RESUMO PED CARDIO - AMBULATORIO

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
RESUMO CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA - AMBULATÓRIO 
 EXAME FÍSICO 
- Peça essencial no diagnóstico cardiológico permitindo o reconhecimento inicial ou suspeita de patologia; 
1. ANATOMIA CARDÍACA 
 
- O coração fica no tórax, com a maior parte da massa cardíaca 
localizada à esquerda da linha média; 
- O lado direito do coração é anterior em relação ao esquerdo; 
- VD - tem aspecto tubular ou em forma de U - é orientado 
verticalmente, com seu orifício direcionado para a esquerda e 
anteriormente - sua borda superior é separada da válvula pulmonar 
pela crista supraventricular, enquanto a borda inferior estende-se 
até o trato de entrada do ventrículo direito, caracteristicamente 
trabeculada, principalmente no ápice do ventrículo direito; 
- O trato de entrada do ventrículo direito leva para o trato de saída 
direcionado verticalmente, com a divisão circular entre os dois, 
formada pelas faixas musculares parietal, moderadora e septal; 
- O trato de saída do ventrículo direito é de paredes macias e termina na válvula pulmonar localizada na borda superior esquerda do coração; 
- A válvula tricúspide tem 3 cúspides e vários músculos papilares a partir dos quais os tendões em cordas se prendem aos folhetos; 
- O tronco pulmonar ocorre superiormente e posteriormente, bifurcando-se de tal modo que a artéria pulmonar esquerda parece ser a 
continuação do tronco pulmonar, enquanto a artéria pulmonar direita se volta agudamente para a direita; 
- VE - tem o formato de um cone, com sua ponta formando o ápice cardíaco - não tem um verdadeiro trato de saída, embora a leve inclinação 
do septo ventricular em direção à direita crie a ilusão de um; 
- As válvulas aórtica e mitral, que se apoiam uma na outra, formam a base do cone; 
- A válvula mitral tem dois folhetos e é orientada de modo que seu orifício esteja direcionado para a esquerda e levemente anterior em direção 
ao ápice ventricular esquerdo - dois músculos papilares, anterior e posterior, originam os tendões em corda, que se prendem a cada folheto; 
- O septo ventricular é uma estrutura curvilínea (não fica em plano único), que se projeta em direção ao ventrículo direito, tornando o ventrículo 
esquerdo bem circular em formato, enquanto achata o ventrículo direito - o septo é primariamente muscular com uma pequena porção 
membranosa localizada exatamente abaixo da junção das cúspides aórticas direita e posterior (não coronária) vistas do ventrículo esquerdo e 
exatamente abaixo da crista supraventricular, atrás da junção dos folhetos anterior e médio da válvula tricúspide, vistos da direita do ventrículo; 
- As válvulas pulmonar e aórtica estão em continuidade, sendo derivadas do mesmo vaso embrionário, o tronco arterioso; 
- A válvula aórtica está inclinada obliquamente com seu orifício virado para a esquerda e inferiormente em direção à aorta ascendente; 
- A aorta ascendente se eleva superiormente e levemente para a direita antes de sair da artéria inonimada e virando-se posteriormente, cursando 
à esquerda da traqueia e do esôfago; 
a. ANATOMIA DE SUPERFÍCIE 
 
- Projeção das estruturas internas para a superfície do corpo – o local onde as câmaras cardíacas e válvulas estão localizadas em relação à 
superfície do corpo determina as áreas de escuta; 
- Válvula tricúspide – embaixo do esterno e próxima do nível do 4º espaço intercostal (EIC) – em indivíduo alto e magro pode ficar mais perto da 
borda esquerda do esterno ou em indivíduo mais robusto em direção à borda direita do esterno – o seu som se projeta em direção à borda 
paraesternal direita via válvula tricúspide via válvula tricúspide ou verticalmente ao longo da borda paraesternal esquerda em direção à válvula 
pulmonar; 
- Ventrículo direito – projeta-se para a superfície ao longo da borda esquerda do esterno a partir do quinto espaço intercostal, quase para o 
segundo espaço intercostal, estendendo-se para a esquerda exatamente medial para a linha do mamilo; 
- Válvula pulmonar – fica embaixo da 3ª junção costoesternal um pouco para a esquerda da borda esquerda do esterno – o seu som se projeta 
para baixo ao longo da borda paraesternal esquerda, sendo levado ao longo das artérias pulmonares, mas em direção à artéria pulmonar 
esquerda, que é uma continuação direta do tronco pulmonar onde o som muda o seu trajeto para seguir a artéria pulmonar direita; 
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- Átrio esquerdo – localiza-se posteriormente, alcançando superiormente a artéria pulmonar esquerda – projeta-se para a superfície a partir do 
terceiro espaço intercostal na borda do esterno para o ápice do coração no 5º EIC, a linha médico-clavicular; 
- Válvula aórtica e Ventrículo esquerdo – fica sob o 3º EIC na borda do esterno, exatamente abaixo e para a direita da válvula pulmonar – leva 
para a aorta ascendente, que se projeta sob o esterno, atingindo a beirada direita do esterno no 2º EIC – o som se projeta ao longo de uma linha 
diagonal, correndo do ápice do ventrículo esquerdo para o terceiro espaço intercostal paraesternal esquerdo e então para o segundo espaço 
intercostal direito; 
- Válvula mitral – fica embaixo da 4ª costela, exatamente para a esquerda da beirada esquerda do esterno – sua projeção para a superfície 
anterior do corpo é coberta pelo ventrículo direito – seu som se projeta para a esquerda e inferiormente em direção ao ápice ventricular 
esquerdo, posteriormente para a esquerda da espinha ou superiormente em direção à artéria pulmonar esquerda; 
2. EVENTOS MECÂNICOS DO CICLO CARDÍACO 
 
- O ciclo cardíaco é considerado o início 
da sístole ventricular; 
- A sístole elétrica começa com a 
despolarização ventricular registrada 
pelo complexo QRS no 
eletrocardiograma; 
- A sístole mecânica começa logo após o 
estabelecimento da contração 
ventricular; 
- 1ª fase da sístole / contração 
isovolumétrica – elevação da pressão 
ventricular, de modo que quando ela 
excede a pressão atrial, a válvula mitral se 
fecha – a válvula aórtica permanece 
fechada até que a pressão ventricular 
exceda a pressão aórtica – as válvulas de 
entrada e saída do VE estão fechadas, de 
modo que o sangue nem entre nem saia; 
- 2ª fase da sístole – a pressão ventricular continua a se elevar, excedendo a pressão aórtica, a válvula aórtica se abre permitindo a ejeção 
ventricular esquerda – a maior parte do sangue que deixa o ventrículo o faz durante a fase inicial da sístole, produzindo a fase descendente da 
curva de volume ventricular; 
**o ventrículo não se esvazia completamente quando em repouso (65% do volume do ventrículo é ejetado na aorta – fração de ejeção ou função 
sistólica ventricular)** 
- 3ª fase da sístole – o esvaziamento ventricular continua numa razão mais lenta quando sua pressão cai logo abaixo da pressão aórtica, devido 
ao momento em que a contração ventricular se inicia para um dado volume de ejeção, pois parte da energia da contração ventricular é 
transferida para a parede elástica da aorta ascendente, causando seu estiramento; 
- 5 ª fase da sístole - quando a contração ventricular termina e a pressão começa a cair muito abaixo da pressão aórtica, a parede aórtica se 
retrai impulsionando o seu volume que mantém uma pressão significativa durante a diástole – a retração da aorta impulsiona o volume de 
sangue de volta ao ventrículo, enchendo as cúspides aórticas e causando o fechamento valvar – o movimento retrógrado do sangue coincide 
com a incisura da curva de pressão aórtica e é o ponto no qual a válvula aórtica se fecha, marcando o final da sístole ventricular e o início da 
diástole ventricular; 
- 1ª fase da diástole / relaxamento isovolumétrico – a pressão ventricular está caindo, mas ainda excede a pressão atrial, assim as válvulas aórtica 
e mitral permanecem fechadas e o volume ventricular é constante; 
- 2ª fase – a pressão atrial se eleva durante a sístole ventricular, uma vez que o átrio esquerdo continuaa receber sangue dos pulmões, de modo 
a distender o átrio, elevando sua pressão e produzindo a onda v atrial; 
- 3ª fase da diástole / fase de enchimento ventricular rápido – a válvula mitral se abre quando a pressão ventricular em declínio cruza a onda v, 
gerando fluxo ventricular passivo, que não exige a contração atrial ativa – fase inicial rápida do fluxo para o ventrículo, ocorrendo o enchimento 
ventricular de 75% durante esta fase; 
- O relaxamento ventricular ativo é um componente importante do enchimento ventricular – a frequência e a quantidade do enchimento 
ventricular são influenciadas pela função diastólica ventricular; 
- 4ª fase da diástole – a fase de enchimento rápido termina com a contração atrial, seguida imediatamente pela onda P no eletrocardiograma – 
a contração produz a onda atrial e uma pequena onda análoga no final da diástole ventricular; 
- A pressão no ventrículo esquerdo no final desta onda é designada pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, uma importante medida da 
função diastólica ventricular esquerda – a diástole termina com o início da contração ventricular; 
3. GERAÇÃO DE SONS E SOPROS CARDÍACOS 
- Os sons não são produzidos pelos folhetos ou cúspides da válvula que produzem os sons cardíacos; 
 
 
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a. 1ª BULHA (S1) 
- Associada com o fechamento das válvulas atrioventriculares, ocorrendo no início da sístole ventricular, de forma sincrônica com o fechamento 
da válvula mitral, quando os músculos papilares da válvula mitral se contraem, tencionando as cordalhas, de modo que o fluxo de sangue se 
desacelere para o ventrículo, ou seja, as vibrações na válvula mitral, no miocárdio e no sangue do ventrículo esquerdo resultam na formação do 
S1; 
- Evento complexo de alta frequência, que é melhor audível no ápex cardíaco, podendo ser ouvida em todas as áreas de ausculta cardíaca no 
tórax; 
- Situações em que se torna mais acentuada/alta: (1) sístole ventricular começa com a válvula mitral completamente aberta, como ocorre com 
uma frequência cardíaca mais rápida ou um intervalo PR curto; (2) contração ventricular vigorosa, como ocorre em crianças sob condições que 
aumentam o débito cardíaco, como anemia, febre, exercício, ansiedade; (3) estenose mitral; 
- Situações em que se torna reduzido em intensidade: intervalo PR longo, falência ventricular esquerda, regurgitação mitral, regurgitação aórtica 
e bloqueio de ramo esquerdo; 
**a intensidade de S1 é diretamente relacionada ao pico de elevação da pressão ventricular esquerda** 
- O ventrículo direito também contribui para a formação do S1, resultando na possibilidade de S1 ter dois componentes audíveis, porém o 
componente ventricular direito só é audível na região do ventrículo direito (borda esternal esquerda baixa) – o intervalo entre os dois 
componentes é fixo, uma vez que é uma função do tempo de início de cada contração ventricular, que é determinada eletricamente pela 
sequência da despolarização, não sendo afetado pela respiração, pelo enchimento ventricular nem pela resistência ao fluxo de saída; 
- O desdobramento de S1 pode ser confundido com um S1 acompanhado de um sopro sistólico ejetivo ou por uma quarta bulha (S4) – a distinção 
entre esses baseia-se na qualidade dos sons, sendo que o desdobramento de S1 é auscultado apenas sobre o ventrículo direito, localização onde 
provavelmente nem o som de ejeção nem um S4 são percebidos; 
b. 2ª BULHA (S2) 
 
 
- Associada com o fechamento das 
válvulas semilunares e ao final da sístole 
ventricular; 
- É o achado mais importante na ausculta 
cardíaca do recém-nascido e da criança, 
pois pode esclarecer sobre a anatomia e 
a fisiologia cardíaca 
- Consiste em 2 sons, pois o fechamento 
de casa válvula semilunar produz um 
som, gerando o componente aórtico (A2) 
e o componente pulmonar (P2) 
- O som é gerando quando o fluxo sanguíneo se inverte nas artérias grandes, enchendo as cúspides da válvula semilunar e fechando o orifício da 
válvula, interrompendo seu fluxo retrógrado, de modo que a parada súbita do fluxo que cria o som – quanto maior a pressão em uma grande 
artéria dirigindo o fluxo de sangue de volta para sua válvula semilunar, mais alto o componente do S2, desse modo, como a pressão diastólica 
aórtica é muito mais alta do que a pressão diastólica pulmonar, A2 é normalmente mais alta que P2; 
- A2 ocorre antes de P2 porque os eventos mecânicos ventriculares esquerdos precedem os do ventrículo direito – o intervalo de tempo entre 
os 2 sons varia devido à respiração, pois a inspiração retarda o P2 e aumenta o intervalo, uma vez que: (1) o enchimento ventricular direito 
aumentado aumenta o tempo de ejeção ventricular direita, a pressão intra-aórtica diminui na inspiração, tendendo a criar um efeito de sucção 
sobre as grandes veias (principalmente a veia cava superior) e com a inspiração o diafragma desce, comprimindo o fígado e empurrando o sangue 
para o tórax, de modo a resultar no aumento do enchimento atrial direito na inspiração; (2) as curvas simultâneas de pressão ventricular direita 
e da artéria pulmonar apresentam declínio mais gradual da curva da artéria pulmonar, de modo que as duas curvas são separadas na ocasião da 
incisura dicrótica, gerando um intervalo de tempo (hangout), que possui duração inversamente proporcional à impedância do sistema arterial 
pulmonar, de modo que a inspiração diminui a impedância do leito vascular arterial pulmonar, aumentando o hangout – o intervalo entre os 
dois componentes pode ser de 25 a 30 milissegundos durante a expiração ou de 40 a 45 milissegundos durante a inspiração lenta; 
- Situações em que os componentes se tornam mais intensos: (A2) hipertensão sistêmica; (P2) hipertensão pulmonar; 
- Situações em que os componentes se tornam diminuídos: (A2) estenose aórtica e regurgitação severa; (P2) estenose pulmonar severa, podendo 
estar ausente, ou tetralogia de Fllot, com combinação entre a obstrução do trato de sápida ventricular e a estenose da válvula pulmonar; 
- A2 é audível em todas as áreas de ausculta, mas principalmente no ápex e na borda esternal direita alta; 
- P2 é audível somente no segundo EIC esquerdo, podendo ser nessa localização da mesma intensidade que A2 – a localização de P2 em um local 
anormal evidencia a presença de uma anormalidade da posição cardíaca, como no situs inversus, em que o desdobramento é ouvido no 2º EIC 
direito; 
- Truncus arteriosos – apenas uma válvula semilunar que leva para um tronco comum, que se divide imediatamente em uma grande aorta e em 
um tronco pulmonar comum menor – nesta S2 apresenta dois componentes, pois a inversão do fluxo da aorta e do tronco pulmonar não é 
sincrônica, devido a diferença de impedância sistêmica, em que a impedância do leito vascular pulmonar normalmente é menor do que a 
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impedância sistêmica, fazendo com que o fluxo para as artérias pulmonares continue levemente maior do que na aorta e assim tornando audível 
o som produzido em cada vaso; 
- Válvula aórtica protética mecânica – tem sons de abertura e fechamento gerados pela válvula mecânica, sendo sons artificiais – no final da 
sístole, além do som de fechamento da válvula mecânica, pode-se ouvir um componente aórtico usual do segundo som – a única fonte do som 
é a parede aórtica; 
- Desdobramento encurtado de S2 – causado por atraso de A2 (estenose aórtica) ou por surgimento precoce de P2 (hipertensão pulmonar); 
- Desdobramento amplo de S2 – causado por aumento do volume de ejeção ventricular direita (defeito septal atrial), obstrução do fluxo de saída 
ventricular direito (estenose da válvula pulmonar) ou atraso na ativação do ventrículo direito (bloqueio do ramo direito); 
c. 3ª BULHA (S3) 
- Evento de baixa frequência que ocorre no final do enchimento ventricular rápido; 
- Causada pela limitação súbita da expansão ventricular rápida, que leva a uma desaceleração abruptado fluxo de sangue que entra no ventrículo, 
transferindo sua energia para a parede ventricular e criando o som, ou seja, S3 está relacionada com as vibrações da parede ventricular durante 
o enchimento rápido; 
- S3 costuma ser ouvido em crianças e adultos jovens, uma vez que esses apresentam ventrículo saudável e atuante, capaz de se expandir 
rapidamente; 
- O desaparecimento de S3 representa alguma deterioração na função ventricular esquerda; 
- S3 VE – localizado no ápex – raramente é tão alto quanto S1 ou S2 neste local; 
- S3 VD – localizado na borda esternal esquerda baixa e aumenta durante a inspiração, devido ao enchimento aumentado do VD – menos 
frequentemente reconhecido; 
- S3 patológico – diminuição da complacência ventricular em qualquer idade, sendo incomum na faixa etária pediátrica e comumente surgindo 
com outras descobertas auscultatórias anormais – causas: aumento na rigidez miocárdica (diminuição da complacência ventricular) ou aumento 
significativo na frequência e volume do enchimento ventricular durante o enchimento ventricular rápido (S3 acentuado); 
d. 4ª BULHA (S4) 
- O quarto som cardíaco não é ouvido em um indivíduo jovem normal; 
- Ocorre em resposta à contração atrial, dirigindo uma quantidade adicional de sangue para dentro do ventrículo; 
- O ventrículo que não é capaz de se expandir normalmente durante a fase de enchimento ventricular rápido na médio-diástole, causando a 
permanência de um volume excessivo de sangue dentro do átrio; 
- A contração do átrio leva a um aumento da expansão ventricular, causando vibrações de baixa frequência na parede ventricular -> S4 indica 
uma complacência ventricular baixa que pode ser devido a uma hipertrofia ventricular significativa ou por insuficiência cardíaca; 
- Pode ser gerado por qualquer um dos ventrículos; 
- Mesma localização de S3; 
**galope de soma de S3-S4 – indivíduos que possuem S3 (enchimento ventricular rápido) e S4 (contração atrial) juntos, gerando um som 
diastólico único e ressaltado, que é ouvido frequentemente em crianças pequenas ou maiores com doença cardíaca grave, particularmente 
insuficiência cardíaca esquerda juntamente com a sobrecarga de volume esquerda, que pode ocorrer em criança com coartação da aorta grave 
e regurgitação mitral, com frequência cardíaca elevada e tempo de diástole encurtado** 
e. SONS CARDÍACOS ADICIONAIS/ANORMAIS 
- Podem ser ouvidos durante a sístole ou diástole; 
 Sons Sistólicos de Ejeção / Cliques de Ejeção Sistólica 
- São de alta frequência, curta duração e ocorrem no início da sístole em associação com a abertura da válvula semilunar e início da ejeção 
ventricular; 
- Mecanismos fisiopatológicos: (1) válvula semilunar estenótica móvel, com pouca obstrução, que pode abrir de repente produzindo o som de 
ejeção com a válvula aórtica ou pulmonar bicúspide; (2) grande volume de ejeção ou volume normal ejetado sob alta velocidade e pressão, 
causando um súbito aumento da distensão da parede de um grande vaso, produzindo um som de ejeção com propriedades acústicas 
semelhantes às geradas por uma válvula estenótica; 
- Ocorrem tanto do lado direito, quanto do esquerdo, porém apresentam características distintas; 
 Som de Ejeção Pulmonar 
- É melhor auscultado no 2 e 3º EIC e raramente fora desta área; 
- Se causado por estenose da válvula pulmonar, o clique tem variação respiratória distinta, tornando-se mais suave durante a inspiração, pois: 
(1) a inspiração resulta no aumento do enchimento atrial direito levando a uma contração atrial mais vigorosa, aumentando a onda “a”, que é 
transmitida para o ventrículo direito, movendo a válvula pulmonar em direção à posição de abertura antes do início da contração ventricular, 
porém a mobilidade da válvula pulmonar é reduzida, o que diminui o seu som; (2) a inspiração diminui a impedância pulmonar, reduzindo a 
energia necessária para abrir a válvula pulmonar, diminuindo o som de ejeção pulmonar direito; 
**quase todos os sons e sopros cardíacos direitos são mais pronunciados ou mais facilmente ouvidos na inspiração, sendo o som de ejeção 
pulmonar a exceção** 
 Som de Ejeção Aórtica 
- Produzido por uma válvula bicúspide móvel ou uma válvula aórtica estenótica; 
- É máximo no ápex e no 2º EIC direito; 
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- Na presença de estenose da válvula aórtica, o som de ejeção é mais facilmente auscultado no ápex porque o sopro da estenose aórtica é mais 
alto no 2º EIC direito e tende a obscurecer o som de ejeção neste local – o som de ejeção de alta frequência se irradia melhor para o ápex do 
que o sopro de baixa frequência; 
- O som de ejeção aórtica não é afetado pela respiração; 
- Pode ser causado por um volume de ejeção aumentado em uma aorta dilatada, como na tetralogia de Fallot, em que a aorta recebe todo o 
volume de ejeção ventricular esquerda e parte do ventrículo direito – nesta condição a aorta está mais anterior, tornando o seu som mais 
facilmente auscultado; 
 Sons/Clique Médio-Sistólicos e Tardios 
- Causados pelo prolapso da válvula mitral; 
- Sons de cura duração e alta frequência, que é melhor auscultado no ápex; 
- É gerado pela tensão da cordoalha tendínea da válvula mitral com protusão do folheto mitral em direção ao átrio esquerdo; 
- É variável – (precoce) o movimento de se levantar e a manobra de Valsalva, faz o clique ser precoce, pois diminui momentaneamente o volume 
ventricular esquerdo, enquanto; (tardio) o movimento de se agachar, fazer exercício ou hand grip (manter a respiração para evitar uma Valsalva 
involuntária) retarda o clique, pois aumenta o volume ventricular esquerdo; 
- Em alguns pacientes o clique não é ouvido mesmo na posição supina, devendo-se realizar a ausculta sentado e em pé; 
 Sons Diastólicos Adicionais 
- Estalido de abertura – som de alta frequência produzido por abertura energética porém limitada de uma válvula átrio-ventricular estenosada, 
como a estenose mitral secundária a doença reumática, não ocorrendo na estenose de válvula mitral congênita – estalido análogo ao som de 
ejeção aórtico; 
 Som Médio-Diastólico 
- Ouvido na borda esternal esquerda baixa em um paciente com pericardite constritiva; 
- É produzido pelo enchimento rápido e vigoroso do ventrículo direito devido a um átrio direito com alta pressão; 
- A restrição súbita da distensão do ventrículo direito pelo pericárdio rígido produz o som knock pericárdico, que tem uma qualidade que simula 
uma batida em uma porta de madeira com os nós dos dedos; 
 Sons de Válvulas Protéticas Mecânicas 
- Sons de abertura e fechamento artificiais que soam muito diferentes do evento fisiológico normal ou anormal; 
- Sons normalmente claros e agudos; 
- Abertura de uma válvula aórtica protética – simula um som de ejeção aórtico; 
- Fechamento de uma válvula aórtica protética – é simultâneo com o S2 normal; 
- Abertura de uma válvula mitral protética – simula um estalido de abertura; 
- Fechamento de uma válvula mitral protética – é simultâneo com o ponente ventricular esquerdo do S1, que pode ser suave porque os músculos 
papilares da válvula mitral foram cirurgicamente removidos; 
f. SOPROS 
- Série de sons audíveis cuja duração é suficientemente longa para exceder o som cardíaco, sendo facilmente reconhecidos; 
**sopros de difícil reconhecimento: sopros de enchimento ventricular direito e esquerdo médio-diastólicos, em criança com elevada frequ~encia 
cardíaca – são sopros curtos, que podem ser classificados como S3** 
- São atribuídos ao turbilhonamento do sangue; 
- Caracterizado e descrito conforme suas particularidades; 
 Localização 
- Local no tórax onde o sopro é mais audível; 
- Pode ser necessário a ausculta em áreas não tradicionais em crianças com doença cardíaca congênita, pois seus componentes podem se 
encontrar em posições anormais; 
 Tempo 
 
 
- Sopro Sistólico – sopro específico do ventrículo que deve ser 
localizado dentro da sístole – (precoce) começa imediatamentecom o S1, ocupando a contração isovolumétrica; (médio-sistólico) 
começa após o S1 e não pode começar até que a válvula semilunar 
se abra, terminando um pouco antes do fechamento das válvulas 
semilunares; (tardio) começa durante a médio-sístole para a sístole 
tardia e continua até o fim da contração ventricular; 
- Sopro Diastólico – sopro específico do ventrículo – (precoce) 
começa imediatamente com seu componente S2, ocupando o 
relaxamento isovolumétrico; (médio-diastólico) começa logo 
depois da válvula atrioventricular se abrir, sendo assincrônico com 
o enchimento ventricular rápido; (tardio) ocorre após a contração 
atrial e pode durar até o S1; 
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- Sopro Continuo – começa durante a sístole e continua através de S2 para a diástole, não sendo necessário que esteja presente durante a sístole 
e diástole – não começa na diástole e permanece até a sístole – em sua maioria são gerados no interior dos vasos sanguíneos; 
 Intensidade 
- Grau 1 – ouvido com esforço e atenção; 
- Grau 2 – facilmente auscultado, mas não é alto; 
- Grau 3 – sopro alto, mas sem frêmito; 
- Grau 4 – sopro auscultado quando o estetoscópio está inteiramente em contato com a parede torácica, com frêmito presente; 
- Grau 5 – sopro pode ser auscultado com apenas uma parte do estetoscópico em contato com a parede torácica, com frêmito presente; 
- Grau 6 – sopro pode ser auscultado com estetoscópio apenas próximo a parede torácica, sem contato, com frêmito presente; 
- Caracterização importante para se reconhecer uma mudança; 
 Duração 
- Holossitólico – sopro que começa com S1 e termina com S2; 
- Holodiastólico – começa com S2 e termina com S1; 
**o tempo de surgimento do sopro é mais importante que sua duração** 
 Frequência / Tom 
- Estimativa da escala do som dominante, sendo descritos como de baixa, média ou alta frequência; 
 Forma 
 
 
 
 
- Em crescendo – sopro que começa suavemente e aumenta em 
intensidade; 
- Em decrescendo – sopro alto no início e que diminui em 
intensidade; 
- Em crescendo-decrescendo – eleva-se e cai, em forma de 
diamante; 
- Em platô – intensidade constante; 
 Qualidade / Timbre 
- Descreve o quanto barulhento soa um sopro; 
- Os sobretons dos sopros são discordantes e resultam em ruídos descritos como: duro, áspero, de sopro, vibratório e musical; 
 Irradiação 
- Sentido de disseminação do sopro a partir de seu ponto de máxima intensidade; 
- Determinada pelo local de geração do sopro, por sua intensidade e pela direção do fluxo sanguíneo do local de origem do mesmo; 
- Ex.: sopro sistólico da estenose aórtica se irradia para a borda esternal superior direita, que é a direção do fluxo turbulento do sangue quando 
deixa a válvula aórtica e ascende na aorta; 
 Transmissão 
- Segundo ponto de ausculta do sopro; 
- Ex.: sopro da regurgitação mitral é mais alto no ápex, mas como o jato regurgitante é direcionando ântero-superiormente, o sopro pode ser 
proeminente na borda esternal superior esquerda, na área pulmonar, sem ser bem ouvido entre estas duas localizações; 
 Efeito da Respiração Normal 
- Alguns sopros, principalmente os gerados no lado direito do coração, variam com a fase respiratória; 
- Ex.: sopro diastólico da regurgitação pulmonar e o sopro sistólico da regurgitação tricúspide aumentam durante a respiração; 
 Resposta à Intervenção 
- Manobras simples executadas durante a ausculta cardíaca que afetam as características do sopro, como mudar a posição do corpo de supino 
para sentado, agachar, manobra de hand-grip e manobra Valsalva; 
4. ETIOLOGIA DOS SOPROS CARDÍACOS 
a. SOPROS SISTÓLICOS 
- Gerados pela contração ventricular; 
 Regurgitação da Válvula Atrioventricular 
- Sopro que geralmente começa com S1, ocupando a fase de contração isovolumétrica (sistólico precoce), podendo se estender através da sístole 
(holossitólico); 
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- Algumas formas começam durante a mesossístole, mas nas crianças os meso e telessistólico de regurgitação atrioventricular são causados 
somente pela regurgitação mitral devido a prolapso da válvula; 
**a regurgitação mitral é muito mais comum do que a regurgitação tricúspide, principalmente nas crianças sem diagnóstico anterior de 
anormalidade cardíaca** 
 Obstrução do Fluxo de Saída Ventricular 
- O sangue deve fluir através de uma válvula semilunar aberta para que produza o sopro; 
- O sopro não começa até que a contração isovolumétrica esteja completa, sendo separado de S1; 
- É meso-sistólico; 
- Influenciado substancialmente pelo débito cardíaco e pela função miocárdica, pois se não existe fluxo, não existe sopro -> tem sua intensidade 
diminuída em estados de baixo fluxo, como a insuficiência cardíaca congestiva; 
 Defeito Septal Ventricular (DSV) 
- Ocupa a fase de contração isovolumétrica; 
- O fluxo começa com o início da contração do ventrículo esquerdo, antes da abertura da válvula aórtica, sendo classificado como proto-sistólico; 
- Causa sopro porque produz turbulência pelo fluxo através do defeito; 
- A turbulência ocorre com defeitos de tamanho pequeno a moderado, uma vez que existe uma diferença de pressão sistólica significativa entre 
os dois ventrículos, gerando um fluxo de alta velocidade através do defeito, com sopro de alta frequência; 
- Defeitos grandes permitem o fluxo sanguíneo fluir livremente através dele, produzindo pouca ou nenhuma turbulência, com sopro discreto ou 
ausente – ex.: defeito septal ventricular da tetralogia de Fallot; 
 Sopro Inocente 
- Ocorre em quase todas as crianças; 
- Determinado como sendo de um fluxo sanguíneo normal em um sistema cardiovascular normal; 
- Iniciado pelo fluxo de saída do ventrículo, não podendo ocupar a contração isovolumétrica – classificado como mesossistólico; 
b. SOPROS DIASTÓLICOS 
- Criados por vários eventos mecânicos, sendo considerados anormais; 
 Sopro Diastólico Precoce 
- Começa sincronicamente com o fechamento da válvula semilunar, ocupando o relaxamento isovolumétrico; 
- Causado apenas pela regurgitação da válvula semilunar; 
 Sopro Meso-Diastólico 
- Gerado pelo enchimento ventricular rápido; 
- Para sua ocorrência a válvula atrioventricular deve se abrir; 
- O relaxamento isovolumétrico é silencioso, existindo um intervalo distinto entre o S2 e o estabelecimento do sopro; 
- Mecanismos de geração de som: (1) a válvula atrioventricular estenótica cria turbulência de maneira análoga a uma válvula semilunar 
estenótica, o átrio correspondente é dilatado com pressão anormalmente alta, a pressão ventricular cai durante a fase de relaxamento 
isovolumétrico, atingindo a pressão atrial, abrindo-se a válvula estenótica, o átrio distendido e tencionado força o sangue através do orifício 
restrito, criando o sopro mesodiastólico, sem contração atrial; (2) pode ocorrer uma falta de combinação entre o volume de sangue que entra 
no ventrículo durante o enchimento ventricular rápido e a complacência ventricular, gerando som das paredes ventriculares distendidas, que 
pode ser interpretada como uma S3 ou como um sopro diastólico curto; 
- Se o átrio estiver significantemente cheio durante a sístole ventricular, o grande volume de fluxo que entra no ventrículo pode criar este sopro 
mesmo em pessoas com ventrículo normal; 
- Se a complacência ventricular estiver diminuída, um volume normal de sangue entrando no ventrículo durante o enchimento ventricular rápido 
pode causar o sopro; 
 Sopro Diastólico Tardio 
- Ocorre em resposta à contração atrial seguindo-se à onda P do eletrocardiograma; 
- Pode continuar até S1; 
- Gerado pelo fluxo turbulento através de uma válvula atrioventricular estenótica que restringe a fase do enchimento ventricular rápido, 
deixando um volume de sangue maior que o normal no átrio - a contração atrial dirige este volume através da válvula estenótica, produzindo 
um sopro análogo ao meso-diastólico; 
- Um exemplo clássicodesse sopro é a estenose mitral devido a doença reumática cardíaca; 
- A contração atrial esquerda pode causar um sopro diastólico tardio na ausência de patologia da válvula mitral, ocorrendo devido à vibração da 
parede ventricular, sendo que sua presença se correlaciona com a gravidade da regurgitação aórtica; 
c. SOPROS CONTÍNUOS 
- São gerados por vasos sanguíneos, visto que o fluxo sanguíneo não é contínuo em nenhuma das câmaras cardíacas; 
**exceção: presença de defeito septo atrial junto com atresia mitral ou estenose grave, que causa um fluxo contínuo de alta velocidade através 
do defeito septal atrial secundariamente ao aumento marcante da pressão atrial esquerda** 
- Causas: persistência do canal arterial, malformação arteriovenosa, fístula entre uma artéria coronária e uma câmara cardíaca, fluxo arterial 
alterado e fluxo venoso alterado; 
- Mecanismo de produção: turbulência contínua quando o sangue flui através de uma anormalidade; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Sopro contínuo inocente – ruído venoso audível em quase toda criança em posição sentada, sendo produzido por turbulência na veia jugular 
devido à compressão parcial do vaso – localizado na junção esterno-clavicular direita, sendo geralmente suave em qualidade e de frequência 
média, com acentuação durante a meso-diástole quando a válvula tricúspide se abre – desaparece quando o paciente vira a cabeça ou comprime 
a veia jugular; 
d. ATRITO PERICÁRDICO 
 - Ruído pericárdico que não é causado por fluxo sanguíneo, mas sim pelas superfícies viscerais e parietais inflamadas se atritando umas contra 
as outras; 
- Pode ser produzido por casa uma das 3 principais fases do ciclo cardíaco, a sístole ventricular, o enchimento ventricular rápido e a contração 
atrial – se todas as 3 estiverem presentes, existe um componente sistólico grande e dois componentes diastólicos, sendo que os átrios são mais 
ouvidos em pacientes com pericardite aguda e nos primeiros dias após cirurgia cardíaca; 
5. EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR COMPLETO 
- Deve-se gastar um tempo antes do exame físico para que a criança de acostume com a presença do examinador; 
- É necessário ter um esfigmomanômetro de tamanho adequado, uma vez que um manguito muito estreito ou uma braçadeira muito curta 
resulta em medidas falsas de pressões altas – a largura do manguito deve ser aproximadamente 3 terços da seção do braço; 
a. ECTOSCOPIA 
- Busca-se fáscies típicas, como a da síndrome de Down; 
- Avalia-se: constituição do corpo, altura, peso, cianose, palidez, icterícia, hidratação; 
b. EXAME DO APARELHO RESPIRATÓRIO 
- Observa-se o ritmo e o padrão respiratório da criança – percebe-se a taquipneia, o esforço respiratório, a hiperpnéia (presente em pacientes 
cronicamente hipoxêmicos), os batimentos de asa do nariz, retração traqueal ou intercostal; 
- Observa-se as deformidades da caixa torácica, como pectus excavatum ou carinatus; 
- Realiza-se a ausculta respiratória, buscando identificar alterações inspiratórias e expiratórias; 
c. EXAME DO APARELHO DIGESTIVO 
- Busca-se definir o tamanho do fígado (mede a distância em que a borda do fígado se estende abaixo da margem costal na linha médio-clavicular) 
e sua estrutura (borda, consistência e localização) – permite a avaliação da insuficiência cardíaca congestiva, uma vez que nesta o fígado está 
aumentado, com borda romba e macia, não podendo ser empurrado para o tórax em nenhuma extensão; 
**se o fígado estiver deslocado para baixo por pulmões hiperinflados, a borda permanece fina e a consistência firme** 
- Apalpa-se o baço e outras massas abdominais 
d. EXAME DO APARELHO CARDIOVASCULAR 
- Inclui: avaliação das ondas venosas, dos pulsos arteriais, da pressão arterial, palpação do precórdio e ausculta; 
 Ondas Venosas 
- Difíceis de se diagnosticar em bebês e crianças que começa a andar, pois estes apresentam pescoços curtos e gordos, além da frequência 
cardíaca ser frequentemente rápida demais para permitir a identificação visual exata das ondas; 
- Nas crianças mais velhas e nos adolescentes é mais fácil observar se as veias estão distendidas (pressão anormal associada à distensão 
persistente), se as ondas são regulares (sugere ritmo sinusal) e se existe uma onda “a” ou “v” excessivamente grande; 
 Pressão Sanguínea e Pulsos Arteriais 
- Avalia-se a frequência, amplitude, qualidade e ritmo do pulso; 
- Compara-se os pulsos da artéria braquial direita e esquerda, assim como das radiais; 
- Afere-se os pulsos das artérias tibiais posteriores e pediosas dosais, ao invés do pulso das artérias femurais, que pode ser mais trabalhoso de 
olhar em crianças com fralda; 
- O pulso normal no pé é significativo; 
- Não se deve pressionar demais ao avaliar os pulsos arteriais, pois o seu pulso arterial periférico é facilmente obliterado; 
- Se os pulsos estiverem diminuídos em amplitude em todas as 4 extremidades, deve-se examinar a artéria carótida ou a artéria temporal; 
- Avalia-se a perfusão periférica, o tempo de enchimento capilar, a cor e a temperatura das mãos e pés; 
- Procura-se baqueteamento em paciente hipoxêmico, sendo esse causado pelo edema da falange distal dos dedos dos pés e das mãos – mais 
facilmente detectado pela observação da obliteração do ângulo obtuso na base da unha dos dedos da mão ou do pé; 
- Afere-se a pressão arterial em ambos os braços e ao menos em uma perna 
- Se a amplitude de pulso for diferente entre os braços e as pernas ou o paciente apresentar pressão sistólica elevada no braço é essencial que 
a pressão sanguínea seja medida nos pés; 
 Palpação do Precórdio 
- Posiciona a mão no precórdio (preferencialmente a parte distal da palma, usando as pontas dos dedos mais para detectar alterações na região 
supra-esternal, como a válvula aórtica estenótica) em busca de frêmito e para avaliação do impulso apical e do ventrículo direito; 
- Frêmito – equivalente tátil de um sopro, presente se as vibrações que produzem o ruído forem suficientemente fortes para serem transmitidas 
para a superfície, com duração maior do que o impulso – comumente sistólico, pois os sopros diastólicos raramente são altos; 
- Impulso Apical – avaliado em relação ao tamanho, duração e qualidade – ex.: (1) o ventrículo esquerdo vigoroso, hiperativo e saudável tem um 
impulso sistólico propulsivo ou sustentado; (2) impulso apical desviado para a esquerda indica cardiomegalia; (3) impulsos sistólicos mantido e 
lento, ou seja, difuso, indica falência ventricular esquerda; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Palpa-se ao longo da borda esternal esquerda para avaliar um aumento do ventrículo direito, pois um VD hiperdinâmico causa uma elevação 
forçada e curta contra a mão durante o início da sístole, enquanto um impulso sistólico mais prolongado ou arrastado indica hipertrofia do VD, 
com função anormal; 
- A hipertensão pulmonar pode causar um impulso sistólico no 2º EIC esquerdo devido à expansão forçada do tronco pulmonar; 
 Ausculta 
 
- Deve ser realizada com a campânula e com o diafragma, visto que 
a campânula fornece a intensidade máxima de todos os sons, 
enquanto o diafragma distingue os sons de alta frequência (mais 
fáceis de ouvir, mas não mais altos), amortecendo os sons de baixa 
frequência; 
- Foco aórtico – 2º EIC direito – não se ausculta os componentes 
cardíacos direitos de S1 e S2 e os sopros inocentes e patológicos 
são incomuns, permitindo que o examinador se adapte ao ritmo e 
à frequência e identifique a sístole e a diástole, enquanto ouve os 
componentes cardíacos esquerdos de S1 e de S2 - pouca dificuldade 
em identificar S1 (amplo e maciço), S2 (alta frequência, estreito e 
alto) e a frequência cardíaca (quando lenta facilita a 
cronometração, pois a sístole fica mais curta que a diástole, sendo 
mais dificultada quando a FC é maior que 100 batimentos/minuto); 
- Foco pulmonar – 2º EIC esquerdo – permite ouvir ambos os componentes do S2, determinar sua respostaà respiração, a distância entre os 
dois componentes (desdobramento do S2 – se é de duração normal e se aumenta com a inspiração e diminui com a expiração), a intensidade 
do componente pulmonar do S2 e o sopro de fluxo pulmonar específico – no S1 permite determinar a presença do som de ejeção pulmonar, que 
é mais alto na expiração, e a presença de clique de baixa intensidade; 
- Foco aórtico acessório – 3º espaço intercostal esquerdo; 
- Foco tricúspide – borda esternal esquerda inferior, 4º EIC esquerdo – permite ouvir o desdobramento do S1, sendo que ambos os componentes 
devem ser semelhantes na qualidade e intensidade, sem variação do intervalo na respiração – ausculta-se qualquer sopro sistólico ou diastólico; 
- Foco mitral – move para o ápice cardíaco, no 5º EIC, na linha hemiclavicular – o S1 e o S2 são únicos, procurando-se o som de ejeção, um clique 
médio sistólico ou sopros – pode-se identificar S3, que é comum em crianças e adolescentes; 
- Deve-se descrever o sopro conforme suas qualidades, buscando identificar as causas possíveis e observar a presença dos sinais cardíacos 
adicionais; 
- Métodos de ausculta: (1) ouvir seletivamente, avaliar cada evento de som independentemente, concentrando-se nele durante cada ciclo 
cardíaco, como ao definir a ordem das informações, primeiro identificando o ritmo da sístole e da diástole, para então avaliar o sopro alto, 
caracterizando-o, para depois ouvir outros sons e sopros mais suaves; (2) mover lentamente o estetoscópio, assim a ausculta começa em uma 
área na qual os sons são claros e então gradualmente o estetoscópio é movido para outra área onde eles são menos óbvios, assim os eventos 
sonoros adicionais gradualmente desaparece e seu lugar no ciclo cardíaco se torna claro; 
- Ausculta em áreas não tradicionais – ex.: presença de insuficiência cardíaca em recém-nascido, tornando possível uma malformação 
arteriovenosa cerebral que é avaliada pela ausculta da cabeça, uma vez que essa lesão é rara; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA NA INFÂNCIA 
- Persistência de níveis de pressão arterial acima de valores arbitrariamente definidos como limites de normalidade; 
- A pressão arterial na criança tem seus valores de normalidade definidos por estudos epidemiológicos na população pediátrica, sem correlação 
com a potencialidade de lesão em órgãos-alvo; 
- Deve-se medir sistematicamente a pressão arterial dos pacientes e acompanhar sua evolução no gráfico de percentil, buscando identificar as 
crianças sob risco de se tornarem adultos hipertensos, para emprego de medidas profiláticas; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Acomete 3 a 5% da população pediátrica, sendo que a pressão arterial elevada ocorre em 10 a 15% dos pacientes; 
- Tem sido registrado aumento nos níveis pressóricos e na prevalência de hipertensão em crianças e adolescentes, correlacionando-se com os 
índices de obesidade e sobrepeso na pediatria; 
- Apresenta repercussões sobre o risco de cardiopatias, acidentes vasculares cerebrais e insuficiência renal crônica terminal; 
2. FISIOPATOLOGIA 
 
- Pressão arterial (PA) = débito cardíaco 
(DC) X resistência vascular periférica 
(RVP); 
- O débito cardíaco e a resistência 
vascular periférica são regulados por 
complexas interações, mecanismos 
neurais, renais, humorais, endoteliais e 
locais de controle das funções 
cardiovasculares e renais; 
- A HAS pode se desenvolver a partir de 
anormalidades em qualquer mecanismo 
homeostático de controle da resistência 
vascular periférica e/ou do débito 
cardíaco; 
a. MECANISMOS NEURAIS 
- O sistema nervoso simpático (SNS) é responsável pelo controle em curto prazo da PA, promovendo elevação da resistência vascular periférica, 
da contratilidade e da frequência cardíaca; 
- Ocorre aumento da atividade simpática nas fases inicias da HAS ou em estados pré-hipertensivos; 
- Em crianças e adolescentes com HAS primária, a FC em repouso é mais alta do que em crianças normotensas, estando associada a altos níveis 
circulantes de norepinefrina e descarga adrenérgica sistêmica e no nervo renal; 
- As alterações na HAS são mais pronunciadas na criança com obesidade; 
b. MECANISMOS RENAIS 
- Os rins realizam o controle do equilíbrio hidrossalino, ajustes da excreção renal de sódio, autorregulação renal e ativação do sistema renina-
angiotensina (SRA); 
- A HAS deve-se à redução do número de néfrons ou da superfície de filtração por glomérulo, limitando a excreção renal de sódio e elevando a 
PA; 
- Forma-se um círculo vicioso em que a HAS produz hipertensão glomerular e esta induz o aumento da PA; 
- Fatores que interferem na nefrogênese: regulação da expressão gênica, tratamento com glicocorticoides, exotoxinas, hiperglicemia, 
desnutrição durante a gestação, displasia renal e baixo peso ao nascimento – geram o desenvolvimento de rins com reduzido número de néfrons, 
que é um importante fator de risco para a HAS na vida adulta; 
- A hipótese de redução na superfície de filtração é fundamentada na existência de subpopulações de néfrons isquêmicos, devido à 
vasoconstrição das arteríolas aferentes – a redução crônica da perfusão renal produz secreção aumentada de renina que interfere com a 
capacidade dos néfrons normais em regular a excreção de sódio e perturba o controle da PA; 
c. MECANISMOS HUMORAIS 
- O sistema renina-angiotensina (SRA) é essencial no controle fisiológico da PA e do equilíbrio hidroeletrolítico; 
- A atividade aumentada e persistente do SRA está relacionada à HAS; 
- O bloqueio do SRA com inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e/ou antagonistas dos receptores angiotensinérgicos do tipo 1 
(ARA) é eficaz no tratamento da HAS e de disfunções cardiovasculares e renais; 
- A angiotensina II exerce inúmeros efeitos pró-hipertensivos a partir do seu receptor do tipo (AT1), como: vasoconstrição sistêmica e renal, 
aumento do débito cardíaco, retenção renal de sódio de água, secreção de aldosterona pelas adrenais, hipertensão glomerular, proteinúria, 
hipertrofia cardíaca, hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa vascular, disfunção endotelial e resistência à insulina; 
- A angiotensina II também estimula a resposta inflamatória e a fibrose tecidual, contribuindo para as lesões de órgãos-alvo na HAS; 
d. MECANISMOS GENÉTICOS 
- Formas monogenéticas de HAS: aldosteronismo remediável por glicocorticoide, síndrome do excesso aparente de mineralocorticoide e 
síndrome de Liddle – podem ser agrupados como distúrbios dos canais de sódio nos rins; 
- Existem vários polimorfismos funcionais em genes do SRA relacionados à HAS; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Apesar da HAS primária não seguir um modelo de herança mendeliana, discretas diferenças genéticas são relevantes quando se considera sua 
interação com os fatores ambientais e seu possível papel na regulação da PA e na resposta ao tratamento; 
e. FATORES DIETÉTICOS E AMBIENTAIS 
 Sódio e Potássio 
- O sódio e o potássio são os elementos da dieta que mais interferem nos níveis pressóricos, porém a influência dietética sobre a PA depende da 
sensibilidade individual ao sódio; 
- Estudos demonstram que indivíduos que ingerem dietas com menos conteúdo de sódio e mais de potássio apresentam PA mais baixa; 
- Os hipertensos obesos apresentam maior sensibilidade ao sódio, enquanto os hipertensos que manifestam perda de massa renal desenvolvem 
sensibilidade ao sódio como uma resposta para manter a excreção de sódio induzida por pressão; 
- Pequena redução do conteúdo de sal na dieta pode provocar diminuição da PA sistólica, suficiente para diminuir o risco de lesões em órgãos-
alvo; 
 Obesidade 
- A obesidade é um importante fator de risco para HAS, uma vez que produz aumento de insulina e de leptina circulantes; 
- A hiperinsulinemia gera alterações estruturais e funcionais na musculatura lisa vascular e disfunçãoendotelial, podendo causar HAS; 
3. QUADRO CLÍNICO 
- A hipertensão frequentemente é silenciosa; 
- Sintomas habitualmente associados: cefaleia, epistaxes, zumbidos e alterações visuais – são raros nas elevações leves e moderadas da PA; 
- 40% das crianças hipertensas apresentam hipertrofia ventricular esquerda (HVE) na ocasião do diagnóstico; 
- Pode se associar ao desenvolvimento de alterações de órgãos-alvo, como aumento do espessamento da camada média-intimal da carótida, 
redução da distensibilidade arterial e estreitamento arteriolar na retina; 
4. DIAGNÓSTICO 
- Comumente ocorre em medida de rotina da pressão arterial – a pressão arterial infantil deve ser medida no mínimo anualmente a partir dos 3 
anos de idade, sendo que em crianças < 3 anos a PA deve ser medida em situações específicas, como: prematuridade, muito baixo peso ao 
nascer, restrição de crescimento intrauterino, antecedente de internação em UTI neonatal, cateterização umbilical pós-natal, cardiopatias 
congênitas operadas ou não, infecção urinária de repetição, hematúria ou proteinúria, nefrouropatias, transplante de órgãos sólidos, doença 
oncológica ou transplante de medula óssea, uso crônico de medicamentos com reconhecido efeito de elevação de PA, doenças sistêmicas 
associadas à HAS (neurofibromatose, esclerose tuberosa, anemia falciforme) e evidência de hipertensão intracraniana; 
- A obesidade, história familiar ou pessoal de hipertensão ou nefropatia reforçam a necessidade de controle da PA, com aferição em todas 
consultas; 
a. SITUAÇÕES EM QUE SE SUSPEITA DE HIPERTENSÃO EM CRIANÇAS 
- Sinais ou sintomas de nefropatias, como: edema, hematúria, proteinúria, disúria, polaciúria, noctúria, história de infecção urinária, obstrução 
do trato urinário, palidez, atraso de crescimento e anemia; 
- Clínica de feocromocitoma, incluindo: perda de peso com bom apetite, crises de palidez/rubor, cefaleia, sudorese, febre, palpitações, 
taquicardia, dor abdominal e mal-estar; 
- Clínica de hiperaldosteronismo: síncopes, fraqueza muscular, poliúria, câimbras, constipação, distensão abdominal e arritmias; 
- Sinais ou sintomas de colagenoses: dores articulares, exantema, febre, edema, alterações hematológicas e dermatológicas; 
- Sinais de neurofibromatose: manchas café com leite e neurofibromas; 
- Clínica de doenças endocrinológicas: obesidade tipo cushingoide e/ou desenvolvimento puberal alterado; 
- Sinais de coarctação da aorta: pulsos fracos ou ausentes nos membros inferiores; 
- Massas abdominais ou nas lojas renais: tumores ou rins policísticos, relato de traumas ou radioterapia na região do abdome; 
- História de complicações perinatais: cateterismo umbilical, admissão em CTI ou broncodisplasia; 
b. ETIOLOGIAS 
- Idade – boa referência quanto às causas mais prováveis de hipertensão arterial – quanto mais jovem a criança e com maiores elevações da PA, 
maior a chance de se tratar de uma HAS secundária; 
- Recém-Nascido: trombose da artéria renal, estenose de artéria renal, malformações renais congênitas, coarctação da aorta, broncodisplasia e 
alterações neurológicas, como hemorragia intracraniana, hidrocefalia e uso de drogas; 
- Crianças entre 1 mês e 6 anos: nefropatia, coarctação da aorta, estenose de artérias renais, hipertensão primária ou essencial; 
- Primeiro ano de vida: coarctação da aorta, doença renovascular e doenças do parênquima renal; 
- De 1 a 6 anos: doenças do parênquima renal, doenças renovasculares, coarctação da aorta, hipertensão primária e causas endócrinas; 
- De 6 a 12 anos: doenças do parênquima renal, doenças renovasculares, hipertensão primária, coarctação da aorta, causas endócrinas e 
iatrogênicas; 
- De 12 a 18 anos: hipertensão primária, iatrogênicas, doenças do parênquima renal, doenças renovasculares, causas endócrinas e coarctação 
da aorta; 
- As nefropatias parenquimatosas e obstrutivas e a estenose da artéria renal são responsáveis por 60 a 90% dos casos de HAS secundária, 
podendo acometer todas as faixas etárias; 
- Distúrbios endócrinos, como o excesso de mineralocorticoide, corticoide ou catecolaminas, doenças da tireoide e hipercalcemia associada ao 
hiperparatireoidismo correspondem a 5% dos casos; 
- Em 2% dos casos ocorre coarctação da aorta; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- 5% dos casos ocorrem como efeitos adversos de fármacos vasoativos e imunossupressores, abuso de medicamentos esteroides, alterações no 
sistema nervoso central e aumento da pressão intracraniana; 
c. TÉCNICA DE MEDIDA DA PA 
 
- A partir dos 3 anos de idade a PA deve ser medida preferencialmente no braço direito com 
a criança sentada, em repouso 3 a 5 minutos, com o braço apoiado no mesmo nível do 
precórdio; 
- Até os 3 anos de idade, deve-se aferir preferencialmente no braço direito, com o paciente 
deitado; 
- Na primeira consulta, a PA deve ser avaliada nos 4 membros e quando realizada nos 
membros inferiores (MMII) o paciente deve ser colocado em decúbito ventral, com manguito 
na coza e estetoscópio sobre a artéria poplítea – a PAS em MMII costuma ser 10 a 20% mais 
elevada que a PA na artéria braquial; 
- Toma-se medidas para reduzir o estresse e a ansiedade da criança; 
- O manguito deve ter largura em torno de 3 quartos da medida do comprimento do braço 
(do cotovelo ao acrômio), com relação de 40% entre a largura do manguito e a circunferência 
do braço medida no ponto médio entre o cotovelo e o acrômio; 
- Busca-se o maior manguito que deixar libre a fossa antecubital (2 cm acima da prega do cotovelo), com comprimento suficiente para circundar 
completamente o braço, com o mínimo de superposição; 
- Fatores que interferem na medida adequada da PA: manguito inadequado, dificuldade para auscultar os sons de Korotkoff, condições 
inadequadas para medir a PA (ambiente inapropriado, choro do paciente e criança mamando), pressão excessiva do estetoscópio sobre a artéria 
braquial, falhas na técnica de medida da PA (medidas seriadas da PA sem a completa desinsuflação do manguito entre elas, aferições de PA por 
várias vezes consecutivas sem intervalo de 2 a 3 minutos entre elas, não realização de método palpatório); 
- Mede-se a pressão pelo menos duas vezes em cada exame e usa a média das duas medidas como referência; 
- Na 1ª medida insufla-se o manguito até 20 mmHg acima do ponto em que desaparece o pulso radial e na 2ª medida até 20 mmHg acima da 
pressão sistólica encontrada na 1ª medida; 
- Realiza-se a desinsuflação lenta, de 2 mmHg a cada segundo; 
- Coloca-se o estetoscópio suavemente na fossa antecubital, um pouco medialmente sobre a artéria braquial, de modo que sua borda não fique 
sobre o manguito; 
- Usa-se preferencialmente manômetros de coluna de mercúrio; 
- A pressão diastólica corresponde ao desaparecimento dos sons de Korotkoff (fase V); 
 Recém-nascido e Lactente 
- A medida da PA pode ser realizada com a criança deitada, esfigmomanômetro no braço direito e utilizando, preferencialmente, aparelho com 
doppler ou aparelho com monitores de pressão com medidas seriadas; 
**pode-se utilizar o aparelho de medida convencional, porém gera limitações nas medidas de PA** 
d. VALORES DE REFERÊNCIA DE PRESSÃO ARTERIAL 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
 
- Os valores de referência para valores 
normais de pressão arterial em crianças e 
adolescentes varia conforme o sexo e a 
idade do paciente, sendo ajustados ao 
percentil de estatura da criança; 
- Hipertensão Arterial Sistêmica: média 
de 3 medidas de pressão arterial em 
situações distintas, sendo a hipertensão 
quando a média das pressões sistólica 
e/ou diastólica forem > ou = ao percentil 
95 para sexo, estatura e idade; 
- Pressão arterial elevada / Pré-hipertensão: níveis pressóricos iguais ou acima do percentil 90 e inferiores ao percentil 95 ou iguais ou acima de 
120 x 80 mmHg em adolescentes, mesmo que estes valores estejam abaixo do percentil 90; 
- Estágio 1 da HAS: média das medidasda PA entre o percentil 95 e 99, acrescido de 5 mmHg; 
- Estágio 2 de HAS: PA estiver acima do percentil 99 mais 5 mmHg; 
 Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) 
- Mantém a criança 24 horas com manguito adequado no braço não dominante, conectado a aparelho programado para leituras da PA a 
intervalos regulares de 20 a 30 minutos para o período de vigília e 30 a 60 minutos para o período de sono; 
- Indicação: pressão arterial elevada no consultório por pelo menos um ano (pré-hipertensão), HAS estágio 1 em 3 consultas ambulatoriais, HAS 
secundária, hipertensão limítrofe, hipertensão do avental branco, suspeita de hipertensão mascarada, avaliação do efeito de drogas 
hipotensoras em casos refratários e hipotensão sintomática; 
- Os valores de referência são os mesmos das curvas de percentil obtidos pelas medidas casuais para os dados de vigília, porém os valores de PA 
obtidos durante o sono devem ser 10% mais baixos do que a PA na vigília (descenso noturno fisiológico); 
- Para diagnóstico com esse utiliza- se a média das medidas obtidas associada à porcentagem de valores elevados de PA (blood pressure loads) 
para detectar pacientes com diferentes alterações; 
- Permite detectar pacientes com picos hipertensivos esporádicos, com labilidade pressórica, com hipertensão desencadeada por certas 
atividades diárias e pacientes sem descenso noturno fisiológico da PA; 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
e. CONDUTA INICIAL 
 
 
- Ao identificar pressão elevada em 
criança afere-se a pressão arterial 
repetidamente na mesma consulta, 
sendo que caso os níveis persistam 
elevados deve-se aferir nas duas 
consultas subsequentes – a pressão pode 
normalizar pelo controle da ansiedade da 
criança ou pode persistir elevada, 
devendo-se detalhar aspectos da história 
e exame clínico; 
 Anamnese 
- Detalha-se os dados de nascimento, crescimento e desenvolvimento, antecedentes pessoais de doenças renais, urológicas, endócrinas, 
cardíacas e neurológicas e hábitos de vida, uso de medicamentos e outras substâncias que possam alterar a PA; 
- História familiar – antecedentes familiares de hipertensão e doenças cardiovasculares, história de hipertensão essencial em pessoas jovens, 
hipertensão lábil ou em situações de estresse, pré-eclâmpsia, coronariopatia, AVC precoce (< 50 anos em homens ou < 60 anos em mulheres), 
diabetes, dislipidemias, obesidade, nefropatias crônicas, diálise, transplantes renais, rins policísticos, feocromocitoma e doenças endócrinas; 
 Exame Físico 
- Calcula-se o IMC; 
- Busca alterações sugestivas de uma etiologia para a hipertensão arterial e sinais de acometimento de órgão-alvo; 
- É incomum achar evidências clínicas do acometimento de órgãos-alvo em crianças, porém se presente demonstra a cronicidade e a gravidade 
da hipertensão arterial; 
- Alterações da fundoscopia: cruzamentos arteriovenosos patogênicos, estreitamento arteriolar, hemorragias, exsudatos e papiledema; 
- Alterações do aparelho cardiovascular: insuficiência cardíaca congestiva e coronariopatias; 
- Comprometimento neurológico: sequelas de encefalopatia hipertensiva ou de acidentes vasculares cerebrais; 
- Afere-se a PA em diferentes locais (membros superiores e inferiores) e em diferentes posições (deitado, sentado e em pé); 
f. SEGUIMENTO 
- Realiza-se consultas ou visitas seriadas para investigação da hipertensão persistente, buscando afastar qualquer causa de erro; 
- Na maior parte dos casos, os níveis pressóricos se normalizam, porém, mesmo nesse caso, os pacientes devem ser seguidos, pois muitos casos 
de hipertensão persistente começam com hipertensão lábil; 
- Confirmada a presença de níveis pressóricos elevados deve-se realizar o diagnóstico diferencial entre hipertensão primária ou essencial e 
hipertensão secundária; 
- Hipertensão Primária – hipertensão leve ou moderada, assintomática e sem repercussão hemodinâmica, que comumente apresenta períodos 
de normalização ou redução significativa da PA nos exames subsequentes – associa-se a: obesidade e história familiar positiva de hipertensão; 
- Hipertensão Secundária – hipertensão grave, persistente, com componente diastólico importante, manifestação clínica e repercussão em 
órgãos-alvo de lactentes e crianças pequenas – 80% deve-se à nefropatias, 10% à doença renovascular e 2% à coarctação de aorta – faz-se 
necessário estratégia de pesquisa de etiologia; 
 Investigação 
 
- Fatores que determinam o nível de 
complexidade da investigação: níveis 
pressóricos, presença ou ausência de 
sinais e sintomas associados à 
hipertensão, idade da criança (quanto 
mais nova, maior a chance de ser HAS 
secundária), transitória ou persistente, 
presença ou ausência de acometimento 
de órgão-alvo, forma inicial de 
apresentação clínica da hipertensão 
(achado ocasional em controle clínico de 
rotina até quadro de encefalopatia 
hipertensiva); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Crianças com idade > ou = 6 anos de idade não necessitam ser submetidas a rastreamento extensivo para causas secundárias de HÁ, se 
apresentarem antecedentes familiares positivos para HA, sobrepeso ou obesidade e/ou não apresentarem anamnese ou exame físico sugestivos 
de causas secundárias de HAS; 
- A propedêutica inicia básica é realizada independentemente da suspeita etiológica; 
 Propedêutica no estágio pré-hipertensivo 
 - História clínica, exame físico minucioso, verificação do uso de substâncias que elevam a pressão arterial; 
- Exames solicitados: exame de urina rotina, provas de função renal (ureia e creatinina), níveis de lípides séricos (colesterol e triglicérides), 
glicemia de jejum e ultrassom abdominal; 
- Outros exames complementares podem ser solicitados de acordo com os dados clínicos e o resultado da propedêutica inicial; 
 Propedêutica na HAS estágios 1 e 2 
- História clínica, exame físico minucioso, história familiar detalhada, avaliação de acometimento de órgãos-alvo e de outros fatores de risco 
cardiovascular associados, avaliação de distúrbios do sono; 
- Exames solicitados: hemograma com plaquetas e reticulócitos, ureia e creatinina plasmática, eletrólitos plasmáticos (sódio, potássio, cloreto, 
cálcio, fósforo e magnésio), glicemia, colesterol, triglicérides, dosagem de creatinina e sódio em urina de 24 horas, exame de urina rotina, 
ultrassom abdominal, atividade de renina plasmática, eletrocardiograma, ecocardiograma, radiografia de tórax em PA e perfil esquerdo e 
fundoscopia; 
- Outros exames podem ser solicitados de acordo com os dados clínicos e/ou os resultados dos exames complementares inicias, como: 
urocultura, proteinúria de 24 horas, dosagem de ácido vanilmandélico, cintilografia renal estática e dinâmica, uretrocistografia miccional, 
estudos hormonais, arteriografia renal, biópsia renal, cintilografia com MIBG, dosagem de catecolaminas séricas e urinárias; 
5. TRATAMENTO 
 
 
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- Muitos pacientes apresentam hipertensão transitória, que desaparece durante o seguimento, independentemente das medidas tomadas, 
assim inicialmente deve-se tentar as medidas não farmacológicas, ao menos que a hipertensão sea muito grave ou apresente repercussões 
evidentes sobre órgão-alvo; 
- Objetivo: reduzir a PA a níveis abaixo do percentil 95; 
a. MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
- Inclui: mudanças de hábitos de vida, redução de peso, exercícios aeróbicos, intervenções dietéticas e combate ao estresse; 
- Devem ser aplicados a todos os pacientes hipertensos e aos pacientes com pressão arterial normal elevada; 
- Massa corporal – é maior determinante da pressão arterial em crianças, uma vez que a redução de peso tem efeito positivo sobre o perfil dos 
lípides plasmáticos e diminui a sensibilidade ao sódio, resultando em uma reduzida resposta hipertensiva aos aumentos de sua ingestão - tanto 
a pressão sistólica quanto a diastólica diminuem em resposta àperda de peso; 
- Atividade Física – diminui os níveis de pressão arterial e os riscos para o sistema cardiovascular, devendo-se realizar pelo menos 30 a 60 minutos 
de exercícios aeróbicos de intensidade moderada, pelo menos 3 vezes/semana ou diariamente – as crianças e adolescentes com hipertensão 
estágio 2 (níveis pressóricos 5 mmHg acima do percentil 99) e/ou acometimento de órgãos-alvo não devem realizar esportes competitivos; 
- Restrição de sódio na dieta – reduz a pressão arterial e vasos de hipertensão volume-dependente e em adolescentes portadores de hipertensão 
essencial, porém apresenta efeitos variáveis nas crianças, podendo ser causa da elevação dos níveis pressóricos; 
- Suplementação de cálcio e potássio – podem ter efeito redutor da pressão arterial, mas sem quantificações estabelecidas, recomendando-se 
dietas ricas em potássio e cálcio; 
- Controle de estresse; 
- Adolescentes devem abandonar o consumo de álcool e fumo; 
- Evitar drogas que aumentem a pressão; 
- Controlar as dislipidemias e diabetes mellitus; 
b. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 
 
- Hipertensão estágio 1 – tratada com medicamentos após o insucesso das medidas de 
redução de peso, exercícios e dieta, sobretudo se associada a lesões de órgão-alvo, 
documentada por ecocardiograma ou exame de fundo de olho; 
- Hipertensão estágio 2 – ao diagnóstico já se introduz o tratamento farmacológico associado 
às medidas não farmacológicas; 
- Outras situações em que é indicada: HAS sintomática, secundária a DRC ou DM, presença 
de LOA; 
- A terapia deve ser individualizada, considerando os níveis pressóricos e o grau de resposta 
do paciente; 
- Objetivo: reduzir a pressão arterial para níveis inferiores ao percentil 90, usando o mínimo 
de drogas possíveis, com a melhor posologia para sua administração; 
- A adesão ao tratamento é inversamente proporcional ao número de medicamentos e à 
quantidade de tomadas diárias; 
- Inicia-se o tratamento com um agente anti-hipertensivo em sua menor dose, aumentando-
a a cada 2 a 4 semanas até o alvo; 
- Quando for necessário mais de uma droga, deve-se escolher medicamentos com 
mecanismos de ação diversos, que atuem em diferentes sistemas fisiológicos; 
- Antes de estabelecer o tratamento farmacológico, deve-se considerar os possíveis 
mecanismos fisiopatológicos; 
- Preferencialmente inicia-se o tratamento com bloqueadores dos canais de cálcio e/ou IECA, 
sendo os tiazídicos e os beta-bloqueadores drogas adjuvantes; 
**quando for necessário mais de um medicamento deve-se considerar o tiazídico como segundo medicamento** 
- Hipertensão secundária – as drogas mais úteis são os bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina e anlodipina) e os IECAS (captopril e 
enalapril), sendo que a droga deve ser escolhida conforme o princípio fisiopatológico envolvido; 
- Nifedipina e Anloipina – melhores escolhas em caso de hipertensões graves sem etiologia definida; 
- IECAs – úteis na hipertensão associada à nefropatia; 
 Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs) 
 Mecanismo de Ação 
- Inibe a enzima conversora de angiotensina, diminuindo a formação de angiotensina II e a degradação de bradicinina; 
- A angiotensina II determina a elevação da pressão arterial; 
- A bradicinina promove vasodilatação e natridiurese; 
 Indicações e Doses 
- Atua melhor nas hipertensões renina-dependentes, como: glomerulopatias, nefropatia diabpetiva, insuficiência renal crônica, rins com 
cicatrizes e hipertensão associada ao acometimento cardíaco; 
- A dose inicial recomendada por via oral é de 0,3 mg/kg/dia, dividida em 2 ou 3 tomadas para crianças e de 0,1 mg/kg/dia em 3 tomadas para 
recém-nascidos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- As doses devem ser ajustadas a cada 1 a 2 semanas, até o efeito adequado; 
- Doses máximas diárias de 2 mg/kg para recém-nascidos, 3 mg/kg para lactentes e 6 mg/kg para crianças maiores; 
- Enalapril – dose inicial de 0,15 mg/kg/dia, VO, dose única ou de 12/12 horas, com dose máxima de 0,5 mg/kg/dia; 
 Contraindicações 
- Não devem ser utilizadas se não é possível excluir hipertensão de causa renovascular, pois a filtração glomerular nesses casos é mantida por 
meio da elevação dos níveis circulantes de angiotensina II; 
- Estenose de artéria renal, rim único, hiperaldosteronismo primário, coarctação de aorta e gravidez; 
 Efeitos Adversos 
- São mais raros na infância que nos adultos; 
- Hipotensão, tosse, insuficiência renal aguda, rash cutâneo, edema angioneurótico, alteração do paladar, neutropenia, hepatotoxicidade, 
hiperpotassemia e impotência sexual; 
 Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) 
 Mecanismo de Ação 
- Inibe a entrada de cálcio pelos canais lentos voltagem-dependentes da membrana celular que produz vasodilatação; 
- Grupo de drogas heterogêneas, que ora atua na condutividade miocárdica e ora na resistência vascular periférica; 
- Di-idropiridinicos (nifedipina) – apresenta ação vasodilatadora predominante, influenciando pouco na performance cardíaca; 
 Indicações e Doses 
- Hipertensão volume-dependente, hipertensão pós transplante renal, doença renovascular, hipertensão de etiologia desconhecida, busca de 
ação sinérgica com os IECAs nos casos de hipertensão renina-dependentes, insuficiência renal crônica e urgências hipertensivas; 
- Nifedipina – dose inicial de 0,25 a 0,5 mg/kg/dia, preferencialmente em cápsulas de liberação lenta, VO, em 1 a 2 tomadas por dia; 
- Anlodipina – dose inicial de 0,1 a 0,3 mg/kg/dia, 1 vez ao dia, para crianças e lactentes e de 2,5 a 1 mg/kg/dia para adolescentes – a dose 
máxima para crianças e lactentes é de 0,6 mg/kg/dia; 
 Contraindicações 
- Gravidez e insuficiência cardíaca grave; 
 Efeitos Adversos 
- Mais raros na infância que nos adultos; 
- Cefaleia, rubores, palpitações, edema de tornozelo, hipotensão, alteração da condutividade cardíaca e boca seca; 
 Beta-Bloqueadores 
 Mecanismo de Ação 
- Bloqueiam os receptores beta-adrenérgicos cardíacos e determinam a queda do débito cardíaco, com consequente diminuição da pressão 
arterial; 
- Inibe a secreção de renina; 
- Bloqueia a liberação de norepinefrina; 
- Estimula a síntese de prostaciclina vascular; 
 Indicações e Doses 
- Hipertensão que envolve liberação excessiva de catecolamina, hipertensão renina-dependente, como coadjuvante na terapêutica de 
hipertensão essencial, em associação ao uso de outras drogas nos demais casos de hipertensão; 
- Propanolol – usado em dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg/dia, VO, em 3 a 4 tomadas, podendo ser ajustada a cada 3 a 5 dias até o mácimo de 8 
mg/kg/dia; 
- Atenolol – dose de 0,8 a 1,5 mg/kg/dia, VO, em 1 a 2 duas diárias; 
 Contraindicações 
- Asma brônquica, diabetes mellitus, dislipidemias, arritmias cardíacas e insuficiência cardíaca grave; 
 Efeitos Adversos 
- Interferência no metabolismo lipídico, reduzindo a fração HDL do colesterol, precipita a intolerância à glicose, disfunção sexual em homens, 
efeitos adversos na função cognitiva, distúrbios do sono; 
 Diuréticos 
 Mecanismo de Ação 
- Diuréticos e Alça – atuam sobre o segmento espesso ascendente da alça de Henle, inibindo o transporte de cloreto de sódio, podendo causar 
excreção de 15 a 25% de sódio no filtrado, gerando diurese intensa – também possui ação vasodilatadora renal, aumentando o fluxo sanguíneo 
renal – utilizados na hipertensão arterial volume-dependente, na insuficiência renal crônica, na hipertensão que envolve excesso de 
corticosteroides e como coadjuvante do tratamento de outras formas de hipertensão; 
- Diuréticos Tiazídicos – inibem a reabsorção de sódio e cloreto na porção inicial do túbulo distal, aumentando a fração de sódio excretada - 
indicados na hipertensão arterial leve e como coadjuvantes no tratamento de outras formas de hipertensão; 
 Contraindicações 
- Tiazídicos – diabetes mellitus, dislipidemias e doença renal crônica em estágio terminal; 
 Efeitos Adversos 
- Náuseas, vômitos, irritaçãogástrica, tontura, parestesia, cefaleias, hipotensão postural, reações de hipersensibilidade, fraqueza, espasmos, 
cãibras musculares, impotência sexual, alterações metavbólicas e alterações do crescimento; 
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- Diurético tiazídico: hipopotassemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia; 
- Diuréticos de alça: hipopotassemia, hiponatremia, hipomagnesimia, hiperuricemia, ototoxicidade, nefrotoxicidade, pancreatite e colelitíase; 
 Alfa-Bloqueadores 
 Mecanismo de Ação 
- Atuam por inibição dos receptores alfa-1-adrenérgicos; 
- Produz vasodilatação periférica; 
 Indicações e Doses 
- Hipertensão secundária ao excesso de catecolaminas (feocromocitomas e neuroblastomas) e como coadjuvante no tratamento de outras 
formas de hipertensão; 
- Prasozim – 0,01 a 0,1 mg/kg/dia, VO, em 1 a 2 tomadas; 
- Metildopa – 0,05 a 0,5 mg/kg/dia, VO, em 2 a 3 doses; 
- Fentolamina e Fenoxibenzamina – usadas por via endovenosa, restringindo-se aos casos de crise hipertensiva devido à feocromocitoma ou 
durante a retirada cirúrgica de tumor; 
 Efeitos Adversos 
- Hipotensão postural, taquicardia, efeito da primeira dose (síncope, tonteira, palpitação, cefaleia, sonolência, náusea, boca seca, depressão, 
rash cutâneo, incontinência urinária e poliartralgia); 
 Vasodilatadores 
 Hidralazina 
- Mecanismo de ação - age mediante vasodilatação direta de artérias e arteríolas; 
- Indicação: gravidez, urgência hipertensiva (via endovenosa) e como coadjuvante no tratamento de outras formas de hipertensão;- Recomenda-
se dose de 0,65 a 7,5 mg/kg/dia, VO, em 3 a 4 doses; 
- Efeitos adversos: taquicardia reflexa, cefaleia, náuseas, sudorese, febre, pancitopenia, síndrome lúpica; 
 Minoxidil 
- Mecanismo de ação – relaxamento direto da musculatura lisa arteriolar; 
- Indicações: hipertensão grave que não responde a outras medicações anti-hipertensivas, mas não deve ser empregado isoladamente nem 
como droga de 1ª linha; 
- Só deve ser acrescentado na terapia em pacientes com hipertensão refratária ao uso de associações de 3 ou 4 fármacos, em posologia 
adequada; 
- Dose indicada de 0,1 a 1 mg/kg/dia, VO, em dose única ou de 12/12 horas 
- Efeitos adversos: hipertricose, retenção de líquidos e de sal, alterações cardiovasculares, hipertensão pulmonar, ICC, alterações isquêmicas, 
derrame pericárdico, exantema cutâneo, síndrome de Stevens-Johnson, intolerância à glicose, formação de autoanticorpos e trombocitopenia; 
c. ACOMPANHAMENTO 
- A frequência depende da gravidade e da necessidade de tratamento; 
- Nos pacientes submetidos a terapia não farmacológica deve-se realizar acompanhamento a cada 3 a 6 meses; 
- Nos pacientes que precisam de medicação deve-se acompanhar de forma quinzenal ou mensal até a determinação da dose ideal ou da 
necessidade de associação, posteriormente a cada 4 a 6 semanas, e trimestralmente após o controle da HAS; 
- Nas consultas de seguimento indaga-se sobre a adesão e os efeitos colaterais e solicita-se os exames laboratoriais; 
 REFERÊNCIAS 
- BARROSO. Et. all. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. 2020; 
- LEÃO. E. Pediatria Ambulatorian 56l. Cap 68 (pg 939 – 959). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 HIPERTENSÃO PULMONAR (HP) 
 
- Síndrome clínica e hemodinâmica que resulta no aumento da 
resistência vascular na pequena circulação, elevando os níveis 
pressóricos na circulação pulmonar, de modo que pode ser causada 
pelo aumento isolado do segmento arterial ou pelo aumento nas 
pressões dos segmentos venosos e arteriais; 
- Aumento da pressão média na artéria pulmonar (mPAP > 20 
mmHg) medida por cateterismo cardíaco direito, em crianças 
maiores de 3 meses e em repouso - resistência vascular pulmonar 
> 3 unidades Wood; 
- O valor para definição da HP é arbitrário, assim o conceito da doença deve ser avaliado dentro do contexto clínico e do caráter transitório ou 
potencialmente persistente; 
- A análise hemodinâmica permite identificar se a condição causadora da HP é pré-capilar ou pós-capilar da circulação pulmonar; 
- A pressão na circulação pulmonar é controlada pelo débito cardíaco (DC), resistência vascular pulmonar (RVP) e pressão no átrio esquerdo 
(DC)- qualquer fator transitório ou persistente que altere o DC e/ou a RVP e/ou a pressão no átrio esquerdo pode levar a HP; 
- Em situação normal, a pressão da circulação pulmonar é baixa variando de 14 a 18 mmHg em repouso e 20 a 25 mmHg em exercício; 
- A persistência da pressão elevada na circulação pulmonar pode levar a doença arteriolar pulmonar e consequentemente disfunção do 
ventrículo direito, falha no enchimento e/ou compressão do ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca terminal; 
- Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP) – subtipo de HP em que existe doença das arteríolas pulmonares pré-capilares, caracterizada 
hemodinamicamente por elevação da resistência vascular pulmonar (RVP – normal até 3 unidades de Wood/UW); 
**em crianças a resistência vascular pulmonar (RVP) é indexada pela superfície corporal em UW/m2** 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- A HP pediátrica é uma doença rara, afetando 15 a 30 de cada um milhão de crianças; 
- A incidência de HP depende da patologia de base; 
- 25% dos lactentes com displasia broncopulmonar moderada a grave desenvolvem HP e apresentam maior risco de morte súbita e menor 
sobrevida; 
- A exata incidência e prevalência mundial da hipertensão arterial pulmonar idiopática (HAPI) em crianças é desconhecida – apresenta incidência 
na Holanda de 0,7 casos/milhão de crianças/ano e prevalência de 4,4/milhão de crianças, enquanto no Reino Unido a incidência é de 0,48 /milhão 
de crianças/ano e a prevalência de 2,1 casos/milhão; 
- A prevalência de HAP aumenta quando associada a outras patologias – ex.: a prevalência de HAP em doenças do tecido conjuntivo é de 12%, 
anemia falciforme 20 a 40% dos pacientes, HIV 0,5%; 
- As crianças apresentam alta incidência de HP transitória, podendo chegar a 87% devido a um shunt cardíaco reparável ou a HP persistente do 
recém-nascido; 
- Na Europa a incidência de todos os tipos de HP (inclui a transitória) é de 63,7 casos/milhão de crianças/ano, a prevalência de HP sustentada é 
de 20 a 40 casos/milhão e a prevalência de HAP é de 3 a 3,7 casos/milhão de crianças; 
- A idade média do diagnóstico de HP pediátrica é de 7 anos, não havendo diferenças de gênero; 
2. ETIOLOGIAS 
- Possíveis fatores causais do aumento da pressão da artéria pulmonar (AP): redução da área transversal do leito vascular pulmonar, aumento 
do fluxo sanguíneo pulmonar e aumento da pressão venosa pulmonar; 
- Pode ocorrer de forma idiopática, doença que afeta exclusivamente a circulação pulmonar, ou associada a uma variedade de patologias 
subjacentes, como doenças pulmonares crônicas, cardiopatias congênitas, hipóxia prolongada, hérnia diafragmática, hemoglobinopatias 
(anemia falciforme e talassemia), colagenoses, infecções virais (HIV) e infecções parasitárias (esquistossomose); 
- HP Hereditária – causada pela predisposição genética em desenvolver HP, que foi associada a mutações no gene que codifica receptor de 
proteína morfogenética óssea tipo 2 (BMPR2), ocorrendo em 80% dos pacientes com HP hereditária – outras novas mutações envolve a ATP13A3 
(codificação ATPase 13A3), AQP1 (codificador de aquaporina 1) e GDF2/BMP9 (codificador do fator de diferenciação de crescimento 2); 
- HP por agentes infecciosos – (esquistossomose) 5% dos pacientes com esquistossomose hepatoesplênica desenvolvem HAP; (HIV) sugere-se 
que haja ação indireta da infecção viral na inflamação e nos fatores de crescimento em paciente predisposto, porém a investigação para HAP 
não é recomendada para pacientes com HIV assintomáticos; 
- Crianças com Síndrome de Down – apresentam maior risco de desenvolver HP, mesmo sem cardiopatias, visto que o cromossomo