Patologias do Trato Gastrointestinal - Estomago

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Gabriela de Godoy 
2020 
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Patologias do TGI – Estômago 
 O TGI é um trajeto com 7 a 7,9cm que se estende desde a boca, passando 
pelo estomago e intestino, até o Ânus. 
FISIOLOGIA GÁSTRICA 
 O estomago é um órgão sacular de 100-1500ml. 
 Possui uma inervação vagal. 
 5 regiões anatômicas: cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. 
 Secreção ácida: a principal característica da fisiologia gástrica é a secreção 
de ácido clorídrico, dividida em 3 fases: 
 Fase cefálica, iniciada pela visão, paladar, olfato, mastigação e deglutição 
dos alimentos agradáveis, é mediada por atividade vagal. 
 Fase gástrica envolve a estimulação mecânica dos receptores pela 
distensão gástrica e é mediada por impulsos vagais; também se relaciona 
com a liberação de gastrina pelas células endócrinas, as células G das 
glândulas antrais. A liberação de gastrina é induzida por aminoácidos e 
peptídeos luminais e, provavelmente, por estimulo vagal também. 
 Fase intestinal, iniciada quando os alimentos contendo proteínas 
digeridas chegam ao intestino delgado proximal; envolve vários peptídeos 
além da gastrina. 
 Proteção da mucosa: quando a mucosa gástrica atinge o máximo, a 
concentração intraluminal de íon hidrogenado é 3 milhões de vezes maior do 
que a do sangue e dos tecidos. A “barreira mucosa” protege a mucosa 
gástrica contra a autodigestão e é constituída por: 
 Secreção de muco; 
 Secreção de bicarbonato: o que cria um PH neutro. 
 Barreira epitelial; 
 Fluxo sanguíneo mucoso; 
 Síntese de prostaglandina. 
 
 
 
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GLÂNDULAS GÁSTRICAS 
 Glândulas da cárdia: células secretoras de mucina; 
 Glândulas gástricas oxínticas: encontradas no fundo e corpo, contem células 
parietais, principais e endócrinas. 
 Glândulas do antro ou piloro: secretam mucinas e hormônios. 
TIPOS CELULARES 
 Células mucosas: cárdia e antro secretando pepsinogênio II. As células 
mucosas no fundo e corpo secretam pepsinogênio I e II. 
 Células parietais: ½ superior das glândulas gástricas, no fundo e no corpo. 
 Células principais: secretam pró-enzimas proteolíticas como pepsinogênio I 
e II. 
 Células endócrinas: presentes no fundo, antro. Atuam de modo endócrino e 
parácrino = gastrina. 
DOENÇA INFLAMATÓRIA DO ESTÔMAGO 
1) GASTRITE 
 É uma inflamação da mucosa gástrica. 
 A inflamação pode ser aguda, com infiltrado neutrofílico, ou crônica, com 
linfócitos e/ou plasmócitos predominando em associação com metaplasia 
intestinal e atrofia. 
1.1. GASTRITE AGUDA 
 É um processo inflamatório agudo da mucosa geralmente de natureza 
transitória. Pode se assintomático ou provocar graus variáveis de dor 
epigástrica, náuseas e vômitos. 
 Em casos mais graves pode haver a erosão da mucosa, ulceração, 
hemorragia, hematêmese (vômito com sangue), melena (eliminação de 
sangue juntamente com as fezes) ou, raramente, perda maciça de sangue. 
PATOGENIA DA GASTRITE AGUDA 
 A gastrite aguda é frequentemente associada a: 
→ Uso exagerado de AINE, particularmente aspirina. 
→ Consumo excessivo de álcool. 
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→ Fumo excessivo. 
→ Tratamento com quimioterápicos contra o câncer. 
→ Infecções sistêmicas bacterianas ou virais. 
→ Estresse interno. 
→ Isquemia e choque. 
→ Irradiação ou congelamento gástrico. 
→ Trauma mecânico. 
→ Gastrectomia distal. 
 A luz gástrica é fortemente acida, com PH próximo de 1. Esse ambiente hostil 
contribui para a digestão, mas também tem o potencial de danificar a mucosa. 
 A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma 
camada fina de muco que impede que as partículas de alimentos toquem 
diretamente o epitélio. A camada de muco também promove a formação de 
uma camada “imperturbável” de liquido sobre o epitélio que protege a mucosa 
e tem ph neutro como resultado de secreção de íons de bicarbonato por 
células epiteliais de superfície. 
 O rico suprimento vascular para a mucosa gástrica fornece oxigênio, 
bicarbonato e nutrientes, enquanto lava o acido que difundiu de volta em 
direção a lâmina própria. 
 A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de qualquer um 
desses mecanismos de proteção: secreção acida aumentada com difusão 
retrógrada, redução da produção de tampão de bicarbonato, redução do fluxo 
sanguíneo, ruptura da camada mucosa aderente e lesão direta ao endotélio. 
 Fármacos AINES podem interferir na citoproteção normalmente fornecida por 
prostaglandinas ou reduzir a secreção de bicarbonato, sendo que ambos 
aumentam a suscetibilidade da mucosa gástrica a lesões. 
 Síntese reduzida de mucina em idosos é sugerida como um fator que explica 
a sua maior suscetibilidade a gastrite. 
 
2) ÚLCERA PÉPTICA AGUDA 
 A lesão péptica aguda focal é uma complicação bem conhecida da terapia de 
AINES, bem como o estresse fisiológico. Tais lesões incluem: 
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→ Ulceras de estresse, que mais comumente acometem pacientes 
criticamente doentes com choque, sepse ou traumatismo grave. 
→ Ulceras duodenais, que ocorrem no duodeno proximal associadas a 
queimaduras graves ou traumatismos. 
→ Ulceras de Cushing, que surgem no estômago, duodeno ou esôfago de 
pessoas com doença intracraniana, e tem alta incidência de perfuração. 
PATOGENIA 
 As ulceras induzidas por AINEs são causadas por irritação química direta, 
bem como inibição da glicoxigenase, o que impede a síntese de 
prostaglandina. Isso elimina os efeitos protetores de prostaglandinas, que 
incluem aumento da secreção de bicarbonato e aumento da perfusão 
vascular. 
 Acredita-se que as lesões associadas a lesão intracraniana sejam causadas 
por estimulação direta dos núcleos vagais, o que causa hipersecreção de 
ácido gástrico. 
 a acidose sistêmica, um achado frequente em pacientes críticos, também 
pode contribuir para a lesão da mucosa através da redução do pH intracelular 
de células da mucosa. 
 A hipóxia e o FS reduzido causados por vasoconstrição esplâncnica induzida 
por estresse também contribuem para a patogenia da ulcera aguda. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Os sintomas incluem náuseas, vômitos e hematêmese em borra de café. 
 Sangramento de erosões gástricas ou ulceras superficiais que podem exigir 
transfusão desenvolvem-se em 1-4% desses pacientes. 
 Outras complicações incluindo perfuração, também podem ocorrer. 
Inibidores de bomba de prótons, ou os menos utilizados antagonistas de H2 
da histamina, podem atenuar o impacto da úlcera de estresse, mas o 
determinante mais importante de resultado é a gravidade da doença 
subjacente. 
 
 
 
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3) GASTRITE CRÔNICA 
 É definida como a presença de alterações inflamatórias mucosas crônicas 
que ao fim levam a atrofia mucosa e a metaplasia intestinal, geralmente na 
ausência de erosões. As alterações epiteliais podem se tornar displásicas e 
constituir uma base para o desenvolvimento de carcinoma. 
 Náuseas e desconforto abdominal superior podem ocorrer, as vezes com 
vômitos, mas hematêmese é incomum. 
 A causa mais comum gastrite crônica é a infecção com o bacilo Helicobacter 
pylori. 
 A gastrite autoimune, a causa mais comum de gastrite atrófica, representa 
menos de 10% dos casos de gastrite crônica em pacientes sem infecção pelo 
H. pylori. 
PATOGENIA 
 As principais associações causais da gastrite crônica são: 
→ Infecção pelo H. pylori. 
→ Imunológica, em associação com anemia perniciosa. 
→ Toxica, como no caso do alcoolismo e tabagismo. 
→ Pós-cirúrgica, especialmente após antrectomia com gastro-
enterostomia, por refluxo das secreções biliares duodenais. 
→ Motoras e mecânicas, incluindo obstrução e atonia gástrica. 
→ Doenças granulomatosas. 
 A infecção por h. pylori na maioria das vezes manifesta-se como gastrite 
predominantemente antral com alta produção de ácido, apesar de 
hipogastrinemia. Organismos de H. pylori adaptaram-se ao nicho ecológicofavorecido pelo muco gástrico. 
 Embora o H. pylori possa invadir a mucosa gástrica, a contribuição da invasão 
para a patogenia da doença não é conhecida. 
 4 características estão ligadas a virulência de H. pylori: 
I. Flagelos, que possibilitam que as bactérias sejam moveis no muco 
viscoso. 
II. Urease, que geral amônia a partir de ureia endógena, elevando o pH 
gástrico local em torno de microrganismos e protegendo do pH ácido 
do estomago. 
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III. Adesinas, que aumentam a aderência bacteriana a superfície das 
células foveolares. 
IV. Toxinas, como aquelas codificadas pelo gene A associado a citotoxina 
(CagA), que podem estar envolvidas no desenvolvimento de úlcera ou 
câncer por mecanismos mal definidos. 
 
TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS 
 No trato alimentar, o termo pólipo é aplicado a qualquer nódulo 
ou massa que se projete acima do nível da mucosa circundante. 
 Podem ser pólipo não neoplásicos ou pólipos neoplásicos. 
 Pólipos gástricos são incomuns. 
PÓLIPOS NÃO-NEOPLÁSICOS 
 Podem ser hiperplásicos ou inflamatórios: são lisos e sésseis (sem uma 
haste) ou pedunculados (com uma haste), com túbulos e cistos epiteliais 
entremeados com um estroma inflamado. Comuns na gastrite crônica e 
frequentemente múltiplos. 
 De glândulas fúndicas: apresentam dilatação inócua de glândulas fúndicas. 
 Fibroides inflamatórios: originam-se da submucosa e envolvem proliferação 
de fibroblastos com infiltrado de células inflamatórias (eosinófilos). 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS 
 Adenomas gástricos são neoplasmas verdadeiros com epitélio displásico 
proliferativo. 
 Geralmente único, podendo ser séssil ou pediculado. 
 Podem ter origem através de uma gastrite crônica. 
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TUMORES GÁSTRICOS – CARCINOMA GÁSTRICO 
 Tumores malignos do estomago -> 90 a 95% são carcinomas. 
 Ocorre com os tipos intestinal e difuso. 
 A localização dos carcinomas gástricos no estomago é: piloro e antro – 50 a 
60%, cárdia – 25% e o restante ocorre no corpo e no fundo. 
 Fatores de risco: 
→ Câncer difuso: mal definidos. 
→ Tumores tipo intestinal: ambiente (dieta, tabagismo), hospedeiro 
(infecção pelo H. pylori com gastrite crônica, gastrectomias parciais). 
 Classificados por: 
→ Profundidade de invasão; 
→ Padrão de crescimento macroscópico. 
 Manifestações clinicas: assintomática (inicio), porem há perda de peso, dor 
abdominal, anorexia, vômitos, hábitos intestinais alterados, disfagia, 
sintomas de anemia e hemorragia.