RESUMO CLINICA DE PEQUENOS ANIMAIS - SISTEMA CARDIOVASCULAR

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RESUMO PROVA - CLINICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
MARINA DE CASTRO PRADO ALMOSNINO – RA 6668772 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
FUNÇOES: Principal função do coração é bombear sangue para levar oxigênio 
e nutrientes para o restante do organismo (manter a circulação sanguínea 
adequada para o funcionamento de todos os órgãos). Levar energia para o 
corpo (glicose). A glicose junto com o oxigênio faz a produção de ATP 
(energia), garantindo a manutenção do fluxo sanguíneo tecidual para o cérebro 
e o corpo inteiro, inclusive no pulmão, onde há a troca gasosa para chegar 
oxigênio. Então podemos citar que as 3 funções principais do coração são: 
manter o fluxo sanguíneo tecidual, manter a pressão artéria sistêmica e manter 
pressões capilares sistêmicos e pulmonar. 
ANATOMIA: O coração eh composto por 2 atrios e ventrículos. 
FISIOLOGIA – Fluxo de sangue dentro do coração (IMPORTANTE): 
O sangue venoso (Co2) vindo dos órgãos chega em átrio direito pela veia cava 
cranial e caudal, passa para ventrículo direito, é bombeado e vai para artéria 
pulmonar, que vai para pulmão, passa pelos capilares pulmonares, faz a troca 
gasosa, é oxigenado e volta parta o coração pelas veias pulmonares. 
OBS: veias carregam sangue venoso, com exceção da veia pulmonar. 
Chega sangue arterial oxigenado (O2) no átrio esquerdo, passa para ventrículo 
esquerdo, é bombeado e sangue vai para aorta, que passa oxigenando todos 
os órgãos, até os capilares, aí trocam os gases e volta sangue venoso. 
VALVULAS CARDIACAS: Temos 4 valvulas 
2 valvulas atrioventriculares (separam os átrios dos ventrículos) – Válvula mitral 
(lado E) que tem 2 folhetos que se fecham, e válvula tricúspide (lado D) que 
tem 3 folhetos. Elas ficam presas dentro dos ventrículos e são seguradas pelas 
cordoalhas tendineas. Quando estão relaxadas elas fecham e qnd estão 
contraídas abrem. 
2 valvulas semilunares: fica na saída de artéria pulmonar (válvula pulmonar – 
lado D). Fica na saída da aorta (válvula aórtica – lado E). 
HISTOLOGIA: Pericardio (camada + externa) / Miocardio (camada 
intermediaria) / Endocardio (camada + interna). 
FUNÇAO ELETRICA: No coração temos um tecido muscular especializado 
(miocárdio especializado), formado por um conjunto de células que sofrem a 
ação de um estimulo central, que gera a transmissão (impulso elétrico) que faz 
o coração contraia num ritmo certo. São compostos pelo no sinoatrial 
(comanda tudo, recebe estímulos do SNS e SNP, que transmite e impulsiona 
os nos atrioventriculares (que inicia estimulo para ventrículo) e dai temos a 
passagem desse feixe elétrico pelo ventrículo Os feixes de Hiss e Fibras de 
Purkinje fazem com que o coração contraia de forma sincronizada (1- átrio / 2- 
ventrículo). Esta função elétrica conseguimos avaliar pelo eletrocardiograma. 
ELETREOCARDIOGRAMA: Avalia a função elétrica do coração. Contração de 
átrio, de ventrículo, repolarizaçao ventricular. 
TERMOS TECNICOS – Sístole (contração) e diástole (relaxamento). São um 
conjunto de acontecimentos no coração. 
SISTOLE - Contraçao Ventricular (Quando o ventrículo contrai, o sangue do 
ventrículo vai para artéria pulmonar e aórtica) / fechamento das valvas AV (1 
bulha – TUM: Ruido qnd se fecha, para não voltar sangue para átrio e ir todo 
para artéria.) / Abertura das valvas seminulares (para garantir que o sangue 
saia). 
DIASTOLE – Relaxamento ventricular (enchimento – tempo que o ventrículo 
esta relaxado) / Abertura das valvas atrioventriculares (para encher ventrículo) / 
fechamento das valvas semilunares (2 bulha – TA: Ruido qnd se fecha, para o 
sangue não ir para aorta e artéria pulmonar): 
Pequena circulação: Troca de gases no pulmão 
Grande circulação: Circulação dentro dos vasos 
DEBITO CARDIACO (DC = FC x VS) – Volume total de sangue bombeado por 
cada ventrículo em 1 minuto (que sai e volta em 1 minuto para coração): 
Quando falamos de coração, tudo esta relacionado com o debito cardíaco 
(DC), que eh a quantidade de sangue que sai do coração e volta para ele em 1 
minuto. Tem que entrar e sair a mesma quantidade e também tem de ter um 
bom volume que sai e chega, para garantir que o sangue circule no corpo todo 
(da cabeça aos pes e volte). Ela depende de 2 fatores: 
Frequencia Cardiaca (FC) e Volume Sistólico (VS): Se aumentarmos as FC do 
coração vai bombear + e DC aumenta. Se aumentar demais FC a ponto de não 
dar tempo do coração encher, cai DC. 
Para menter a DC dependemos da FC e do VE (volume ejetado). 
Resumindo: A FC depende da atividade simpática (SNA), só que se aumentar 
muito a FC a duração da sístole fica muito curta, ventrículo não enche o 
suficiente. Por isso ter uma atividade simpática muito atividade não é bom, pq 
influencia negativamente no tempo de enchimento do ventrículo. 
Para manter o volume ejetado (VE), dependemos da contratilidade, quanto 
mais contratilidade, + força o ventrículo faz, + volume é ejetado, maior é a DC, 
pq aí o volume sistólico final diminui. 
VOLUME SISTOLICO (VS = Contraçao, pre-carga e pos-carga): O volume 
sistólico é determinado por 3 fatores: 
Contratilidade: Quanto + forte o coração (atletas), + força faz, maior o DC. 
Quanto + fraco o coração (sedentários), trabalha + para manter DC. 
Pre-carga (volume diastólico final): Volume que chega no coração. Quando o 
volume é menor, contrai e sai – sangue, diminui DC (Ex: quando há perda de 
sangue, hemorragias, desidratação = Alteração da pre-carga). 
 
Se diminui pre-carga (volume de sangue que chega no coração), diminui 
volume sistólico final (VDF = volume de sangue que fica no meu ventrículo no 
fim de uma diástole / relaxamento), ai enche menos o ventrículo, e quando tem 
a sístole, diminui volume de ejeção, sai menos sangue do coração e diminui 
DC. Ou qnt + sangue chega + sangue sai. 
Pos-carga (Força oposta a ejeção ventricular - Resistencia): É a resistência 
vascular periférica. Quando fecha os vasos da aorta, fica + difícil para sair 
sangue do coração e faz hipertensão 
 
 
Se aumenta a pos-carga, aumenta pressão arterial (PA), temos o aumento do 
volume sistólico final (VSF = quando ventrículo cantrai / sístole, sobra + sangue 
no ventrículo), fica + sangue que deveria, sai – sangue que deveria, diminui 
volume sistólico ejetado. 
FISIOLOGIA DA PRE CARGA E POS CARGA: Para menter a DC 
dependemos da FC e do VE (volume ejetado). 
A FC depende da atividade simpática (SNA) e parassimpática. / A atividade 
simpática depende da duração sistólica que depende do tempo de enchimento 
distolico. 
A VE depende do volume diastólico final e volume sistólico final. / O volume 
diastólico final depende da complacência ventricular e da pre-carga que 
depende da Pressão arterial ou venosa 
Resumindo: A FC depende da atividade simpática (SNA), só que se aumentar 
muito a FC a duração da sístole fica muito curta, ventrículo não enche o 
suficiente. Por isso ter uma atividade simpática muito atividade não é bom, pq 
influencia negativamente no tempo de enchimento do ventrículo. 
Para manter o volume ejetado (VE), dependemos da contratilidade, quanto 
mais contratilidade, + força o ventrículo faz, + volume é ejetado, maior é a DC, 
pq aí o volume sistólico final diminui. 
Outra coisa que pode alterar o volume diastólico final (volume de sangue que 
fica no final da diástole), é a complacência ventricular. Se temos uma baixa 
complacência, não esvaziamos o ventrículo todo, e com isso diminui volume 
diastólico final. Temos algumas doenças que alteram a complacência para + ou 
para -. 
SOPROS CARDIACOS (RUIDOS): Temos a Regurgitação valvar, que é 
quando o sangue volta para um local que não deveria (Ex: As valvas 
atrioventriculares não fecham direito, o sangue que deveria ir paraaorta, volta 
para átrio). E temos a Estenose valvar, que é quando a válvula nem abre 
direito. Temos a válvula do lado direito, que na hora que o sangue passa faz 
um turbilhonamento que torna o sangue difícil de sair. 
Regurgitação Valvar – É o fechamento incompleto das valvas durante a 
sístole (contração), chamado de insuficiência de mitral ou insuficiência de 
tricúspide. Ocorre com frequência nas válvulas atrioventriculares e é a doença 
+ comum na clínica. 
Estenose Valvar – É o estreitamento do diâmetro valvar, ocasionando a 
redução do fluxo sanguíneo (estenose das valvas aórtica e pulmonar). Ocorre 
com mais frequência nas válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). 
 
ANAMNESE E EXAME CLINICO: 
 
Pulso: Quando auscutamos cada batida tem que gerar um pulso. Se deu 
batida e não gerou pulso ou se deu + de 2 batidas e gerou so um pulso = 
paciente arrítmico. 
Auscultação (detecção de sopro): ideal é colocar em foco de mitral (lugar + 
próximo do tórax) que é chamado de choque de ponta, feito no 5 espaço 
intercostal. No edema auscultamos (crepitação), na efusão auscultamos (som 
abafado e áreas de silencio). 
 
 
 
ESCALA DE INTENSIDADE DO SOPRO (Volume) / Escala de Friedman: 
Grau I – Sopro muito baixo, audível em ambiente silencioso escutando com 
atenção / hipo fonéticas. (Som do especialista – hiperfonese de primeira bulha) 
Grau II – Sopro baixo, dicreto, porém fácil de ouvir / hipo fonéticas (Som do 
especialista) 
Grau III – Sopro de intensidade discreta a moderada / normo fonética (Audíveis 
com facilidade pelo clinico) 
Grau IV – Sopro alto, intensidade discreta a moderada, mas sem frêmito / 
normo fonética (Audíveis com facilidade pelo clinico) 
Grau V – Sopro alto, intenso, com frêmito pre-cordial palpável / hiper fonéticas 
Grau VI – Sopro muito alto, muito intenso, que pode ser ouvindo sem 
estetoscópio ou com ele afastado da parede torácica / hiper fonéticas 
Auscultação (bulhas cardíacas): Feitos em focos cardíacos e pulmonares. As 
bulhas são vibrações sonoras (ruídos – normais ou fisiológicos) produzidas 
pelo coração. 
1 bulha: Sempre ouvimos o maior ruido de atrioventriculares. É o momento de 
fechamento das valvas AV (mitral e tricúspide), coincide com o pulso arterial e 
tem ruido sistólico. 
2 bulha: Mais difícil de ouvir. É o momento de fechamento das valvas 
semilunares (aórtica e pulmonar) e tem ruido diastólico 
Exemplo de como se descreve: Bulhas cardíacas, normo foneticas, regulares 
(sem arritmia), com sopro grau III de VI, em foco de mitral. 
EXAME FISICO: Precisamos identificar, pois nem todos tem sintomas. 
1 – Na auscultação cardiaca, identificar se o animal tem sopro e qual grau 
de intensidade (escala de Friedman) e qual o lado do sopro (mitral ou 
tricuspide) + associação com as manifestações clinicas. 
2 – Fremito, palpar o sopro no choque de ponta (onde sentimos o fluxo 
regurgitando na nossa mao). 
3 – Avaliar arritmias e alterações de pulso. Averiguar sons de galope (S3 e 
S4). Eh mais facil identificar arritmias palpando o pulso e auscultando. Temos 
que ouvir batida, pulso, batida, pulso. O pulso tem de estar forte e rítmico 
sempre. 
4 – Avaliaçao respiratória (distriçao respiratória / estertores pulmonares), 
para ver se tem crepitação, abafamento de sons cardíacos, ausência de ruídos 
(se as bulhas estão hipofoneticas). 
5 – Averiguar se as mucosas estão cianóticas. 
6 – Fazer TPC (perfusão capilar). 
7 – Mensurar pressão arterial (PA) 
 
OBS: No diagnostico diferencial nem todos são por cardiopatias. 
Pode ter tudo isso e ser cardiopata também. 
Pode ter tudo isso, fazer hipertensao pulmonar e fazer uma cardiopatia 
secundaria. 
EXAMES COMPLEMENTARES (Inspeção indireta): Sempre estabilizar o 
animal, para depois se solicitar os exames complementares. 
Mensuração de pressão arterial – Sempre deve ser feita no exame físico. 
Temos que saber a PA, pq as x esse paciente nem eh cardiopata, e sim um 
doente rnal ou endócrino. Porem essas outras doenças causam hipertensao e 
a repercussão eh cardiaca, pois a pos-carga aumentada causa dificuldade 
respiratória. A hipertensao causa lesão em orgaos alvo. Ex. Um paciente com 
HAC, ficou hipertenso, pos-carga alta, sangue tem dificuldade para sair do 
ventrículo esquerdo, assim, fazendo muito mais foça (hipertrofia concêntrica), o 
lumen do ventrículo esquerdo começa a diminuir por conta da hipertensao, 
diminui DC, ativa SRAA, gerando a ICC. Podemos tbm ter lesão renal, pq fica + 
difícil de entrar sangue para o glomérulo, correndo o risco de fazer IRA. Se a 
pressão tiver alta nas artérias cerebrais pode fazer foco hemorrágico e fazer 
AVC. No globo ocular faz extravasamento de sangue na retina, ai tem o 
deslocamento de retina levando o animal a perder a visão de forma súbita 
(avaliamos com Oftalmoscopio). 
 
 
Eletrocardiograma – Avalia o ritmo e anormalidades de condução elétrica 
(arritmias). Para avaliação em 24h podemos utilizar o Holter. OBS: Algumas 
doenças são provenientes de arritmias. O eletro identifica o problema antes do 
aparecimento dos sintomas clínicos. Avalia ritmo e FC, arritmias e sobrecargas 
de átrio e/ou ventrículo. 
 
Rx Tórax – Avalia congestão de vasos pulmonares, edema ou efusão pleural e 
verifica o aumento de câmaras cardíacas. OBS: Nunca radiografar o paciente 
com suspeita de edema ou efusão e com dispneia, pois o paciente pode vir a 
óbito (estabilizar antes de fazer para confirmação de diagnostico). O exame 
radiográfico deve ser feito mesmo sem sintomas, pois é de grande valia para o 
diagnóstico e prognostico. Avalia a presença de congestão e edema pulmonar 
(padrão intersticial e alveolar), avalia alterações anatômicas no AE e VE 
(coração maior), avalia se a compressão do brônquio principal esquerdo e 
deslocamento dorsal de traqueia. Avalia efusões. 
Ecocardiograma – Faz o diagnostico e prognostico da doença cardíaca (qual 
a doença e qual terapia a ser aplicada). OBS: depois de diagnosticada a 
doença cardíaca se deve fazer o exame semestralmente para acompanhar a 
progressão da doença e saber se o tratamento está agindo de forma correta. 
Melhor método para diagnóstico definitivo (padrão ouro), ideal para estabelecer 
o prognostico e avaliar o grau de evolução da doença / tratamento (resposta 
terapêutica, onde se deve ter uma diminuição da progressão da doença). 
Avalia o tamanho das câmeras cardiacas, da função cardiaca, avaliação 
hemodinâmica. 
 
 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 
DEFINIÇOES: 
Cardiopatias – Anormalidade anatômica ou funcional do coração (paciente 
que apresenta problema no coração). 
Insuficiência Circulatória – Bombeamento cardíaco adequado, mas a 
distribuiçaoeh inadequada (problema no transporte do sanguíneo, tecidos não 
recebem o sangue do jeito que deveria). 
Causas Cardiacas: comunicações atriais e/ou ventriculares, PDA (comunicação 
da artéria aórtica com a pulmonar) 
Causas não Cardiacas: hemorragias, desidratação, anemia (hipovolemia) 
Insuficiência Cardíaca – Ejeção de volume inadequado do coração 
(miocárdio), causada pela diminuição de perfusão tecidual (problema na bomba 
do coração que não está funcionandodireito, ai não consegue bombear sangue 
para o restante do corpo) 
Insuficiência Cardíaca Congestiva – Comprometimento da função cardíaca 
(bomba e circulação), é o final de todas as cardiopatias. Temos a diminuição da 
perfusão tecidual, elevação da pressão venosa e capilar, extravasamento de 
líquidos (edemas e efusões). 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA - ICC: Deficiência de bomba e de 
circulação, é uma síndrome clínica (que resulta em diversas manifestações 
clinica diferentes) causada pela doença cardíaca que resulta em DC 
inadequado (diminuída), que gera uma perfusão inadequada (chega – 
metabolitos e – oxigênio para as células), ai a deficiência tanto na bomba, 
quanto na circulação, causa um acumulo de sangue retrogrado no coração 
insuficiente (na circulação pulmonar e/ou sistêmica) acumulando liquido onde 
não deve, causando a congestão no paciente e as manifestações clinicas como 
edema e efusão. A ICC é o final de toda doença cardíaca e não tem cura (em 
alguns países já é feito o transplante de válvulas, porém não é acessível), 
temos cura apenas para as congênitas. 
FISIOPATOGENIA DA DOENÇA CARDIACA – ICC: As doenças vão fazer 
com que haja a disfunção sistólica ou diastólica. 
Disfunção Sistólica: É a ejeção insuficiente do sangue, mesmo com a pré-
carga normal (esta chegando normal, mas esta saindo menos), ocorre quando 
o miocárdio não consegue contrair. Causada quando temos desvios 
sanguíneos como a persistência do ducto arterioso (volume de sangue não 
está adequado ou quando há um aumento de pos-carga (hipertensao arterial). 
 
Disfunção Diastólica: Aqui o problema está no enchimento do ventrículo, ou o 
ventrículo está com problemas no tempo de relaxamento (FC aumentada que 
não dá tempo do ventrículo encher) ou temos problema de distensibilidade do 
ventrículo (ou ele não distende ou estende demais). 
 
SISTEMA NERVOSO AUTOMONO NA ICC: Quando a pressão cai o DC cai, 
aí o SN vai aumentar FC para aumentar DC. 
Temo o rim (órgão que é responsável pelo controle de líquidos no nosso 
organismo), ele sente essa diminuição de PA e libera a renina, que vai la no 
fígado e pega o angiotensinogenio e transforma em angiotensina. Essa 
angiotensina é convertida em angiotensina II. A angiotensina II ativa sistema 
nervoso simpático, para aumentar FC, para aí aumentar DC. 
Porém não adianta aumentar FC, se não tem o que encher. Então o organismo 
tem que jogar o máximo de liquido que tem para o sistema central, então é feita 
a vasoconstrição periférica (para jogar água para o coração melhorar o DC). 
A angiotensina II também vai lá no cérebro e ativa ADH, e também estimula 
aldosterona (que retem sódio). 
Porem quando temos um problema de bomba e circulação (ICC), o sistema 
renina-angiotensina não desliga. Então a angiotensina II faz por alguma 
questão aumentar DC e PA, ai temos estimulo / ativação do sistema nervoso 
simpático (ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona), que vai ativar 
/ atuar lá em no sinoatrial / sinusal, que aumenta FC para aumentar DC, faz a 
vasoconstrição periférica e aumenta PA. Ai junto com isso que a angiotensina II 
faz, ela também faz inotropismo (aumenta a contratilidade do coração, além de 
aumentar FC, aumenta volume de sangue que chega, e da + força para o 
coração bater. 
Só que se isso começa a ficar ativado o tempo todo, a FC é estimulada a ficar 
sempre alta, e não do tempo para o ventrículo encher, aí vemos os efeitos 
maléficos dessa ativação. 
Vemos o acumulo de água dentro de um sistema fechado. Vamos ter tanta 
angiotensina II e aldosterona que ao invés do coração ter + força para contrair, 
as fibras do coração começam a se proliferar de forma aleatória, fazendo uma 
hipertrofia para dentro do coração (hipertrofia concêntrica). As fibras cardíacas 
começam a ser alteradas, e aí a aldosterona vai lá e faz fibrose dessas células 
(então temos fibrose do musculo o tempo todo), gerando cada vez mais a uma 
menor contração cardíaca, há também a perda de força de força de contração, 
se tornando um ciclo vicioso. Ai temos muita vasoconstrição periférica, 
remodelamento do coração (fibrose cardíaca), acumula muito liquido (porque 
essa vasoconstrição também ocorre nas artérias), ai como tem muito liquido, 
aumenta PA, que aumenta pós-carga, que fica + difícil de sair sangue. Aí 
temos que intervir com as medicações. 
 
HORMONIOS: 
Angiotensina II – Faz vasoconstrição periférica para tentar melhorar DC, 
porem como consequência temos o aumento da pós-carga, ou seja, aumenta 
PA (e isso não eh bom). Temos a ativação do SNC para aumentar o volume de 
água, que consequentemente aumenta PA, porem este liquido tem de ir para 
algum lugar. A angiotensina II também vai estimular a 
aldosterona.... 
• Ação vascular: promove vasoconstrição (↑ RVP), em consequência há ↑pós-
carga 
• Ação nervosa central: ↑ atividade das cels. osmorreceptoras do hipotálamo, 
aumentando a ingestão hídrica e da volemia. 
• Ação no SNA: ↑ na liberação das catecolaminas 
• Remodelamento: remodelamento do miocárdio, levando a hipertrofia 
vascular arteriolar (do vaso e artérias do coraçao), aumentando a RVP. = 
Liquido não passa, e aumenta a resistência vascular periferica 
• Vasopressina (ADH): induz reabsorção de água nos túbulos renais (↑ 
volemia), e tem ação vasoconstritora (↑ RVP). Ou seja, estimula / ativa ADH, 
reabsorve + agua. 
Aldosterona – responsável pela reabsorção do sódio. O sódio aumenta a 
absorção de água (puxa água), e tem ação de remodelamento cardiovascular, 
fazendo fibrose na musculatura cardíaca, que faz o coração não contrair 
adequadamente. 
• ↑ reabsorção de Na (aumento da reabsorção hídrica) 
• Remodelamento cardíaco e vascular 
• Síntese de citocinas pró-inflamatórias 
• Indução da fibrose 
• Aumento da matrix extracelular 
Resumindo: A ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona são as principais adaptações neuro-hormonais 
visando à manutenção da perfusão tecidual nos pacientes com insuficiência 
cardíaca. Paralelamente à ativação neuro-hormonal, a remodelação ventricular 
contribui para a progressão da disfunção ventricular. Entretanto, a insuficiência 
cardíaca não é somente uma doença associada à ativação exagerada do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema simpático. Existem 
outros sistemas orgânicos que participam do desenvolvimento e da progressão 
dessa síndrome. A insuficiência cardíaca está associada ao desequilíbrio da 
expressão de mediadores inflamatórios, tais como o óxido nítrico e as citocinas 
pró-inflamatórias. A expressão aumentada desses peptídeos apresenta efeito 
tóxico no miocárdio, contribuindo para a progressão da doença quando a 
disfunção ventricular está presente, além de apresentar relação com a 
gravidade da insuficiência cardíaca e com pior prognóstico. Os distúrbios 
respiratórios são freqüentes nos pacientes com insuficiência cardíaca. A 
síndrome da apnéia do sono leva ao aumento da ativação neuro-hormonal e à 
progressão da insuficiência cardíaca. Os hormônios tireoidianos exercem 
múltiplos efeitos no sistema cardiovascular, sendo associados com a 
progressão da disfunção ventricular e com a piora da sobrevida. A disfunção 
renal é freqüente na insuficiência cardíaca e está relacionada com a piora da 
função ventricular. A ativação do sistema arginina vasopressina na insuficiência 
cardíaca secreta o hormônio antidiurético (vasopressina), o qual estimula os 
receptores V2 (levando à hiponatremiadilucional) e V1a (levando a 
vasoconstrição, hipertrofia das células miocárdicas e efeito inotrópico negativo). 
A fisiopatologia da insuficiência cardíaca é complexa, envolvendo múltiplas 
alterações neuro-hormonais, sistêmicas e imunológicas, as quais contribuem 
para a progressão dessa síndrome 
 
ICCE E ICCD: Final de toda doença cardíaca 
 
 
CIRCUITO NORMAL ESQUEREDO: Sangue vem de átrio E, entra para 
ventrículo E e vai para aorta. 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ESQUERDA - ICCE: O sangue 
ao invés de ir para aorta, volta para átrio esquerdo (faz regurgitação) e lá 
acumula fazendo o átrio distender (fica grande). Em cima do átrio esquerdo 
passa a traqueia que é comprimida quando o átrio fica muito grande, gerando a 
tosse improdutiva quando o cão fica agitado. Esse aumento de regurgitação faz 
o sangue começar a vir pelas veias pulmonares, faz muita congestão e volta 
sangue nos vasos próximos do alvéolo. Dentro desse sangue tem muita 
proteína que faz aumentar a pressão oncótica, ai o liquido não quer ficar ali, e 
extravasa para o pulmão (dentro do alvéolo), fazendo o edema pulmonar, que 
causa manifestação clinica respiratória, muda o padrão respiratório e a 
amplitude, respiração fica curta, aumenta FR, e no ruido auscultamos 
crepitação, vemos dispneia, posição ortopneica, cianose e TPC aumentado. 
O aumento do átrio esquerdo diminui DC, aumenta PA (pós-carga), ventrículo 
faz muita força, faz hipertrofia (a angiotensina II faz a hipertrofia ser para dentro 
do coração – Hipertrofia concêntrica), diminui lúmen do ventrículo e aumenta a 
parede ventricular, assim o coração começa a ficar grande. 
A ICCE em gatos tem metabolização diferente da via linfática, e dificilmente 
fazem edema pulmonar (se fizer o prognostico eh ruim), no gato o liquido vai + 
para a pleura fazendo + efusão pleural. 
MANIFESTAÇOES CLINICAS ICCE (insuficiência de mitral): Tosse seca 
improdutiva, deslocamento dorsal da traqueia, dispneia, Intolerância ao 
exercício, cianose, posição ortopneica, TPC aumentado, FR aumentada, 
edema pulmonar (comum em cães e raro em gatos), efusão pleural (comum 
em gatos e raro em cães). Ausculta crepitante 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DIREITA - ICCD: Vai 
acumulando, acumulando, aumenta átrio direito, há muita congestão (veia cava 
cranial e caudal). Na veia cava cranial, quando começa a fazer congestão, não 
chega sangue direito no cérebro, o retorno venoso (volta do sangue) fica 
comprometida, podendo ter como manifestação clinica a sincope pela falta de 
oxigenação, levando tbm a cianose. Também vamos ter sangue congesto no 
fígado (hepatomegalia), e no baço (esplenomegalia). A pressão oncótica dentro 
do fígado vai estar aumentada, há o extravasamento de liquido para abdômen, 
gerando a Ascite. Podemos também ter o extravasamento de liquido para o 
subcutâneo, gerando o edema de membros (verificado pelo sinal de godet). 
Pode haver tbm extravasamento de liquido para a pleura, gerando a efusão 
pleural. O fígado não metaboliza mais nada, não faz síntese de proteínas, 
gerando assim a perda de peso. 
MANIFESTAÇOES CLINICAS ICCD (insuficiência de tricúspide): Intolerância 
ao exercício, sincope, cianose, esplenomegalia, hepatomegalia, distensão 
jugular, caquexia, ascite, edema de membros, efusão pleural. Ausculta distante 
e abafada, áreas silencio. 
OBS: Sempre drenar os líquidos tanto de efusão como de ascite 
CASO CLINICO NA EMERGENCIA: Paciente com ICCE que esta em edema 
pulmonar, o que fazer para aliviar essa congestão no paciente? Fazer 
furosemida (diurético). 
Em edema de membros / subcutâneo: Fazer furosemida (diurético) 
Em edema de abdômen (ascite) e efusão pleural: Sempre drenar e mandar 
liquido para análise. 
LADO DIREITO – Chega sangue venoso em átrio – ventrículo D - artéria 
pulmonar – pulmão – capilares pulmonares – troca gasosa (oxigenado) - veia 
pulmonar – átrio E. 
Valvula Tricuspide (atrioventricular) / válvula pulmonar (semilunar). 
Sopros: Regurgitação valvar de tricúspide / Estenose valvar pulmonar 
ICCD (insuficiência de tricúspide): Intolerância ao exercício, sincope, cianose, 
esplenomegalia, hepatomegalia, distensão jugular, ascite, edema de membros, 
efusão pleural. Ausculta distante, silencio 
LADO ESQUERDO – Chega sangue arterial oxigenado em átrio – ventrículo E 
– aorta – orgaos – capilares – troca gasosa (venoso) – átrio D. 
Valvula Mitral (atrioventricular) / válvula aórtica (semilunar). 
Sopros: Regurgitação valvar de mitral / Estenose valvar aórtica 
ICCE (insuficiência de mitral): Tosse seca improdutiva, deslocamento dorsal da 
traqueia, dispneia, cianose, posição ortopneica, TPC aumentado, FR 
aumentada, edema pulmonar (comum em cães e raro em gatos), efusão 
pleural (comum em gatos e raro em cães). Ausculta crepitante. 
DOENCAS DA VALVULA CARDIACA: São doenças que acometem as 
válvulas cardíacas, que separam os átrios dos ventrículos (mitral e tricúspide). 
Essas válvulas são presas pelas cordoalhas tendineas (fibras cartilaginosas), 
que ficam presas pelo músculo papilar (que fica na parte interna do ventrículo). 
INSUFICIENCIA VALVAR: São lesões nodulares nas válvulas de caráter 
progressivo e crônico, gerando a insuficiência da valva (causa uma lesão na 
válvula que continua sendo lesionada para o resto da vida). 
DOENÇA VALVAR DE MITRAL – INSUFICIENCIA VALVAL DE MITRAL: É a 
doença mais frequente em cães (meia idade a idosos), acomete mais pequeno 
e a raça cavalier king apresenta um defeito genético transmitido de herança 
familiar (todos tem problema e vão ter IC). Em gatos é raro, mas quando temos 
é uma consequência (secundaria a cardiomiopatia hipertrófica). 
CAUSAS (ETIOLOGIA) - PRIMARIAS: São as principais, onde temos um 
problema na válvula. 
– Endocardiose (degeneração mixedematosa): é a doença mais frequente 
em cães. Essa degeneração mixedematosa, significa que naquela válvula 
começa a ter degeneração (alteração de colágeno, cartilagem), e aí a válvula 
começa a ficar torta, enrugada, nodulada, ai não se fecha direito e causa a IC. 
A mais frequente é a endocardiose de mitral, onde essa mitral vai ter uma 
alteração na sua formação (física / química) e começa a enrugar, sendo assim 
não conseguindo mais fechar direito, causando a insuficiência. 
– Endocardite bacteriana: Ocorre pelas bactérias provenientes da boca 
(cálculos / placas dentarias). Quando a boca inflama há vasodilatação, e passa 
bactéria para dentro, que se deposita nas válvulas, vai se depositando, até 
causar a deformação dessa válvula. OBS: Pode também acumular em rim e 
fazer pielonefrite e nos glomérulos fazendo glomerunefrite. 
– Doenças congênitas: Nasce sem um folheto valvar (temos 2 ai nasce 1). 
– Neoplasias: Ocorrem na válvula e são raras. 
SECUNDARIAS: Causadas por outras doenças como a Cardiomiopatia 
dilatada ou hipertrófica. 
 
FISIOPATOLOGIA: Temos as lesões nodulares nas válvulas, há a 
degeneração de colágeno, ai temos o acumulo de outras substancias (pelo 
defeito genético), ocorre a alteração valvas e cordoalhas tendineas (lesões 
nodulares), que causam a insuficiência e regurgitação. Ai a insuficiência valvar 
causa um fluxo regurgitante na mitral (porque não vai fechar direito), aí na 
sístole o sangue volta para aorta e para átrio esquerdo, sobrecarrega átrio 
esquerdo, aumenta átrio esquerdo, aumenta pressão hidrostática, temos a 
congestão de veias pulmonares, gerando o edema pulomonar. 
MANIFESTAÇOES CLINICAS: Assintomaticos (algumas x não temos 
sintomas). Tosse seca e improdutiva (por compressão da traqueia) acontece 
mais quando animal fica agitado. Fraqueza, apatia, cansaço facil. Distriçao 
respiratória (principalmentequando já esta em ICC), cianose de lingua, sincope 
e sincope tussigena (tosse tanto que falta oxigênio no cérebro e desmaia). 
OBS: Os sinais respiratórios estão associados com o processo congestivo 
(fase + avançada da doença). 
ESTAGIO / FASES DA DOENÇA: Temos um consenso (guideline) de 
insuficiência de mitral de origem da degeneração mixedematosa. Esse 
consenso estabelece as fazes da doença. Temos 4 estágios da doença: 
 Estagio A: Cães que possuem predisposição genética (Cavalier King Charles 
Spaniels, Dachshunds, Spitz, Miniature and Toy Poodle) 
• Sem sopro • Sem alteração cardíaca estrutural • Sem manifestações clinicas. 
Não é recomendado tratamento, diagnostico por ecocardiograma (refazer 
anualmente). 
 
Estagio B1: Com sopro (de 1 a 6) e assintomático. Pedir Eco 
• SEM evidencias de remodelamento cardíaco. Obs: Se tiver tosse nesse 
estágio pode ser por uma traqueite ou pneumonite (diferenciar). Os cães no 
estágio B apresentam a presença de degeneração valvar crônica de mitral, 
mas nunca tiveram sinais clínicos de insuficiência cardíaca associados à 
doença. Não é recomendado tratamento, diagnostico por ecocardiograma 
(refazer anualmente em cães jovens e semestralmente em idosos). 
Acompanhar com o vet. 
 
 
 
Estagio B2: Com sopro (em foco de mitral) e assintomático. Pedir Eco 
• COM evidencia de remodelamento cardíaco (aumento de câmaras cardíacas, 
aumento de átrio, desvio de traqueia).. Eh recomendado tratamento com 
primobendan, diagnostico por ecocardiograma, raio x de tórax, PA (refazer 
semestralmente). Cães com DVCM assintomático causando RM grave o 
suficiente para resultar em remodelação cardíaca (aumento de AE e VE) 
suficiente para recomendar tratamento antes do início dos sinais clínicos com 
base nos resultados de um ensaio clínico (estudo EPIC). Os cães desta 
categoria devem atender aos critérios atuais descritos abaixo : 
Diagnóstico: 
• Intensidade de sopro ≥ III / VI; 
• Relação AE/AO ≥ 1,6; (mede o tamanho do átrio esq. em relação a aorta) 
• Diâmetro interno do ventrículo esquerdo na diástole, (indexado 
pelo peso) - ≥ 1,7; • Radiográfica pontuação vertebral coração (VHS)> 10,5. 
 
Estagio C: Com sopro e sintomático (mitral - tosse, cansaço fácil, cianose / 
tricúspide – cansaço fácil, ascite, efusão, hepatomegalia). 
• Sinais clínicos de ICC prévios e atuais (pode já estar em congestão e edema. 
O estagio C inclui todos os cães que já tiveram episodio de ICC e não são 
refratários. Recomendado Tratamento Primobendan (inotrópico positivo), IECA 
Lisinopril (vasodilatadores), Furosemida e Espirolactona (diuréticos – após 15 
dias fazer avaliação renal). Diagnostico por exames de hemograma completo, 
função renal e hepática, urina tipo 1, eletrólitos (sódio, potássio), 
eletrocardiograma, ecocardiograma, raio x de tórax e pressão arterial (refazer 
exames semestralmente) 
 
Estagio D: Pacientes refratários a terapia padrão do estágio c (tem sopro, tem 
sintoma, toma todas as medicações do estagio c na maior dose e frequencia e 
continua fazendo congestão, edema, ascite, efusão = Estágios finais (fase 
terminal da doença (Necessidade de hospitalização); Recomenda-se o uso da 
terapia do estagio c e se houver outras complicações como Arritmias (diltiazem 
com digoxina), muita tosse, hipertensão pulmonar, utilizar : 
 
 
 
DOENÇA VALVAR DE TRICUSPIDE – INSUFICIENCIA VALVAL DE 
TRICUSPIDE / FISIOPATOLOGIA: A insuficiência valvar causa um fluxo 
regurgitante na tricúspide (porque não vai fechar direito), aí na sístole o sangue 
volta para artéria pulmonar e para átrio direito, sobrecarrega de volume em 
átrio direito, aumenta átrio direito, aumenta pressão hidrostática, temos a 
congestão venosa e sistêmica, gerando a efusão pleural, efusao pericárdica, 
ascite, edema de membros, hepatomegalia, esplenomegalia e caquexia. 
MANIFESTAÇOES CLINICAS: Efusão pleural, efusão pericárdica, ascite, 
edema de membros, congestão hepática e esplênica (hepatomegalia, 
esplenomegalia) e caquexia. 
TRATAMENTO ASSINTOMATICOS: Sem a necessidade de terapia 
medicamentosa (com excessao daqueles que já apresentam remodelamento 
cardiaco). Sem a necessidade de restriçao de sodio na dieta. Fazer 
reavaliaçoes e controle semestralmente. 
TRATAMENTO SINTOMATICOS (OBJETIVOS): 
1- Diminuir e Controlar sinais de congestao (pois esta acumulando liquido 
em pulmao, torax, abdomen e subcutaneo): 
Diureticos: Ajudar a diminuir o processo congestivo, tirando o excesso de 
agua que esta sendo estimulado a acumular no organismo por conta do SRAA. 
Emergencia: Acumulo de liquido no pulmao e subcutaneo, tiramos com 
diuretico. Acumulo de liquidos em torax, e abdomen, temos que drenar, o 
diurretico so evita que forme mais liquido. Toracocentese / Paracentece: Na 
emergencia em casos de ICCD 
• Furosemida (lasix): Alem de melhorar os sinais de congestao, tambem 
diminuem a pos-carga, ficando mais facil de o coraçao bombear e melhorar a 
DC. Eh o mais ultilizado, sempre iniciar em dos e frequancia mais baixa. 
• 2 a 4 mg/Kg SID a TID 
• Inibidores potentes do co-transportador Na+/K+/2Cl- (sódio/potássio/cloro), 
faz o paciente perder mais sódio (perde água, e junto perde potássio) E o 
potássio eh importante para a contração muscular. 
• perda de K (diurético de alça) 
• Espirolactona: Agem em ducto coletor (no nefron) 
• 1 a 2 mg/Kg SID a BID (Dose diurética- 2 a 4 mg/Kg BID) 
• inibidor da aldosterona (↓ reabsorção de Na /Remodelamento cardíaco e 
vascular), Perde mais sódio (+ agua) e temos menos sinais de congestão, 
inibindo o remodelamento cardíaco. 
• efeito cardioprotetor - Dose mais baixa utilizada como cardioprotetor 
(apenas para diminuir o remodelamento cardíaco). Dose mais alta também tem 
ação diurética. Em quadros avançados podemos associar a furosemida. 
• Hidroclortiazida: Agem em túbulos contorcidos 
• 2 a 4 mg/Kg BID 
• perda de K (ação tubular) 
• Associações para bloqueio sequencial do nefron: Associamos os 3 
diuréticos (pacientes em estágio avançado). 
Vasodilatadores venosos ou mistos: Por conta do SRAA, temos 
vasoconstriçao periferica, ai o liquido não perfunde pelos tecidos, ai quando 
fazemos a vasodilataçao, o sangue pode voltar a fluir nesse espaço e temos 
uma melhora do quadro. 
- Vasodilatadores venosos (IECAS – Benazepril, Enalapril, Lisinopril / 
potencia de 5x): Todos são inibidores da enzima conversora de angiotensina, 
evitando a formaçao da angiotensina II, melhorando a congestao. Tem efeito 
neuro endocrino (retençao de sodio e agua, pois inibe aldosterona / diminui 
fibrose e remodelamento cardiaco e faz vasodilataçao, diminuindo a pos-carga. 
• Benazepril- 0,25 a 0,5 mg/Kg/ BID (Metabolização renal) não utilizar em 
doentes renais 
• Enalapril- 0,25 a 0,5 mg/Kg SID (Metabolização hepática e renal) 
• Lisinopril- 0,25 a 0,5 mg/Kg BID (Metabólito ativo) Só é excretado 
- Vasodilatores arteriais (Amlodipina – potência de 10x / Hidralazina – 
potência de 20x) ou mistos (Nitropussiato, Nitroglicerina): Esses 
vasodilatadores são mais potentes que os IECAs, são bloqueadores do canal 
de cálcio, agem como vasodilatadores arteriais, melhorando a diminuição de 
pós-carga. São utilizados para pacientes hipertensos (quando há hipertensão 
arterial associada).• Anlodipina- Bloqueador de canais de Ca - Vasodilatador arterial (↓ pós-
carga)- 0,05 a 0,2 mg/Kg/SID a BID 
• Hidralazina- Bloqueador de canais de Ca - Vasodilatador arterial- 0,5 mg/Kg 
BID (↓ pós carga). OBS: Muito hipotensora, cai muito a pressão, animal 
descompensa e o rim sofre muito. 
• Nitroprussiato (Emergência) - Vasodilatador misto- 0,5 a 10 
mcg/Kg/minmonitoração 
• Nitroglicerina - Venodilatador- adesivos SID a BID (↓ pré-carga) 
 
Dieta com restriçao de sodio: não tem muita importancia, apenas em 
estagios avançados e mesmo assim temos que avaliar. O obetivo da dieta eh 
reduzir a volemia (pre-carga), diminuir a quantidade de agua a ser retirada. 
Indicada para paciente em ICC que já estao com todos os diureticos (fazendo 
pouco efeito) e com sinais de congestao. Cuidado com efeito colateral de 
Hiponatremia. OBS: se já esta em caquexia não eh indicado. 
2 - Melhorar a funçao de bomba (coraçao): podemos ter dificuldade de 
contraçao muscular cardiaca (porque fez fibrose, remodelamento), entao entrar 
com medicaçao que aumenta a força de contraçao do coraçao (initropicos 
positivos – primobendan). 
– Facilitar preenchimento ventricular, controle da FC, ritmo e diastole: 
Melhora do tempo de enchimento ventricular, com medicaçao para diminuir a 
FC (em casos de pacientes com arritmias). 
– Melhorar contratilidade ventricular: melhorar o enchimento do ventriculo / 
contraçao com Inotropicos, assim controlando tbm as arritmias. 
– Diminuir remodelamento cardiaco com cardioprotetores (omega 3 e 6 
e/ou Carvedilol). 
Inotropicos positivos: Usados para melhorar a força de contraçao cardiaca. 
• Primobendam (vetmedin): É o principal, mais utilizado (padrão ouro). 
Também tem ação vasodilatadora (vasodilatador arterial e venoso, dilata vasos 
sistêmicos e pulmonares). Melhora os sinais clínicos e dos sintomas de ICC 
(melhorando a força de contração cardíaca). Dose: 0,1 a 0,3 mg/Kg BID (jejum) 
• Digoxina: Mais utilizado para pacientes que tem arritmias (muito eficiente), 
pacientes taquicardíacos (para baixar FC e melhorar foça de contração). 
Aumenta a disponibilidade de cálcio no coração, fazendo uma melhor 
contração cardíaca. Efeito colateral: Aumenta tônus parassimpático, diminuindo 
FC. OBS: Tem limiar pequeno de dose (se der um pouco a mais causa 
intoxicação) Dose: 0,003 a 0,005 mg/kg BID (0,22mg/m2 BID - cães > 20Kg). 
 
 
• Dobutamina (emergência): Utilizada na internação para melhorar a força de 
contração cardíaca (inotrópico de emergência). É um vasoativo, faz 
vasoconstrição, melhora o vascular e força de contração. Cuidado com 
arritmias. Dose: 5-20 ug/Kg/min IV. 
Cardioprotetores: Usamos associado as medicações. 
• Carvedilol: É um antiarrítmico (betabloqueador), antioxidante, vasodilatador, 
ajuda a melhorar FC, e diminuí PA (evitando o remodelamento cardíaco), 
também ajuda na diminuição da ação das catecolaminas no coração (libera 
menos adrenalina no coração). Dose: Dose: 0,3 – 0,8 mg/kg/BID (ajuste 
gradual). 
• Espirolactona: Em doses baixas serve para inibir a ação da aldosterona (que 
induz fibrose). Doses mais altas tem ação diurética também. Dose: 1 a 2 
mg/Kg SID a BID (Dose diurética- 2 a 4 mg/Kg BID). 
• Ômega 3 e 6: Dentro dos ômegas temos uma substancia chamada EPA e 
DHA, que dependendo das doses, ajudam na metabolização de gorduras, tem 
ação antioxidante, ação anti-inflamatória. Indicados para minimizar a caquexia 
(Inibem canais de sódio). 
3 - Facilitar o trabalho cardiaco: Ultilizando vasodilatadores arteriais, venosos 
ou mistos (diureticos). 
Controle da tosse: O coração quando aumenta do lado esquerdo, comprime a 
traqueia causando a tosse seca improdutiva, muitas vezes levando o animal a 
sincope tussigena (animal tosse tanto que falta oxigênio no cérebro e desmaia). 
Para melhorar a qualidade de vida desse animal ultilizamos alguns fármacos. 
• Fosfato de Codeína: Opioide de ação central, vai no centro da tosse e inibe 
ela. OBS: se utilizar com frequência pode induzir a quadros de pneumonia em 
caso de doenças respiratórias associadas. Dose: 0,1 a 0,3 mg/Kg BID a TID. 
• Butorfanol: Opioide de ação central (age igual a codeína), padrão ouro. 
Dose: 0,2 a 0,4 mg/Kg. 
• Dropropizina- Vibral: Age em brônquios (antitussígeno), impede que os silios 
que tem na parede brônquica estimulem a tosse. Tem ação antialérgica 
também. 
HIPERTENSAO PULMONAR: Quando temos uma congestão pulmonar, ela 
pode fazer hipertensão no pulmão. Essa Hipertensão pulmonar acaba 
sobrecarregando o coração levando a um quadro de DPOC (doença pulmonar 
obstrutiva crônica) e ICCD. Não ocorre só por conta de cardiopatias, pacientes 
com problemas respiratórios também fazem HP (primaria ou secundaria). 
Diagnostico: ECO (doppler) – estimativa da pressão sistólica da artéria 
pulmonar. Avaliamos esse quadro no ecocardiograma (com o fluxo do eco no 
pulmão), temos uma estimativa de quanto está a pressão dentro do pulmão. 
Tratamento: Sildenafil é um Vasodilatador com ação na circulação pulmonar, 
fazendo o paciente respirar melhorar. Temos uma redução na resistência 
vascular pulmonar, que melhora o funcionamento do coração e respiração, 
diminuindo a congestão, fazendo o paciente respirar melhor. Dose: 1 – 3 
mg/kg/BID-TID 
CARDIOMIOPATIAS: São doenças que acometem o musculo cardíaco. São 
conhecidas como DEF (doenças do miocárdio associadas à disfunção 
cardíaca) e temos 4 tipos delas, (As 2 principais são a dilatada e a hipertrófica). 
• Dilatada: Contratilidade reduzida (não tem força para contrair o coração) e 
dilatação de um ou ambos os ventrículos 
• Hipertrófica: Hipertrofia miocárdica concêntrica (coração cresce para dentro, 
reduzindo o tamanho do ventrículo), origem primaria sem dilatação ventricular 
• Restritiva 
• Arritmogenica do VD 
CARDIOMIOPATIAS DILATADAS: A cardiomiopatia dilatada em cães (CMD), 
é uma doença cardíaca crônica que acontece quando o músculo cardíaco está 
fino e enfraquecido, prejudicando o processo de contração. As raças caninas 
mais afetadas são as de grande porte ou gigante (Doberman, terra nova, boxer, 
pastor alemão), porem acomete animais de porte pequeno também (Cocker). 
Ocorre mais em machos entre 4 a 10 anos. 
Causas: As causas primarias são as mais comuns. Já as secundarias temos: 
- herança genética: (Doberman, boxer e Cocker). Algumas raças como essas 
tem um defeito genético e deficiência de taurina e L-carnitina que induz a CD. 
- Deficiência de taurina: Animais que utilizam dietas caseiras ou raças com 
defeitos genéticos (Cocker). 
- Deficiência de L-cartina: Raças com deficiência genética (Doberman, boxer 
e Cocker). 
- Infecções: Virais, erliquiose, leishmaniose 
- Isquemia- Taquicardia: 240bpm por 3 a 4 semanas = IC. A taquicardia sustentada induz 
a lesão da fibra cardíaca. 
Fisiopatologia: Temos a dilatação das câmaras cardíacas (ventrículo fica 
dilatado – esq / dir / ou ambos). E como as fibras do musculo do ventrículo 
estão lesionadas, a passagem de condução elétrica fica alterada (DC cai), a 
condução para ventrículo não ocorre, fica só no átrio (arritmias - fibrilação 
atrial), só átrio contrai, ventrículo não contrai (ou contrai devagar), ou podemos 
ter um afastamento dos anéis, das válvulas gerando sopro (insuficiência valvar 
secundaria) gerando uma redução da DC. Aí temos a queda da PA e a 
ativação do SRAA gerando a ICC. 
Resumindo: As câmaras cardíacas se dilatam ou aumentam e o músculo do 
coração se torna mais fino e enfraquece, contraindo-se com muito menos vigor 
do que o normal. Um dos primeiros sinais de anormalidade que surgem nos 
cães é o mau funcionamento dos ventrículos, já que o coração está fraco. 
Enquanto o ventrículo esquerdo bombeia o sangue do pulmão para o corpo, o 
direito faz o caminho inverso. Com a falha no coração, o animal pode 
apresentar alguns sinais como perda de peso e massa muscular magra, 
fraqueza, baixa resistência a exercícios, extremidades frias, pulso fraco, 
desmaios (sincope) e choque, dispneia, distensão e pulso jugular, edemas e 
efusões. A cardiomiopatia dilatada também pode causar deficiências na válvula 
cardíaca, arritmias e as reações orgânicas compensatórias da atividade 
cardíaca reduzida. É importante lembrar que arritmias ventriculares podem, 
muitas vezes, resultar em morte súbita, especialmente em Boxers e 
Dobermans. 
Sinais Clínicos: 
• Sinais de baixo débito cardíaco 
• Fraqueza; letargia 
• Pulso fraco; síncope 
• Extremidades frias 
• Sinais de congestão 
• Dispneia; ortopneia 
• Tosse 
• Distensão e pulso jugular 
• Ascite, hepatomegalia, efusão 
pleural e edema de membros 
 
 
• Perda de peso e massa muscular magra 
 
Exames: No raio X de tórax encontramos... 
• Cardiomegalia (coração todo aumentado de tamanho) 
• Aumento de AE 
• Edema e congestão pulmonar 
• Efusão pleural, efusão 
pericárdica e ascite 
• Distensão de veia cava 
• Hepato e esplenomegalia 
No eletrocardiograma... 
• Ondas P alargadas e altas indicando 
dilatação de átrios 
• Complexos QRS alargados e altos 
indicando dilatação de ventrículos 
• Arritmias atriais e ventriculares 
• Fibrilação atrial 
• VPC´s (contração ventricular prematura) 
• Taquicardia ventricular 
(dobermann e boxer) 
No Ecocardiograma... (padrão ouro para diagnostico) 
• Dilatação atrial e ventricular (lado 
esquerdo) 
• Hipocinesia do VE 
• Diminuição da função sistólica do 
miocárdio 
• ↓Fração de ejeção: % de sangue que é ejetado do VE (diminuição da fração 
de ejeção – qnt que chega de sangue). = Chega + sangue e sai – sangue, pq 
não tem força. 
• Regurgitação mitral e/ou tricúspide 
Tratamento: o objetivo é diminuir as manifestações de ICC, aumentar DC 
(melhor manejo e controle de arritmias, melhorando a qualidade de vida). 
Aumentar a sobrevida. 
Inotropicos positivos - Pimobendam (Vetmedin®): Melhora dos sintomas e 
da qualidade de vida. Dose: 0,1 a 0,3 mg/kg/BID/VO (jejum) 
Dobutamina (suporte inotrópico emergencial) Dose: 5-20 ug/Kg/min IV. 
Cuidado com arritmias. 
Vasodilatadores (IECAs): Lisinopril, enalapril. Diminui pós-carga e diminui 
fibrose e remodelamento cardíaco. Dose: 0,25 a 0,5 mg/Kg BID 
Betabloqueadores – Antiarritmicos: Carvedilol. Evita remodelamento 
ventricular, diminui cardiotoxicidade, Vasodilatador, Melhora sintomas e classe 
funcional da ICC. Dose: 0,3 mg/kg cd 12 h 
Diureticos: Furosemida, Espirolactona, hidroclortiazida. Podemos associar. 
 
 
 
 
 
Resumindo: A Cardiomiopatia Dilatada é a doença do músculo cardíaco mais 
comum em cães. Nessa afecção as fibras miocárdicas perdem a força de 
contração, o que leva à dilatação das câmaras cardíacas. A causa é idiopática 
(desconhecida), porém em algumas raças já foi comprovada a predisposição 
genética. Essa doença é característica de cães de raças grandes, exceto o 
Cocker Spaniel, que tem médio porte e pode apresentar cardiomiopatia 
dilatada. Cães com cardiomiopatia dilatada podem apresentar sinais de 
insuficiência cardíaca esquerda ou direita, uma vez que há aumento global do 
coração. No primeiro caso, podem apresentar tosse, falta de ar, cansaço, 
intolerância ao exercício ou desmaios. Caso os sinais sejam de insuficiência 
cardíaca direita o cão irá apresentar ascite (líquido livre no abdômen), falta de 
ar pela efusão pleural (líquido livre no tórax) ou edema (inchaço) de membros. 
O exame ecocardiográfico permitirá verificar a função sistólica do coração, ou 
seja, a capacidade do coração em bombear o sangue circulante. O exame 
também permite verificar a dimensão dos átrios e ventrículos e investigar a 
presença de insuficiências valvares. Nos cães de raças com predisposição à 
doença, mesmo sem sinais clínicos, recomenda-se o exame ecocardiográfico 
preventivo para permitir o diagnóstico precoce. O Laboratório de Cardiologia 
Comparada do Hospital Veterinário da UFPR dispõe de tecnologia avançada 
que permite avaliação segmentar do miocárdio, tornando ainda mais detalhada 
a avaliação da função cardíaca. Além da ecocardiografia, cães com 
cardiomiopatia dilatada também necessitam exame eletrocardiográfico, pois o 
aumento das câmaras cardíacas, predispõe ao desenvolvimento de arritmias 
cardíacas. Em cães da raça Boxer ocorre frequentemente a Cardiomiopatia 
Arritmogênica, cuja principal característica é o desenvolvimento de arritmias 
ventriculares. Nesse caso, o exame eletrocardiográfico é imprescindível para 
documentar a característica e a frequência dessas arritmias, sendo às vezes 
importante complementá-lo com o Holter (exame eletrocardiográfico realizado 
por longo período). O exame ecocardiográfico, nesse caso, auxilia revelando 
alterações anatômicas e funcionais provocadas pela arritmia, mas 
eventualmente pode revelar um coração estruturalmente normal. 
CARDIOMIOPATIAS HIPERTROFICAS: A Cardiomiopatia Hipertrófica é a 
doença cardíaca mais comum em gatos, mas ocorre em caes. Em algumas 
raças, como Maine coon, Ragdoll, Norueguês da Floresta, Siames e Persa, 
machos de meia idade. já foi demonstrada predisposição genética para seu 
desenvolvimento e, por isso, não é recomendado que os animais afetados se 
reproduzam. 
OBS: Pode ocorrer em cães após evento estressante, os mesmos podem ser 
assintomáticos ou apresentarem sinais de ICC ou tromboembolismo. Os sinais 
são diminuição da DC, até a formação de trombos, pode haver infarto do 
miocárdio por complicações vasculares causando morte súbita. 
 
Fisiopatologia: O musculo cardiaco começa a atrofiar para dentro do 
ventrículo, que fica mais espessado (espessamento do micardio), que fica mais 
rígido, ventrículo não tem complacência e temos menos sangue chegando em 
VE (preenchimento VE inadequado), que diminui volume ejetado (VDF), diminui 
DC e faz congestão pulmonar. 
Possiveis causas: A Hipertensão arterial pode fazer com que o coração 
aumente de espessura, pq ele vai ter que fazer + força. Também pode ser 
oriunda de uma hipertensão crônica (que pode ser causada por vários 
motivos). 
OBS: A hipertrofia com hipertensão começa na parede + externa e vai para a 
interna. Pode acometer ventrículo esq / dir / ouambos, porem inicia sempre no 
esquerdo. 
Manifestaçoes clinicas: 
• Assintomáticos 
• Anorexia, letargia, prostração, paralisia uni ou bilateral de membros. 
• Taquipnéia; dispnéia (alterações respiratórias / arritmias) 
• Cansaço fácil; intolerância ao exercício 
• Tromboembolismo arterial sistêmico (ventrículo não tem força, não contrai, 
acumula sangue, que fica parado e coagula. Na sístole o sangue sai para aorta 
que depois bifurca e obstrui a via). 
• Obstrução de 1 ou + artéria por material embólico proveniente de local 
distante da área afetada. 
• Lesão endotelial, estase sanguínea, estado de hipercoagulabilidade 
• Edema pulmonar 
• Efusão pleural 
 
Diagnostico: No Exame radiográfico... 
• Cardiomegalia 
• Aumento do AE (Valentine Shape) 
• Aumento de VE 
• Edema pulmonar (difuso ou 
localizado) 
• Efusão pleural 
No Eletrocardiograma... 
• Aumento de AE e VE 
• Arritmias supraventriculares 
• Arritmias ventriculares 
No Ecocardiograma... 
• Melhor diagnostico não invasivo (Avalia áreas de hipertrofia na parede 
ventricular, septo interventricular e músculos papilares) 
• Hipertrofia miocárdica primária 
(simétrica ou assimétrica) 
• Disfunção diastólica 
• Obstrução da saída do VE 
• Insuficiência valvar mitral: Pode ter tbm! 
Tratamento – objetivos: Melhorar o enchimento do ventrículo esquerdo 
(Betabloqueadores – Atenolol) / Aliviar sinais de congestão (IECAs e 
Diureticos) / Controlar as arritmias (Bloqueadores de canal de cálcio – 
Diltiazem) / Minimizar as isquemias e evitar o tromboembolismo com profilaxia 
TEA (anticoagulantes – Heparina, AS). 
 
 
Diltiazem: 
• Bloqueador de canal de cálcio • Vasodilatação coronariana 
• Diminui a FC e a contratilidade • Diminui edema e hipertrofia ventricular 
• Diminui a atividade plaquetária 
• Dose: 1mg/kg/TID 
Profilaxia TEA: 
• Prevenir primeiro evento de TEA em animais predispostos 
• Prevenir recidivas em animais com histórico de TEA 
• Acido acetilsalicílico: 3 a 8mg/kg cd 72hs/VO (potencial toxico, ultilizar a 
cada 72 horas, tutor perde a conta do dia que deu). 
• Heparina sódica: 200 a 250U/kg/SC 
• Clopidogrel: 1 a 3mg/kg/VO/SID 
 
 
Prognostico: 
 
Resumindo: A doença é caracterizada pela hipertrofia do músculo do 
ventrículo esquerdo, ou seja, há espessamento da parede do ventrículo 
esquerdo e/ou do septo interventricular (estrutura que separa o ventrículo 
esquerdo do direito). Como consequência dessa hipertrofia, a cavidade 
ventricular esquerda diminui de tamanho, comprometendo a sua capacidade de 
receber o sangue vindo do átrio esquerdo. Com o tempo, o átrio esquerdo vai 
aumentando de tamanho para comportar o sangue que o ventrículo esquerdo 
não conseguiu receber. Além disso, costuma haver insuficiência da valva mitral 
como consequência das alterações anatômicas do coração, a qual também 
promove aumento do átrio esquerdo e intensifica o quadro congestivo. 
O átrio dilatado favorece a formação de trombos (coágulos) em seu interior, os 
quais podem ser desprender e ganhar a circulação sanguínea, resultando em 
uma complicação grave chamada tromboembolismo arterial, cuja característica 
mais comum é a paresia súbita dos membros pélvicos (traseiros). 
É importante salientar a muitos gatos com problemas cardíacos não apresenta 
sinais clínicos aparentes. Assim, o exame ecocardiográfico é a forma mais 
eficaz de diagnosticar a cardiomiopatia hipertrófica, sendo recomendável 
realizá-lo preventivamente antes dos 6 anos em gatos de raças predispostas e 
após os 10 anos em gatos de outras raças. Além disso, é importante considerar 
que algumas afecções sistêmicas podem mimetizar as alterações 
características da cardiomiopatia hipertrófica, dentre as quais destacam-se a 
hipertensão arterial sistêmica e o hipertireoidismo. Por fim, além da 
cardiomiopatia hipertrófica, os gatos também apresentam cardiomiopatia 
restritiva, cardiomiopatia dilatada (normalmente associada à deficiência de 
taurina na dieta), cardiomiopatia não classificada e cardiomiopatia 
arritmogênica.