5º quirodáctilo (dedos); 
 Essas dores podem ser irradiações de uma dor 
precordial ou simplesmente começar nessa 
localidade; 
 
 
Carácter: constrição (aperto)  aperto, opressão, 
peso, queimação, ardência, sufocação; 
 Sinal de Levine: sugestivo de insuficiência 
coronariana aguda: o paciente com dor 
isquêmica miocárdica coloca a mão no peito 
esquerdo e aperta; 
 
 Alguns pacientes relatam uma sensação de 
aperto na garganta, como se estivessem sendo 
estrangulados. Tal sensação pode ser percebida 
nas áreas de irradiação da dor, como, por 
exemplo, impressão de aperto, como o de um 
bracelete muito justo no braço. 
 Mais raramente, a dor isquêmica pode adquirir 
o caráter de queimação, ardência, 
formigamento, facada ou desconforto 
A causa mais comum de isquemia miocárdica é a 
aterosclerose coronária (doença arterial coronariana); 
outra causa importante é a estenose aórtica. 
 
OBS: Normalmente, quando ocorre o infarto, a obstrução 
já não é parcial - como na angina - é algo total. 
 
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Não só obstrução causa isquemia! O mecanismo de 
espasmo também pode gerar isquemia. 
 Angina de Prinzmetal: é causada por um 
espasmo focal de uma artéria coronária, 
levando a isquemia miocárdica grave. 
 O uso de cocaína, por exemplo, pode causar 
infarto sem lesão vascular, uma vez que 
provoca espasmo sustentado da coronária. 
Ponte miocárdica: quando o indivíduo nasce com um 
feixe de músculo cardíaco que, ao invés de passar por 
baixo da coronária, passa por cima dela! Em situações 
de estresse, de esforço aumenta a força do coração e o 
feixe pode comprimir e fechar o vaso coronariano 
temporariamente, causando dor. Normalmente, não 
provoca infarto porque há o relaxamento depois, mas 
pode causar. 
Pessoas que nasceram com as coronárias bem 
tortuosas possuem um fluxo mais lento, o que também 
pode gerar dor. 
O tempo ouro para realizar uma angioplastia primária 
(colocar um cateter, um stent e abrir o vaso) é de 90 
minutos para evitar as sequelas da isquemia  isso no 
caso de oclusões 100%, ou seja, infartos agudos dos 
miocárdio (supra de ST); 
 
 
 Na imagem acima, na Angiotomografia de 
Coronárias, nota-se uma obstrução da Artéria 
coronária Direita, logo no inicio  esse 
paciente precisou fazer uma angioplastia e 
colocar stent; 
 OBS: trombolíticos só são usados em infartos 
com supra de ST, porque é um trombo de 
fibrina; já infartos sem supra de ST são por 
trombos de plaqueta e não respondem a 
trombolítico; 
Intensidade: varia de acordo com o grau de 
comprometimento miocárdico; 
 Leve: quando o paciente a sente, mas não se 
fixa nela, relatando como uma sensação de 
peso ou desconforto, relativamente bem 
tolerada. 
 Moderada: quando o paciente se sente bastante 
incomodado, agravando mais ainda com os 
exercícios físicos. 
 Intensa: é aquela que inflige grande sofrimento, 
obrigando a ficar o mais quieto possível, uma 
vez que a dor piora a partir de quaisquer 
movimentos ou pequenos esforços. Nesses 
casos, acompanhada de sudorese, palidez, 
angústia e sensação de morte iminente. 
Duração: 
 Fugaz (rápida); 
 Pode aliviar com repouso ou nitrato (alivia em 3 
a 4 minutos)  no caso das anginas, porque se 
for infarto (ou seja, oclusão total da artéria) não 
é suficiente para aliviar; 
 Angina Instável ou IAM: surge em repouso, dura 
mais de vinte minutos, acompanha-se de 
sudoresefria profunda, náusea ou vomito, 
mesmo que em localização atípica;  
geralmente a angina dura<20 min e o IAM >20 
min. Não está associada à esforços físicos; 
 Angina estável: a dor tem duração curta, em 
geral de 2 a 3 min, raramente ultrapassando 10 
min, e é estreitamente relacionada com esforço 
físico. Isso porque sua origem é apenas hipóxia 
miocárdica, sem alteração necrobiótica 
(“cardiologista já sabe que existe a obstrução, 
mas que não precisa desobstruir, é tratada com 
medicações -como estatinas, antiagregante 
plaquetário, vasodilatadores, anti-hipertensivos, 
etc-”);  nesses casos o paciente tem uma 
obstrução <70% de alguma das coronárias  só 
 
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trata de forma cirúrgica quando a oclusão é 
>70%; 
OBS: A duração da dor não é elemento semiótico 
suficiente para se fazer o diagnóstico diferencial entre 
angina instável e infarto agudo do miocárdio. Quando o 
paciente possui uma dor súbita, a diferenciação ocorre 
pela dosagem de enzimas cardíacas, que estão 
alteradas no infarto. Já na angina instável, essas 
enzimas não estarão alteradas ou se apresentarão 
pouco alteradas haja vista que não houve lesão, o vaso 
não está completamente obstruído. 
 No caso de um paciente que possuía uma 
angina estável, a qual aparecia quando o 
indivíduo fazia esforço para subir até o 3º andar 
e, com o tempo, passa a aparecer quando o 
paciente sobe para o 2º andar, é considerada 
uma instabilização da angina estável, ou seja, 
houve progressão da lesão! 
 
Fatores desencadeantes/agravantes: A dor da angina 
do peito típica ocorre na maioria dos casos após esforço 
físico, mas pode ser desencadeada por todas as 
condições que aumentam o trabalho cardíaco, tais como 
emoções, taquicardia, frio, refeição copiosa. No infarto 
do miocárdio, contudo, a dor pode ter início quando o 
paciente está em repouso. 
Fatores atenuantes: O alívio da dor pela interrupção 
do esforço é uma das características fundamentais de 
angina do peito clássica (angina estável). Além disso, a 
dor pode ser atenuada pelo uso de vasodilatadores. 
 
Efeito dos vasodilatadores coronários: avaliar o 
tempo para desaparecimento da dor pelo uso de nitrato 
por via sublingual. 
 Na angina a dor desaparece 3 ou 4 min após; 
 Se levar mais tempo (5 ou 10 min), 
provavelmente não se trata de angina estável, 
podendo ser a forma instável da angina. 
 A dor do infarto persiste ou melhora muito 
pouco com os nitratos. 
 
ATENÇÃO! Não se pode esquecer de que um terço dos 
pacientes apresenta dor atípica, mas, nesses casos, 
quase sempre está presente alguma manifestação 
clínica que levanta a suspeita de angina ou de infarto do 
miocárdio, tais como a irradiação da dor, relação com 
esforço físico, sudorese. 
 
 Precordialgia intensa, acompanhada de 
náuseas, vômitos e sudorese, sugere infarto 
agudo do miocárdio. 
OBS: Diagnóstico diferencial da dor retroesternal e 
precordial causada por isquemia miocárdica: 
 Dor torácica que surge com as mudanças de 
decúbito ou movimentos do pescoço e do tórax 
origina-se na coluna cervical ou dorsal; 
 Dor que se agrava com a tosse é provocada por 
pericardite, pleurite ou compressão de uma raiz 
nervosa; 
 Dor retroesternal que ocorre após vômitos 
intensos é causada por laceração da mucosa da 
junção esofagogástrica. 
 Dor retroesternal durante a deglutição é 
causada por espasmo esofágico ou esofagite. 
OBS: Isquemia miocárdica é diferente de miocardiopatia 
isquêmica! 
 Miocardiopatia isquêmica: O paciente tem uma 
isquemia de longa data ou até não seja de longo 
tempo, mas que já danificou o miocárdio, ou 
seja, ele é um miocardiopata, que sofreu lesão 
pela isquemia; 
 Nem toda isquemia deixa sequelas no 
miocárdio. Existem pessoas que tiveram um 
infarto, uma angina, que foi tratada a tempo e 
não deixou sequelas no miocárdio. Porém, em 
grande parte dos casos de isquemia miocárdica, 
há o desenvolvimento de uma miocardiopatia 
isquêmica. 
DOR PERICÁRDICA 
Localização: retroesternal, junto à borda esternal 
esquerda, irradiando-se para pescoço e costas; 
Característica: Constrictiva ou queimação; 
Pode ter grande intensidade; 
Costuma ser contínua, durando várias horas; 
Não se relaciona com exercícios, agrava-se com a 
respiração (principalmente inspiração, pois aumenta o 
retorno venoso), com o decúbito e com a deglutição 
(diferente do infarto – exceto o não se relacionar com 
exercícios físicos, pois ambos não se relacionam); 
 
5 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
Posição de prece maometana (genupeitoral) alivia: 
inclinar o tórax para frente (diferente do infarto); 
Possíveis causas: pericardite constrictiva e outros 
tipos de pericardites agudas; 
Mecanismo da dor: atrito entre os folhetos do 
pericárdio com estimulação das terminações nervosas 
ou uma grande e rápida distensão do saco pericárdico 
por líquido. É provável que a irritação das estruturas 
vizinhas – pleura mediastinal, por exemplo – também 
participe do mecanismo da dor da pericardite. 
 Aumento ou engrossamento da consistência do 
líquido localizado entre o coração e o 
pericárdio, que existe apenas para garantir o 
deslizamento dentro do saco pericárdico - 
Inflamação do pericárdio. 
 
DOR DE ORIGEM AÓRTICA: 
- Aneurismas geralmente não provocam dor, pois é só a 
dilatação do vaso; 
- Aneurisma dissecante ou dissecção aórtica: 
 Definição de dissecção aórtica: a camada média 
da aorta “rasga” longitudinalmente, formando 
um saco cheio de sangue que comprime a luz 
verdadeira do lúmen da aorta; quanto mais ela 
se rasga, mais dói; 
 A depender de onde a aorta foi dilacerada, tem-
se duas classificações: a de DeBakey e a de 
Stanford 
-DeBakey tipo I: dissecção em toda a aorta; 
-DeBakey tipo II: dissecção na aorta ascendente; 
-DeBakey tipo III: dissecção na aorte 
descendente  IIIA quando é só a aorta 
torácica; tipo IIIB quando é na aorta torácica e 
abdominal; 
-Stanford tipo A: em toda a aorta; 
-Stanford tipo B: na aorta torácica 
 
 
 Dor de início súbito e forte intensidade; 
 Carácter lancinante (rasgando); 
 Localização principal: retroesternal ou face 
anterior do tórax, podendo ser dorsal 
(interescapular) ou migratória; 
 Irradiação: ombros, pescoço e abdome 
(conforme progressão); 
 Manifestações associadas: distúrbios de 
consciência, choque ou acidente vascular 
encefálico; 
 Sopro de insuficiência aórtica, assimetria de 
pulsos: as vezes, quando a dissecção atinge a 
válvula, pode causar um sopro de insuficiência 
aórtica, uma vez que, dissecando a válvula, ela 
fica totalmente sem contato de uma cúspide 
para outra, perdendo sua função de válvula 
(insuficiência). 
 OBS: Na dissecção aórtica que vai progredindo 
(linha de dissecção) até chegar ao abdômen, 
pode causar insuficiência renal aguda, pois as 
renais saem da aorta abdominal, as quais 
também podem ser dissecadas, impedindo a 
chegada de sangue aos rins e causando 
insuficiência. 
 Durante a crise dolorosa o paciente fica inquieto 
– deita-se, levanta-se, revira na cama, adota 
posturas estranhas, comprime o tórax contra a 
cama ou a parede, tentando obter alívio. 
 O principal diagnóstico diferencial é com o 
infarto agudo do miocárdio! 
 Importância: Na ausência de correção cirúrgica 
(necessita de forma imediata), a dissecção 
 
6 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
aguda tipo A (inicia lá em cima) tem mortalidade 
de 1-2% por hora durante as primeiras 24-48 
horas de apresentação, e, se não tratada, até 
50% dos pacientes irão a óbito em uma semana. 
DOR TORÁCICA NÃO CARDÍACA: 
 PAREDE TORÁCICA: 
 Osteocondrite (Sindrome de Tietze): 
comprometimento da articulação esterno-
costal, muito comum em idosos; A síndrome se 
caracteriza quando essa inflamção é so um lado 
e em um só segmento; 
 Distensão e inflamação muscular; 
 Compressão radicular (espondiloartrose,hérnia); 
 Herpes-zoster: infecção viral que acomete as 
raízes nervosas; 
 Fratura de costela ou outro; 
 Doença de Mondor: flebite; 
 
 APARALHO DIGESTIVO: 
 Esôfago: hérnia hiatal, espasmo, esofagite, 
refluxo, laceração (Sindrome de Mallory-Weiss 
– laceração de esôfago por vômitos excessivos); 
 Neoplasia de esôfago, estomago, cólon; 
 Distensão digestiva, litíase biliar, colecistite; 
 Doença péptica, pancreatite; 
 
 PULMÃO E MEDIASTINO: 
 Pneumotórax; 
 Embolia e infarto pulmonar; 
 Pneumonia; 
 Hipertensão pulmonar; 
 Neoplasias de pulmão; 
 Mediastinite; 
 Penumomediastino (ar do mediastino); 
 
 PSICOGENICAS: 
 Depressão e ansiedade; 
 Síndrome do pânico; 
 Psicose de origem cardíaca; 
PALPITAÇÕES: 
Definição: é a percepção incômoda dos batimentos 
cardíacos; 
As palpitações pode ser taqui ou bradicárdicas; 
Características de inicio e término: surgem sem uma 
causa específica, do nada; 
- Quando iniciam e terminam abruptamente, estão 
relacionados a arritmias. Ex: 
 Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV); 
 Taquicardias ventriculares (TV); 
 Fibrilação atrial paroxística (FAP): relacionado a 
embolias; 
 Extrasístoles (ES); 
- Quando iniciam gradualmente: taquicardias sinusais 
(TS); 
Cronologia: quando iniciaram essas palpitações? 
 Na infância: TPSV; 
 Na adolescência: TPSV, TV da síndrome do QT 
longo congênito; 
DISPNEIA: 
Classificação: de acordo com a intensidade dos 
fatores desencadeadores e sua evolução: 
 Dispneia aos grandes esforços: correr, subir 
vários lances de escada  fisiológico; 
 Dispneia aos médios esforços: andar 
apressadamente no plano, subir um lance de 
escada; 
 Dispneia aos pequenos esforços: banhar-se, 
caminhar pequenas distancias no plano 
grave; 
 Dispneia aos mínimos esforços: falar, pentear-
se  grave; 
 Dispneia em repouso grave; 
Perguntar ao paciente: “A atividade que hoje esta 
causando dispneia, causava anteriormente?” 
Tipo de dispneia: 
 Dispnéia Paroxística Noturna: 
- Paciente acorda de noite com falta de ar; 
- Geralmente é por congestão pulmonar; 
- Pode surgir com 2 a 5 horas de decúbito: nas mais 
graves o individuo não aguenta nem ficar em decúbito; 
- Há uma redução da estase venosa  reabsorção do 
liquido para o espaço intravascular  aumento da 
volemia e da pressão venosa  congestão venocapilar 
pulmonar; 
 
 
7 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
 Dispnéia de decúbito: 
- ORTOPNÉIA: típico da insuficiência cardíaca; o paciente 
não consegue ficar deitado, então ele fica em repouso 
com a cabeceira elevada ou sentado utilizando a 
musculatura acessória; 
- TREPOPNÉIA: capacidade de respirar melhor quando 
em determinada posição (geralmente virando para o 
lado lesado); ex: pericardite e derrame pleural; 
 Dispnéia em repouso: evolução insatisfatória do 
quadro anterior; 
EDEMA: 
Características clínicas: o edema pode ser decorrente 
tanto da insuficiência ventricular esquerda, como direita 
 Insuficiência ventricular esquerda: não bombeia 
o sangue para a aorta represa sangue nele 
reflui para átrio E  refluir para veias 
pulmonares  extravasamento de sangue nos 
alvéolos e edema pulmonar. 
- Predominam os sinais e sintomas 
respiratórios, com progressiva dispneia, 
estertores crepitantes de bases pulmonares, 
derrame pleural iniciando à direita. 
- Pode evoluir para Insuficiência ventricular 
direita; 
 Insuficiência ventricular direita  pode ser 
um tromboembolismo pulmonar ou por um 
infarto; o VD recebe todo o sangue drenado do 
corpo, então se ele esta insuficiente e não 
consegue bombear o sangue que chega nele 
para a artéria pulmonar, ele represa sangue no 
AD e nas vv cavas  a v. cava inferior leva 
esse sangue represado para o fígado e MMII  
hepatomegalia e edema de MMII; Além disso, a 
represa de sangue na v. cava superior causa 
turgência jugular; 
- Predominam os sinais e sintomas periféricos 
com edema de membros inferiores portural 
vespertino que ascende progressivamente e 
torna-se diuturno (prolongado); 
SÍNCOPE 
Definição: perda súbita da consciência com perda do 
tônus postural e recuperação espontânea após alguns 
minutos; 
Lipotímia: “pré-sincope”; individuo não perde a 
consciência; 
Mecanismo da síncope de origem cardiovascular: 
perfusão momentaneamente inadequada do tecido 
cerebral durante a redução rápida do débito cardíaco ou 
da resistência periférica; 
É um dos principais sinais de descompensação em 
pacientes com estenose aórtica; 
Diagnóstico etiológico: é orientado pelos sintomas 
concomitantes; ex: estenose aórtica (síncope, dor 
precordial, FC normal), BAV (FC baixa), etc... 
Exemplos de causas cardíacas: 
 Bradiarritmias: disfunção do nó sinusal, 
bloqueios AV (quando é total: necessidade de 
marca-passo); 
 Taquiarritmias; TPSV, FAP, TVP; - ao diminuir o 
fluxo cerebral, causam isquemia cerebral 
manifestada por tonturas, lipotimia, paralisias 
focais e transitórias e confusão mental; 
 Cardiopatia isquêmica: IAM; 
 Cardiopatia orovalvar: estenose aórtica; - baixo 
débito cardíaco e desvio do sangue para os 
músculos esqueléticos. Nesses casos a síncope 
frequentemente está relacionada com exercício 
físico. 
 Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (causa 
genética, causam morte súbita); 
 Defeitos de marca-passos; 
 Hipertensão pulmonar primária; 
 Pericardiopatias: tamponamento; 
 Cardiopatias congênitas; 
 Mixoma atrial; 
 Trombose de prótese valvar aórtica; 
Exemplos de causas extracardíacas: 
 Hipotensão postural (imaturidade dos 
barorreceptores); 
 Hipoglicemia 
 Reação vasovagal (aumento do tônus vagal, 
induzindo à bradicardia quando na verdade 
deveria estar aumentando à FC) 
 Tromboembolia pulmonar 
 Disautonomias neurodegenerativas (do SNA); 
 Hemorragia subaracnoide; 
 Trombose carotídea; 
 Hiperventilação/Síndrome do pânico/Histeria; 
 
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CIANOSE: 
Definição: coloração azulada das extremidas e/ou da 
pele em regiões centrais; 
Características clínicas: consequente à saturação 
arterial de oxigênio inferior a 85%, o que corresponde a 
concentração de hemoglobina reduzida (que não está 
ligada a O2) nos capilares superior a 5 g/dl (valor 
absoluto). 
O indivíduo anêmico demora mais a apresentar os 
sintomas da cianose, justamente pela sua quantidade 
reduzida de hemoglobina; 
Etiologia: 
 Origem central: dessaturação de sangue nos 
pulmões ou no próprio coração; dessaturação 
do sangue arterial, anormalidades estruturais 
ou de quantidade da hemoglobina; 
 Origem periférica: origem na periferia por 
alterações localizadas ou generalizadas; satural 
arterial normal, fluxo sanguíneo local diminuído; 
 Mista: a insuficiência cardíaca por exemplo, 
pode provocar vasoconstricção das 
extremidades (porque o DC é diminuído, então é 
uma tentativa de suprir O2 para os órgãos 
centrais); mas esse mesmo paciente pode 
também ter alguma congestão pulmonar por 
insuficiência ventricular esquerda, gerando a 
cianose central; 
TOSSE: 
Características clínicas: 
 Consequente à congestão pulmonar; 
 Geralmente é seca; 
 Expectoração clara, branca ou rósea, espumosa 
surge com agravamento do quadro; 
 Eventualmente com expectoração hemoptoica; 
 Se consequente à arritmias, aneurisma de arco 
aórtico, também é seca; 
OUTROS SINTOMAS: 
 FADIGA: 
 Cansaço; 
 Decorre da má perfusão tecidual ou alterações 
eletrolíticas (potássio, cálcio, magnésio baixos); 
 
 ROUQUIDÃO: 
 Compressão do nervo laríngeo recorrente. Por 
grande aneurisma de arco aórtico, dilatação de 
artéria pulmonar, ou grande dilatação de átrio 
esquerdo (Sindrome de Ortner); 
 
 CLAUDICAÇÃO: 
 Dor isquêmica em membros inferiores com 
atividade muscular; 
 Alivia com o repouso; 
 Decorrente da má perfusão tecidualou 
alterações eletrolíticas (potássio, cálcio, 
magnésio baixos); 
 Piora com fumo: para cada cigarro fumado, 
diminui a circulação de MMII por 30 minutos; 
 
 SÍNDROME OU FENOMENO DE RAYNAUD: 
 Precipitação pelo frio nas extremidades, 
acompanhado de alterações da motricidade 
vascular; 
 Episódios reversíveis de vasoespasmos de 
extremidades. A delimitação de fases vai de 
acordo com a situação do fluxo. A interrupção 
do fluxo pelo espasmo causa a primeira fase, a 
palidez ou isquemia, que gera 
consequentemente uma diminuição da 
oxigenação, o que leva à segunda fase, a 
cianose, que é seguida pelo retorno do sangue, 
causando a fase de ruborização. Acomete 
principalmente pessoas que possuem doenças 
do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso, 
esclerodermia, etc); - exposição ao frio ou após 
situação de estresse intenso, 
20/30% em mulheres; 
 
 HEMOPTISE: 
 O escarro de sangue vivo pode acontecer no 
Infarto pulmonar, estenose mitral e outras; 
 Escarro rosado: ocorre no edema agudo de 
pulmão 
 
 
9 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
CICLO CARDÍACO: 
 São as alterações elétricas e mecânicas 
durante um único batimento cardíaco, ou seja, 
durante uma sístole e uma diástole; 
 As alterações elétricas precedem as alterações 
mecânicas: 
1. Nó sinoatrial dispara  despolarização dos 
átrios: Na excitação cardíaca, quando o nodo 
sinoatrial dispara, os feixes de Bachmann vão 
para o átrio esquerdo e os feixes internodais 
para o nodo AV, despolarizando os dois átrios. 
Ou seja, houve a entrada sódio pelos canais de 
Na+ e a saída de K+ e Cl--, tornando o meio 
interno positivo e o externo negativo, criando 
um potencial de ação. Assim, a despolarização 
atrial leva à uma contração dos átrios. No ECG, 
esse evento é relatado pela onda P; 
2. Retardo no nó atrioventricular (AV)  tempo 
em que os átrios enchem os ventrículos; 
3. Despolarização ventricular; 
 
 SÍSTOLE: 
- Parte de um coração relaxado, ou seja, quando todo o 
coração está relaxado ele entra em sístole; 
- A sístole é dividida em três momentos: 
 Pré-ejeção: inicia por uma contração 
isovolumétrica, ou seja, o miocárdio enrijece 
mas sem alteração de volume em seu interior 
(as paredes contraem mas não ocorre a ejeção 
do sangue de dentro dos ventrículos); O 
primeiro passo é fechar as valvas mitral e 
tricúspide. Com os ventrículos cheios de 
sangue, as valvas pulmonar e aórtica também 
devem estar fechadas. Se durante a diástole 
não havia estímulo elétrico nos ventrículos, 
agora que eles estão cheios e as quatro valvas 
fechadas, há passagem de impulso elétrico 
fazendo com que o músculo se contraia 
(enrijecendo-o, aumentando a tensão dentro da 
cavidade, mas ainda sem encurtar as fibras). 
Desse modo, pelo fato das valvas estarem 
bloqueadas, ainda não há variação de volume. A 
partir dessa fase, o ventrículo passa a encurtar 
as fibras do seu músculo, diminuindo seu 
tamanho e seguindo para a fase de ejeção; essa 
contração isovolumétrica permite a abertura da 
válvula aórtica e o fechamento da mitral; 
 Ejeção: 
I. Ejeção rápida: assim que o 
ventrículo contrai, libera cerca de 
70% do seu volume de ejeção  
aberturas das valvas aórtica e 
pulmonar; 
II. Ejeção lenta: liberação dos 30% 
restantes do volume de ejeção; 
 
10 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
- Lembrando que o ventrículo esquerdo não se esvazia 
por completo: depois da sístole, fica um pequeno volume 
de sangue restante (VOLUME SISTOLICO FINAL), 
correspondendo a cerca de 30-50mL; 
- As alterações de volume são iguais (entre os 
ventrículos E e D), so muda as alterações de pressão: o 
lado E exerce uma pressão muito maior que o D; 
 DIÁSTOLE: 
- Relaxamento do coração, que ocorre em 4 etapas: 
I. Relaxamento isovolumétrico: o coração “pós-
sístole” começa a relaxar sua musculatura, 
porém sem alteração do volume de sangue 
dentro dele  suficiente para abrir a alva 
mitral e fechar a valva aórtica; 
II. Enchimento rápido: quando as paredes estão 
relaxando e que há a abertura da valva mitral e 
fechamento da aórtica, o sangue dos átrios vai 
para os ventrículos  nessa fase rápida ocorre 
70% do enchimento ventricular, que é assim que 
a valva mitral abre; 
III. Enchimento lento: 15-20% do enchimento 
ventricular, um pouquinho de tempo da valva 
mitral ter aberto; 
IV. Contração atrial: contribui para encher em 
torno de 10-15% do ventrículo; 
 
 O ciclo cardíaco é uma sequência temporal de 
contração e relaxamento, podendo se traduzir 
em fenômenos elétricos (possibilitando a 
realização dos eletrocardiogramas), na pressão 
dentro das câmaras cardíacas e em fenômenos 
auscultatórios; 
 Lembrando que quando o átrio se contrai, o 
ventrículo relaxa e vice-versa; 
EXCITAÇÃO CARDÍACA: 
 
As propriedades intrínsecas do coração estão 
relacionadas com a capacidade de se excitar e conduzir 
esse impulso, contraindo e relaxando as paredes 
musculares; 
1. O nó sinusal, que está na parede superior e 
posterior do AD (próximo à desembocadura da 
veia cava superior), tem células chamadas de “P 
cells” ou “células pálidas” que tem a capacidade 
de iniciar seu próprio pulso (o nó SA tem em 
torno de 60-100bpm), sofrendo influencia do n. 
vago (retarda) e do sistema nervoso autônomo 
(simpático acelera); 
- O mecanismo em que esse nó se 
“autoestimula” é denominado de 
“Despolarização diastólica espontânea”. 
- Quando ele inicia seu impulso, despolariza os 
átrios: o átrio esquerdo através do feixe de 
Bachmann e o átrio direito pelas fibras 
intermodais; 
- Na superfície da pele, esse estímulo é captado 
como a onda P no ECG: parte ascendente é AD e 
parte descendente AE; 
2. Depois que esse estímulo chega no nó 
atrioventricular (AV), ele sofre um “atraso”: é 
captado na pele como o segmento PR  não 
tem nenhuma atividade elétrica nesse período; 
ocorre para que de tempo dos átrios contraírem 
enquanto os ventrículos estão relaxados; 
3. O impulso é transmitido para os ramos 
ventriculares e feixe de Hiss, despolarizando os 
dois ventrículos  onda QRS; além disso, nesse 
mesmo período esta ocorrendo a repolarização 
atrial (acaba sendo ofuscada pela 
despolarização ventricular); 
4. Repolarização ventricular  onda T; 
 
11 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
- ATENÇÃO: segmento ST  espaço de tempo entre a 
despolarização ventricular e repolarização ventricular. 
É o segmento que se altera mais nitidamente nos 
infartos; 
FÓRMULAS IMPORTANTES: 
 DC = FC X VS 
- É a quantidade de sangue que o coração lança na 
circulação a cada minuto; 
- Seu valor é de 5 a 8 L por min; 
- O Débito Cardíaco (DC) é diretamente proporcional ao 
Volume Sistólico (VS) e à Frequência Cardíaca (FC); 
- Um paciente com insuficiência cardíaca tem o VS 
diminuído, pois o coração não tem força  para tentar 
compensar o DC, o SN aumenta a FC; 
- Já no caso de BAV total, a FC diminui  aumento da 
contração cardíaca para aumentar o VS e tentar manter 
equilibrado o DC; 
 PA = DC X RP  PA = FC X VS X RP 
- A Pressão Arterial é diretamente proporcional ao DC e 
À Resistencia Vascular Periférica (RP); 
- A RP é influenciada principalmente pelas arteríolas e 
metarteríolas: quanto maior o diâmetro, menor a 
resistência e vice-versa; 
- A RP é inversamente proporcional à quarta potencia 
do raio vascular; 
- A análise dessa fórmula permite a compreensão de 
muitos aspectos relacionados à hipertensão arterial: 
para reduzir a PA de um paciente, pode-se usar um 
medicamento que diminua a FC, como um β-bloqueador; 
pode-se, da mesma forma, fazer uso de uma droga que 
reduza o volume sistólico, como um diurético, bem 
como, empregar um vasodilatador que diminuirá a RVP; 
 PAM= (PS = 2 X PD)/3 ou PD + 1/3 (PS – PD) 
- A Pressão Arterial Média (PAM) é calculada baseando-
se no fato de que a diástole dura mais tempo que a 
sístole (diástole equivale a 2/3 e a sístole ao 1/3restante); 
- PAM é mais importante porque ela é quem determina a 
velocidade do fluxo sanguíneo no circuito sistêmico; 
- Pressão de pulso: Pressão sistólica (PS) – Pressão 
diastólica (PD); 
- PAM normal: 70-110 mmHg 
- PAM <70 = hipotensão; PAM >110 = hipertensão 
CURVAS DE PRESSÃO: 
 Pressões nos ventrículos >>> pressões nos 
átrios; 
 A pressão nas câmaras esquerdas é em torno 
de quatro vezes maior quando comparada às 
cavidades direitas. Então, se houver um orifício 
no septo ventricular - uma CIV (comunicação 
interventricular), por exemplo - entre uma 
câmara D e uma E, o sangue se deslocará da E 
para D; 
EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR: 
FOCOS CARDÍACOS 
 São pontos de ausculta cardíaca e estão 
relacionados com as valvas correspondentes: 
 Foco aórtico  valva aórtica; é 
justoesternal (ao lado do esterno), no 
segundo espaço intercostal (EIC) D; à 
direita do ângulo de Louis; 
 Foco pulmonar  valva pulmonar; 
justaesternal, no segundo EIC E; à 
esquerda do ângulo de Louis; 
 Foco tricúspide  valva tricúspide; na 
base do esterno, no 5-6o EIC esquerdo; 
 Foco mitral  valva mitral; na linha 
hemiclavicular no 5o EIC E (no homem 
está abaixo do mamilo); 
 Foco aórtico acessório: 3o EIC E, junto 
ao esterno, logo abaixo do foco 
pulmonar  quase que exclusivos de 
sopros diastólicos de insuficiência 
aórtica; 
OBS: os focos não correspondem à posição das valvas; 
mas foram assim denominados por serem as regiões em 
que se escutam melhor sopros dessas valvas. 
OBS: os focos de base (aórtico, aórtico acessório e 
pulmonar) são melhor audíveis com o paciente sentado. 
Já os focos de ponta (mitral e tricúspide) são melhor 
audíveis com o paciente deitado. 
 
12 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
OBS: Ângulo de Louis é a região entre o manúbrio e 
corpo do esterno  marca a segunda cartilagem costal, 
ou seja, imediatamente abaixo dele é o 2o EIC; 
 
INSPEÇÃO: 
 Durante a inspeção, é muito importante avaliar 
como o paciente chega até o médico; 
- Por exemplo: quando um paciente de 50-60 anos 
entra na emergência com o sinal de Levine, dor no 
peito, sudorese profusa e mal-estar, o médico já 
deve suspeitar que ele tem uma doença de origem 
cardíaca; 
- O sinal de Levine é uma atitude que o indivíduo se 
coloca por estar sentindo uma dor em aperto na 
região do peito (coloca a mão espalmada sobre o 
precórdio). A dor do infarto, em geral, “se espalha”, 
não é pontual; 
a) Começa analisando a atitude do paciente; 
b) Analisar forma do tórax: pode estar em forma 
de barril, carinático, escavado, etc;  
assimetrias, se um lado expande mais do que o 
outro, etc; 
c) Ictus cordis; 
d) Analisar paciente sentado e deitado 
tangencialmente  ver se ocorrem retrações 
ou levantamentos do tórax; 
e) Ver se tem pulsações anormais; 
 
 Alterações que podem ser encontradas na 
inspeção de um paciente com endocardite 
infecciosa: 
Petéquias: ocorre por vasodilatação dos capilares; 
 
 
 
Nódulos de Osher: lesões autoimunes que são 
minúsculos nódulos dolorosos, situados nas polpas 
digitais, cuja causa principal é a endocardite infecciosa; 
 
Lesões de Janeway: machas avermelhadas na palma 
da mão e na planta do pé; também decorrente de 
microtrombos; presente na endocardite infecciosa, em 
vasculites e fenômenos embólicos; 
 
Splinter hemorragias: hemorragias em “lascas” 
(parecendo lascas de madeira), nas extremidades dos 
dedos. 
 
Manchas de Roth: mancha avermelhada com centro 
esbranquiçado que ocorre no fundo do olho (visto na 
fundoscopia); 
 
 Durante a inspeção geral é de suma 
importância a detecção de síndromes: 
Síndrome de Down: pode apresentar: 
 Comunicação inter-atrial (CIA); 
 Comunicação inter-ventricular (CIV); 
 
13 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
 Persistência do canal arterial (PCA); 
Características da síndrome: 
o Nariz em sela; 
o Hipertelorismo: maior distancia entre os olhos; 
o Epicanto: “olho puxado” para dentro 
o Macroglossia; 
o Pele simiesca, etc; 
 
 
Síndrome de Marfan: MMSS maiores que o tronco e 
MMII, extremidades grandes, crescimento exagerado, 
podendo apresentar: 
 Regurgitação aórtica; 
 Regurgitação mitral; 
 Prolapso da valva mitralo (PVM); 
Carcaterísticas: 
o Sinal do polegar: se solicita uma adução de 
polegar e flexão dos dedos (fechar a mão com o 
polegar dentro). Considera-se positivo quando a 
falange distal do polegar ultrapassa a região 
palmar; 
o Sinal de Walker-Murdoch: se solicita ao 
paciente que segure o punho com a mão 
contralateral. Se o dedo mínimo e o polegar 
conseguirem se unir, o teste é considerado 
positivo; 
 
 Outras alterações a se analisar na inspeção: 
Xantomas tendinosos e xantelasma: são depósitos 
subcutâneos de substâncias lipídicas que falam a favor 
de hipercolesterolemia; 
 
Baqueteamento digital (hipocratismo digital): dedos 
em baquetas de tambor e unhas em vidro de relógio, 
sendo sugestivo para hipertensão pulmonar primária, 
DPOC ou uma doença cardíaca crônica; 
 
Edema: sua presença é bastante relevante na 
inspeção. Se começa a suspeitar de doença 
cardiovascular quando é ascendente, bilateral, frio, 
mole, com formação de cacifo (sinal de Godet). Pode 
também ocorrer anasarca nos casos de IC (insuficiência 
cardíaca) muito grave;  lembrando que o sinal de 
godet também serve para diferencia o edema mole do 
edema duro (presente na filariose, por exemplo); 
OBS: paciente com IC e congestão pulmonar, tem uma 
pressão hidrostática aumentada, o que justifica o edema 
de MMII; 
 
Cicatrizes: sugestivo de que o indivíduo passou por 
cirurgia cardíaca, pode ser tanto próxima ao esterno 
quanto na face medial da perna - cicatriz da ponte de 
safena, por exemplo; 
 
14 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
 
Turgência jugular: tal sinal fala a favor do aumento da 
pressão nas câmaras direitas do coração, sendo sinal de 
insuficiência direita; 
 A cava superior recebe sangue da subclávia, 
da jugular interna e da jugular externa antes 
de desembocar no AD. Se ocorrer um 
estreitamento/compressão da jugular e o 
sangue não conseguir descer livremente para a 
cava, que pode ser por alguma obstrução, por 
tamponamento, por uma grande pressão no AD 
ou até mesmo porque o VD está ineficiente. 
Neste último caso, o VD não consegue bombear 
o sangue de maneira eficiente para a artéria 
pulmonar e ocorre regurgitação e acúmulo de 
sangue, ocasionando turgência; 
 
- Nesses pacientes, faz-se a medida da pressão do 
pulso venoso jugular: 
1. Coloca o paciente inclinado 45 graus; 
2. Coloca uma regra perpendicular ao manúbrio 
esternal; 
3. No final da turgência jugular coloca outra régua 
ou espátula; 
4. Vê quantos centímetros deu entre uma regra e 
outra e soma com 5cm (distancia entre o átrio D 
e o esterno);  até 10cm essa medida é normal; 
se maior que 10, significa alta pressão de pulso 
jugular e indica dificuldade no retorno venoso; 
 
 
 
 
 
 
- Nesses pacientes, quanto maior a pressão de pulso 
jugular, maior a estase sanguínea  isso acontece por 
dificuldade do sangue descer da jugular para a v. cava 
superior e para o coração (muito comum na 
insuficiência cardíaca); 
ICTUS CORDIS: batimento da ponta do coração, que da 
pra ser verificado com as polpas digitais; 
o Local: ele é visto no quinto EIC (espaço 
intercostal), equivalente ao foco mitral, na linha 
hemiclavicular; 
o Extensão: o normal do ictus cordis é que o 
examinador sinta o batimento da ponta do 
coração em no máximo duas polpas digitais; se 
sentir em mais dedos, é sinal de crescimento do 
ventrículo esquerdo; 
- O ictus cordis pode estar presente ou ausente; 
- Para examinar, pede para o paciente deitar em 
decúbito lateral esquerdo; 
 
- O ictuscordis pode estar no mesmo local, mas ser 
hiperdinâmico e maior, ou seja, à palpação, o ictus se 
mostra mais propulsivo. Isso pode ocorrer com 
pacientes que tenham hipertrofia ventricular esquerda 
concêntrica (musculo cresce para dentro) ou 
hipertensão arterial; 
- Indivíduos com hipertrofia ventricular esquerda 
excêntrica (musculo cresce para fora), insuficiência 
cardíaca ou aórtica tendem a ter um crescimento do 
coração e a ponta do coração - que deveria estar no 
foco mitral - se desloca, acompanhando o aumento 
volumétrico do órgão (como representado na figura 
abaixo)  pode desviar o ictus para o 6o espaço 
intercostal na linha axilar anterior; 
 
15 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
 
OBS: só existe ictus cordis de VE  batimentos na 
região mesocárdica (levantamento sistólico do VD) não é 
ictus! Presente quando ocorre aumento ou hipertrofia do 
VD. Geralmente também é no 5o EIC, mas na região 
mesocárdica; 
PALPAÇÃO: 
 FREMITO CARDIOVASCULAR: 
- É a sensação tátil das vibrações produzidas no 
coração ou nos vasos. Correspondem aos sopros 
(frêmito catário)  só acontece em sopros mais 
intensos; 
- No exame físico: coloca a palpa da mão nos focos de 
ausculta; 
- Características do frêmito: 
 Localização: em qual foco? 
 Situação no ciclo cardíaco (sístole ou diástole?) 
palpa o pulso carotídeo do paciente e, se o 
frêmito acompanhar o pulso, é sistólico. Se não, 
é diastólico; 
 Intensidade: + a 4+ 
 
 PULSO ARTERIAL: 
- É uma onda de pressão dependente da ejeção 
ventricular, e é percebido como uma expansão da 
parede arterial síncrona com o batimento cardíaco; 
o Pulso carotídeo; 
o Radial e ulnar; 
o Femoral; 
o Popliteo; 
o Tibial posterior; 
o Pedioso; 
- Analisa os pulsos de forma crânio-caudal; 
- Sempre analisar bilateral: comprara e buscar 
assimetrias; 
- Analisar: 
 Ritmicidade; 
 Simetria; 
 Amplitude; 
 Frequência; 
- Alterações do pulso: 
o Pulso em martelo d‟água (célere) na 
insuficiência aórtica: pulso muito amplo, 
propulsivo (devido ao alto volume dastólico); 
o Pulso alternante na insuficiência cardíaca: ora 
ele é maior, ora menor; 
o Pulso parvus et tardus na estenosa aórtica: 
pulso baixo, fraco e tarde; 
o Pulso bisferens na associação de estenose e 
insuficiência aórtica; 
o Pulso arrítimico na fibrilação atrial; 
o Pulso paradoxal: tamponamento cardíaco; 
AUSCULTA 
 É uma das partes mais importantes do exame 
físico cardiovascular; 
Regras básicas para uma boa ausculta cardíaca: 
1. Esteja seguro dos mecanismos de formação das 
bulhas cardíacas; 
2. Preocupe-se, INICIALMENTE, com a 1a e 2a 
bulhas: 
3. A primeira bulha (B1) coincide com o ICTUS 
CORDIS e com o pulso carotídeo. Corresponde 
ao fechamento das valvas atrioventriculares 
(mitral e tricúspide) e tem um timbre mais 
grave e duração maior que B2 (“TUM”);  
sístole ventricular; 
OBS: Todos nós temos 4 bulhas cardíacas, sendo duas 
delas (B1 e B2) mais facilmente audíveis. B3 e B4 
costumam ser audíveis em pacientes patológicos (mas 
também há casos em que são audíveis em pacientes 
sem nenhuma patologia); 
4. A segunda bulha (B2) é mais aguda e mais curta 
que B1 (“TÁ”). Corresponde ao fechamento das 
valvas ventrículoatriais (aórtica e pulmonar);  
diástole ventricular; 
O “TUM-TA” são ruídos de curta duração. Entre a 
primeira bulha (fechamento das valvas mitral e 
tricúspide) e a segunda bulha (fechamento das valvas 
 
16 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
aórtica e pulmonar) tem-se a sístole. Entre B2 e B1 tem-
se a diástole; 
5. O desdobramento de B2 é imitado por um “TLÁ”: 
- Geralmente, as valvas mitral e tricúspide se fecham 
quase que ao mesmo tempo, não havendo distinção de 
sons (TUM). Da mesma forma, as valvas aórtica e 
pulmonar se fecham também quase que ao mesmo 
tempo, não havendo distinção de sons (TA). Se por algum 
motivo alguma dessas valvas se fecharem em 
momentos diferentes (a mitral se fechando depois da 
tricúspide ou a pulmonar antes da aórtica, por exemplo), 
tem-se um DESDOBRAMENTO. 
- Ou seja, o desdobramento de uma bulha é decorrente 
de uma diferença de tempo maior do que o normal 
fazendo com o que o som de fechamento das valvas não 
seja mais unido, mas sim desdobrado. 
- Do ponto de vista semiológico, o desdobramento da 
segunda bulha acaba sendo mais importante, pois até 
50% dos casos de desdobramento de primeira bulha 
costumam não ser patológicos. Quando esse 
desdobramento de primeira bulha é muito evidente 
(TRUM), o paciente pode apresentar um Bloqueio de 
Ramo D. 
6. TODO o precórdio deve ser auscultado: 
auscultar não só os focos cardíacos, mas 
também todo o resto do precórdio e regiões 
adjacentes, pois os sopros podem irradiar; 
Isso ajuda não só no diagnóstico, como também no 
delineamento do prognóstico do paciente. 
7. Após a atenção nas bulhas (depois de distinguir 
o TUM-TA), avaliar a presença de SOPROS e 
outros ruídos; 
FOCOS DE AUSCULTA: 
- Além dos focos de ausculta cardíaca (aórtico, aórtico 
acessório, pulmonar, mitral e tricúspide), outras regiões 
do tórax também devem ser auscultadas: 
TODO O PRECÓRDIO; 
ENDOÁPEX ou MESOCÁRDIO: “triangulo” formato entre 
os focos aórtico acessório, tricúspide e mitral; 
BORDA ESTERNAL IDREITA (BED): região entre área 
aórtica e 5o EIC; 
BORDA ESTERNAL ESQUERDA (BEE): região entre o 
foco pulmonar e o foco tricúspide; 
REGIÕES SUPRA E INFRACLAVICULAR D/E; 
REGIÃO INTER-ESCAPULO-VERTEBRAL (DORSO); 
REGIÃO AXILAR ESQUERDA; 
PESCOÇO (laterais E e D); 
 
POSICIONAMENTO DO PACIENTE: 
a. Decúbito dorsal: padrão; ideal para auscultar os 
focos de ponta (aórtico e tricúspide); 
b. Sentado: ideal para auscultar os focos de base 
(pulmonar, aórtico e aórtico acessório); 
c. Decúbito lateral esquerdo (Posição de Pachon): 
pede para o paciente se deitar do lado E e 
colocar a mão esquerda debaixo da cabeça 
(levanta as mamas, no caso das mulheres); o 
ictus cordis e valva mitral ficam mais 
facilmente perceptíveis nessa posição, além do 
coração ficar mais perto da parede torácica; 
sons que são melhor audíveis nessa posição: 
- Ruflar diastólico: som semelhante ao bater de 
asas de um pássaro abrindo voo; indicativo de 
estenose mitral. 
- B3 e B4; 
OBS: em ruídos graves (de baixa frequência) usa-se a 
campanula (parte afundada e menor) do estetoscópio; 
esses ruídos são: 
 Ruflar diastólico; 
 B3; 
 B4; 
 
 
17 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
d. Em pé (manobra de Harvey): paciente fica em 
pé, com o tórax fletido. Essa posição permite 
uma maior aproximação do coração com a 
parede torácica. Ajuda a auscultar bulhas 
hipofonéticas, como o sopro da insuficiência 
aórtica; 
 
BULHAS CARDÍACAS: 
 São vibrações de curta duração (TUM-TA), que 
ocorrem a determinados intervalos do ciclo 
cardíaco (delimitam a sístole e diástole), 
produzidas pelo impacto da corrente sanguínea 
nas diversas estruturas cardíacas e dos 
grandes vasos; ou seja, são sons decorrentes do 
fechamento das valvas; 
 Normalmente ocorrem 4 ruídos, mas apenas 2 
são audíveis: 
- B1: o fechamento das valvas atrioventriculares 
(mitral e tricúspide) coloca em vibração os 
componentes valvares e o sangue, que dá 
origem ao primeiro ruído cardíaco. Sístole. TUM 
-B2: é constituído por dois componentes 
temporalmente distintos - o primeiro depende 
do fechamento mais precoce da valva aórtica 
(A2) relativamente ao da valva pulmonar (P2), 
ao qual se associa o segundo componente. 
Diástole. TA 
 
 Componentes e características das bulhas: 
- B1: M1T1  há um componente mitral (M1) e um 
componente tricúspide (T1) na primeira bulha cardíaca; 
- B2: A2P2  há um componente aórtico (A2) e um 
componente pulmonar (P2) na segunda bulha cardíaca; 
em algumas situações A2 e P2 se separam, como: 
 
 Intensidade das bulhas:- Normofonéticas: bulhas de intensidade normal; 
- Hipofonéticas: bulhas de intensidade mais baixa que o 
normal; 
- Hiperfonéticas: bulhas de intensidade mais alta do que 
o normal; 
 Situações que aumentam a intensidade de B1: 
HIPERFONESE DE B1  as valvas mitral e 
tricúspide estão “fechando mais rápido” 
 
 Contratilidade aumentada: exercício físico, 
corrida; 
 Estenose mitral: a pressão no AE e no VE está 
alta e os folhetos da valva ficam mais 
tensionados, causando um deslocamento mais 
veloz do fechamento e hiperfonese de B1; 
 Mixoma: geralmente se localizam no AE; 
 Intervalo PR curto; 
 Taquicardia sinusal; 
 Estados hiperdinâmicos; 
 Medicamentos; 
 Diâmetro anteroposterior do tórax reduzido; 
 Síndrome do dorso reto; 
 Espessura da parede torácica reduzida; 
 Pessoas magras; 
 
 HIPOFONESE DE B1: 
 
 Contratilidade reduzida; 
 Infarto do miocárdio: força de contração menor; 
 Insuficiência mitral; 
 Insuficiência aórtica; 
 
18 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
 Intervalo PR longo; 
 Bloqueio de ramo esquerdo; 
 Diâmetro anteroposterior aumentado; 
 Cifose; 
 Idosos; 
 Obesos; 
 Pericardite; 
 Derrame pericárdico; 
 
 HIPERFONESE DE B2: 
AÓRTICO: 
 Hipertensão arterial (a pressão na aorta está 
alta, fazendo com que a valva aórtica feche com 
mais vigor); 
 Estado hiperdinâmico; 
 Exercício físico; 
 Ansiedade; 
 Diâmetro torácico reduzido; 
PULMONAR: 
 Hipertensão pulmonar (artéria pulmonar com 
pressão alta faz com que a valva pulmonar 
feche mais intensamente); 
 CIA (comunicação inter-atrial); 
 Dilatação da artéria pulmonar; 
 
 HIPOFONESE DE B2: 
AÓRTICO: 
 Hipotensão arterial; 
 Estenose aórtica: nesses casos os folhetos da 
válvula estão calcificados, estenosados, não 
conseguindo se mover direito e fechar na 
velocidade adequada; 
 Insuficiência aórtica; 
 Aumento do diâmetro torácico; 
 Infarto do miocárdio; 
PULMONAR: 
 Estenose pulmonar; 
 Calcificação da valva pulmonar; 
ATENÇÃO! 
- A intensidade mantém relação direta com a velocidade 
de elevação da pressão ventricular, e com a distância 
percorrida pelos folhetos da valva mitral desde o 
momento do início da contração ventricular até o 
fechamento valvar; por outro lado, uma relação inversa 
é verificada com o grau de rigidez dos folhetos valvares. 
- B1 mais intensa que a B2 em focos Ao e Pulmonar – 
sugere hipofonese de B2 ou hiperfonese de B1. 
- A intensidade da segunda bulha cardíaca também 
depende de um conjunto variado de fatores, incluindo: os 
níveis de pressão arterial em território sistêmico ou 
pulmonar, a velocidade de variação da pressão arterial 
na diástole, o grau de fibrose e espessamento das 
valvas semilunares, a posição espacial relativa dos 
vasos da base do coração em relação à parede, bem 
como de fatores que facilitem, ou prejudiquem, a 
transmissão do som através da parede torácica. 
 - Importante lembrar: ao avaliar clinicamente a 
intensidade do segundo ruído, que o componente 
pulmonar tem sua ausculta mais restrita ao foco 
pulmonar, enquanto o componente aórtico tem uma 
distribuição auscultatória mais ampla. 
DESDOBRAMENTO DAS BULHAS: 
 O normal é que as valvas aórtica e pulmonar, 
mitral e tricúspide fechem ao mesmo tempo, 
gerando um só som (TUM-TA); 
 Quando o paciente inspira, chega mais sangue 
no coração, pois o retorno venoso aumenta, 
pois: 
- Na inspiração, a expansão torácica aumenta e a 
pressão intratorácica diminui; nesse movimento, o 
diafragma “retifica” e faz maior pressão sobre as veias 
abdominais, aumentando o retorno venoso para o 
coração; 
 
 50% dos indivíduos têm B1 desdobrado, sem 
significado patológico (discreto assincronismo 
dos ventrículos). Se desdobramento muito 
amplo, pensar em BRD. 
 
19 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
 Durante a inspiração (diminuição da pressão 
intratorácica), podemos ter o desdobramento 
fisiológico da segunda bulha: 
- Na inspiração, há a diminuição da pressão 
intratorácica e consequentemente um maior enchimento 
do AD e VD; 
- O VD terá que fazer uma maior força de contração 
para expulsar esse sangue “em excesso” para a artéria 
pulmonar, aumentando o tempo de fechamento da valva 
pulmonar (a valva demora mais para fechar pois está 
passando mais sangue); 
- No lado E, a inspiração não vai influenciar (valva 
aórtica continua fechando no seu devido tempo); 
- Esse fenômeno causa um distanciamento do tempo de 
fechamento das valvas pulmonar (que demora mais) e 
aórtica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Ou seja, a valva pulmonar demora mais para fechar, 
gerando dois sons: um do fechamento da valva aórtica e 
outro da valva pulmonar  TUM-TLÁ. 
 
 
 
 
 
 Como a inspiração influencia no lado E do 
coração? 
- A diminuição da pressão intratorácica permite o 
aumento da capacidade de armazenamento de sangue 
nas veias e capilares pulmonares; 
- Se esses vasos tem maior capacidade de armazenar 
sangue, elas não vão encher com a mesma velocidade o 
AE; 
- Dessa forma, não há aumento do enchimento do AE e 
VE, podendo até diminuir o enchimento; 
- A contração do VE não se prolonga ou está 
ligeiramente encurtada; 
- Os componentes mitral e aórtico ocorrem no mesmo 
tempo ou ligeiramente mais cedo; 
 
 
- Por isso tem o desdobramento em B2, pois o 
componente aórtico continua fechando no mesmo 
tempo, mas no componente pulmonar tem um retardo; 
 Alterações na expiração: 
NO LADO DIREITO: 
- Aumento da pressão intratorácica, diminuindo o 
gradiente de pressão entre as porções extra e 
intratorácicas das grandes veias; 
- Durante a expiração, o VD não enche mais do que o 
habitual, encurtando o período de contração da valva 
pulmonar e os componentes aórtico e pulmonar ficam 
juntos  NÃO GERA DESDOBRAMENTO DE BULHA; 
NO LADO ESQUERDO; 
Diminuição da pressão intratorácica 
Maior enchimento do VD 
Alongamento do período de 
contração do VD 
Retardo do componente 
tricúspide e pulmonar 
DESDOBRAMENTO DE B2 
 
20 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
- O aumento da pressão intratorácica diminui o 
armazenamento de sangue nas veias e capilares 
pulmonares, havendo um aumento do enchimento do AE 
e VE; 
- Prolongamento mínimo da contração do VE, porem os 
componentes mitral e aórtico ocorrem no mesmo tempo 
ou ligeiramente mais cedo, não gerando desdobramento 
de bulha; 
 Desdobramento paradoxal de B2: 
- Nesse caso, o desdobramento de B2 ocorre na 
expiração e, durante a inspiração, o desdobramento 
deixa de existir; 
 INPIRAÇÃO: TUM-TA; 
 EXPIRAÇÃO: TUM-TLA; 
- Exemplo: BRE (Bloqueio de ramo esquerdo) 
 
- Nesse caso (BRE), o ventrículo demora mais para se 
contrair, pois há um “delay” na transmissão do impulso; 
então quando o sangue passa do AE para o VE, ele fica 
ali esperando o VE contrair (pois há um atraso nessa 
região); 
- Então se tem um atraso no fechamento da valva 
aórtica, porque o VE demora em se contrair e o sangue 
demora em passar; 
- Na inspiração o desdobramento deixa de existir porque 
o atraso fisiológico do fechamento da valva pulmonar 
coincide com o atraso patológico do fechamento da 
valva aórtica; 
- Essa situação ocorre em todos os casos que, por 
algum motivo, há um atraso do fechamento da valva 
aórtica (como uma estenosa de valva aórtica, por 
exemplo); 
 Desdobramento amplo e variável de B2: 
- É amplo (duradouro) e variável (muda de intensidade); 
 NA INSPIRAÇÃO: TUM-TÁ-LÁ 
 NA EXPIRAÇÃO: TUM-TLÁ 
 
- O protótipo dessa situação é o Bloqueio do Ramo 
Direito; 
NA EXPIRAÇÃO: 
1. Como o impulso demora para ser transmitido 
para o VD, o VE contrai primeiro, então a valva 
aórtica fecha no seu tempo normal; 
2. Porém a valva pulmonar demora mais para 
fechar decorrente do atraso da transmissão; 
NA INPIRAÇÃO: 
1. Além do atraso da condução, o VD está 
recebendo mais sangue;então além do atraso 
fisiológico que ela vai ter por causa do maior 
volume de sangue, ela tem um acrescimento do 
atraso patológico, pois está demorando para o 
VD contrair; 
2. Enquanto isso, o VE contrai e a valva aórtica 
fecha no tempo normal; 
Ou seja: na expiração tem-se o desdobramento e na 
inspiração tem uma intensificação desse 
desdobramento; 
 Desdobramento fixo de B2: 
- Presente na comunicação interatrial; 
- É o mesmo desdobramento na inspiração e expiração: 
 EXPIRAÇÃO: TUM-TLÁ 
 INSPIRAÇÃO: TUM-TLÁ 
 
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL: CIA 
- Quando o paciente tem uma fenda, uma comunicação, 
entre os átrios D e E; 
- O sangue geralmente passa do lado E para o lado D, 
pois a pressão atrial E é maior do que a pressão atrial D; 
 
21 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
em algumas situações, esse sangue pode passar do 
AD para o AE; 
- Quando a CIA não é tratada, ela vai gerar um 
hiperfluxo no leito capilar pulmonar, gerando 
hipertensão pulmonar que com o tempo pode aumentar 
a pressão no AD, e nesse caso em vez do sangue passar 
do AE para o AD, será o caminho inverso; SINAL DE 
GRAVIDADE; 
- Se tem passagem de sangue do AE para o AD, o AD 
recebe mais sangue, o VD consequentemente também 
recebe mais sangue e valva pulmonar vai demorar mais 
tempo para fechar; 
- Então na EXPIRAÇÃO, a valva pulmonar demora mais 
tempo para fechar do que a valva aórtica; TUM-TLA 
- Na INSPIRAÇÃO aumenta a quantidade de sangue que 
chega no AD, aumento a pressão dentro dele e tornando 
mais difícil a passagem de sangue do AE para o AD; 
dessa forma, o atraso da valva pulmonar fisiológico não 
é intensificado e é mantido o som TUM-TLÁ, pois a valva 
aórtica fecha no seu devido tempo; 
 
Comunicação interatrial  atraso no fechamento da 
valva pulmonar  na inspiração ocorre aumento no 
retorno venoso e maior tempo de ejeção do VD 
(fisiológico)  na expiração, o volume do VD se mantém 
alto (o shunt AE-AD é que mantém esse volume do VD 
alto)  DESDOBRAMENTO FIXO (igual na inspiração e 
expiração); 
 
B3: 
 B3 (terceira bulha): surge em corações que, por 
algum motivo, estão dilatados, ou seja, quando o 
coração está dilatado, ele tende a contrair 
menos (insuficiente), diminuindo o volume de 
ejeção. Assim, mais sangue fica acumulado nas 
paredes do VE, que com o tempo vai dilatando e 
ficando “mole” (para conseguir armazenar esse 
sangue “em excesso”): 
 
- Essa dilatação do VE é chamada de Hipertrofia 
Excêntrica. A implicância disso é que, quando a valva 
mitral abre durante a diástole e o sangue no AE é 
“jorrado” no VE (fase de enchimento rápido), esse 
sangue bate nas paredes do VE, que estão 
hipertrofiadas, e gera um som: B3; 
 B3 (terceira bulha): origina-se das vibrações da 
parede ventricular durante enchimento 
ventricular rápido. É um marcador de disfunção 
sistólica do VE (déficit de contração); 
 Os sons destas bulhas podem ser 
representados da seguinte forma: 
 
 Primeira – TUM 
 Segunda – TA 
 Terceira – TU 
 
22 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
 
“TUM ----------- TÁ --TU--------- TUM ----------- TÁ” 
 B3 ocorre na segunda fase do ciclo cardíaco (no 
início da diástole)  RUÍDO PROTODIASTÓLICO 
B4: 
 B4 (quarta bulha) ocorre no final da diástole (na 
fase de contração atrial) quando, por algum 
motivo, essa contração atrial é muito evidente 
(mais forte); 
 B4 ocorre devido à desaceleração do fluxo 
sanguíneo mobilizado pela contração atrial de 
encontro à massa sanguínea existente no 
interior do ventrículo, ou seja: em situações 
como HIPERTROFIA CONCENTRICA, em que o VE 
está do mesmo tamanho, porém a parede do 
miocárdio está hipertrofiada, diminuindo o 
diâmetro do VE e dificultando a passagem de 
sangue do AE para o VE  o AE tem que fazer 
uma força bem maior para conseguir vencer a 
resistência e jogar o sangue no VE, então a 
contração atrial é muito mais vigorosa, gerando 
uma quarta bulha; 
 
- RITMO DE GALOPE – galopar de um cavalo (B3) 
TU-TUM---TA------TU-TUM----TA 
Por ser uma bulhe que vem imediatamente antes da 
sístole, de chamado de “Reforço pré-sistólico”. 
 Ex.: miocardiopatia hipertrófica, HAS, 
insuficiência coronária e Estenose aórtica. 
 
B3 – CORAÇÕES MOLES B4 – CORAÇÕES DUROS 
Ruído de baixa frequência 
(campânula) na 
PROTODIÁSTOLE 
Ocorre no fim da diástole 
(pré-sistole) 
Produzido pelas vibrações 
da parede ventricular 
Mais raramente presente 
em pacientes normais 
Pode ser auscultado em 
pessoas normais 
(crianças e adultos 
jovens) 
Decorrente da 
desaceleração do fluxo 
sanguíneo mobilizado pela 
contração atrial 
Hipertrofia excêntrica Hipertrofia concêntrica 
TUM-TA-TU TU-TUM-TA 
 
OBS: não é comum, mas alguns pacientes podem ter B3 
sem ser decorrente de algo patológico, e isso é mais 
frequente em crianças e jovens; 
OBS: 
 Ritmo de galope atrial  presença de B3 e B4 
juntos; 
 Ritmo de soma: B1 + B2 + B3 + B4 
ATENÇÃO! Arritimia em que o paciente não apresenta 
B4: Fibrilação Atrial  já que BA aparece na ultima fase 
da diástole (na contração atrial), se o paciente tem FA (o 
átrio não contrai devidamente), o paciente não tem B4; 
“Quem tem fibrilação atrial, não tem B4ATRIO” 
DIAGNÓSTICO DIFERECIAL: 
 
 
SOPROS: 
 
23 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
 Depois de identificar as bulhas (B1 e B2), você 
deve buscar se há algum som entre B1 e B2 
(sopro sistólico) ou entre B2 e B1 (sopro 
diastólico); 
 Definição: fluxo sanguíneo que causa vibração 
dentro das câmaras cardíacas produzindo um 
sopro; 
 
- Em geral, o fluxo sanguíneo é laminar. Toda vez que 
ele deixa de ser laminar e passa a ser turbulento, um 
som é gerado  esse som é audível como o sopro; 
 Características dos sopros: 
INTENSIDADE: escala de Levine (1+ a 6+) 
 1+/6+: sopro com dificuldade de ser auscultado; 
tem que fazer manobras para facilitar 
auscultar; não irradia; 
 2+/6+: sopro audível por todos, fácil de 
reconhecer, porém baixo; claro, benigno, suave, 
não irradia; 
 3+/6+: sopro de fácil reconhecimento, porém 
sem frêmito cardiovascular; irradia; 
 4+/6+: sopro de fácil reconhecimento, com 
frêmito cardiovascular; irradia; 
 5+/6+: sopro intenso, que só encostando 
levemente o estetoscópio já consegue ouvir; 
 6+/6+: sopro intenso, audível sem estetoscópio; 
FREQUÊNCIA: 
 Agudo: altas frequências; altos gradientes 
pressóricos; 
 Grave: baixa frequência; baixos gradientes 
pressóricos  B3. B4 e ruflar diastólico; 
TIMBRE: 
 Suave, rude (estenose aórtica), musical, 
aspirativo (insuficiência aórtica), ruflar 
(estenose mitral), etc; 
LOCALIZAÇÃO: 
 Focos e proximidades; 
IRRADIAÇÃO: importante verificar se o sofro irradia 
para algum lugar, ex: 
 Sopro no foco mitral que irradia para região 
infraxilar e dorso é indicativo de insuficiência 
mitral grave (Sopro circular de Miguel Couto); 
 Sopro no foco aórtico que se irradia para o 
pescoço é indicativo de estenose aórtica; 
 
 Situação no ciclo cardíaco: 
- Os sopros podem ser sistólicos ou diastólicos, mas ele 
pode ser caracterizado de acordo com seu aparecimento 
entre as bulhas: 
SOPROS SISTÓLICOS: 
a. Entre B1 e B2 e ocorrendo durante todo o tempo: 
Holosistólico; 
b. Logo depois de B1, no início da sístole: 
protosistólico; 
c. No meio de B1 e B2: mesositólico; 
d. No final da sístole (logo antes de B2): 
Telesistólico; 
SOPROS DIASTÓLICOS: 
a. Entre B1 e B2 e ocorrendo durante todo o tempo: 
Holodiastólico; 
b. Logo depois de B1, no início da sístole: 
protodiastólico; 
c. No meio de B1 e B2: mesodiastólico; 
d. No final da sístole (logo antes de B2): 
Telediastólico; 
 
 Características pontuais: 
a. SS (sopro sistólico) de ejeção: estenose de 
valvas aórtica ou pulmonar; 
b. SS de regurgitação: quando o sopro é gerado 
pelo retorno de sangue de uma câmara para 
outra;c. SD (sopro diastólico) do tipo “ruflar”: estenose 
mitral; 
d. SD do tipo “aspirativo”: ventrículo esquerdo 
“suga” o sangue da aorta (insuficiência aórtica); 
 
24 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
e. Sopros contínuos; 
 
 Sopros famosos: 
a. Sopro de Austin Flint: o jato da regurgitação 
aórtica bate sobre os folhetos da valva mitral e 
a impede de abrir; 
b. Sopro de Graham Steel (HAP) – protodiastólico 
da IPulm 
c. Sopro de Carey Coombs (DR) 
d. Sopro de Gibson (PCA) – contínuo, em 
maquinaria 
e. Sopro de Roger (CIV) – sistólico, de 
regurgitação, até dorso 
f. Sopro de Still (inocente) – protossistólico, 
vibratório, em foco pulmonar; 
OBS: Insuficiência pulmonar (sopro de Graham-Steel 
ou sopro por hipertensão pulmonar). Acontece quando 
se estabelece a regurgitação pulmonar. Ocorre após P2 
hiperfonético, é decrescendo, de alta freqüência, mas 
pode ser em plateau. Tem epicentro em foco pulmonar 
sendo geralmente localizado e com pouca irradiação. Do 
mesmo modo como a insuficiência aórtica, é melhor 
audível com o paciente sentado e inclinado para frente, 
porém o sopro da insuficiência pulmonar torna-se mais 
intenso com a inspiração (Manobra de Rivero Carvallo). 
 Manobras que facilitam a percepção dos sopros: 
 Manobra de Pachon: decúbito lateral esquerdo; 
ruflar diastólico, B3 e B4; 
 Acocoramento Súbito ( Prompt Squatting ): 
aumento do retorno venoso (sopors do lado D do 
coração ficam mais audíveis); 
 Manobra de Valsava: pede para o paciente 
soprar a própria mão por 15 segundos 
ininterruptos (aumenta pressão intra-torácica) 
e o paciente tem uma diminuição da chegada de 
sangue no coração  todos os sopros 
diminuem, com exceção: cardiopatia 
hipertrófica assimétrica obstrutiva e o prolapso 
da valva mitral; 
 Manobra de Rivero-Carvallo: inspiração 
profunda forçada  aumenta retorno venoso, 
mesma coisa do acocoramento; muito usado 
para diferenciar sopro sistólico de mitral ou 
tricúspide (se o paciente inspirar e aumentar o 
sopro na valva tricúspide, é porque o problema 
está nela|); 
 Manobra de Muller 
 Posição de Harvey 
 
 Classificação dos sopros: 
INOCENTES: mesossistólico (no meio da sístole), 
audível só no precórdio (não irradia), sem frêmito, mais 
frequentes em crianças; não costume ter significado 
patológico; 
 OBS: Só se rotula um sopro como “inocente” 
após ADEQUADO exame clínico e, muitas vezes, 
investigação com métodos diagnósticos 
complementares. 
 
SOPROS CONTÍNUOS: 
 Acontece tanto na sístole, quanto na diástole; 
 Causa principal: persistência do canal arterial; 
 Também chamado de “MAQUINARIA” (parece o 
som do trem maria-fumaça); 
ATRITO PERICÁRDICO: 
 Audível na mesossitole e meso/telediástole com 
som parecido com um “ranger”, “arranhar”, 
“crepitar”; 
 Mias audível na região paraesternal esquerda; 
 É muito variável; 
MECANISMO DO SOPRO: 
❖ Ao auscultar um sopro, você deve identifica-lo 
como sendo SISTÓLICO ou DIASTÓLICO: 
 SISTÓLICO: “Shun-ta”; coincide com 
pulso carotídeo 
 DIASTÓLICO: “Tum-sha”; 
SOPROS SISTÓLICOS: 
1. Em focos de base (aórtico e pulmonar): 
estenose 
2. Em focos de ponta (mitral e tricúspide): 
insuficiência 
SOPROS DIASTÓLICOS: 
1. Em focos de base (aórtico e pulmonar): 
insuficiência 
2. Em focos de ponta (mitral e tricúspide): 
estenose 
EXPLICAÇÃO: 
 
25 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
Sopros sistólicos: Quando o coração sofre a sístole, as 
valvas aórtica e pulmonar devem abrir e as valvas 
mitral e tricúspide devem fechar; 
 Caso as valvas aórtica/pulmonar estejam 
estenosadas, o sangue passa com dificuldade, 
gerando um sopro (porque insuficiência dessas 
valvas na sístole não gera sopro? Porque elas já 
estão abertas, então não influencia); 
 Caso as valvas mitral e tricúspide estejam 
insuficientes, elas não vão fechar direito e o 
sangue sofre refluxo, gerando um sopro 
(estenose dessas valvas na sístole não gera 
som porque de todo jeito elas já devem estar 
fechadas, então não interfere em nada); 
Sopros diastólicos: Quando o coração sofre diástole, 
as valvas mitral/tricúspide abrem e as aórtica/pulmonar 
fecham; 
 Caso as valvas aórtica/pulmonar estejam 
insuficientes, o sangue sofre refluxo, gerando 
um sopro; caso elas estejam estenosadas não 
gera som porque de todo jeito eles deveriam 
estar fechadas, então não interfere; 
 Caso as valvas mitral/tricúspide estejam 
estenosadas, pouco sangue passa do átrio para 
o ventrículo, gerando sopro; caso elas estejam 
insuficientes, na diástole não gera som porque 
elas estariam abertas de todo jeito, então não 
interfere; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AUSCULTA CARDÍACA NO EXAME FÍSICO: 
1. Regularidade das bulhas: regular ou irregular? 
2. Quantos tempos: 2 (tum-ta), 3 (tum-ta-tu) ou 4 
(tu-tum-ta)? 
3. Fonese das bulhas: hipofonético, normofonético 
ou hiperfonético? 
4. FC 
5. Tem sopros, cliques e estralidos? 
6. PA 
RCR (ritmo cardíaco regular), em 2T (em 2 tempos), 
BCNF (bulhas cardíacas normofonéticas), FC=70bpm, S/ 
S, C e Est (sem sopro, cliques e estralidos), PA=120/80 
mmHg; 
PRINCIPAIS DOENÇAS CARDÍACAS: 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: 
❖ Definição: condição multifatorial caracterizada 
por elevação SUSTENTADA dos níveis 
pressóricos; 
❖ Associa-se à morte súbita, AVC, infarto do 
miocárdio, insuficiência cardíaca, doença 
arterial periférica e doença renal crônica. 
❖ No Brasil, atinge 32,5% dos indivíduos adultos e 
mais de 60% dos idosos, contribuindo com 50% 
das mortes por doenças cardiovasculares. 
❖ A hipertensão arterial é fator de risco para 
todas as manifestações clínicas da 
ateroesclerose. 
 Fatores de risco não modificáveis: sexo, 
raça, genética, idade. 
 Modificáveis: sal, álcool, sedentarismo, 
obesidade, estresse. 
❖ Tabagismo só agudamente, mas é FR adicional. 
❖ A contribuição de fatores genéticos para a 
gênese da HAS está bem estabelecida na 
população. Porém, não existem, até o momento, 
variantes genéticas que possam ser utilizadas 
para predizer o risco individual de desenvolver 
HAS. 
❖ Doença crônica não transmissível definida por 
elevados níveis pressóricos em que os 
benefícios do tratamento (não medicamentoso 
e/ ou medicamentoso) superam os riscos. 
❖ Condição multifatorial (dependente de fatores 
genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais), 
caracterizada por elevação persistente da 
pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) 
maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica 
MACETE: 
1. Ausculta todos os focos e identifica as 
bulhas B1 e B2; 
2. Procura sopro e identifica se é 
diastólico ou sistólico: shun-ta ou ta-
shun?  na dúvida, palpa o pulso 
carotídeo: se o sopro acompanhar o 
pulso, é sistólico. 
3. Depois de identificar se é sistólico ou 
diastólico, analisa em qual foco esta 
auscultando: base ou ponta? 
LEMBRANDO: foco aórtico acessório é quase 
exclusivo da insuficiência aórtica 
Geraldo’s tese: sopro fácil de auscultar  80% 
de chance de ser aórtico ou mitral; 
 
26 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
(PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a 
técnica correta, em pelo menos duas ocasiões 
diferentes, na ausência de medicação anti-
hipertensiva. 
❖ Condição frequentemente assintomática e que 
costuma evoluir com alterações estruturais 
e/ou funcionais em órgãos-alvo, como coração, 
cérebro, rins e vasos. 
❖ Principal fator de risco modificável com 
associação independente, linear e contínua para 
doenças cardiovasculares, doença renal crônica 
e morte prematura. 
❖ Associa-se a fatores de risco metabólicos para 
as doenças dos sistemas cardiocirculatório e 
renal, como dislipidemia, obesidade abdominal, 
intolerância à glicose, e diabetes melito. 
❖ A HAS lesiona, a longo prazo, importantes 
órgãos-alvo: cérebro, coração, rins e vasos; 
 
 CARDIOPATIA: hipertrofia ventricular esquerda, 
disfunção ventricular; DISFUNÇÃO RENAL: perda de proteínas na urina, 
insuficiência renal. 
 VASCULOPATIA: formação de placas 
ateromatosas nos vasos, acidente vascular 
cerebral, doença arterial periférica, doença 
coronariana. 
OBS: É fundamental ressaltar que a HA é FR modificável 
para declínio cognitivo, demência e perda de 
funcionalidade. 
2017 Hypertension Guidelines, AHA: 130/80mmHg. 
 Normal : quando PAS < 120mmHg + PAD < 
80mmHg; 
 Elevada quando PAS estiver entre 120 e 
129mmHg 
 Hipertensão Estágio 1 – Quando PAS estiver 
entre 130 e 139mmHg ou PAD entre 80-89mmHg 
 Hipertensão Estágio 2 – Quando PAS estiver 
acima ou igual a 140mmHg ou PAD acima ou 
igual a 90mmHg 
Brasil: 
 Normal : quando PAS ≤ 120mmHg + PAD 
≤80mmHg; 
 Pré-hipertensão: 121-139 x 81-89mmHg 
 Hipertensão Estágio 1 – Quando PAS estiver 
acima ou igual a 140mmHg ou PAD acima ou 
igual a 90mmHg; 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 O coração bombeia 4 a 6 litros de sangue por 
minuto (débito cardíaco). 
 A "resistência" ao fluxo sanguíneo recebe o 
nome de resistência vascular periférica (normal 
é 13 no repouso e 9 aos esforços); 
 A pressão arterial é o que mantém o sangue 
circulando no organismo. 
 
DIGANÓSTICO: 
 O diagnóstico é estabelecido através de MAIS 
DE UMA medida da pressão arterial, em MAIS DE 
UMA ocasião; 
 Evita-se a prescrição de medicamentos 
desnecessários ou mesmo prejudicial ao 
paciente; 
 Programas de triagem para HA são 
recomendados. Todos os adultos (≥ 18 anos) 
devem ter a PA no consultório medida e 
 
27 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
registrada em seu prontuário médico e estar 
cientes da PA. 
 Atentar para a TÉCNICA CORRETA da aferição: 
 
 
 
EXEMPLOS: medidas e modos corretos de aferição 
 
 
ERROS COMUNS: 
 Tamanho do manguito; 
 Calibração do esfigmomanometro; 
 Posição do estetoscópio; 
OUTRAS FORMAS DE DIGANOSTICAR HAS: 
 Além da medida em consultório, pode requisitar 
ao paciente a realização do MAPA 
(monitorização ambulatorial da PA de 24h); 
 Automedida da PA (AMPA); 
 Monitorização residencial da PA (MRPA); 
A diretriz recomenda a aferição em casa (em vez de 
ser no consultório) pois o paciente pode ter “hipertensão 
do avental branco”, ou seja, ficar nervoso ao ir em uma 
consulta e acabar sendo diagnosticado com HAS sem 
ser; assim como também existe o contrário (hipertensão 
mascarada); 
CLASSIFICAÇÃO DA HAS: 
❖ PRIMÁRIA OU ESSENCIAL: 
 Hipertensão que geralmente acontece 
na 4/5a década de vida; 
 Tem um forte componente genético, 
mas também é influenciada por fatores 
ambientais: ingestão elevada de sal, 
obesidade, álcool e sedentarismo; 
OBS: A maioria desse risco genético é transmitido de 
forma poligênica, ou seja, através da contribuição de 
centenas de variações de DNA que, em conjunto, 
aumentam o risco de desenvolvimento do fenótipo 
hipertensivo, após interação com fatores ambientais. 
❖ SECUNDÁRIA: gerada por um problema ou 
situação específica; é decorrente d euma 
doença prévia; 
 Doença renal crônica; 
 Hipertensão renovascular; 
 Coarctação de aorta; 
 HAS induzida por medicamentos; 
 Síndrome da apneia obstrutiva do sono; 
 Hiperaldosteronismo primário; 
 Feocromocitoma; 
 Síndrome de Cushing; 
 Hipo- e hipertireoidismo; 
 Hiperparatireoidismo; 
 Acromegalia 
ONDE A SEMIOLOGIA ENTRA? 
- Muitas vezes as hipertensões secundárias são ricas 
em dados semiológicos, como por exemplo: 
o Coarctação da aorta: condição em que há um 
estreitamento da aorta descendente torácica 
 
28 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
proximal (logo depois de enviar o ramo 
subclávio), gerando aumento da pressão na 
parte superior do paciente e, nos pulsos, está 
normal: 
 
- Achado clínico: Pulsos em femorais ausentes ou de 
amplitude diminuída, PA diminuída em membros 
inferiores, mas aumentada em ambos MMSS; 
o Síndrome da apnéia obstrutiva do sono: Ronco, 
sonolência diurna. 
o Doença renal crônica: Edema, anorexia, fadiga, 
creatinina e ureia elevadas, alterações do 
sedimento urinário; 
o Doença renovascular: Sopro abdominal (artéria 
renal), EAP súbito, alteração da função renal 
por medicamentos que bloqueiam o SRAA; 
o Síndrome de Cushing: hiperplasia, adenoma e 
excesso de produção de ACTH; 
- Ganho de peso, diminuição da libido, fadiga, hisurtismo, 
amenorreia, “fácies em lua cheia”, “giba dorsal”, estrias 
purpúreas, obesidade central. 
o Feocromocitoma: HA paroxística, cefaleia, 
sudorese e palpitações. 
o Hipotireoidismo: Fadiga, ganho de peso, perda 
de cabelo, fraqueza muscular. 
o Hipertireoidismo: Intolerância ao calor, perda de 
peso, tremores, palpitações, exoftalmia, 
hipertermia, taquicardia. 
o Hiperparatireoidismo: Litíase urinária, 
osteoporose, depressão, letargia, fraqueza ou 
espasmos musculares, sede, poliúria. 
o HAS induzida por medicamentos: dado da 
anamnese; 
TRATAMENTO: 
 Medicamentoso; 
 Não medicamentoso: mudança de estilo de vida 
 diminuir ingesta de sal, dieta equilibrada, 
exercício físico, etc; 
OBS: o tabagismo não é fator de risco DIRETO para HAS, 
no entanto é um grande FR de doenças 
cardiovasculares; 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
❖ Definição: 
- SÍNDROME em que o coração torna-se INCAPAZ de 
OFERTAR oxigênio e nutrientes aos tecidos, para atender 
suas necessidades metabólicas. 
- A insuficiência cardíaca acontece quando o coração é 
INCAPAZ DE BOMBEAR o sangue em uma taxa 
proporcional às necessidades dos tecidos 
metabolizantes ou é capaz disso, apenas com uma 
pressão de enchimento elevada; 
 
A. CORAÇÃO NORMAL: 
- FEVE (força de contração/ fração de ejeção): 70% 
Ou seja: se o volume diastólico (que chega no VE) for de 
80 ml, ele ejeta 56 ml (volume sistólico); 
B. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
- FEVE: 30% 
- Volume diastólico: 180ml 
- Volume sistólico: 56ml 
Para esse coração insuficiência ejetar a mesma 
quantidade de sangue que um coração normal, ele 
aumenta seu volume diastólico (dilatando o VE para 
comportar mais sangue no VE); isso é a pressão de 
enchimento elevada! 
FISIOPATOLOGIA: 
 O coração é uma dupla bomba propulsora com 
músculos contráteis, valvas orientadoras do 
fluxo sanguíneo, vasos e nervos; 
 
29 Semiologia Geral | Stephany Galvão 
 Uma anormalidade em quaisquer umas dessas 
estruturas pode levar a uma insuficiência 
cardíaca: 
 Miocárdio (miocardite); 
 Valvas (valvopatias – estenose ou 
insuficiência); 
 Vasos (doenças coronarianas – placa 
de gordura nas coronárias); 
 Nervos (condução de impulso); 
 A desproporção entre capacidade cardíaca (que 
está diminuída) e demanda do corpo (que está 
alta), leva o organismo a tentar compensar esse 
desequilíbrio: 
- MECANISMOS ADAPTATIVOS NEURO-HORMONAIS: 
podem deixar o paciente assintomático por tempo 
variável 
1. ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA: chega pouco sangue nos rins e, 
para tentar compensar, esse sistema é ativado, 
a angiotensina II estimula a produção de 
aldosterona pela adrenal que tem, como 
consequência, uma retenção maior de sódio e 
água, levando a aumento da volemia, 
aumentando o retorno venoso (pré-carga) no 
começo pode até ser “bom”, mas a longo prazo 
desgasta ainda mais o coração pois ele estará 
recebendo mais água e mais sal; 
2. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: aumentar 
frequência cardíaca; 
3. VASOPRESSINA: vasoconstrição periférica, 
aumentando perfusão dos tecidos; 
4. ENDOTELINA: potente ação vasoconstritora. 
5. PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS: são liberados para 
tentar compensar essa retenção excessiva de 
água e Na pelos rins; 
6. CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS 
7. REMODELAMENTO CARDÍACO 
OBS: 
Esse aumento da volemia leva a aumento do volume 
ventricular, tendendo a aumentar o volume sistólico, 
pelo maior estiramento da fibra miocárdica (lei de 
Frank-Starling). Esse mecanismo, será efetivo por 
algum tempo, até que se