Patologia - Estômago - Medicina

Prévia do material em texto

Aparelho digestório
Estômago
A parede do estômago é constituída por: 
mucosa, submucosa, muscular e serosa.
ESTRUTURA ESÔFAGO ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO INTESTINO GROSSO 
Epitélio (da mucosa) Estratificado pavimentoso 
Cilíndrico 
simples 
secretor 
Cilíndrico simples 
absortivo e secretor 
Cilíndrico simples absortivo 
e secretor 
Glândulas intra-murais 
Na camada 
submucosa e às 
vezes na
lâmina própria 
Camada 
mucosa 
Camada mucosa e 
submucosa (essa última 
apenas
no duodeno) 
Camada mucosa 
Muscular externa do órgão Músculo estriado esquelético e liso 
Músculo liso 
(espessamento 
no esfíncter piló
rico) 
Músculo liso 
Músculo liso 
(espessamento nas ten̂ias do 
cólon) 
Outras mudanca̧s anatômicas 
Pregas 
longitudinais 
transitórias 
Rugae (dobras 
de mucosa e 
submucosa) 
Vilosidades (dobras de 
mucosa) 
Plicae circularis 
(dobra de mucosa e 
submucosa) 
Pregas transversais do reto 
Apen̂dices epiploicos 
Saculac ̧ões 
Colunas anais 
Características morfológicas diferenciais entre os órgãos do sistema digestório. 
Estômago
n O estômago é um órgão sacular em forma 
de J, com um volume de 1.200ml a 1.500ml e 
originina-se como uma dilatação do 
intestino anterior primitivo no embrião.
n É contínuo com o esôfago superiormente e 
com o duodeno inferiormente. Situado na 
parte superior do abdomem (epigastro –
hipocôndrio esquerdo).
Estômago
n O estômago é responsável pela digestão
parcial dos alimentos e secreção de enzimas
e hormônios (funções exócrinas e 
endócrinas).
n Sua principal função é transformar o bolo 
alimentar em uma massa viscosa (quimo) 
por meio da atividade muscular e química.
Estômago
n A digestão química se deve a:
- Continuição da digestão de carboidratos
iniciada na boca;
- Adição de fluido ácido (HCl) ao alimento
ingerido;
- Digestão parcial de proteínas (ação da 
pepsina);
- Digestão parcial de triglicerídeos (lipase 
gástrica e lingual);
- Produção do fator intrínseco e hormônios.
Estômago
n Possui duas convexidades (curvatura maior 
e curvatura menor). Todo o estômago é 
revestido por peritônio que desce da 
curvatura maior com o nome de omento 
maior.
n O interior do estômago foi dividido em 5 
regiões em sentido súpero-inferior:
Estômago
n Cárdia: é uma zona pequena, indistinta
macroscopicamente, que se estende por
uma curta distância a partir da junção
gastroesofágica.
n Fundo: é a parte superior em forma de 
cúpula, situada à esquerda do cárdia e que 
se estende acima de uma linha horizontal 
traçada através da junção gastroesofágica.
Estômago
n Corpo: constitui dois terços do órgão e desce 
do fundo até a região mais inferior.
n Antro: é o terço distal do estômago que 
começa na incisura. É posicionado 
horizontalmente e estende-se do corpo ao 
esfíncter pilórico.
n Esfíncter pilórico: é o segmento tubular 
mais distal do estômago , totalmente 
circundado pela camada muscular espessa 
que orienta a passagem do alimento para o 
duodeno.
Estômago
n Ramos das artérias celíaca, hepática e 
esplênica são responsáveis pelo suprimento
sanguineo do estômago. 
n As veias gástricas drenam diretamente para 
o sistema porta ou indiretamente , através
das veias esplênica e mesentérica superior.
Estômago
n Um rico plexo de canais linfáticos drena
para os linfonodos gástricos e outros 
regionais. 
n Ambos os nervos vagos são responsáveis
pela inervação parassimpática do estômago, 
e o plexo celíaco é responsável pela 
inervação simpática.
Estômago
n O aspecto histológico da mucosa gástrica
varia de acordo com a região anatômica. 
n A superfície tem um epitélio colunar, 
secretor de muco, que se estende até o 
interior de inúmeras fovéolas ou depressões. 
Estas representam os orifícios de milhões de 
glândulas tubulares ramificadas.
Fovéolas ou fossetas gástricas (seta) 
LP= lâmina própria
PAS = Muco
Estômago
n Há três tipos de glândulas:
- As glândulas do cárdia - cárdia
- As glândulas oxínticas (parietais) – corpo e 
fundo
- As glândulas pilóricas – antro e piloro
Estômago
n As glândulas gástricas contêm cinco tipos
celulares: 
- células zimogênicas (principais), 
- células parietais (oxínticas), 
- células cervicais mucosas,
- células endócrinas (neuroendócrinas, 
enteroendócrinas/enterocromafins) e 
- células indiferenciadas.
Estômago
n Células zimogênicas (principais): estão na
porção inferior da glândula gástrica, são
basofílicas, cheias de grânulos de zimogênio
que contêm pepsinogênio (ricas em
ribossomos – síntese protéica ativa).
n Células parietais (oxínticas): estão na
metade superior da glândula gástrica, são
células eosinófilas que secretam ácido
clorídrico (mitocôndrias – energia para o 
transporte iônico necessário para a secreção
de ácido). Além do HCl: lipase, amilase e 
gelatinase
Estômago
n Além de serem fonte de ácido clorídrico as 
células parietais nos seres humanos são a 
fonte de fator intrínseco, necessário para a 
absorção de vitamina B12.
n Células cervicais mucosas: estão interpostas
entre as células parietais, no colo da 
glândula, são basófilas (mais ribossomas e 
grânulos de muco do que as superficiais, 
água, bicarbonato).
Estômago
n Células endócrinas: estão dispersas nas
glândulas gástricas entre as células e a 
membrana basal e contêm aminas
biogênicas como a serotonina (corpo) e 
grelina, no antro e piloro gastrina
(hormônios polipeptídicos) (ex.: gastrina-G 
produção de HCl , inibida pela 
somatostatina e colecistoquinina, outras
produtoras de histamina- ECL, glucagon-A, 
polipeptídio intestinal vasoativo-VIP).
Estômago
n Células das glândulas pilóricas: possuem 
células semelhantes às cervicais mucosas e 
células endócrinas (células G) que secretam 
gastrina.
n Células das glândulas cárdicas: são 
revestidas por células semelhantes às 
cervicais mucosas e as glândulas pilóricas, 
mas não possuem células G.
n Células superficias: que revestem a 
superfície e as fossetas – epitélio colunar
simples e todas as células secretam muco
alcalino (95% água, glicoproteínas e 
lipídios)
n Secretam também bicarbonato formando
um gradiente de pH de 1,0 (lúmem) a 7,0 na
superfície celular.
n Junções de oclusão servem como barreira.
n Vascularização da lâmina própria.
•Células zimogênicas ou
pépticas ou principais (Pc)
•Células parietais (PI)
•Células endócrinas (E)
•Muscular da mucosa (M)
•Mais concentrada na base das
glândulas 
•Faz parte do sistema APUD
(Amine precursor uptake
descarboxilation), DNES,
argentafins, enterocromafins
Células secretora de gastrina
(G) (célula enteroendócrina)
Gastrosquise ( 1 a 5 – 10.000)
Onfalocele (2,5 – 10.000)
31 dias – desenvolvimento do intestino : 
origem endoderma
Estômago
n Distúrbios congênitos:
- Estenose pilórica congênita (aumento
concêntrico do esfíncter pilórico 2-4/1000 e 
estreitamento do canal pilórico).
- Hérnia diafragmática congênita
- Duplicações divertículos e cistos
- Situs inversus, pâncreas ectópico, atresias
parciais, membranas pilóricas e antrais
Estômago
n Alterações inflamatórias:
n Gastrite hemorrágica (erosiva) aguda:
caracteriza-se por necrose focal da mucosa 
em um estômago normal sob outros 
aspectos. A necrose acompanha-se de 
resposta inflamatória aguda e, com 
frequência hemorragia.
Estômago
n Patogenia: a gastrite hemorrágica aguda
associa-se com frequência à ingestão de 
AAS, outros anti-inflamatórios não-
esteróides (PGI2 e PGE), excesso de álcool
ou lesão isquêmica, qualquer doença grave 
que se acompanhe de alterações fisiológicas
profundas, que exija intervenção clínica ou
cirúrgica , torna a mucosa mais vulnerável à
gastrite hemorrágica aguda devido à
isquemia da mucosa.
n Esses agentes/mecanismos causam lesão
direta da mucosa gástrica.
Estômago
- Úlceras e erosões por stress: conhecidas 
após queimaduras graves (úlceras de 
Curling), resultando em hemorragia grave 
ou perfuração. Às vezes são gástricas e 
duodenais.
- Traumatismo do SNC: acidental ou 
cirúrgico (úlcera de Cushing) é outra causa 
de úlceras gástricasde stress. Às vezes são 
esofágicas e duodenais também 
(descerebração – aumento do tônus vagal –
aumento da secreção de ácido).
Estômago
- O traumatismo grave , em especial se 
acompanhado de choque, sépsis prolongada 
e incapacitação oriunda de muitas doenças 
crônicas debilitantes, também predispõe à 
gastrite hemorrágica aguda.
- Alterações microcirculatórias no estômago
induzidas no choque ou sépsis sugerem que 
a lesão isquêmica contribua para o 
desenvolvimento da gastrite hemorrágica 
aguda.
Estômago
n Como o conteúdo gástrico é altamente 
tóxico para qualquer tecido fora do trato 
gastrointestinal, os mecanismos protetores 
da mucosa gástrica parecem ser a 
importante defesa contra a lesão mucosa.
n É provável que a patogenia da gastrite 
aguda envolva o comprometimento de 
fatores locais de defesa: muco gástrico, 
prostaglandinas teciduais, renovação 
epitelial e pH intra-mural.
Estômago
n Patologia: macroscopicamente petéquias
disseminadas em qualquer parte do 
estômago, ou regiões de hemorragias
confluentes na mucosa e submucosa.
n Microscopicamente: resposta inflamatória
aguda com PMN, necrose da mucosa 
(erosões) às vezes estendendo-se à
submucosa. A cicatrização completa-se em
alguns dias.
Estômago
n Manifestações clínicas: variam desde
desconforto abdominal vago até hemorragia
intensa, com risco de vida, ou perfuração
gástrica. 
n Os pacientes com gastrite causada por AAS 
ou outros antiinflamatórios não-esteróides
podem apresentar anemia hipocrômica, 
microcítica causada por hemorragia crônica
não detectada.
Estômago
n Gastrite crônica: é um grupo de doenças
inflamatórias crônicas do estômago, que 
variam de envolvimento superficial leve da 
mucosa gástrica à atrofia grave.
n Pelo menos 4 condições principais, 
definidas por suas etiologias e 
histopatologia, são classificadas como
gastrite crônica: gastrite atrófica auto-
imune, gastrite atrófica multifocal, gastrite
por Helicobacter pylori e gastropatia
química
Estômago
n Manifestações clínicas da gastrite crônica: o 
sintoma predominante é a dispepsia.
Entretanto a gastrite crônica é tão comum e 
essas queixas sintomáticas tão inespecíficas, 
que qualquer associação com sintomas
específicos é suspeita.
Pode também ser assintomática e descoberta
por rastreamento endoscópico.
Estômago
n Gastrite atrófica auto-imune : é uma doença
inflamatória, crônica do estômago, restrita
ao corpo e ao fundo e associada a 
fenômenos auto-imunes.
n Tipicamente apresenta as seguintes
características:
Estômago
n Gastrite atrófica , no corpo e no fundo, sem
comprometimento ou envolvimento mínimo
do antro.
n Anticorpos contra células parietais e fator
intrínseco.
n Redução significativa ou ausência de 
secreção gástrica inclusive de ácido.
Estômago
n Aumento da gastrina sérica devido à
hiperplasia de células G da mucosa do antro.
n Hiperplasia de células semelhantes às
enterocromafins na mucosa oxíntica
atrófica devido à estimulação pela gastrina.
Estômago
n A anemia perniciosa é uma anemia 
megaloblástica causada por má absorção de 
vitamina B12, ocasionada por uma
deficiência de fator intrínseco. 
n Na grande maioria dos casos, a anemia 
perniciosa é uma complicação da gastrite
auto-imune.
n Essa também está associada a doenças auto-
imunes extragástricas (tireoidite crônica, 
doença de Graves, doença de Addison, 
vitiligo, diabetes tipo I e miastenia gravis).
Estômago
n Patogenia: a gastrite auto-imune é assim 
designada devido à presença de auto-
anticorpos e à associação com outras 
doenças com patologia semelhante.
n Anticorpos citotóxicos: dos anticorpos 
circulantes contra as células parietais 
(alguns deles citotóxicos) são encontrados 
em até 90% dos pacientes com anemia 
perniciosa.
Estômago
Os auto anticorpos contra as células 
parietais reagem com as subunidades da 
bomba de prótons (H+/ K+/ ATPase). 
Essa enzima que é a principal proteína dos 
canalículos secretores das células parietais, 
medeia a secreção de H+ na troca por K+.
Estômago
n Anticorpos contra o fator intrínseco: além da 
destruição imunológica das células parietais, 
o local da síntese de fator intrínseco nos 
seres humanos, dois outros tipos de 
anticorpos são comuns na anemia 
perniciosa. 
Estômago
n Cerca de 70% dos pacientes possuem um 
anticorpo contra o fator intrínseco, 
bloqueando sua combinação com a vitamina 
B12, evitando, assim, a formação do 
complexo que posteriormente é absorvido 
no íleo. 
n Metade dos pacientes com esse tipo de 
anticorpo também possui um anticorpo que 
se liga ao complexo fator intrínseco-
vitamina B12 e interfere em sua absorção.
Estômago
n Outros anticorpos: metade dos pacientes
com anemia perniciosa (megaloblástica) 
possui anticorpos circulantes contra o tecido
tireóideo. 
n Inversamente, 1/3 dos pacientes com 
tireoidite crônica possui auto-anticorpos
gástricos.
Estômago
n Fatores genéticos: a anemia perniciosa
mostra uma tendência familiar. 
n Dez a 15% dos parentes em primeiro grau
de pacientes com anemia perniciosa
demonstram gastrite atrófica grave, embora
possam não apresentar anemia 
megaloblástica. 
n Além disso quase todos apresentam
acloridria, 2/3 possuem anticorpos contra as 
células parietais e 1/5 possui anticorpos
contra o fator intrínseco.
Estômago
n Gastrite atrófica multifocal (gastrite atrófica
metaplásica ambiental): é uma doença de 
etiologia incerta que, de modo típico, 
envolve o antro e áreas adjacentes do corpo.
n Essa forma de gastrite crônica tem as 
seguintes características:
Estômago
n É consideravelmente mais comum que a 
forma auto-imune de gastrite atrófica, talvez
4 vezes mais frequente entre brancos que em
outras raças.
n Não se associa a fenômenos auto-imunes.
n De modo semelhante à gastrite auto-imune, 
frequentemente se associa a redução da 
secreção de ácido (hipocloridria).
n Ausência completa da secreção de ácido
(acloridria) e anemia perniciosa são raras.
Estômago
n Epidemiologia e patogenia: a distribuição
etária e geográfica da gastrite atrófica
ambiental é paralela à do carcinoma 
gástrico, e acredita-se que esse tipo de 
gastrite seja um precursor do câncer.
n A doença é mais comum na Ásia, 
Escandinávia, parte da Europa e da América
Latina.
n 90% dos japoneses com mais de 60 anos.
n Infecção por H. pylori e alimentação.
Estômago
n Patologia:
n As características patológicas da gastrite
atrófica auto-imune e multifocal são
semelhantes , exceto pela localização da 
forma auto-imune no fundo e no corpo e a 
forma multifocal principalmente no antro.
n Macroscopicamente: observa-se perda das 
pregas, mas pode ser difícil reconhecer a 
atrofia (histopatologia).
Estômago
n Microscopicamente:
- Gastrite superficial: linfócitos e plasmócitos, 
e algumas vezes neutrófilos na lâmina
própria da mucosa do antro, ou no corpo, ou
em ambos. 
O epitélio colunar normal torna-se mais
cúbico e contém menos mucina.
Embora não haja envolvimento das 
glândulas gástricas, há comprometimento
da secreção de ácido e pepsina estimulada
pela histamina.
Estômago
- Gastrite atrófica: como na gastrite
superficial, caracteriza-se por inflamação
crônica proeminente na lâmina própria. 
Entretanto, os linfócitos e os plasmócitos
estendem-se nas partes mais profundas da 
mucosa. 
O envolvimento das glândulas gástricas
provoca alterações degenerativas em suas
células epiteliais, com redução visível do 
número de glândulas (atrofia).
Estômago
- Metaplasia intestinal: é uma lesão comum e 
importante dos tipos auto-imune e 
multifocal de gastrite atrófica.
Nessa resposta da mucosa gástrica lesada, 
o epitélio normal é substituído por um 
conjunto de células do tipo intestinal 
(células caliciformes, enterócitos, células de 
Paneth, células endócrinas com disposição
intestinal).
Estômago
As células metaplásicas além de 
morfologicamente semelhantes às células 
intestinais, contêm enzimas características 
do intestino (fosfatase alcalina, 
aminopeptidase) e as células caliciformes do 
epitéliometaplásico produzem as mucinas 
ácidas intestinais típicas.
Atrofia da mucosa gástrica
Metaplasia intestinal
Estômago
n Gastrite atrófica e câncer: As pessoas com 
gastrite atrófica auto-imune e multifocal 
possuem maior incidência de carcinoma 
gástrico.
n É difícil obter estatísticas confiáveis desta 
relação porque a gastrite atrófica é 
assintomática, e, em geral não chega ao 
exame médico.
Estômago
n Os pacientes com anemia perniciosa, que 
invariavelmente possuem gastrite atrófica, 
apresentam um pequeno aumento do risco 
(3 vezes) de desenvolver adenocarcinoma 
gástrico e um risco 13 vezes maior de 
tumores carcinóides.
Estômago
n A metaplasia intestinal do estômago é
identificada como uma lesão pré-neoplásica
por várias razões:
- estômagos que tem câncer (maior incidência
e intensidade de metaplasia intestinal).
- o câncer gástrico mostrou originar-se em
áreas de epitélio metaplásico.
Estômago
- metade de todos os cânceres do estômago é
do tipo células intestinais.
- muitos casos de carcinoma do estômago
mostram atividade da aminopeptidase
semelhante à observada em áreas de 
metaplasia.
- todos os graus de displasia epitelial foram
observados no epitélio intestinal metaplásico
e são considerados precursores do câncer
gástrico.
Estômago
n Gastrite por Helicobacter pylori: é uma
doença inflamatória crônica do antro e do 
corpo gástricos, causada pelo H.pylori
(bacilos gram negativos espiralados
descobertos em 1983) e, ocasionalmente H. 
heilmanii.
- A infecção por H. pylori
também está associada a 
úlcera péptica do estômago
e duodeno.
Estômago
n Patogenia: As espécies de Helicobacter são 
bastões gram-negativos, curvos, pequenos 
(proteobacteria) que possuem flagelos 
polares e exibem movimento semelhante a 
de um saca-rolhas.
- Dois terços das pessoas infectadas por H. 
pylori apresentam evidências 
histopatológicas de gastrite crônica.
Estômago
n As razões para se aceitar o H. pylori como
patógeno responsável pela gastrite crônica
do antro, e não como um comensal que 
coloniza a mucosa gástrica lesada, são as 
seguintes:
- pessoas saudáveis desenvolvem gastrite
após a ingestão do microrganismo
- o H. pylori fixa-se ao epitélio em áreas de 
gastrite crônica e não está presente em áreas
sadias da mucosa 
Estômago
- a erradicação da infecção com bismuto ou
antibióticos cura a gastrite.
- os anticorpos contra H. pylori são
encontrados rotineiramente em pessoas com 
gastrite crônica.
- a prevalência de infecção por H. pylori com 
o avanço da idade assemelha-se à da gastrite
crônica.
Estômago
n Patologia: os bacilos curvos são encontrados
no muco superficial das células epiteliais e 
nas fovéolas gástricas. A gastrite ativa
apresenta leucócitos PMN no colo das 
glândulas e números aumentados de 
plasmócitos e linfócitos na lâmina própria.
H. Pylori na superfície epitelial
Estômago
n Gastropatia química: a gastropatia por 
refluxo refere-se à lesão gástrica crônica 
(gastropatia química) que resulta do refluxo 
do conteúdo duodenal alcalino, secreções 
pancreáticas e bile para o estômago.
n Os aspectos histopatológicos predominantes 
são hiperplasia foveolar, edema, 
vasodilatação e congestão, proliferação 
fibromuscular na lâmina própria e escassez 
de células inflamatórias.
Estômago
n É comum após gastroduodenostomia ou 
gastrojejunostomia, uma forma mais leve é 
identificada em estômagos intactos de 
pacientes com úlcera péptica gástrica, 
dispepsia por cálculos biliares, distúrbios 
motores do estômago, uso de sondas e 
exposição prolongada a antiinflamatórios 
não-esteróides.
Estômago
n Doença de Menetrier (gastropatia 
hipersecretora hiperplásica): é um distúrbio 
raro do estômago caracterizado por pregas 
aumentadas.
n Com frequência acompanha-se de uma 
grande perda de proteínas plasmáticas 
(incluindo albumina) pela mucosa gástrica 
alterada.
Estômago
n A doença ocorre de duas formas: uma 
infantil (decorrente de infecção por 
citomegalovírus) e uma forma adulta, 
atribuída à expressão excessiva do fator de 
transformação do crescimento alfa (TNF-α).
Doença de Menetrier
Sistema Sydney - (WCOG 90)
n Tentativa de padronização para diagnóstico das 
Gastrites 
n Correlação 
n Endoscopia / Histologia / Topografia / Etiologia
n Diferentes fases evolutivas 
n Correlação com doenças associadas (úlceras, neoplasia, 
pólipos)
n Reclassificação das Gastrites com foco na evidência do 
Hp e de outras causas bem determinadas de injúria 
mucosa sem inflamação
Gastrite
Topografia Severidade
CorpoPangastriteAntro SeveraModeradaLeve
Edema Hiperplasia de Pregas
Enantema Atrofia de Pregas
Friabilidade Padrão Vascular Visível
Exsudato Manchas Hemorrágicas Intramucosa
Erosão Plana Nodularidade
Erosão Elevada
Enantematosa Hemorrágica
Exsudativa Atrófica
Erosiva, com erosões planas Hiperplásica
Erosiva, com erosões elevadas Por refluxo enterogástrico
Termos Descritivos
Tipos de Gastrite Endoscópica
Updated Sydney System
Consenso de 20 Patologistas - Houston Gastritis Workshop, 1994
n Atualização
n Princípios levemente modificados
n Terminologia melhorada
n Ênfase à distinção Atrofia / Não Atrofia
n Nomenclaturas aceitas por patologistas e 
endoscopistas 
Estômago
n Neoplasias:
- Benignas: epiteliais (pólipos – inflamatórios, 
hiperplásicos e adenomatosos com potencial 
maligno de 5% a 75%).Não epiteliais: 
lipomas, leiomiomas, fibromas …
Estômago
- Malignas:
Adenocarcinoma: fatores relacionados: 
alimentares (nitrosaminas), genéticos, idade 
e sexo (predomínio 50 anos e sexo 
masculino), infecção pelo H. pylori, baixo 
nível sócio-econômico.
Pode ser polipóide, ulcerativo ou infiltrativo.
Estômago
n Manifestações clínicas: emagrecimento e 
anorexia, a maioria dos pacientes queixa-se 
de dor epigástrica ou de dor lombar, um 
sintoma que imita a úlcera gástrica benigna 
e, inicialmente, alivia com o uso de 
antiácidos ou antagonistas do receptor H2.
n Quando inicial o câncer gástrico é 
assintomático.
Estômago
n Outros tumores malignos:
- Não-epiteliais: sarcomas, GIST.
- Metástases: para o estômago são raras, é
comum o envolvimento do estômago em
leucemias e linfomas.
Ca gástrico 
ulcerado
Doença ulcerosa 
péptica
Doença ulcerosa péptica
n A “DUP” refere-se a aberturas na mucosa 
do estômago e do intestino delgado, 
principalmente no duodeno proximal , 
produzidas pela ação das secreções 
gástricas.
n Estima-se que as ulcerações pépticas 
acometem 10% da populacão nos países 
industrializados.
Doença ulcerosa péptica
n Embora a ulceração péptica possa ocorrer 
em posição alta (esôfago de Barrett) e mais 
baixa (divertículo de Meckel com 
heterotopia gástrica), para fins práticos, a 
úlcera péptica afeta a porção distal do 
estômago e a porção proximal do duodeno.
n Muitas características clínicas distinguem as 
úlceras gástricas das duodenais, o fator 
comum entre elas é a secreção gástrica de 
ácido clorídrico.
Doença ulcerosa péptica
n Epidemiologia: 
- O perfil etário da úlcera péptica aumentou 
progressivamente nos últimos 50 anos. A 
incidência máxima de úlcera duodenal 
agora se dá entre 30 e 60 anos de idade, 
embora o distúrbio possa ocorrer em 
qualquer faixa etária, e mesmo em lactentes. 
As úlceras gástricas afetam mais as pessoas 
de meia-idade e idosas do que os jovens.
Doença ulcerosa péptica
- A distribuição sexual das úlceras duodenais 
mostrou uma alteração surpreendente, de 
um acentuado predomínio feminino no 
século XIX para um predomínio masculino 
atualmente.
- Já a incidência das úlceras gástricas é 
semelhante em homens e mulheres.
- No meio urbano ocidental todos os grupos 
étnicos são suscetíveis.
Doença ulcerosa péptica
n Patogenia: vários fatores etiológicos foram 
implicados na patogenia das úlceras 
pépticas , mas não parece haver um agente 
causal isolado como responsável.
- Fatores ambientais: embora a sabedoria 
popular afirme que os alimentos 
condimentados e a cafeína são 
ulcerogênicos, há poucas evidênciasque 
confirmem que o consumo de qualquer 
alimento ou bebida, contribua para o 
desenvolvimento ou a persistência de 
úlceras pépticas.
Doença ulcerosa péptica
- Embora altas concentrações de álcool 
possam resultar em gastrite hemorrágica e 
possam estimular a secreção de ácido, 
nenhum dado relaciona o consumo de álcool 
com úlceras gástricas ou duodenais.
- A cirrose, por qualquer causa está associada 
a maior incidência de úlceras pépticas.
Doença ulcerosa péptica
- Drogas tipo a aspirina e outros 
antiinflamatórios não-esteróides e 
analgésicos são fatores importantes na 
gênese de úlceras duodenais e gástricas.
- O tratamento prolongado com altas doses de 
corticosteróides aumenta um pouco o risco 
de úlcera péptica.
Doença ulcerosa péptica
- O tabagismo é um fator de risco definido 
para úlceras duodenais e gástricas, 
particularmente as gástricas. 
- Os mecanismos pelos quais o tabagismo 
predispõe a úlceras pépticas são 
controversos.
Doença ulcerosa péptica
- Fatores genéticos: parentes em primeiro 
grau de pacientes com úlceras duodenais 
têm risco três vezes maior de desenvolver 
uma úlcera duodenal, mas não apresentam 
um aumento semelhante do risco de 
desenvolvimento de uma úlcera gástrica.
Doença ulcerosa péptica
- Os antígenos do grupo sanguíneo: fornecem 
outras evidências do papel dos fatores 
genéticos. O risco de úlcera duodenal é 
cerca de 30% maior em pessoas com sangue 
tipo O do que naqueles com tipos A, B e AB.
- A quarta parte da população que não secreta 
antígenos do grupo sanguineo na saliva e 
no suco gástrico está sob risco 50% maior de 
desenvolver úlcera duodenal.
Doença ulcerosa péptica
- O pepsinogênio é secretado pelas células 
principais e mucosas e está presente no suco 
gástrico, no sangue e na urina. Os níveis 
séricos dessa pró-enzima estão relacionados 
com a capacidade gástrica de secreção de 
ácido e são considerados uma medida da 
massa de células parietais.
- Uma pessoa com um alto nível circulante de 
pepsinogênio I tem risco 5x maior do que o 
normal para desenvolver uma úlcera 
duodenal.
Doença ulcerosa péptica
n Fatores psicológicos: o estresse tem sido 
relacionado com casos de úlcera péptica há 
pelo menos um século, e o estresse 
reprimido foi considerado particularmente 
ulcerogênico. O exame epidemiológico e 
experimental mais rigoroso já realizado, 
lançou sérias dúvidas a esse respeito e, 
atualmente muitos não levam em conta a 
relação entre estresse e úlceras.
Doença ulcerosa péptica
n Ácido clorídrico: a formação e a persistência 
de úlceras pépticas no estômago e no 
duodeno exigem a secreção gástrica de 
ácido.
- todos os pacientes com úlceras duodenais e 
quase todos com úlceras gástricas secretam 
ácido
- a produção experimental de úlceras em 
animais requer a produção de ácido
Doença ulcerosa péptica
- há hipersecreção de ácido em muitos, mas 
não em todos os pacientes com úlceras 
duodenais
- o tratamento cirúrgico ou clínico para a 
redução da produção de ácido resulta na 
cicatrização de úlceras pépticas.
NOTA: a secreção gástrica de pepsina, que também 
pode ter um papel na produção de úlceras 
pépticas, é semelhante à de ácido clorídrico.
Doença ulcerosa péptica
n Fatores fisiológicos nas úlceras duodenais: a 
capacidade máxima de produção de ácido 
pelo estômago é um reflexo da massa total 
de células parietais.
n Tanto a massa de células parietais quanto a 
secreção de ácido estão aumentadas em até 
2x nos pacientes com úlcera duodenal.
Doença ulcerosa péptica
n O aumento das células parietais 
acompanha-se de um aumento comparável 
das células principais, uma situação 
compatível com o aumento da prevalência 
de hiperpepsinogenemia em pacientes com 
úlcera.
n A secreção gástrica de ácido estimulada pelo 
alimento tem sua magnitude e duração 
aumentadas em pacientes com úlcera 
duodenal.
Doença ulcerosa péptica
n A secreção de ácido em pacientes com 
úlceras duodenais também pode ser mais 
sensível que o normal a secretagogos 
gástricos como a gastrina, possivelmente 
devido ao aumento do tônus vagal ou a uma 
afinidade maior das células parietais pela 
gastrina. É possível, ainda, que uma súbita 
secreção de ácido após uma refeição seja 
estimulada por aumento do tônus vagal.
Doença ulcerosa péptica
n Observou-se aceleração do esvaziamento 
gástrico, um distúrbio que poderia provocar 
excessiva acidificação do duodeno em 
paciente com úlcera duodenal.
n Em geral a acidificação do bulbo duodenal 
inibe o esvaziamento gástrico. Relatou-se 
que, na maioria dos pacientes com úlcera 
duodenal esse mecanismo inibitório está 
ausente.
Doença ulcerosa péptica
n O pH do bulbo duodenal reflete o equilíbrio 
entre a oferta de suco gástrico e sua 
neutralização por secreções biliares, 
pancreáticas e duodenais. A formação de 
úlcera duodenal requer um pH ácido no 
bulbo, isto é, um excesso de ácido em 
relação às secreções neutralizadoras.
Doença ulcerosa péptica
n Em pacientes com úlcera, o pH duodenal 
após uma refeição diminui até um nível 
menor e permanece deprimido por um 
tempo maior do que em pessoas normais.
n Essa hiperacidez reflete os mecanismos 
gástricos, já o papel dos fatores 
neutralizadores, particularmente a secreção 
de bicarbonato pelo pâncreas (estimulada 
pela secretina), e a secreção de bicarbonato 
pela mucosa duodenal, é incerto.
Doença ulcerosa péptica
n Fatores fisiológicos nas úlceras gástricas: as 
úlceras gástricas quase que invariavelmente 
se originam na presença de gastrite por H. 
pylori ou gastrite química que resulta em 
lesão do epitélio.
n Os mecanismos pelos quais a gastrite 
predispõe as úlceras gástricas é ainda 
obscuro.
Doença ulcerosa péptica
n A maioria dos pacientes com úlceras 
gástricas secreta menos ácido que aqueles 
com úlceras duodenais e até menos que as 
pessoas normais.
n A causa da hipossecreção ácida e sua 
relação com a gastrite crônica é controversa. 
Os fatores implicados incluem: 
Doença ulcerosa péptica
- difusão retrógrada de ácido para a mucosa;
- diminuição da massa de células parietais;
- anormalidades das próprias células parietais.
NOTA: Uma minoria de pacientes com úlcera 
gástrica tem hiperssecreção de ácido, e nesses, as 
úlceras estão geralmente próximas do piloro e são 
consideradas variantes das úlceras duodenais.
Doença ulcerosa péptica
n É interessante observar que a hiperssecreção 
gástrica intensa que ocorre na síndrome de 
Zollinger-Ellison está associada a ulceração 
grave do duodeno e até mesmo do jejuno, 
mas raramente há úlceras no estômago.
n A ocorrência de úlceras gástricas com 
hipossecreção gástrica indica as seguintes 
possibilidades:
Doença ulcerosa péptica
- a mucosa gástrica é, de alguma forma, 
sensível a baixas concentrações de ácido;
- alguma outra substância, que não o ácido, 
lesa a mucosa, particularmente os 
antiinflamatórios não-esteróides;
- a mucosa gástrica é exposta por um período 
muito longo a agentes que podem causar 
lesão.
Doença ulcerosa péptica
n A barreira mucosa à ação do ácido, e talvez 
dos outros conteúdos gástricos, pode estar 
comprometida em alguns pacientes com 
úlceras gástricas, embora as evidências 
ainda não sejam conclusivas. O refluxo de 
bile e de secreções pancreáticas foi sugerido 
como causa de úlceras gástricas.
Doença ulcerosa péptica
n O papel do H. pylori: o H. pylori tem sido 
isolado no antro gástrico em praticamente 
todos os pacientes com úlceras duodenais, 
mas o inverso não é verdadeiro.
n Assim, a infecção por H. pylori pode ser 
aceita como uma condição necessária, mas 
não suficiente para o desenvolvimento de 
úlcera péptica do duodeno. 
Doença ulcerosa péptica
n Os mecanismos pelos quais a infecção por 
H. pylori predispõe a úlceras duodenais não 
são conhecidos.
n As citocinas produzidas pelas células 
inflamatórias que respondem à infecção por 
H. pylori estimulam a liberação de gastrina 
e suprimem a secreção de somatostatina. 
Doença ulcerosa péptica
n Os efeitos dascitocinas, juntamente com a 
liberação de metabólitos da histamina do 
próprio organismo, podem estimular a 
secreção basal de ácido gástrico.
n Além disso as citocinas luminais do 
estômago podem penetrar no epitélio 
duodenal, causando sua lesão.
Doença ulcerosa péptica
n Existem evidências que a infecção por H. 
pylori bloqueia sinais inibidores do antro 
tanto para as células produtoras de gastrina 
quanto para a região das células parietais, 
resultando em aumento da liberação de 
gastrina e comprometimento da inibição da 
secreção de ácido gástrico.
Doença ulcerosa péptica
n Esse efeito do H. pylori poderia levar a um 
aumento da quantidade de ácido no 
duodeno, contribuindo assim para o 
desenvolvimento de úlceras duodenais.
n Devido à acidificação do bulbo duodenal, 
surgem ilhotas de mucosa gástrica 
metaplásica em muitos pacientes com 
úlceras pépticas duodenais. Algumas vezes, 
esse epitélio metaplásico está colonizado 
por H. pylori.
Doença ulcerosa péptica
n A infecção por H. pylori também é 
importante na patogenia das úlceras 
gástricas, porque este microorganismo é 
responsável pela maioria dos casos de 
gastrite crônica subjacente a essa doença.
n Estima-se que 75% dos pacientes com 
úlceras gástricas são portadores de H. 
pylori. Os 25% restantes podem representar 
uma associação com outros tipos de gastrite 
crônica.
Possíveis mecanismos na patogenia da úlcera duodenal associada ao 
H. pylori
Doença ulcerosa péptica
n Doenças associadas:
- Cirrose (10x maior incidência de úlceras 
duodenais e mortalidade 5x maior);
- Insuficiência renal crônica incidência 
aumentada;
- Síndromes endócrinas hereditárias;
- Deficiência de α-1- antitripsina;
- Doença pulmonar crônica
Doença ulcerosa péptica
n Patologia: uma úlcera péptica pode ser 
considerada crônica quando não cicatriza 
facilmente e causa fibrose na base da úlcera, 
o que impede a restauração completa da 
submucosa normal e da muscular da 
mucosa.
n A maioria das úlceras pépticas tem origem 
na curvatura menor , nas regiões antral e 
pré-pilórica, e na primeira porção do 
duodeno.
Doença ulcerosa péptica
n As úlceras gástricas geralmente são isoladas 
e medem menos de 2 cm de diâmetro, 
podendo atingir até 10 cm ou mais (pequena 
curvatura). As úlceras localizadas na 
pequena curvatura geralmente estão 
associadas com gastrite crônica, e as 
localizadas na grande curvatura estão 
associadas com o uso de AINE.
Doença ulcerosa péptica
n Ao exame macroscópico pode ser 
extremamente difícil distinguir a úlcera 
péptica gástrica de um carcinoma gástrico 
ulcerativo.
n Ao examinar o estômago o endoscopista 
deverá colher múltiplas amostras de biópsia 
das bordas e do leito de qualquer úlcera.
Doença ulcerosa péptica
n As úlceras duodenais estão comumente 
localizadas na parede anterior ou posterior 
da primeira porção do duodeno, geralmente 
solitárias.
Doença ulcerosa péptica
n Microscopicamente: da luz para fora 
observam-se:
- uma zona superficial de exsudato 
fibrinopurulento;
- tecido necrótico;
- tecido de granulação;
- tecido fibrótico na base da úlcera com graus 
variados de inflamação crônica.
Doença ulcerosa péptica
n Manifestações clínicas: os sintomas das 
úlceras gástricas e duodenais são 
semelhantes; classicamente: dor epigástrica 
em queimação que surge 1 a 3 horas após a 
refeição ou que desperta o paciente à noite.
n Os sintomas são aliviados com álcalis ou 
com alimentos.
n Metade dos pacientes apresenta sintomas 
associados a doença da vesícula biliar como: 
intolerância a alimentos gordurosos, 
distensão abdominal e eructações.
Doença ulcerosa péptica
n Compliçações:
- hemorragia;
- perfuração e penetração; 
- obstrução pilórica;
- desenvolvimento de úlceras combinadas
- transformação maligna de uma úlcera 
gástrica benigna (menos de 1%) não existe 
para as úlceras duodenais.
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal