Bilirrubina abnt - Copia

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FMU - COMPLEXO EDUCACIONAL
BIOMEDICINA
ANA CAROLINA NICHIOKA RA 1556641
CAMILA CARNEIRO VIANA, RA - 5883575
ELLEN CAROLINE DA SILVA OLIVEIRA, RA - 3975186
LIDIANE RODRIGUES FERNANDES SOARES, RA - 3927110
MARCOS DE LIMA SANTANA, RA - 3452575
SUÉLLEN CAMPOS DOS SANTOS, RA - 3991523
BILIRRUBINA
SÃO PAULO - SP
 2020
FMU - COMPLEXO EDUCACIONAL
BIOMEDICINA
ANA CAROLINA NICHIOKA RA 1556641
CAMILA CARNEIRO VIANA, RA - 5883575
ELLEN CAROLINE DA SILVA OLIVEIRA, RA - 3975186
LIDIANE RODRIGUES FERNANDES SOARES, RA - 3927110
MARCOS DE LIMA SANTANA, RA - 3452575
SUÉLLEN CAMPOS DOS SANTOS, RA - 3991523
BILIRRUBINA
 Trabalho sobre Bilirrubina apresentado no curso
de graduação em Biomedicina na matéria de 
Sistemas Corporais do Centro Universitário 
 das Faculdades Metropolitanas Unidas (FMU)
Orientador: Professora Nathália Cruz de Victo
SÃO PAULO - SP
2020
RESUMO
A bilirrubina é uma molécula formada a partir da quebra de glóbulos vermelhos que contêm moléculas chamadas hemes. Quando as células do sangue se quebram, elas liberam a heme que é ativamente degradado no fígado, mas primeiro é convertido em biliverdina, e outra enzima a converte em bilirrubina. Ela então é depositada no intestino, através do ducto biliar. De lá, ele pode ser excretado na urina ou nas fezes. No intestino é convertido em estercobilina, uma substância marrom-avermelhada que dá às fezes sua coloração. Na urina, a bilirrubina torna-se urobilina, uma substância amarelada. A bilirrubina existe em múltiplas formas no seu sangue, de forma solúvel em água, que é anexada ao ácido glucurônico, tornando-a mais fácil de detectar e é conhecida como bilirrubina conjugada. A bilirrubina não conjugada, por outro lado, é solúvel em gordura, o que dificulta sua detecção. 
Palavras-chave: bilirrubina; estercobilina; urobilina.
ABSTRACT
Bilirubin is a molecule formed from the breakdown of red blood cells that contain molecules called hemes. When blood cells break, they release heme which is actively degraded in the liver, but is first converted to biliverdin, and another enzyme converts it to bilirubin. It is then deposited in the intestine, through the bile duct. From there, it can be excreted in the urine or faeces. In the intestine it is converted into stercobilin, a reddish-brown substance that gives the stool its color. In urine, bilirubin becomes urobilin, a yellowish substance. Bilirubin exists in multiple forms in your blood, soluble in water, which is attached to glucuronic acid, making it easier to detect and is known as conjugated bilirubin. Unconjugated bilirubin, on the other hand, is soluble in fat, which makes it difficult to detect.
Keywords: bilirubin; sterercobilin; urobilin.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................ 5
2 DESENVOLVIMENTO .................................................................................... 7
2.1 Bilirrubina .................................................................................................. 7
2.2 Metabolismo .............................................................................................. 8
2.3 Biomarcadores e Exame............................................................................ 9
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................... 12
4 REFERÊNCIAS .............................................................................................. 13
1 INTRODUÇÃO
Para falar de bilirrubina temos que entender a circulação porta hepática, sua função é conduzir o sangue que foi absorvido pelo sistema digestivo, pelo trato gastrointestinal até o fígado para que ele seja metabolizado e disponibilizado na grande circulação.
Quem participa da circulação porta hepática é a veia gástrica que vem do estômago, a veia esplênica que vem do baço, a veia mesentérica superior que vem do intestino delgado e do pâncreas, e a veia mesentérica inferior que vem do intestino grosso. Esses 4 vasos se juntam e formam um único vaso chamado de veia porta hepática, que desemboca no fígado, onde o processo de metabolismo acontece para depois o fígado enviar esse sangue para a grande circulação através da veia cava inferior, pelas veias hepáticas.
Mas, qual a função do baço na circulação porta hepática? ou seja, porque a veia esplênica participa dessa circulação se o baço não tem nenhuma função digestiva ou de absorção, se ele não tem relação com o trato gastrointestinal.
O baço é um órgão linfoide, se localiza na cavidade abdominal a esquerda logo abaixo do estômago, mas ele não faz parte do sistema digestivo, ele é do sistema linfático. Então qual é essa relação, porque o sangue que estava no baço também precisa passar pelo fígado, e não só o sangue do estômago, intestino delgado e intestino grosso?
É porque o baço está associado com o metabolismo da bilirrubina, só que quando a gente pensa em metabolismo, o grande órgão, o responsável pelos metabolismos que acontecem no nosso corpo é o fígado. Quando pensarmos em bilirrubina temos que ter em mente que todo o metabolismo se inicia no baço, quando o baço recebe sangue, ele recebe através da artéria esplênica.
O primeiro ramo da artéria aorta descendente abdominal é chamada de artéria tronco celíaco, e dessa artéria vai sair a artéria gástrica que vai irrigar o estômago, vai sair a artéria hepática que vai irrigar o fígado, e vai sair a artéria esplênica que vai irrigar o baço. Quando essa artéria chega no baço, este recebe o sangue rico em oxigênio, nutrientes, para nutrir todas as células esplênicas, porém ele tem uma função muito específica, ele começa a destruir as hemácias velhas, as hemácias senis. 
O baço é um grande filtro de hemácias, ele permite a passagem das hemácias novas e ele degrada as hemácias senis, esse processo de degradação acontece através do rompimento da membrana celular das hemácias velhas. Sabemos que a hemácia, eritrócito ou glóbulo vermelho, é a célula responsável pelo transporte de oxigênio, esse transporte acontece através de uma ligação química com uma proteína chamada de hemoglobina, que é a proteína responsável pelo transporte de oxigênio no sangue.
Quando essa célula começa a ficar mais velha, ela vai perdendo eficiência nessa função de transporte de oxigênio, que é muito importante. Quando essas hemácias vão passando pelo baço, o baço vai reconhecendo as senis, e vai rompendo suas membranas, ou seja destruindo, toda vez que ocorre uma destruição, tem uma queda na concentração de hemácias no sangue, isso faz com aconteça uma estimulação na medula óssea para produzir mais, a chamada hematopoese.
Quando o baço destrói as hemácias ele vai liberar a hemoglobina, essa proteína ainda no baço vai ser transformada em dois subprodutos diferentes, que é o complexo heme e o complexo globina, o complexo globina é a proteína, a parte proteica, o que é útil para ser utilizada, e o complexo heme é a parte tóxica, uma toxina que é transformada em bilirrubina insolúvel, ou não conjugada, ela não vai conseguir dissolver no sangue ou em água, ela não se mistura, isso é importante porque se a bilirrubina conseguisse ser dissolvida e caísse na corrente sanguínea de forma solúvel, como ela tem um PH muito baixo, muito ácido, se ela entrasse no sangue, ela vai destruiria tudo.
Tanto a bilirrubina, quanto a parte proteica precisam passar pelo fígado, por isso justifica a presença do baço e da veia esplênica na circulação porta hepática, então o sangue que vem do baço não pode cair direto na veia cava inferior, pois a bilirrubina precisa ser transformada e depois excretada. A veia esplênica vai transportar do baço até o fígado pela circulação porta hepática, lá a bilirrubina é transformada em solúvel, que é a bile, e vai atuar no processo de digestão química no intestino delgado. 
Ela não pode voltar para a circulação então vai ser excretada, vai ser armazenada na vesícula biliar, onde teremos os ductos biliares,ducto hepático direito e esquerdo, que se juntam com o ducto cístico, e vai armazenar a bile. Durante o processo de digestão, a mastigação informa ao sistema nervoso, que vai enviar algo para ser digerido, com a digestão mecânica vai ter a salivação, estimulando a liberação de suco gástrico, de suco pancreático e a contração cística, a contração da vesícula biliar, que faz a liberação da bile na porção descendente do duodeno, a onde vai acontecer o processo de digestão química e depois de digerido e absorvido, essa bile vai ser excretado juntos com as fezes e urina.
2 DESENVOLVIMENTO
2.1 Bilirrubina
A bilirrubina é um pigmento resultante do catabolismo da hemoglobina após a destruição das hemácias pelo sistema retículo endotelial. Este pigmento amarelado é produzido pela quebra do grupo prostético heme presente nas células sanguíneas onde a hemoglobina contida nas células é catabolizada em biliverdina. Nesse momento a biliverdina sofre ação da enzima biliverdina redutase que reduz esta, em bilirrubina.
No interior do hepatócito ocorre a conjugação da bilirrubina com o ácido glicurônico sob a ação da glicuronil transferase. Desta maneira, a bilirrubina pode ser encontrada no plasma sob duas formas: conjugada (glicuronatos de bilirrubina), que é hidrossolúvel, e não-conjugada (bilirrubina livre), que está fortemente ligada às proteínas, principalmente à albumina, devido à sua insolubilidade.
A Bilirrubina total é formada pela bilirrubina direta (conjugada) e bilirrubina indireta (não conjugada), é um produto do catabolismo das hemácias, são produzidas quando os glóbulos vermelhos se degradam, do baço elas são transportadas para o fígado através da corrente sanguínea, onde vão ser transformadas e excretadas. 
Como a bilirrubina permanece no plasma sanguíneo e tem habilidade de se ligar a albumina, este pigmento então é responsável pelo transporte da albumina pelas células, principalmente os hepatócitos. Depois que internalizada na célula, a bilirrubina se dissocia da albumina e se liga às proteínas Y e Z formando um complexo proteico, que é transportado para a membrana celular e é então excretada chegando até o intestino. 
Lá, a bilirrubina que está conjugada às proteínas e que sofreu algumas modificações de enzimas, é usada pelas bactérias e microrganismos do intestino sendo metabolizada e gerando o estercobilinogênio. Esta bilirrubina que foi metabolizada pelos microrganismos é excretada nas fezes, e outra parte é reabsorvida e pode ser excretada pelos rins ou pode voltar à bile.
O fígado atua na secreção da bile onde a bilirrubina indireta ou não conjugada, advinda do catabolismo das hemoproteínas é convertida em bilirrubina conjugada através da ligação com moléculas de ácido glicurônico, originando mono e diglucuronídeos de bilirrubina (SCHINONI, 2008).
2.2 Metabolismo
O metabolismo da bilirrubina pode ser subdividido em captação, armazenamento, conjugação e secreção hepática, na qual se encontram enzimas cujas atividades podem ser alteradas causando processos patogênicos.
As hemácias são formadas na medula óssea e se destinam ao sistema circulatório, circulam por 120 dias e são destruídas. No transcorrer desse período, seu sistema metabólico torna-se cada vez menos ativo, a sua membrana fica mais frágil (senescente) e rompe-se durante sua passagem em lugares estreitos.
Muitas hemácias se autodestroem no baço, onde os espaços entre as trabéculas estruturais da polpa vermelha pelos quais devem passar a maioria das hemácias medem apenas 3 μm de largura em comparação com o diâmetro de 8 μm das hemácias.
A ruptura das hemácias libera a hemoglobina, que é fagocitada de imediato pelos macrófagos em muitas partes do organismo, especialmente pelas células de Kupffer, no fígado, e pelos macrófagos no baço e na medula óssea.
É captada pelo sistema retículo-endotelial, sendo transformada a sua hemoglobina pela heme-oxigenase em biliverdina, monóxido de carbono e ferro. A biliverdina-redutase converte a biliverdina em bilirrubina livre, sendo gradualmente liberada dos macrófagos para o plasma.
A taxa de conversão da biliverdina em bilirrubina livre é de 4 mg/kg/dia. Essa bilirrubina é lipossolúvel e apolar, podendo ligar-se à albumina e sua fração livre atravessar a barreira hematoencefálica.
A bilirrubina livre atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, sendo potencialmente tóxica para o tecido nervoso.
A afinidade da bilirrubina pelo tecido nervoso não conjugada concomitante às concentrações elevadas no sangue em recém-nascidos pode impregnar os gânglios da base, causando kernicterus.
A bilirrubina sérica se liga fortemente à albumina plasmática, sendo transportada por todo o sangue e fluido intersticiais.
Observa-se que a pequena fração de bilirrubina não ligada ao plasma pode aumentar na doença hemolítica grave ou quando drogas ligadoras de proteínas deslocam a bilirrubina da albumina.
A bilirrubina ligada às proteínas plasmáticas é denominada “livre”, a fim de distinguir-se da forma conjugada.
A bilirrubina livre, quando chega ao fígado, é recolhida pelos hepatócitos por meio de sistemas proteicos, transportadores de membrana (proteínas X e Y), num processo chamado captação.
É a seguir liberada da albumina plasmática e conjugada por ação de enzimas microssomais (UDP glicuroniltransferase) com uma ou duas moléculas de ácido glicurônico, formando um composto mais polar e hidrossolúvel, a “bilirrubina conjugada”.
Parte dessa bilirrubina liberada nos hepatócitos pode-se ligar a uma proteína citoplasmática denominada ligandina, etapa posterior à sua conjugação, que impede o efluxo dessa substância do hepatócito para o plasma.
A bilirrubina conjugada é excretada através do polo biliar dos hepatócitos que está em íntimo contato com os canalículos biliares e daí para os intestinos.
A conjugação da bilirrubina ocorre majoritariamente no fígado, sendo também observada nas células dos túbulos renais e nos enterócitos.
A bilirrubina conjugada é transportada como complexo lipídico-micelar até o duodeno através do ducto biliar principal, sendo desconjugada e reduzida no cólon por ação das glicuronidases bacterianas, formando os urobilinogênios.
Essas moléculas são excretadas nas fezes, em sua maioria, e pequena parte é reabsorvida através da mucosa intestinal e volta ao fígado pelo sistema porta, constituindo o ciclo entero-hepático da bilirrubina;e cerca de 5% são excretados na urina pelos rins.
A ligação forte da bilirrubina não conjugada com a albumina plasmática e o estabelecimento de interações fracas com os sais biliares, micelas mistas e vesículas lipídicas tornam-se sua excreção renal limitada, razão pela qual é eliminada, sobretudo pelo fígado.
2.3 Biomarcadores e Exame
O Fígado é um órgão central essencialmente metabólico de fundamental importância nos processos patológicos, com funções variadas, como metabólicas, secretoras e excretoras, armazenamento, síntese de enzimas etc., ele possui os hepatócitos que são as células capazes de sintetizar proteínas, armazenar enzimas e vitaminas, e secretar a bile. Em seu acometimento ocorre disfunção hepática, sendo que nas patologias hepatocelulares, há predomínio do dano celular e nas colestáticas, sobressai à inibição do fluxo biliar. 
As patologias hepáticas são classificadas em duas categorias: hepatocelular e colestática. Nas hepatocelulares, tais como, hepatite viral, doença hepática causada pelo alcoolismo, inflamação e necrose hepática há como predomínio, o dano celular. Já nas colestáticas (colelitíase, obstrução maligna, cirrose biliar primária e muitas patologias induzidas por fármacos), sobressai à inibição do fluxo biliar (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004). 
Em uma avaliação sorológica são dosadas substâncias chamadas de marcadores de função que nos auxilia no diagnóstico ou identifica os riscos de ocorrência de uma determinada doença, prevalência em uma determinada função normal ou patológica de um organismo (MOTTA, 2009). 
Pode ser considerado como uma resposta funcional, fisiológica ou bioquímica a nível celular ou interação molecularno organismo (TORO-RESTREPO, 2011).
Várias patologias podem ser diagnosticadas com a pesquisa de biomarcadores básicos da triagem hepática, várias enzimas produzidas pelo Fígado, e que são utilizadas nos testes de função hepática para diagnosticar, analisar e acompanhar como estão às concentrações em relação ao surgimento de doenças hepáticas, e/ou lesões no Fígado. 
Dentre essas enzimas, algumas são mais sensíveis para observar danos hepáticos, sendo, portanto, biomarcadores do Fígado, que são a Alanina Aminotransferase (ALT), o Aspartato Aminotransferase (AST), as Bilirrubinas, a Fosfatase Alcalina, e aGama Glutamil Transferase (GGT), Albumina e Plaquetas.
Níveis elevados de bilirrubina no plasma ocorrem, quando há dano na metabolização ou excreção hepática, como deficiência na captação e transporte da bilirrubina para o hepatócito, distúrbios na conjugação com o ácido glicurônico, déficit na excreção para o canalículo biliar ou até mesmo obstrução do fluxo biliar. Níveis acima do normal são encontrados nas patologias hepáticas, onde há uma diminuição da função dos hepatócitos, ou, em patologias hepatobiliares como, obstrução das vias biliares extra-hepáticas, cálculos, estenoses e tumores, prevalecendo a hiperbilirrubinemia conjugada (MARTINELLI, 2004).
A icterícia é o sinal mais precoce de uma série de patologias hepáticas e biliares, este termo icterícia refere-se à coloração amarelada da pele e membranas mucosas, resultante da deposição de bilirrubina. A bilirrubina pode corar todos os tecidos, mas a icterícia é geralmente mais intensa em face, tronco e esclera. Osler’s Modern Medicine textbook, de 1907, descreve a icterícia como um sinal clínico encontrado em diversas entidades patológicas, sem referência específica com o sistema gastrointestinal ou hematológico. 
A bilirrubinemia está em excesso quando a produção de bilirrubina é elevada e atinge o máximo da capacidade de ligação do pigmento pela albumina, sai da circulação e dirige-se para vários tecidos, em especial fígado, rins, pulmões, coração, glândulas suprarrenais e cérebro.
As bilirrubinas são medidas (dosadas) para avaliar anemias hemolíticas ou doenças hepáticas e das vias biliares. Essa dosagem é especialmente importante em recém-nascidos com icterícia. A barreira entre o sangue e o líquido cefalorraquiano está incompleta nas primeiras semanas de vida, e um excesso de bilirrubina não conjugada no sangue pode se depositar em partes do cérebro do bebê, causando lesões irreversíveis.
Os níveis séricos de bilirrubina a partir dos quais a pele começa a mostrar-se ictérica são estimados entre 1,5 a 3,0 mg/dL, embora existam divergências na literatura em relação a estes valores e à confiabilidade do exame clínico na detecção e determinação da intensidade da icterícia. Os valores de referência situam-se entre 0,3 a 1,0 mg/dL para a bilirrubina total e até 0,2 mg/dL para a bilirrubina direta.
Aumentos da bilirrubina não conjugada podem ser tóxicos para o cérebro de recém-nascidos até duas a quatro semanas de vida. Após essa idade, a barreira entre o sangue e o líquido cefalorraquiano está desenvolvida e impede a passagem da bilirrubina para o cérebro. Níveis elevados de bilirrubina não constituem em si um problema, mas devem ser investigados por que indicam uma situação a ser avaliada e tratada.
A urina normal não contém bilirrubina. Entretanto, níveis elevados de bilirrubina conjugada, que é solúvel em água, são eliminados na urina e identificados na urinálise de rotina. A associação de icterícia e colúria (bilirrubina na urina) sugere doença hepática ou obstrução biliar. Icterícia sem colúria sugere anemia hemolítica, quando há predomínio da bilirrubina não conjugada, que não é excretada na urina.
Do ponto de vista semiológico, o diagnóstico de hiperbilirrubinemia é feito através da avaliação da coloração da pele e das mucosas do paciente. O exame deve ser realizado preferencialmente sob iluminação natural, e os locais mais adequados para detecção de icterícia são a esclera (devido a afinidade do seu grande conteúdo de elastina com a bilirrubina) e o frênulo lingual. As icterícias mais leves só são perceptíveis nessas regiões. Pode-se realizar uma avaliação quantitativa, usando-se a escala de uma a quatro cruzes (+,++,+++ e ++++). Mucosas com icterícia (+), significa uma leve alteração da coloração normal, enquanto mucosas ictéricas (++++), indica uma coloração amarelada intensa.
Em estágio mais avançado, a urina, a lágrima e até o suor podem se apresentar amarelados devido ao acúmulo de bilirrubina conjugada.
Para o diagnóstico laboratorial, van den Bergh desenvolveu uma técnica que ainda é muito utilizada, na qual a bilirrubina é exposta ao ácido sulfanílico diazotizado, dividindo-se em 2 azopigmentos dipirrilmetenos relativamente estáveis, os quais absorvem em nível máximo de 540nm, permitindo a análise fotométrica. A fração direta é aquela que reage com o ácido sulfanílico na ausência de uma substância aceleradora. A fração direta fornece uma determinação aproximada da bilirrubina conjugada no soro. A bilirrubina sérica total é a diferença entre a bilirrubina total e a direta, e fornece uma estimativa da bilirrubina não conjugada no soro.
Bilirrubina indireta ou não conjugada é a substância que se forma no momento da destruição dos glóbulos vermelhos no sangue e que depois é transportada para o fígado. Por isso, sua concentração é maior no sangue e pode estar alterada quando existe alguma condição envolvendo as hemácias, como a anemia hemolítica.
Bilirrubina direta ou conjugada corresponde à conjugação entre a bilirrubina e o ácido glicurônico, um açúcar, no fígado. A bilirrubina direta sofre ação da bile no intestino, sendo eliminada na forma de urobilinogênio ou estercobilinogênio. Assim, a concentração de bilirrubina direta está alterada quando há alguma lesão hepática ou obstrução biliar.
O exame da bilirrubina é solicitado com o objetivo de avaliar a função do fígado, monitorar o tratamento de recém-nascidos ictéricos e avaliar doenças que podem interferir na produção, armazenamento, metabolismo ou excreção de bilirrubinas. Normalmente o médico solicita a bilirrubina total, no entanto os laboratórios também costumam liberar as dosagens de bilirrubina direta e indireta, já que essas duas dosagens são responsáveis pelo valor da bilirrubina total. 
O exame da bilirrubina não necessita de preparo e é realizado com uma pequena quantidade de sangue. No entanto o resultado desse exame pode sofrer interferência quando a amostra se encontra hemolisada, ou seja, quando a quantidade de hemácias destruídas é muito grande, o que normalmente acontece quando a coleta não é realizada de maneira correta. Por isso é importante que a coleta seja feita em um laboratório de confiança e com profissionais capacitados.
Os valores de referência da bilirrubina no sangue são: Bilirrubina Direta até 0,3 mg/dL, Bilirrubina Indireta até 0,8mg/dL e Bilirrubina Total até 1,2mg/dL. Alguns recém-nascidos podem apresentar valores muito elevados de bilirrubina, o que pode ser devido à imaturidade dos órgãos relacionados ao metabolismo da bilirrubina ou ao estresse do parto. 
Os valores de referência da bilirrubina em bebês variam de acordo com seu tempo de vida, sendo: Até 24 horas após o nascimento: 1,4 - 8,7 mg/dL; Até 48 horas após o nascimento: 3,4 - 11,5 mg/dL; Entre 3 e 5 dias após o nascimento: 1,5 - 12 mg/dL. Após o 6º dia os valores de referência são os mesmos que os do adulto. Valores acima do valor de referência indicam que o bebê possui icterícia, que é uma das doenças mais frequentes no recém-nascido e que pode ser tratada facilmente por meio de fototerapia, que tem como objetivo diminuir a concentração de bilirrubina no organismo do bebê.
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O fígado é um órgão crucial, responsável por diversas funções vitais do nosso organismo, sendo assim é de extrema importância o estudo de suas vias metabólicas e, dos biomarcadores básicos de sua função (AST/ ALT/ FA/ GGT/ Albumina/ Bilirrubinas e plaquetas)que nos permitem avaliar as diversas funções que ele realiza e propiciar um diagnóstico precoce das patologias. 
A bilirrubina, o principal pigmento biliar em mamíferos, é o produto final do metabolismo do grupo hemo. 
A maior parte da bilirrubina no plasma deriva da degradação dos eritrócitos velhos pelo sistema retículo-endotelial, especialmente baço. A bilirrubina restante provém da degradação da mioglobina, dos citocromos, e de eritrócitos imaturos na medula óssea. A hemoglobina liberada dos eritrócitos se divide em porção globina e grupo heme. Após a extração da molécula de ferro, que fica armazenada ou é reutilizada, o grupo heme é convertido em bilirrubina. A bilirrubina assim formada é chamada de bilirrubina livre, que é transportada até o fígado ligado à albulmina plasmática. Esta forma, também conhecida como bilirrubina indireta no laboratório clínico, não é solúvel em água. Sendo lipossolúvel, não é filtrada pelos glomérulos renais, e não é excretada pela urina.
No fígado, a bilirrubina é desligada da albulmina é conjugada com o ácido glicurônico para formar bilirrubina conjugada. Esta é solúvel em água e e secretada ativamente pelos canalículos biliares menores e posteriormente excretada pela bile.
A bilirrubina conjugada não pode ser reabsorvida no intestino, mas as enzimas bacterianas presentes no íleo e cólon convertem a bilirrubina em urobilinogênio fecal (estercobilinogênio), que é reabsorvido em torno de 10 a15% pela circulação portal até o fígado. A maioria deste urobilinogênio não reabsorvido no intestino é oxidado a estercobilina, pigmento responsável pela cor marrom das fezes.
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