Cardiologia Veterinária

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CARDIOLOGIA	
																																																				Profa.	Elaine	–	7°	semestre		
	
Revisão	sistema	cardiovascular		
Vasos	sanguíneos	
• Artérias:	Levam	sangue	do	coração	para	o	resto	do	corpo,	vasos	mais	calibrosos	e	
maior	pressão.		
• Veias:	Trazem	o	sangue	para	o	coração,	menor	calibre	e	menor	pressão	porque	
transportam	menos	sangue.	
• Capilares:	Troca	de	substâncias	(nutrientes	e	gases)	com	os	tecidos,	menores,	atuam	
em	sistemas	microscópicos.	
Coração		
• Átrio	(ou	aurícula)	direito:	Passa	veia	cava	(superior	e	inferior)	
• Átrio	esquerdo:	Veias	pulmonares		
• Ventrículo	direito:	De	onde	sai	artéria	pulmonar	(que	tem	a	valvula	
sigmóide/semilunar	que	impede	que	o	sangue	volte	pro	ventriculo)	
• Ventrículo	esquerdo:	Sai	artéria	aorta.	Musculatura	maior	e	mais	forte	porque	esse	
ventriculo	bombeia	sangue	para	o	resto	do	corpo.		
Valvas:	São	estruturas	no	coração	formadas	por	tecido	conjuntivo	que	fica	na	saída	de	cada	
uma	das	quatro	câmaras	(AD,	AE,	VD,	VE).	Elas	permitem	que	o	fluxo	sanguíneo	mantenha-se	
em	um	único	sentido,	impedindo	que	este	retorne,	com	um	mecanismo	que	fecha	quando	o	
gradiente	pressórico	se	inverte.	A	pressão	dentro	das	câmaras	cardíacas	é	o	que	regula	o	
fechamento	e	a	abertura	das	valvas.	Existem	quatro	valvas:	
• Mitral	ou	bicúspide:	Permite	fluxo	sanguíneo	entre	AE	e	VE;	
• Tricúspide:	Permite	fluxo	sanguíneo	entre	AD	e	VD;	
• Aórtica	(semilunar):	Permite	fluxo	sanguíneo	de	saída	do	VE	em	direção	à	aorta;	
• Pulmonar	(semilunar):	Permite	fluxo	sanguíneo	da	saída	do	VD	em	direção	à	artéria	
pulmonar.	
As	valvas	semilunares	permitem	que	o	sangue	vá	do	ventrículo	para	a	artéria.	
Diástole:	Coração	relaxado,	quando	abrem-se	as	cavidades	cardíacas,	o	sangue	entra	nos	
átrios	e	depois	nos	ventrículos.	O	sangue	não	reflui	para	trás	da	artéria	para	o	coração	porque	
as	valvas	pulmonares	e	aórticas	estão	fechadas	nesse	momento.		
Sístole:	Coração	contraído,	o	sangue	vai	dos	ventrículos	para	artéria	(movimento	de	
compressão	para	gerar	pressão	e	empurrar	esse	sangue),	então	as	valvas	semilunares	(aórtica	
e	pulmonar)	estão	abertas.	O	sangue	não	reflui	pra	trás	em	direção	aos	átrios	porque	nesse	
momento	as	valvas	tricúspede	e	mitral	estão	fechadas.		
	
	
	
Aula	1	–	07/04/2020	
Semiologia		
• Identificação	do	paciente	(espécie,	para	buscar	acometimentos	mais	comuns),	
• Idade	(idoso:	adquirida,	filhote:	congenita),		
• Sexo	(cadelas	mais	predispostas	a	PDA,	caes	a	doenca	valvar)	
	 	
Doenças	que	acometem	mais	cães:	Endocardiose	valvar	(doença	valvar	crônica/doença	
degenerativa	crônica),	cardiomiopatia	dilatada	(raças	pequenas	mais	predispostas	a	
doença	valvar	e	grandes	cardiomiopatia).	
Doenças	que	acometem	mais	gatos:	Cardiomiopatia	hipertrófica	
	
Anamnese:	Apetite,	sede,	micção,	defecação,	manejo,	alimentação,	onde	vive	(se	é	
area	endemica	para	dirofilariose),	contactantes,	doenças	previas,	comorbidades,	
medicação	já	utilizada.	Queixas:	Tosse,	cansaço,	dispneia,	perda	de	peso	(aumento	de	
demanda	metabólica),	aumento	de	volume	abdominal	(geralmente	por	ascite	ou	
organomegalia,	relacionado	a	ICCD),	síncope	(por	arritmia	que	compromete	
oxigenacao,	cianose,	cardiomiopatia	hipertrófica,	etc),		fraqueza,	cianose,	paralisia	de	
MPs	
	
	
• Inspeção:	Marcha	(se	animal	tem	trombo	parcial	apresenta	paresia	de	membro	por	
exemplo),	padrão	respiratorio	(taquipneia,	dispneia	(expiratoria->edema,	pneumonia,	
efusao	pleural,	não	faz	barulho	e	inspiratoria->obstruçao	em	vias	superiores	como	
colapso	de	traqueia,	faz	barulho),	ortopneia	que	é	a	posição	que	demonstra	problema	
respiratorio),	abdomen	e	torax	(aumento	ou	movimentos),	edema	periferico	(teste	de	
godet),	cianose	na	lingua/mucosa,		
	 	
	
FR:	Cães	GP	15mpm/Cães	PP:	25MPM/	Gatos:	15	a	40	mpm	
TPC	normal:	1-2s,	superior	indica	redução	de	debito	cardiaco.	
Jugular:	Dilatação	da	jugular	em	até	um	terço	do	pescoço,	se	ultrapassa	isso,	indica	dilatação	
do	lado	direito	do	coração	(ICCD,	doença	pericardica,	hipervolemia,	obstrucao	de	veia	cava	
cranial	e	processos	que	levam	a	dilatação	da	veia	jugular).	
Mucosas:	Cianose	diferencial	é	quando	so	há	cianose	em	mucosa	caudal,	presente	em	PDA	
reversa,	onde	o	hiperfluxo	pulmonar	leva	a	hipertensão	pulmonar	e	muda	de	caminho	(fluxo	
de	sangue	não	oxigenado	vai	do	lado	direito	pro	esquerdo	e	vai	até	a	região	caudal).	
Palpação:		
Percutória	identifica	ascite	(transudato/liquido	rico	em	celulas	e	proteinas,	não	se	retira	todo	o	
liquido,	apenas	quantidade	suficiente	para	dar	conforto	para	o	animal)	
Pulso	Femoral	coloca	a	mão	dentro	da	coxa	e	sente	o	pulso	(diferença	entre	pressao	sistolica	e	
diastolica,	denominado	ritmico	ou	arritimico).	
	
Auscultação:	Antes	de	auscultar,	palpar	região	pré	cordeal	(choque	de	ponte),	quando	se	
sente	uma	vibração	(fremito),	é	um	sopro	forte.	
	Focos	de	auscultação:		
Ø Hemitorax	esq	–	PAM	(pulmonar	3EI,	aortico	4EI,	mitral	5EI)	
Ø hemitorax	dir	–	T	(Tricuspede	4EI)	
Sons	cardiacos:		
Ø Primeira	bulha	–	S1	(fechamento	das	valvas	atrio	ventriculares	ventral	e	tricuspide),		
Ø Segunda	bulha	–	S2	(Fechamento	das	valvas	semilunares	pulmonar	e	aortica	
Ø Terceira	bulha	–	S3	(enchimento	rapido	do	ventriculo	esquerdo,	o	choque	na	parede	
do	ventriculo	leva	a	vibracao	que	entendemos	por	S3,	ocorrendo	na	diastole)	
Ø Quarta	Bulha	–	S4	(ocorre	tambem	na	diastole,	quando	há	contração	atrial)	
Ø S3	e	S4	são	sons	discretos	e	dificil	de	ouvir,	quando	há	problemas,	parece	um	galope	e	
fica	mais	nitido.		
Sopros	Sistólicos		
Sístole:	valvas	atrioventriculares	fechadas	e	as	semilunares	abertas	
Insuficiência	das	valvas	atrioventriculares		
Estenose	das	valvas	semilunares		
Sopro	Diastólico	
Diástole:	valvas	atrioventriculares	abertas	e	semilunares	fechadas	
Insuficiência	das	valvas	semilunares	
Estenose	das	valvas	atrioventriculares		
	
Frequência	cardíaca:	
➢	Cães	70-140	bpm		
➢	Gatos	140	a	200	bpm		
	
Sons	anormais:	
1.	Fluxo	exagerado	através	de	uma	válvula	normal	(gatos)		
2.	Fluxo	através	de	uma	válvula	estenosada		
3.	Fluxo	através	de	uma	válvula	insuficiente		
4.	Fluxo	através	de	vias	alternativas	(d.	congênitas)		
	
Ecocardiograma	
É	um	registro	da	transmissão	do	impulso.	Funciona	como	um	ultrassom	do	coração,	onde	
usamos	um	transdutor	que	emite	ondas	sonoras,	que	batem	na	superfície	do	órgão	e	voltam	
para	o	transdutor,	que	transforma	essa	energia	em	uma	imagem.		O	ecocardiograma	tem	três	
modalidades:		
• Bidimensional	(modo	B,	mostra	o	coração	como	ele	é	
• Unidimensional	(modo	M,	representação	gráfica	usada	para	medir	as	cavidades)	
• Doppler	(análise	de	fluxo,	analisa	fluxo	sanguíneo	dentro	do	coração)	
Estenose	Aórtica	
	A	estenose	aórtica	é	um	estreitamento	da	abertura	da	válvula	aórtica	que	bloqueia	(obstrui)	o	
fluxo	de	sangue	do	ventrículo	esquerdo	para	a	aorta.	É	comum	em	cães	das	raças	Golden	
Retriever,	Rottweiler	e	Boxer.		
	
Estenose	pulmonar		
Estenose	pulmonar	é	uma	obstrução	anatômica	(estenose)	do	fluxo	sanguíneo	do	ventrículo	
direito	do	coração	para	a	artéria	pulmonar.	Doença	congênita	mais	comum	que	acomete	pug	e	
bulldog	
	
	
Aula	2	–	28/04/2020	
Insuficiência	Cardíaca	Congestiva		
Anatomia	Cardíaca		
O	coração	é	um	órgão	muscular	de	4	cavidades	(2	átrios	e	2	ventrículos)	com	formato	ovóide	e	
usado	para	cálculo	de	volume.	
O	coração	fica	dentro	do	saco	pericárdico	e	entre	essa	camada	mais	externa	que	é	o	epicárdio	
e	o	pericárdio	tem	um	líquido	chamado	líquido	pericárdico	e	tem	a	função	de	diminuir	o	atrito,	
então	ele	lubrifica	O	músculo	cardíaco	e	dividido	em	camadas:	
	-	Endocárdio	
	-	Miocárdio	
	-	Epicárdio		
O	coração	dentro	do	tórax	tem	a	base	cardíaca	e	o	ápice	cardíaco		
-	A	base	fica	crânio-dorsalmente		
-	O	Ápice	fica	caldo-ventralmente	
	-	Em	um	corte	ventro-dorsal	vemos	que	o	coração	fica	voltada	para	a	esquerda	(60%)		
Temos	4	cavidades	dentro	do	pulmão		
-	Se	tiver	algum	problema	do	lado	esquerdo,	teremos	problemas	no	pulmão	porque	ele	recebe	
sangue	que	vem	dos	pulmões		
Ex:	-	Suponha	que	o	ventrículo	esquerdonão	consiga	contrair	bem,	consequentemente	não	
tem	um	débito	bom	e	acaba	sobrando	muito	sangue	dentro	do	ventrículo.	E	isso	é	típico	de	
uma	doença	chamada	cardiomiopatia	dilatada.		
-	Então,	sobra	muito	sangue	dentro	do	ventrículo,	consequentemente	vai	ter	uma	pressão	
intracavitária	maior.	Se	essa	pressão	aumenta	dentro	do	ventrículo,	vai	aumentar	no	átrio	
também,	aumentando	a	pressão	das	veias	pulmonares,	até	os	capilares	pulmonares.	Quando	
ocorre	essa	pressão	nos	capilares	acontece	edema	pulmonar.	O	Edema	está	relacionado	a	
insuficiência	cardíaca/	cardiopatias	do	lado	esquerdo.	
	-	Em	contrapartida	se	acontecer	a	mesma	coisa	do	lado	direito,	o	aumento	da	pressão	
hidrostática	vai	envolver	a	circulação	sistêmica/capilares	que	envolvem	os	órgãos	e	
musculatura.	Teremos	derrames	cavitários	(Ascite,	efusão	pleural	e	edema	periférico)		
	
Definições	gerais	-	Conceitos	Hemodinâmicos		
Sístole:	É	a	mesma	coisa	que	contração	e	é	o	momento	que	o	coração	contrai	para	ejetar	o	
sangue		
Diástole:	Momento	que	o	coração	relaxa	para	receber	o	sangue		
Qualquer	problema	que	tenha	na	função	sistólica	ou	diastólica,	leva	a	insuficiência	cardíaca	
Débito	Cardíaco:	É	o	volume	do	sangue	que	é	ejetado	do	coração	por	minuto.	A	diminuição	do	
débito	cardíaco	é	responsável	por	diversas	afecções	e	ocorre	pela	diminuição	do	volume	
ejetado	e/ou	frequência	cardíaca.	
Pré-Carga:	É	a	quantidade	de	sangue	que	chega	no	ventrículo.	Ela	está	relacionada	com	o	
volume/tamanho	do	coração	durante	a	diástole.		
Pós-carga:	Pressão/força	contrária	à	ejeção	do	sangue.	E	a	força	que	o	miocárdio	tem	que	
fazer	para	ejetar	o	sangue.	Toda	vez	que	existir	um	aumento	de	pós	carga	(coração	fazendo	
mais	força	para	ejeção	de	sangue),	uma	hipertrofia	cardíaca	vai	acontecer.	Se	a	musculatura	
lisa	vascular	das	artérias	e	arteríolas	estiver	relaxada	a	pós	carga	é	reduzida	e	vice-versa.	
Contratilidade:	É	uma	capacidade	intrínseca	do	miocárdio	de	se	contrair	(encurtamento	das	
fibras).	Não	depende	de	volume	e	nem	de	pressão,	é	somente	a	capacidade	que	ele	tem	de	
contração,	actina	e	miosina	e	da	utilização	de	energia	para	esse	mecanismo	contrátil	
acontecer.	Ex:	Cardiomiopatia	dilatada	a	primeira	coisa	que	acontece	é	a	disfunção	contrátil	
dos	miócitos,	eles	não	contraem	bem	e	o	coração	não	consegue	encurtar	e	não	consegue	
ejetar	uma	quantidade	de	sangue	eficiente	para	fora,	ou	seja,	o	débito	cai.	A	Contratilidade	
pode	levar	a	insuficiência	cardíaca,	alterações	de	pré	carga	e	pós	carga.		
Qualquer	alteração	nessas	definições	levam	a	insuficiência	cardíaca.	
	
Eletrofisiologia		
Alterações	no	ritmo	cardíaco	que	podem	levar	a	insuficiência	cardíaca		
Condução	do	impulso	cardíaco		
O	coração	tem	um	sistema	personalizado	tanto	para	condução	quanto	para	formação	de	
impulso.	
O	coração	tem	que	ter	um	impulso	cardíaco/choque	e	se	propagar	por	toda	a	musculatura	e	só	
depois	que	ele	se	propaga	é	que	acontece	a	contração,	então	qualquer	alteração	ou	formação	
do	impulso	acaba	consequentemente	alterando	a	contração.	
	-	O	sistema	de	condução	é	composto	por	2	nós:	
1. Nó	Sinusal		
2. Nó	Átrio	ventricular		
-	E	são	compostos	por	feixes		
1. Feixes	internodais	(que	estão	nos	átrios)		
2. Feixe	de	his	(que	está	nos	ventrículos)	e	outra	rede	que	sai	do	feixe	de	his	é	a	rede	de	
purkinje		
	
Nó	Sinusal		
Ele	fica	no	teto	do	átrio	direito.	E	é	onde	a	descarga	elétrica	se	origina	e	ele	passa	pelos	feixes	
internodais.	É	o	marca-passo	do	coração,	é	onde	começa	o	impulso	cardíaco		
	
Feixes	internodais		
O	nó	Sinusal	se	funde	nos	feixes	internodais,	eles	distribuem	choques	pelos	átrios	até	chegar	
no	outro	nó,	que	é	o	nó	atrioventricular		
	
Nó	atrioventricular		
A	função	dele	é	retardar	o	impulso	que	está	vindo	dos	átrios	(que	é	uma	região	de	junção	
entre	átrio	e	ventrículo)	antes	de	passar	para	os	ventrículos.	Ele	retarda	para	dar	tempo	do	
átrio	despolarizar	e	contrair	para	depois	o	ventrículo	despolarizar	e	contrair.	A	função	do	
atrioventricular	é	fazer	o	equilíbrio	para	retardar	os	impulsos.		
	
Feixes	de	His		
Ele	se	divide	em	dois	ramos	(esquerdo	e	direito)	
	O	ramo	direito	é	dividido	em	anterior	e	posterior	Fibras	de	Purkinje		
Ela	fica	embaixo	do	Endocárdio	e	distribui	o	impulso	elétrico	por	todo	o	coração	(ventrículo	
esquerdo	e	direito)	
	
	Eletrocardiograma	
O	eletrocardiograma	consegue	registrar	a	despolarização	em	cada	parte	do	coração	e	pode	
identificar	distúrbios	de	ritmo	(arritmias).	
Cada	conjunto	é	um	ciclo	cardíaco	chamado	de	complexo	T,	Q,	R,	S	Quando	o	impulso	se	
formando	nó	Sinusal,	e	ele	passa	pelo	átrio	direito,	forma	a	primeira	parte	da	onda	T,	depois	
vai	para	o	átrio	esquerdo,	faz	a	segunda	parte	da	onda	T,	depois	de	despolarizar	os	átrios,	
passa	pelo	nó	átrio	ventricular	(intervalo	P,	R),	depois	que	passou	pelo	nó,	o	impulso	passa	
pelo	septo	interventricular,	formando	a	onda	Q	(que	é	a	despolarização	do	septo	
interventricular),	quando	despolarizar	o	ventrículo	esquerdo,	vai	formar	uma	outra	onda	que	é	
a	onda	maior	R	(onda	positiva	que	sobe)	e	depois	despolarizar	o	ventrículo	direito,	e	quando	é	
despolarizado	forma	uma	onda	chamada	S	(nem	sempre	ela	aparece	por	causa	da	força	do	
vetor).	Depois	que	despolarizou	tudo	o	coração	volta	ao	seu	estado	normal	de	repolarização	
que	é	representada	pela	onda	T.	
	
	
Insuficiência	Cardíaca	
É	o	estado	patofisiológico	onde	o	coração	é	incapaz	de	bombear	sangue	de	uma	forma	que	
atenda	as	necessidades	metabólicas	do	organismo	ou	faz	isso	sob	altas	pressões	de	
enchimento,	de	certa	forma,	o	coração	está	insuficiente.	A	diferença	da	IC	para	insuficiência	
cardíaca	congestiva	é	que	na	segunda,	a	condição	leva	a	problemas	congestivos.		
Formas	de	IC:	
Direita	(leva	a	ascite,	efusão	pleural	ou	edema	periférico)	x	Esquerda	(leva	à	edema	pulmonar)	
Aguda	x	Crônica	
	
Causas:	Disfunção	sistólica	que	está	ligada	a	contratilidade	(dificuldade	de	ejeção	do	sangue),	
disfunção	diastólica	(no	relaxamento,	não	recebe	quantidade	adequada	de	sangue,	
consequentemente	não	manda	sangue	suficiente),	sobrecarga/aumento	de	volume	(aumento	
da	pré	carga),	arritmias.		
	
Mecanismos	compensatórios		
Curto	prazo:		
• Mecanismo	de	Frank-Starling:	Quanto	mais	o	coração	dilata	(por	sobrecarga	de	
volume	ou	aumento	de	pré	carga),	o	coração	começa	a	esticar	e	consequentemente	há	
aumento	de	contratilidade	para	melhora	do	débito.	
• Sistema	Nervoso	Simpático:	Quando	há	diminuição	de	débito	+	diminuição	de	
pressão,	há	ativação	de	barorreceptores	(que	são	receptores	de	pressão	que	ficam	no	
seio	aórtico	e	no	carotídeo),	que	envia	sinais	para	o	sistema	nervoso	para	que	haja	
ativação	do	SNSimpático,	que	aumenta	a	contratilidade	e	a	FC,	além	de	fazer	
vasoconstrição,	consequentemente,	melhora	o	débito	e	perfusão	tecidual.	
• SRAA	(Sist	Renina	Angiotensina	Aldoesterona):	Diminuição	do	débito	
cardíaco/pressão,	o	rim	detecta	através	da	diminuição	da	perfusão	renal,	então	ele	
libera	Renina,	que	transforma	angiotensinogênio	circulante	em	Angiotensina	I,	que	ao	
chegar	no	pulmão,	encontra	a	ECA	e	é	convertida	em	Angiotensina	II,	que	faz	
vasoconstrição	periférica	elevando	a	PA	e	libera	Aldosterona	(hormônio	que	retem	
sódio	e	água),	que	tem	função	antidiurética,	aumentando	volemia	e	aumento	ainda	
mais	a	PA	e	consequentemente	débito	cardíaco.		
Esses	mecanismos	são	interessantes	no	primeiro	momento,	mas	a	longo	prazo	essa	retenção	
de	água	e	sódio	e	os	mecanismos	como	um	todo,	provocam	aumento	de	volemia	e	podem	
provocar	processos	congestivos	(acúmulo	de	líquido).	
	
Longo	prazo:		
• Remodelamento	ventricular:	mudança	na	geometria	do	coração,	é	feito	um	
remodelamento	ventricular.	Existem	dois	tipos:	
1. Hipertrofia	excêntrica:	Quando	há	sobrecarga	de	volume/aumento	de	pré-carga,	
para	acomodar	esse	aumento,	o	coração	passa	a	fazer	replicação	em	série	(uma	ao	
lado	da	outra)	das	miofibrilas	para	que	haja	uma	hipertrofia	(dilatação).	
2. Hipertrofia	concêntrica:	Quando	há	sobrecarga	de	pressão/aumento	da	pós-carga,	
as	miofibrilas	se	replicam	em	paralelo,o	que	causa	um	espessamento	da	
musculatura	para	dentro	da	cavidade,	fazendo	com	que	haja	diminuição	da	
cavidade.	
	
Sinais	clínicos	ICC:		
Ø Dispneia	(desconforto	ao	respirar	provocada	por	edema	pulmonar	-	ICCE	ou	efusão	
pleural	–	ICCD)	
Ø Aumento	de	volume	abdominal	(ascite	em	ICCD)	
Ø Edema	periférico	(deve	vir	acompanhado	com	ascite/ICCD,	caso	contrário,	não	tem	
origem	cardiológica,	pode	ser	por	alteração	de	drenagem	linfática,	diminuição	de	
pressão	oncótica	por	hipoalbuminemia,	alteração	da	permeabilidade	capilar,	etc)	
	
Tratamento:		
Ø Furosemida	1	mg/kg	em	dias	alternados	a	4	mg/Kg	TID	(diurético),	se	tiver	edema	
pulmonar	2-8	mg/kg	cada	1-2	horas.	
Ø Benazepril	0,25	a	0,5	mg/kg	SID	ou	BID	(eliminação	50%	renal	50%	hepática,	MELHOR	
pq	não	sobrecarrega	o	rim)	ou	Enalapril	0,25	a	0,5	mg/kg	BID	(eliminação	renal)	
(inibidores	da	ECA,	são	vasodilatadores	e	inibem	retenção	de	água	e	sódio)	
Ø Digoxina	(inotrópico	positivo,	inibe	a	bomba	de	sódio	e	potássio,	aumenta	cálcio	
intracelular,	o	que	aumenta	a	contratilidade	aumentando	o	débito	cardíaco,	além	de	
reduzir	a	frequência	cardíaca,	muito	usada	em	fibrilação	atrial).	CUIDADO	com	
digitálicos,	risco	de	intoxicação	que	causa	depressão,	anorexia,	vômito,	diarréia,	
melena	e	arritmia.	Após	72	hrs	do	início	da	administração,	fazer	eletro	para	buscar	
arritmias	que	são	sinais	de	intoxicação.	Bigeminismo	ventricular,	arritmia	comum	em	
introxicação:	
	
Ø Pimobendan	(Vetmedin)	0,1	a	0,3	mg/kg	BID	pelo	menos	uma	hora	antes	da	refeição	
(ESCOLHER	ENTRE	DIGOXINA	E	PIMOBENDAN)	é	um	inotrópico	positivo	+	
vasodilatador.		
	
Se	necessário:		
Ø Hidroclorotiazida	2	a	4	mg/kg	BID	VO	(diurético	que	pode	ser	associado	à	furosemida	
SE	o	animal	for	refratário)	
Ø Espironolactona	2-4	mg/kg	SID	(diurético	que	inibe	ação	da	aldoesterona,	pode	ser	
associado	à	furosemida	se	o	animal	for	refratário	ou	para	ajudar	a	inibir	a	fibrose	
miocárdica)	
Ø Drenagem	de	efusão	(se	houver	derrame	cavitário)	através	de	paracentese	
(esvaziando	vesícula	urinária	previamente,	em	decúbito	lateral,	realizamos	tricotomia	
e	puncionamos	na	linha	alba	abaixo	do	umbigo	com	cateter	proporcional	ao	tamanho	
do	animal),	toracocentese	(tricotomia+assepsia	em	região	do	7º	e	8º	EI	do	lado	direito	
pra	não	pegar	vasos	importantes	e	puncionar	com	cateter	de	tamanho	adequado	
usando	torneira	3	vias	para	impedir	a	entrada	de	ar).	
	
	
	
Aula	3	–	05/05/2020	
Anatomia	valvar		
Valva	mitral:	valva que fica entre o AE e VE e impede o retorno do sangue para AE. 
Composta de dois folhetos (parietal e septal), cordoalhas tendíneas (se ligam no músculo 
papilar no ápice da câmara e na valva, então somente quando esses músculos estão 
relaxados a valva pode se abrir, servem pra segurar ela fechada), anulo mitral (espécie de 
anel em volta), e músculos papilares, posicionada entre parede do átrio esquerdo e parede 
do ventrículo esquerdo. 
Valva tricúspide: valva que fica entre AD e VD e impede retorno do sangue para AD. 
Composta de dois folhetos (mural/parietal e septal) mas possui vários folhetos 
secundários, anulo, músculos papilares, posicionada entre parede do AD e parede do VD. 
Funcionamento valvar normal: 
Na diástole ventricular deve ocorrer afastamento dos folhetos (eles abrem) e nesse 
momento o sangue passa do átrio pro ventrículo, ocorrendo um relaxamento atrial. 
Quando enche de sangue no ventrículo (aumento de gradiente de concentração VE/AE), 
começa a ocorrer a sístole, por uma contração do ventrículo que ativa os músculos 
papilares e estes fecham os folhetos/fechamento valvar. 
	
Endocardiose	
São	sinônimos:	doença	degenerativa	valvar	crônica,	fibrose	valvar	crônica,	doença	valvar	
crônica,	degeneração	mixomatosa.	
Ocorrência:	Cavalier	King	Charles	Spaniel,	Shih-Tzu,	Lhasa	Apso,	Pinscher,	Poodle,	Daschound,	
machos.	
O	processo	de	degeneração	começa	com	um	espessamento	na	borda	do	folheto	da	valva,	
onde	ocorre	progressão	desse	processo	degenerativo.	Quando	há	degeneração	em	graus	mais	
avançados,	a	valva	fica	encurtada	impedindo	que	a	valva	se	feche	e	pode	até	mesmo	atingir	as	
cordas,	chegando	a	rompê-las,	o	que	também	faz	com	que	as	valvas	não	se	fechem.	
No	desenvolvimento	da	doença,	sempre	ocorre	a	degeneração	(que	deve	ser	acompanhada	
por	eco	1x	ao	ano),	podendo	ou	não	ocorrer	insuficiência	(casos	mais	sérios).	Em	estágios	
iniciais	com	ocorrência	de	insuficiência,	ocorre	pouca	mudança	nos	índices	de	tamanho	ou	
função	cardíaca,	já	em	estado	de	progressão,	onde	há	insuficiência	significativa,	apenas	50%	
(valor	exemplo)	do	volume	que	deveria	ir	para	a	aorta	volta	e	fica	no	coração,	causando	
aumento	de	pré-carga/sobrecarga	de	volume,	provocando	hipertrofia	excêntrica	(o	coração	
aumenta	por	conta	dessa	sobrecarga).	Antes	dessa	dilatação	ocorrer,	ocorrem	mecanismos	
compensatórios,	que	são:		
1- Queda	no	débito	cardíaco	porque	o	sangue	está	ficando	no	coração	>	causa	queda	na	
pressão	>	barorreceptores	(receptores	de	pressão)	sinalizam	para	o	cérebro	>		cérebro	
ativa	o	SNSimpático	>	aumento	da	contratividade	>	aumento	de	frequência	cardíaca	+	
vasoconstrição	+	diminuição	do	fluxo	renal	(para	diminuir	produção	de	urina)	=	
aumento	do	débito	cardíaco		
2- Diminuição	do	fluxo	renal	>	ativação/liberação	de	renina	pelo	rim	>	renina	transforma	
agiotensinogênio	em	angiotensina	I	>	ao	chegar	no	pulmão	a	angio	I	encontra	a	ECA	
(enzima	conversora	de	angiotensina)	>	conversão	em	angiotensina	II	>	ela	ativa	ADH	
(que	diminui	prod	de	urina	e	aumenta	sede	para	aumentar	volume)	+	angiotensina	II	
libera	aldoesterona	que	retém	sódio	e	água	+	angiotensina	II	ativa	SNSimpático	=	
aumento	do	Débito	cardíaco	II	(sistema	RNA).	
Esses	mecanismos	compensatórios,	a	longo	prazo,	causam	sobrecarga	de	volume/hipertrofia	
excêntrica.	
Depois,	por	consequência...		
ICCE:	Volume	diastólico	aumenta	(volume	do	coração)	>	aumento	da	pressão	dentro	do	átrio	é	
refletido	para	as	veias	pulmonares	>	aumenta	a	pressão	nos	capilares	pulmonares/no	pulmão	
>	plasma	sai	dos	vasos	e	vai	pro	interstício	=	EDEMA	PULMONAR	(cardiogênico).	
A	consequência	mais	grave	da	doença	valvar	é	o	edema	pulmonar,	pois	leva	à	morte.		
	
Em	30%	dos	casos	de	endocardiose	de	mitral,	a	tricúspide	também	é	acometida	(dificilmente	
ocorre	sozinha,	mais	comum	associada	à	degeneração	de	mitral).	Neste	caso,	o	mecanismo	é	
muito	parecido,	porém,	ocorre	aumento	da	pressão	em	circulação	sistêmica.		
ICCD:	Volume	diastólico	aumenta	(volume	do	coração)	>	aumento	da	pressão	dentro	do	átrio	é	
refletido	para	veias	cavas	>	drenagem	linfática	insuficiente	=	ASCITE,	EFUSÃO	PLEURAL,	EDEMA	
DE	MEMBROS.	
		
Sintomas: A maioria dos animais são assintomáticos. Quando ocorrem sintomas, pode 
haver dispnéia (respiração abdominal; pode ser por edema pulmonar), tosse noturna 
(principal queixa, não indica necessariamente ICCE/líquido no pulmão, pode ocorrer 
porque o átrio grande comprime a região do brônquio principal esquerdo e estimula os 
receptores de tosse), intolerância ao exercício, síncope (pode ser por redução de débito 
cardíaco, arritmia ou hipertensão pulmonar), aumento de volume abdominal (ascite), 
edema de membros (teste de godet +), morte súbita (por arritmia). 
*Quando um animal apresentar tosse ou dispneia, solicitar RX para visualizar pulmão e 
não diretamente eco. 
*Hipertensão pulmonar pode provocar ICCD porque quando chega o sangue da artéria 
pulmonar vindo do ventrículo direito, o pulmão já está repleto de sangue, o que causa 
aumenta a pressão nessa artéria pulmonar e consequentemente aumenta a pressão em 
VD e AD, onde saem as veias cavas. Portanto ocorre ICCD – ascite. 
 
Exame físico: 
 1. Auscultação com sopro holossistolico (ou sistólico, que ocupa toda a sístole), de 
intensidade 1 a 6 em foco mitral (quinto EIC hemitórax esquerdo, se for mitral) ou em foco 
tricúspide (quarto EIC hemitórax direito, se for tricúspide), pode ter irradiação para outros 
focos quando o sopro é de alta intensidade. Na anamnese poderia ser descrito: Sopro 
sistólico com intensidade 5 irradiadoem ponto de maior intensidade em foco mitral. 
 2. Ritmo: Arritmias (em ritmo de galope, extrassístoles, arritmia sinusal respiratória é 
normal) 
 
Diagnóstico: Ecocardiograma, eletrocardiograma, sopro, radiografia torácica. 
1. Sopro à auscultação	
2. Radiografia torácica (aumento do átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, edema 
pulmonar cardiogênico, verticalização da silhueta cardíaca por aumento de débito 
cardíaco; deslocamento da traqueia e brônquio esquerdos; aumento global da 
silhueta)	
Aumento	de	ventrículo	e	átrio	esquerdo	e	deslocamento	da	traqueia.	
	
Fonte:	Provet	aratãs	1	
	
Dilatação	cardíaca																																																				Edema	pulmonar.	
	
Fonte:	Provet	aratãs	3	
Gatos	podem	ter	opacificações	diversas	em	edema	pulmonar.		
Se	não	houver	dilatação	do	coração,	a	falta	de	ar	é	de	outra	origem	(pneumonia,	bronquite,	
etc),	com	uma	única	exceção	que	é	a	ruptura	de	cordoália	muito	importante,	então	o	folheto	
entra	muito	para	o	átrio	causando	volume	de	sangue	VE/AE	muito	grande.	
	
Fonte:	Provet	aratãs	2	
3. Eletrocardiografia:	pode	haver	alargamento	da	onda	P	por	aumento	do	átrio	esquerdo,	
QRS	alargado	ou	alto	por	aumento	do	ventrículo	esquerdo,	entretanto,	eletro	é	pouco	
sensível	para	identificação	de	aumento	de	tamanho.	Ritmo	sinusal	pode	estar	normal,	
pode	haver	extrassístole	por	ICC,	taquicardia	sinusal	por	stress	ou	por	ICC,	arritmia	sinusal	
que	é	normal.	
	
	
	
4. Ecocardiografia:	Identificamos	a	valva	degenerada,	aumento	de	cavidades	do	átrio	e	
ventrículo	e	fluxo	regurgitante.	É	usada	para	diagnóstico	definitivo	e	funciona	como	
um	ultrassom	do	coração,	onde	usamos	um	transdutor	que	emite	ondas	sonoras,	que	
batem	na	superfície	do	órgão	e	voltam	pro	transdutor,	que	transforma	essa	energia	
em	uma	imagem.		O	ecocardiograma	tem	três	modalidades:		
• Bidimensional	(modo	B,	mostra	o	coração	como	ele	é):	permite	visualização	dos	
folhetos	espessados,	prolapsos	valvares,	dilatação	de	átrios	e	ventrículos	e	rupturas	de	
cordoalhas	tendíneas.	
• Unidimensional	(modo	M,	representação	gráfica	usada	para	medir):	mede	as	
cavidades.	
• Doppler	(análise	de	fluxo,	analisa	fluxo	sanguíneo	dentro	do	coração):	fluxo	de	cor	azul	
ou	em	mosaico	indo	direção	ao	AE	demonstrando	que	há	regurgitação.	(Esse	exame	
também	pode	identificar	shunt,	aumento	ou	redução	de	velocidade	do	fluxo,	função	
sistólica,	função	diastólica).	
		
										Imagem	bidimensional																	Imagem	Unidimensional																			Imagem	doppler	
	
	
Tratamento:	Não	há	tratamento	definitivo,	a	conduta	é	identificar	o	estágio	da	doença	e	
tratar	os	sintomas,	a	divisão	é	feita	em:	
• A:	pacientes	com	risco	e	propensão	de	desenvolver	a	doença,	mas	ainda	sem	
alterações	estruturais	identificáveis	no	coração,	como	por	exemplo	todo	Cavalier	
King	Charles	Spaniel	sem	sopro	=	Sem	tratamento.	
	
• B:	pacientes	com	doença	cardíaca	estrutural	sem	manifestações	clinicas	de	IC,	com	
subdivisão	de	estagio	(B1:	assintomático	sem	aumento	de	coração	=	Sem	
tratamento,	reavaliação	a	cada	12	meses;	B2:	assintomático	que	apresenta	
aumento	de	coração	em	radiografia	ou	eco:	inibidores	da	ECA	enalapril	0,5	
mg/kg/BID	ou	benazepril	0,5	mg/kg/SID	ou	lisinopril	0,5	mg/kg/BID	para	
hepatopatas).		
	
	
• C:	pacientes	com	sintomas	prévios	ou	atuais	de	IC	associado	à	alteração	estrutural	
do	coração,	que	responde	às	medicações:	
Ø EMERGENCIAL:	O2	(gaiola	com	temperatura	controlada),	furosemida	IV	–	
bolus	ou	infusão	continua	2	a	8	mg/kg	em	cães	a	cada	1/2h	e	1	a	2	mg/kg	a	
cada	1/4	horas	(menor	quantidade	possível),	sedação;	
	
Ø Saindo	do	quadro	emergencial:	Furosemida	2	a	4	mg/kg/SID-TID	+	inibidor	
de	ECA	(Enalapril	0,5	mg/kg/BID)	+	Pimobendan	(vasodilatador).	
	
Ø CASO	O	ANIMAL	TENHA	HIPERTENSÃO	SISTEMICA	ASSOCIADA	>	Besilato	
de	amlodipina	0,05	a	01	mg/kg-SID/BID		
Ø SE	HOUVER	HIPERTENSÃO	PULMONAR/DISPNEIA	E	SÍNCOPE	EM	NÍVEIS	
SIGNIFICATIVOS	NÃO	RESPONSIVO	COM	O	TRATAMENTO	INICIAL	>	Citrato	
de	sildenafil	0,5	a	1	mg/kg/BID-TID	(medir	grau	de	hipertensão	pulmonar	
pelo	eco);	
Ø SE	HOUVER	TOSSE	NÃO	CONTROLADA	COM	VASODILATADORES	>	
Antitussígenos	Codeína	0,5	a	2	mg/kg/Vibral/Butorfanol.	
	
• D:	pacientes	com	doença	cardíaca	em	estágio	final,	com	sinais	de	IC	refratários	à	
terapia	principal:	
Ø EMERGENCIAL:	O2	(gaiola	com	temperatura	controlada),	furosemida	IV	–	
bolus	ou	infusão	continua	2	a	8	mg/kg	em	cães	a	cada	1/2h	e	1	a	2	mg/kg	a	
cada	1/4	horas	(menor	quantidade	possível),	sedação;	
	
Ø Saindo	do	quadro	emergencial:	Furosemida	2	a	4	mg/kg/SID-TID	+	inibidor	
de	ECA	(Enalapril	0,5	mg/kg/BID)	+	Pimobendan	(vasodilatador).	
	
Ø CASO	O	ANIMAL	TENHA	HIPERTENSÃO	SISTEMICA	ASSOCIADA	>	Besilato	
de	amlodipina	0,05	a	01	mg/kg-SID/BID		
Ø SE	HOUVER	HIPERTENSÃO	PULMONAR/DISPNEIA	E	SÍNCOPE	EM	NÍVEIS	
SIGNIFICATIVOS	NÃO	RESPONSIVO	COM	O	TRATAMENTO	INICIAL	>	Citrato	
de	sildenafil	0,5	a	1	mg/kg/BID-TID	(medir	grau	de	hipertensão	pulmonar	
pelo	eco);	
Ø SE	HOUVER	TOSSE	NÃO	CONTROLADA	COM	VASODILATADORES	>	
Antitussígenos	Codeína	0,5	a	2	mg/kg/Vibral/Butorfanol.	
*Monitorar	função	renal	de	paciente	que	toma	inibidor	de	ECA.	
	
Complicações:	Ruptura	atrial	esquerda	e	tamponamento	cardíaco	=	morte	súbita	na	maioria	
dos	casos.		
	
	
Aula	4	–	12/05/2020	
Cardiomiopatias	
	
Cardiomiopatia	Hipertrófica	
Ocorrência:	Gatos	MaineCoon,	Sphynx	e	Ragdoll,	machos	de	5	a	7	anos.		
É	uma	doença	miocárdica	primária	(sem	doença	de	base),	de	origem	genética	
caracterizada	por:	
• Ventrículo	hipertrofiado	(por	espessamento	da	parede	do	ventrículo	esquerdo	e	
septo	intraventricular,	deixando	o	espaço	do	ventrículo	não	dilatado/diminuído)		
• Disfunção	sistólica	(pela	diminuição	da	cavidade	do	ventrículo	esquerdo,	que	
provocará	uma	dificuldade	de	enchimento,	causando	dilatação	no	átrio	esquerdo	
pelo	excesso	de	sangue	que	ali	se	concentra	tentando	seguir	o	fluxo).		
	
	
	
	
	
	
	
	
Coração	espessado,	na	seta	identificado	o	VE	e	logo	acima	o	
septo	intraventricular	espessado.		
													Fonte:	FMVZ	-	USP	1	
	
A	cavidade	fica	pequena,	musculatura	do	coração	cresce	para	dentro.	É	a	principal	
cardiomiopatia	em	felinos	(81%	dos	cardiopatas).	
A	hipertrofia	nos	músculos	papilares	pode	empurrar	o	folheto	da	mitral	para	o	interior	do	
átrio,	prejudicando	a	movimentação	desta	valva	provocando	uma	insuficiência	mitral	
secundaria.		
Pra	afirmar	que	é	uma	cardiomiopatia	hipertrófica,	é	necessário	excluir	doenças	que	
seriam	primarias	e	causariam	essa	atrofia,	para	que	se	confirme	que	a	origem	é	genética	
fazemos	diagnóstico	de	exclusão	de	HAS	(hipertensão	arterial	sistêmica),	hipertireoidismo,	
insuficiência	renal	crônica,	estenose	aórtica/subaórtica,	porque	essas	afecções	aumentam	
a	pós-carga	que	provoca	uma	hipertrofia	concêntrica	(aumento	da	espessura	da	parede	
que	diminui	o	espaço	na	cavidade).		
A	fisiopatologia	da	doença	esquematizada:		
	
	
	
	
	
	
	
									
	
	
	
	
Hipertrofia	miocárdica	ventricular	+	Fibrose	
miocárdica	ventricular	
Insuficiência	de	perfusão	coronária	(porque	o	maior	
volume	muscular	exige	mais	perfusão	sanguínea,	
tornando	a	disponível/fisiológica	insuficiente)	
Morte	celular	das	células	miócitos	(que	são	
substituídas	por	tecido	fibroso)				
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
																																																	Por	consequência...	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
A	cardiomiopatia	hipertrófica	pode	trazer	como	consequência	o	ICCE	ou	o	tromboembolismo	
aórtico	através	dos	seguintes	mecanismos:		
ICCE:	Aumento	de	pressão	(concentração	sanguínea)	no	AE	+	possível	regurgitação	
mitral	(se	houver	IM	secundária)	>	Aumento	de	pressão	nas	veias	pulmonares	=	ICEE	
(edema	pulmonar).		
TEA:	O	aumento	de	átrio	provoca	lesão	endotelial,	estase	sanguínea	e	hipercoagulabilidade	
plaquetária	(tríade	de	Virchow)	e	esses	três	fatores	em	conjunto	provocam	a	formação	de	um	
						Fibroblastos	não	esticam	=	Rigidez	
Rigidez	provoca	dificuldade	de	relaxamento/enchimento	
								DISFUNÇÃO	DIASTÓLICA	DO	VE	
	
Redução	do	débito	cardíacoCoração	tenta	compensar	aumentando	FC	
Aumento	de	demanda	de	O2	=	mais	fibrose	
trombo	no	átrio	esquerdo	>	o	trombo	passa	a	se	desfazer	e	soltar	“pedaços”	(êmbolos)	no	
átrio	e	ventrículo	e	consequentemente	caem	na	circulação	da	aorta	>	ao	chegar	na	trifurcação	
da	aorta	(antes	de	chegar	os	membros	pélvicos)	>	obstrução	do	fluxo	>	região	de	membros	
pélvicos	perdem	irrigação	sanguínea	e	sofrem	isquemia	>	manifestações	clínicas:	membros	
frios,	muita	dor,	sensibilidade,	claudicação,	palidez,	pulso	diminuído	ou	ausente	podendo	
evoluir	para	paresia	ou	paralisia.	
	
	
	
	
	
	
	
	
Sinais	clínicos:	A	maioria	dos	gatos	é	assintomático,	a	descoberta	geralmente	ocorre	por	
exames	pré-anestésicos.	Quando	ocorrem	sintomas,	o	quadro	é	mais	grave/avançado	
(geralmente	com	TEA	ou	ICCE)	e	pode	ocorrer	taquipneia/dispneia	após	esforço,	ortopnéia,	
respiração	rápida	e	curta	(FR	ultrapassa	30	mpm	quando	o	ANIMAL	ESTÁ	DORMINDO),	se	
houver	TEA	terá	dor	parecendo	trauma	de	coluna	(diferenciar	pelo	exame	físico),	membros	
frios	e	cianóticos,	sensibilidade,	claudicação,	pulso	diminuído	ou	ausente,	paresias/paralisias.	
	
Exame	físico:	Sopro	sistólico	de	grau	1	a	6	(pode	ocorrer	pela	insuficiência	de	mitral	secundaria	
ou	pela	obstrução	na	via	de	saída	do	VE),	arritmias	(pelas	áreas	de	fibrose	que	provoca	
extrassístoles	isoladas),	sons	pulmonares	e	cardíaco	abafados	(quando	há	efusão	pleural,	que	
ocorre	por	aumento	da	pressão	em	vasos	linfáticos	e	posterior	rompimento),	crepitação	
(quando	há	edema	pulmonar),	e	pode	ocorrer	pulso	venoso	jugular	em	casos	raros	e	
avançados	de	evolução	para	ICCD.	
	
Diagnóstico:		
• Eletrocardiograma:	Não	faz	diagnostico	especifico/definitivo,	mas	apresenta	onda	P	
alargada	(maior	que	0,04s	que	indica	aumento	do	AE),	alargamento	do	complexo	QRS	
ou	onda	R	aumentada	(R	maior	que	0,8	mV	e	QRS	maior	que	0,04s	por	aumento	do	
VE).		
	
Fonte:	Serviço	de	Cardiologia	-	FMVZ	USP	1	
• Radiografia:	Inespecifica,	mas	apresenta	“valentine	shape”	(alteração	que	mostra	
aumento	de	átrio	importante),	cardiomegalia,	congestão	pulmonar,	edema	pulmonar	
ou	efusão	pleural.	Gatos	com	ICCE	(edema	pulmonar)	tem	uma	opacificação	mais	
difusa,	o	que	dificulta	a	interpretação.	Cardiomegalia	apenas	em	quadros	mais	
avançados.		
	
	
	
Valentine	Shape																																							Efusão	pleural	em	gato																				Efusão	pleural	em	cão	
	
• Ecocardiografia:	Exame	de	diagnóstico,	apresenta	hipertrofia	concêntrica	do	VE,	
aumento	da	espessura	de	septo	e	parede	com	diminuição	do	diâmetro	diastólico	do	
VE.		
O	eco	também	pode	mostrar	uma	espécie	de	“fumaça”	chamada	smoke	que	representa	
turbilhonamento	de	sangue	na	região	e	prevê	a	formação	de	um	trombo	(não	faz	parte	do	
diagnostico	mas	é	interessante	para	se	obter	informação	e	fazer	administração	imediata	
de	anticoagulante).		
	
	
Tratamento/Conduta:	A	conduta	inicial	é	de	estabilização	do	paciente	e	em	a	próxima	
conduta	a	ser	tomada	deve	se	basear	no	controle	da	síndrome	presente	(ICC	ou	TEA).		
	
ICC		
Aguda:	Estabilizar	animal!	
Ø Se	chegar	com	dispneia	=	colocar	em	oxigênio	
Ø Stress	=	SEDAR	com	Acepromazina	0,05	a	1	mg/kg/IV	ou	Butorfanol	0,1	mg/kg/IV	
porque	stress	mata		
Ø Furosemida	2-4	mg/kg/	a	cada	1h	IV	(mesmo	se	for	insuficiente	renal,	imprescindível)	
Ø Se	não	responder	à	Furosemida,	usar	Nitroglicerina	(vasodilatador)		
Ø Se	o	gato	estiver	em	choque	(hipotermia+PAS	menor	que	70	mmHg)	=	Dobutamina	
(dose	inicial	de	2,5	mc/kg/min,	aumentando	até	5	a	10	mc/kg/min	até	a	pressão	passar	
de	90	mmHg	e	a	temperatura	aumentar)	
Depois	de	estabilizar,	podemos	ir	para	exames.	Se	identificar	efusão	pleural	em	RX:	
Ø Drenar	
Ø Receitar	Furosemida	6,25	mg/SID	a	12,5mg/TID,	fazer	acompanhamento	semanal	para	
avaliar	necessidade	de	manter		
Ø Identificada	a	CMH	por	eco	=	Diltiazem	1	mg/kg/TID	(bloqueador	de	canal	de	cálcio	
para	melhorar	a	diástole)	ou	Atenolol	6,25	a	12,5	mg	SID	ou	BID	(beta-bloqueador,	tem	
efeito	colateral	de	broncoconstrição	então	em	gatos	asmáticos	ou	com	problemas	
respiratórios	provoca	tosse,	apenas	nesse	caso	usamos	diltiazem	porque	a	frequência	
de	administração	quase	sempre	é	inviável	em	gatos)	
Ø Benalapril	ou	Benazepril	(inibidores	de	ECA)	
Ø Pimobendam	0,624	a	1,24	mg/BID	(para	disfunção	sistólica	que	geralmente	
acompanha	as	disfunções	diastólicas	em	casos	mais	avançados	desde	que	não	tenha	
obstrução	da	via	de	saída)	
Crônica		
Ø Furosemida	6,25	mg/SID	a	12,5mg/TID,	fazer	acompanhamento	semanal	para	avaliar	
necessidade	de	manter		
Ø Identificada	a	CMH	por	eco	=	Diltiazem	1	mg/kg/TID	(bloqueador	de	canal	de	cálcio	
para	melhorar	a	diástole)	ou	Atenolol	6,25	a	12,5	mg	SID	ou	BID	(beta-bloqueador,	tem	
efeito	colateral	de	broncoconstrição	então	em	gatos	asmáticos	ou	com	problemas	
respiratórios	provoca	tosse,	apenas	nesse	caso	usamos	diltiazem	porque	a	frequência	
de	administração	quase	sempre	é	inviável	em	gatos)	
Ø Benalapril	ou	Benazepril	(inibidores	de	ECA)	
Ø Pimobendam	0,624	a	1,24	mg/BID	(para	disfunção	sistólica	que	geralmente	
acompanha	as	disfunções	diastólicas	em	casos	mais	avançados	desde	que	não	tenha	
obstrução	da	via	de	saída)	
	
Animais	assintomáticos		
Geralmente	não	se	trata,	mas	o	ideal	seria:	
Ø Diltiazem	1	mg/kg/TID	ou	Atenolol	6,25	a	12,5	mg	SID	ou	BID	(beta-bloqueadores)	para	
evitar	morte	súbita		
	
TEA	
Ø Animais	com	sintomas	de	TEA	(dor,	membro	pálido,	cianótico,	etc)	=	Analgesia	com	
Fentanil	3	ug/kg	IV,	Morfina	ou	Buprenorfina	10-20	ug	ou	Butorfanol	
Ø Anticoagulantes	=	Heparina	não	fracionada	SC	ou	IV	(IM	tem	risco	de	hemorragia)	250	
UI/kg	a	cada	8	horas	SC	(não	dissolve	o	trombo	mas	evita	que	cresça	ou	surjam	outros)	
Ø Aspirina	5	a	25	mg	a	cada	72	hrs	pode	ser	associada	à	heparina	(antiagregante	
plaquetário,	inibe	produção	de	tromboxano	A2	nas	plaquetas	impedindo	a	agregação	
plaquetária)	ou	Clopidogrel	¼	de	comprimido	de	75	mg	por	dia	(mais	usado	que	
aspirina,	também	reduz	ativação	plaquetária).	
O	prognóstico	em	casos	de	TEA	é	ruim.	Avaliar	temperatura	retal,	FC	e	função	motora	para	
analisar	possibilidade	de	eutanásia.		
	
	
Cardiomiopatia	Dilatada	
Ocorrência:	Cães	grandes	e	gigantes	das	raças	Dobermann	(comum	sofrer	morte	súbita),	
Boxer,	Cocker	(único	pequeno),	Dogue	Alemão,	Mastiff,	São	Bernardo,	machos,	7	anos.	A	
evolução	da	doença	varia	de	acordo	com	a	raça.		
Afecção	muito	mais	comum	em	cães	de	porte	grande.	Pode	ocorrer	em	gatos,	mas	é	raro,	
ocorria	com	maior	frequência	antigamente	por	falta	de	taurina	na	dieta,	mas	hoje	em	dia	com	
a	introdução	de	ração	para	a	maioria	dos	animais,	é	menos	frequente.	
É	uma	doença	miocárdica	primária	(assim	como	a	hipertrófica,	não	precisa	de	doença	base	
para	ser	originada)	caracterizada	por	redução	na	contratividade	+	dilatação	do	ventrículo	
esquerdo	OU	de	ambos	(necessariamente	os	dois	problemas).			
Existem	casos	(10%)	que	geram	redução	de	contratividade	e	podem	provocar	cardiomiopatia	
dilatada,	são	elas:	
	
Nas	cardiomiopatias	dilatadas,	avaliamos	fração	de	encurtamento	(FS)	no	eco,	que	é	um	indice	
que	representa	a	contratividade	do	ventrículo.	Esse	indice	é	dado	pela	diferença	entre	o	
diâmetro	diastólico	–	diâmetro	sistólico	sobre	diastólico,	representado	pela	seguinte	equação:	
	
FS%	=	DDVE	–	DSVE	
DDVE		
	
Representação	em	imagem	dos	estágios	dá	sístole		
	
A	primeira	coisa	que	acontece	na	cardiomiopatia	dilatada	é	a	diminuição	nessa	contratividade,	
que	consequentemente	provocará	uma	diminuição	no	volume	de	sangue	ejetado,	provocando	
queda	no	débito	cardíaco	e	pressão	arterial	sistêmica	e	ativando	mecanismos	compensatórios.	
Ativação	de	mecanismo	compensatório	a	curto	prazo	(24-72hs):	Queda	de	VEj	>	Queda	de	
débito	cardíaco	>	Queda	de	pressão	arterial	sistêmica	>	barorreceptores	(receptores	de	
pressão)	fazem	vasoconstrição	>	ativação	do	SNSimpático	>	aumento	da	contratilidade	e	FC	>	
Aumento	do	volume	ejetado	(VEj)	>	Normalização	da	PAS.	
Esses	mecanismos	de	curto	prazo	ligam	catecolaminas	(mediadoras	do	sistema	nervoso	
simpático)	aos	betarreceptoresdos	miócitos	para	que	haja	esse	aumento	de	contratilidade,	
entretanto,	com	o	tempo,	esses	betarreceptores	passam	a	se	internalizar	(já	que	as	
catecolaminas	lesam	essas	células),	impedindo	então,	que	esse	mecanismo	continue	
ocorrendo,	então	ocorre	a	hipertrofia	excêntrica	(mecanismo	de	longo	prazo).	
Ativação	de	mecanismo	compensatório	a	longo	prazo	(hipertrofia	excêntrica):	Ocorre	adição	
de	miócitos	em	série,	provocando	o	aumento	da	cavidade.	Entretanto,	esses	miocitos	são	
deficientes	na	ação	de	contratilidade,	que	continua	caindo.		
	
Sinais	clínicos:	Dispneia	expiratória	(por	edema	ou	efusão	pleural),	cansaço,	tosse,	edema	de	
membros,	síncope	(associada	à	arritmias),	morte	súbita.	Existe	uma	fase	assintomática	(fase	
oculta)	que	dura	de	2	a	4	anos.		
Exame	Físico:	Caquexia	(demanda	metabólica),	aumento	de	volume	abdominal,	choque	de	
ponta	(animal	magro,	é	possivel	ver	o	coração	batendo	no	tórax),	dispnéia,	cianose,	palidez	de	
mucosas,	edema	de	membros,	pulso	jugular	(ICCD),	edema	de	membros	(ICCD),	percussão	com	
som	submaciço	é	sinal	de	efusão	pleural,	palpação	com	hepato	e	esplenomegalia,	pulso	
femoral	fraco	ou	regular,	ascultação	com	arritmia	(extrassístole,	ritmo	de	galope	em	raças	
gigantes	por	fibrilação	atrial),	sopros	sistolicos	(por	insuficiencia	valvar	secundária),	pulmões	
com	estertores	crepitantes	(se	houver	edema	pulmonar),	silêncio	pulmonar	e	abafamento	de	
bulhas	(se	houver	efusao	pleural).		
	
Diagnóstico:		
Eletrocardiograma:	Fibrilação	atrial	e	arritmias	ventriculares	(em	Dobermann	e	Boxer)	
	
Fonte:	Serviço	de	Cardiologia	-	FMVZ	USP	2	
Ritmo	irregular	caracterizado	pela	mudança	de	intervalos	R	e	R,	não	há	onda	P.	
	
Fonte:	Serviço	de	Cardiologia	-	FMVZ	USP	3	
Taquicardia	ventricular	não	sustentada	(quando	tem	menos	que	30s	de	duração)	
	
Radiografia:	Cardiomegalia,	edema	e	congestão	pulmonar,	efusão	pleural,	efusão	abdominal.		
	
Opacificação	em	lobos	pulmonares	(edema)																											Perda	de	silhueta	cardíaca	(efusão)	
	
Ecocardiograma:	Usado	para	diagnóstico	definitivo.	Dilatação	das	cavidades	(VE	ou	VE/VD)	e	
diminuição	da	contratilidade	(menor	fração	de	encurtamento/menos	de	25%)	
	
	
	
Dilatação	das	cavidades/Baixa	fração	de	encurtamento	+	Insuficiência	de	mitrainil	secundária	
	
Tratamento:		
Ø Digoxina	0,005	a	0,008	mg/kg	BID	(digitálico	que	inibe	bomba	de	sódio	e	potássio,	
entrando	cálcio	na	célula	que	se	liga	a	proteínas	e	aumenta	a	contratividade,	pode	ser	
tóxico,	fazer	eletro	depois	de	72	horas	para	buscar	arritmias	características	de	
intoxicação,	indicada	para	fibrilação	atrial)	ou	Pimobendam/Vemedin	0,1	a	0,3	mg/kg	
BID	pelo	menos	1	hora	antes	da	refeição,	alto	custo	mas	melhor	opção	(inotrópicos	
positivos)	
Ø Furosemida	1	mg/kg	EDA	a	4	mg/kg	TID	+	Enalapril/Benazepril	(Inibidores	da	ECA)	(se	
houver	sinal	congestivo)	
Ø Espironolactona	6,25	a	12,5	mg/cão	SID	ou	2	mg/kg	SID	(Diurético	poupador	de	
potássio	que	pode	ser	associada	à	Furosemida,	também	reduz	a	fibrose	a	fibrose	
miocárdica	e	diminui	liberação	de	noraepinefrina	cardíaca)	
Ø Sotalol	0,5-2,0	mg/kg	BID	VO	ou	Amiodarona	10-20	mg/kg	SID	por	7	a	10	d	e	depois	3-
15	mg/kg	SID	VO/5-10	mg/kg	IV	bolus	lento	(é	mais	efetivo	mas	tem	efeitos	colaterais,	
fazer	função	hepática	antes),	que	são	antiarrítmicos	(se	houver	arritmia).	
Ø Toracocentese	(se	houver	efusão	pleural).	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
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