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METABOLISMO DA BILIRRUBINA

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• Formação da Bilirrubina 
As hemácias apresentam um tempo de vida médio de 120 dias e, ao fim desse período, essas células são 
SEQUESTRADAS E DESTRUÍDAS na polpa vermelha do baço. Já nesse local, a HEMOBLOBINA liberada da 
apoptose da hemácia é FAGOCITADA pelos macrófagos esplênicos e outros órgãos (a esse conjunto se dá o 
nome de SISTEMA RETICULOENDOTELIAL). A degradação de hemoglobina gera GLOBINA e HEME, sendo 
este último clivado em FERRO LIVRE (ou transportado pela transferrina ou incorporado à ferritina) e 
PROTOPORFIRINA, que é o precursor da bilirrubina. 
 
Cerca de 85% da bilirrubina é proveniente da HEMOGLOBINA, sendo os 
outros 15% de outras proteínas que também possuem o grupo heme, como 
o citocromo P450 e a MIOGLOBINA!! 
➔ Bilirrubina Indireta OU Não conjugada – após a formação da 
PROTOPORFIRINA, esta é convertida pela heme oxigenasse em 
BILIVERDINA, uma forma instável que se transforma rapidamente 
em BILIRRUBINA LIVRE INSOLÚVEL (BLI). Por esta última 
característica, a BLI rapidamente se liga a ALBUMINA PLASMÁTICA 
para ser transportada na corrente sanguínea de forma “solúvel” = 
BILIRRUBINA INDIRETA ou NÃO CONJUGADA. 1g de albumina 
pode se ligar a 8,5mg de bilirrubina. 
 
• Metabolismo Hepático 
No hepatócito, ocorrem 3 etapas: 
• Captação – A bilirrubina indireta/não conjugada/ligada à albumina chega AO HEPATÓCITO e se 
dissocia da albumina, penetrando na célula e se ligando a PROTEINAS CITOPLASMÁTICAS 
(ligandinas) para impedir o seu retorno ao plasma! 
 
• Conjugação – Mesmo ligada às proteínas citoplasmáticas, a bilirrubina indireta é INSOLÚVEL, 
precisando ser convertida em um DERIVADO HIDROSSOLÚVEL para que possa ser excretada para a 
bile! Essa conversão ocorre por meio da CONJUGAÇÃO COM O GLUCORONÍDEO por meio da 
GLICURONIL-TRANSFERASE no RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO, dando origem a BILIRRUBINA 
DIRETA/CONJUGADA! 
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• Excreção – É a etapa que LIMITA a velocidade do metabolismo, pois é um processo ATIVO (ATP) de 
excreção da bilirrubina conjugada para os canalículos biliares! Quando há um DISTÚRBIO NOS 
HEPATÓCITOS, esse é o primeiro processo a ser afetado, causando um ACÚMULO DE BILIRRUBINA 
DIRETA/CONJUGADA (BD/BC) no hepatócito, que regurgita de volta para o plasma! 
 
• Fase Intestinal 
Ao ganhar os canalículos biliares, a bilirrubina direta/conjugada será armazenada da vesícula biliar e, 
posteriormente, liberada no intestino delgado pela papila de Vater! Já no intestino delgado, podem acontecer 
dois mecanismos: EXCREÇÃO NAS FEZES ou METABOLISMO EM UROBILINOGÊNIO (grande parte). No 
Intestino Grosso, 50% da Bilirrubina Conjugada é convertida, pelas bactérias intestinais, em 
UROBILINOGÊNIO (extremamente solúvel), sendo que parte dele é REABSORVIDO PELA MUCOSA 
INTESTINAL (vai pro fígado → circulação → excreção nos rins). Esse é o porquê de todo sumário de urina tipo 
1 (EAS) apresentar POSITIVIDADE PARA O UROBILINOGÊNIO, mas não para bilirrubina! Uma parte da 
Bilirrubina Direta presente no Intestino Delgago vai ser DESCONJUGADA pela BETAGLICURONIDASE a BIL. 
INDIRETA e será reabsorvida pela circulação entreo-hepática! 
• Oxidação – os componentes derivados da bilirrubina da urina e das fezes, ao entrarem em contato 
com o ar, podem sofrer OXIDAÇÃO. Na urina, o urobilinogênio forma UROBILINA; e nas fezes forma 
ESTERCOBILINA, dando uma coloração específica. 
 
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• Fase Renal 
Em condições NORMAIS, não se encontra bilirrubina na urina. A forma indireta, que está ligada à albumina, 
é muito grande para passar pela filtração renal! Já a forma DIRETA, quando presente no sangue, é FILTRADA 
PELOS GLOMÉRULOS e aparece na URINA. Então, a HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA facilmente causa uma 
HIPERBILIRRUBINÚRIA! 
➔ Situações Especiais 
• Hemólise – quando a produção de bilirrubina está acentuada por uma HEMÓLISE, os níveis de 
urobilinogênio podem subir muito, tornando a urina um pouco mais escura. 
Secreção Hepatobiliar – quando a secreção de bile está diminuída, como na HEPATITE, COLESTASE, os níveis 
de urobilinogênio fecais tendem a estar baixos, tornando as fezes mais CLARAS = acolia fecal! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências 
• SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2010 
• Tratado de Gastroenterologia - Da Graduação à Pos-Graduação, Schilioma Zaterka, Jayme 
Natan Eisig, eds. 2ª ed, São Paulo: Editora Atheneu, 2016. 
• OSTROW, J.D.; TIRIBELLI, C. Bilirubin, a curse and a boon. GUT International Journal of 
Gastroenterology and Hepatology, v. 52, p. 1668-1670, 2003 
• https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/heme_luciele.pdf 
 
 
https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/heme_luciele.pdf