PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO

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HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO 
 
• EPITÉLIO 
o Colunar simples – 
muco. 
o Fovéolas- invaginação. 
• LÂMINA PRÓPRIA 
o Glândulas. 
• MUSCULAR DA MUCOSA 
 
Em cada região anatômica, 
há o predomínio de determinado 
tipo celular. 
 
CÁRDIA e PILORO 
• Células mucosas: citoplasma 
levemente eosinofílico e “bolhoso”. 
• Fovéolas compridas (1/2) de aspecto 
viloso. 
• Numerosas células enteroendócri-
nas. 
FUNDO e CORPO 
• Fovéolas com ¼ de espessura da 
mucosa. 
• Glândulas próximas e estreitas. 
• Células oxínticas/parietais. 
o Núcleo central e citoplasma eosinofílico. 
o Ácido clorídrico e fator intrínseco (vitamina B12) 
• Células principais / zimogênicas. 
o Núcleo basal e citoplasma basofílico. 
o Pepsinogênio. 
• Células enteroendócrinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- mucosa do antro 
 
- mucosa do fundo e corpo 
 
o TECIDO CONJUNTIVO FROUXO: 
plexo de Meissner. 
 
o Oblíqua. 
o Circular. 
o Longitudinal. 
o Plexo mioentérico de 
Auerbach. 
 
PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO 
DANOS À MUCOSA 
• Acidez gástrica. 
• Enzimas pépticas. 
 
MECANISMOS PROTETORES 
• Secreção de muco. 
• Secreção de bicarbonato. 
• Fluxo sanguíneo. 
• Capacidade regenerativa apical. 
• Prostaglandinas. 
DEFINIÇÃO : inflamação da mucosa. 
 
CLÍNICA: de assintomática a dor epigás-
trica, náusea, vômito e hemorragia. 
• Histologia não tem correlação com 
a clínica. 
• Uso de AINE. 
• Infecção pelo H. pylori. 
• Álcool e tabagismo. 
• Hiperacidez gástrica. 
• Isquemia. 
 
PATPGÊNESE: desequilíbrio entre danos e 
a proteção da mucosa. 
 
ENDOSCOPIA: ideal coletar 5 fragmentos 
– 2 do antro, 2 do corpo e 1 da incisura 
angular. 
• Separar por região anatômica e 
identificar corretamente os frascos. 
 
 
CAUSAS: aumento da secreção de ácido, 
diminuição do bicarbonato e prostaglan-
dinas, redução do fluxo sanguíneo e dano 
direto à mucosa. 
 
BIÓPSIA: localização, tipo, grau de 
inflamação e presença de atividade. TODAS 
AS ÚLCERAS GÁSTRICAS DEVEM SER 
BIOPSIADAS! 
O 90% devido a Helicobacter 
pylori. 
O Requer pouco o2 
O Gera amônia que ↑pH ao 
seu redor. 
O Autoimune. 
O Antral. 
O Neutrófilos 
intraepiteliais. 
O Agregados linfoides. 
O H. Pilori presente no muco 
superficial das células 
epiteliais. 
• <10% dos casos. 
• corpo gástrico. 
• Dano às células parietais. 
• Atrofia glandular difusa. 
• Acloridria. 
• Deficiência de vitamina B12. 
• Anemia. 
• Metaplasia intestinal. 
• Risco aumentado de adenocarcino-
ma. 
O Distribuição irregular. 
O Geralmente não é encontrado em associação com metaplasia. 
O Geralmente não é encontrado em associação com metaplasia. 
O Coloração especial: Glemsa. 
O Doenças associadas: gastrite crônica, úlcera péptica, carcinoma 
gástrico e linfoma MALT 
COMPLICAÇÕES DA GASTRITE CRÕNICA 
• DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
o Definição: lesão escavada que atinge a submucosa. 
o Localização: duodeno (mais comum) e estômago. 
o Clínica: dispepsia, mas 40% são assintomáticos. 
o Epidemiologia: 
▪ H. pylori em 90% UD e 75% em UG. 
 
o Principais causas: gastrite pelo H. pylori e uso de AINE. 
o Complicações: sangramento, perfuração e obstrução. 
o Microscopia: exsudato fibrino-neutrocitário, tecido de granulação e cica-
triz fibrosa. 
• ATROFIA DA MUCOSA e METAPLASIA INTESTINAL: gastrite autoimune. 
• DISPLASIA 
o Lesão in situ (pré-invasiva). 
o Alterações morfológicas: variação na forma, tamanho, orientação do 
epitélio, textura grosseira da cromatina, hipercromasia e hipertrofia 
nuclear. 
• Associação com gastrite crônica. 
• Hiperplasia reativa. 
• Glândulas foveolares alongadas, 
irregulares e cisticamente 
dilatadas. 
• Lâmina própria edematosa e graus 
variáveis de inflamação. 
• Pode ter ulcerações superficiais. 
• Esporádica e em indivíduos com 
polipose adenomatosa familiar (PAF) 
• Lesões bem circunscritas com 
superfície lisa. 
• Inflamação ausente ou mínima. 
• Glândulas cisticamente dilatadas em 
fundo e corpo, revestidas por células 
parietais e principais. 
• Uso de IBP (omeoprazol): ↓ acidez, ↑ 
secreção de gastrina com hiperplasia 
glandular. 
• Projeção polipoides de epitélio displásico. 
• Gastrite autoimune (atrofia) e metaplasia intestinal. 
• Lesão precursora de adenocarcinoma gástrico. 
• Microscopia: epitélio colunar tipo intestinal, displasia (de baixo ou alto grau), 
hipercromasia, dilatação e pseudoestratificação. 
• Principal tumor maligno. 
• FR: gastrite crônica, metaplasia 
intestinal, adenoma gástrico, tipo 
de dieta, história familiar e fumo. 
• Clínica: inicialmente assintomáti-
co. Fase mais avançada = 
epigastralgia, perda ponderal e 
náusea. 
• Diagnóstico: endoscopia (EDA) + 
biópsia. 
• Metástases: fígado, pulmão e 
peritônio. 
o Linfonodo de Virchow, 
Linfo-nodo da Irmã Maria 
José, Pra-teleira de Blumer e 
Tumor de Krukenberg. 
• Macroscopia Adenocarcinoma: clas-
sificação de Borrmann. 
• Localização preferencial: antro e 
pequena curvatura. 
 
I: polipoide, exofítico 
ou vegetante 
II: ulcerado com bordas 
elevadas 
III: ulcerado infiltrativo 
IV: difuso (linite plásti-
ca). Parede mais dura e 
espessada. 
 
 
• Câncer gástrico PRECOCE: restrito a mucosa e submucosa. 
 
• Câncer gástrico AVANÇADO: invasão da camada muscular própria. 
 
• Estadiamento: TNM → prognóstico. 
 
• Microscopia: classificação histológica de Lauren. 
 
 
• PADRÃO INTESTINAL: 
o Glândulas neoplásicas se-
melhantes ao adenocarci-
noma. 
o Lesões precursoras: dis-
plasia e adenoma. 
o Bem diferenciado a pouco 
diferenciado. 
o Lesões polipoides e 
ulceradas. 
o Estômago distal. 
 
• Fatores prognósticos desfavoráveis: 
invasão profunda, idade jovem 
(doença avançada e histologia de 
padrão difuso), estômago 
proximal, margem cirúrgica 
positiva e metástases linfonoidas. 
• PADRÃO DIFUSO: 
o Células em anel de sinete – 
mucina empurra núcleo. 
o Pouco diferenciado. 
o Infiltrante. 
o Linite plástica. 
o Estômago proximal. 
o Pacientes jovens 
o Prognóstico ruim. 
 
 
• 5% dos cânceres gástricos. 
• 60-70% dos linfomas gastrointestinais primários são gástricos 
• Maioria são pacientes >60 anos. 
• Microscopia: infiltrado linfoide denso e monomórfico com centros germinativos 
residuais e lesões linfoepiteliais (infiltração do epitélio glandular por linfócitos. 
• LINFOMA DIFUSO DE CÉLULAS β 
o Agressivo. 
• LINFOMA MALT 
o Tecido linfoide associado a 
mucosa. 
o Indolente. 
o Patogênese ligada ao H. pylori. 
–
• Surgem de células endócrinas. 
• TGI: local mais frequente. 
• Macroscopia: pequenas massas 
intramurais ou submucosas 
amarelo-acastanhadas. 
• Microscopia: tumor composto por 
ilhas, trabéculas, cordões ou 
glândulas com citoplasma granular 
rosada e núcleo pontilhado oval 
(cromatina padrão “sal e pimenta”) 
–
• Tumor mesenquimal de origem em 
tecido conjuntivo. 
• < 3% dos cânceres gástricos. 
• Maioria benigna. 
• Indicadores de malignidade: tamanho 
e índice miótico 
• Macroscopia: massa carnuda, bem 
circunscrita e coberta por mucosa 
intacta ou ulcerada 
• Microscopia: feixes ou fascículos de 
células tumorais fusiformes. 
• Outros tumores mesenquimais: leiomi-
oma, leiomiossarcoma, Schwannoma 
e tumor glômico. 
• 1:300 
• Hipertrofia da musculatura 
circular do piloro 
• Suboclusão ao esvaziamento gástrico 
• Clínica: vômitos não biliosos em 
projetil e “oliva pilórica.