PATOLOGIA GLÂNDULAS SALIVARES e PATOLOGIAS ORAIS

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PATOLOGIA ORAL 
 
PATOLOGIA DAS GLÂNDULAS 
SALIVARES 
 
Características macroscópicas 
Glândula parótida 
 
• Maior glândula salivar 
• Peso variável de 20 a 30g 
• Abaixo da pele 
• Imediatamente a frente do meato 
acústico externo 
• Estende-se para baixo, por sobre a 
mandíbula 
• Forma de uma pirâmide invertida 
• Ápice para baixo, em direção ao 
ângulo da mandíbula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ducto parotídeo 
• Aproximadamente 5cm de comprimento 
• Cruza com masseter 
• Perfura o tecido adiposo da bochecha e o 
musculo bucinador 
• Abertura na mucosa jugal altura do 2º 
molar 
 
 
 
Leonardo de souza lima 
 
 
 
 
Abertura recoberta pela papila 
parotídea. 
 
 
• Palpação do ducto parotídeo 
• Colocação do dedo pela parte interna do 
vestíbulo. 
 
SIALOGRAFIA 
• Injeção de contraste radiográfico na 
abertura do ducto; 
• Padrão de ramificação 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLÂNDULA PARÓTIDA 
• Nervos relacionados: nervo facial divide 
se para originar o plexo parotideo 
• Ramos do auriculo – temporal 
VASCULARIZAÇÃO 
• Artéria carótida externa 
• Veia retromandibular e auricular 
posterior unem – se para formar a jugular 
externa. 
 
GLÂNDULA SUBMANDIBULAR 
 
• Menor que a parótida 
• Envolvida por cápsula definida 
• Localiza –se no triângulo submandibular 
• Prolongamento posterior separado da 
glândula parótida pelo ligamento 
estilomandibular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ducto glândular 
• Cerca de 5cm de comprimento 
• Sai da glândula pela sua superfície 
profunda. 
• Corre diante ao lado dos músculos 
genioglosso e hioglosso. 
• Profundamente na mucosa do soalho da 
boca. 
• Abre na papila sublingual ao lado do 
freio lingual. 
• Menor em diâmetro na origem. 
• Reservatório da saliva 
• Vasos relacionados: artéria facial e seu 
nervo submental. 
Nervos relacionados: 
→ Nervo facial 
→ Nervo corda do tímpano 
 
GLÂNDULA SUBLINGUAL 
 
• São as menores das glândulas salivares 
maiores. 
 
LOCALIZAÇÃO: 
 
• Lateralmente a glândula situa se na fossa 
sublingual 
• Superfície medial em contato com 
músculos genioglosso e hioglosso 
• Borda superior abaixo do revestimento 
mucoso da prega sublingual. 
• Representa a união de inúmeras menores 
• Múltiplas aberturas de ductos 
• Ducto principal (de bartholin) porção 
maior de complexo glândular – abertura 
próximo ao da glândula submandibular 
• Ductos dos componentes menores 8 a 20 
– abertura de forma independemente ao 
longo da prega sublingual. 
 
Vasos relacionados: artéria facial e seu 
ramo submental. 
Nervos relacionados: nervo facial, 
nervo corda do tímpano 
 
GLÂNDULAS SALIVARES 
MENORES 
 
Encontrados em todas as regiões da 
boca, exceto 
 
Gengiva e porção posterior do palato 
duro; 
Localização: 
 Labiais 
Bucais 
Sublinguais menores 
Glossopalatinas 
Linguais 
Palatinas 
 
Mucina – principal proteína produzida 
Amilase – não sintetizada 
Corresponde entre 8 a 10% da saliva 
total 
Glândulas maiores – secretam sob ação 
de estímulos: psíquicos, olfativos, 
térmicos ou químicos 
Glândulas menores: secreção continua 
Umedecem a lubrificam continuamente 
a mucosa bucal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUBMANDIBULAR 
PARÓTIDA 
Ácinos serosos 
Amilase 
 
SUBMANDIBULAR 
ÁCINOS SEROSOS/ 
MUCOSOS / 
AMILASE/MUCINA 
SUBLINGUAL 
ÁCINOS MUCOSO 
SECREÇÃO MUCOSA 
Leonardo de 
souza lima 
Glândulas salivares 
 
• Saliva em repouso ou fluxo não 
estimulado 
• Saliva por reflexo alimentar ou 
estimulada 
 
SALIVA EM REPOUSO 
 
Características 
• Fluxo lento 
• Alto conteúdo proteico e glicoproteína 
• Alta concentração em k (20-30mEq/I); 
• Baixa concentração em Na(2-5mEq/I); 
• Hipoosmóica 
 
Síntese 
Saliva por reflexo alimentar 
 
Estimulo de receptores na e em volta 
da boca 
Olfato 
Paladar 
Pressão 
Proprioceptores 
Resposta 
Impulsos nervosos 
Nervos eferentes adrenérgicos e 
colinérgicos. 
Aumento da pressão nos capilares do 
leito capilar ductal, fornece energia para 
transferência de agua e eletrólitos através 
do epitélio. 
Intensa secreção de proteína, 
glicoproteínas, liquido e eletrólitos. 
 
 
Características 
 
• Elevada quantidade de agua 
eletrólitos 
• Conteúdo proteico semelhante a 
saliva em repouso. 
• Elevado conteúdo de bicarbonato 
e cloreto. 
 
 
 
 
Reduzido conteúdo de k (10-20mEq/I) 
ainda superior a do soro. 
 
 
Inorgânica e orgânica 
 
Proteínas salivares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VOLUME 
 
Grupo de medicamentos com efeito 
colateral sobre a velocidade do fluxo 
salivar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VOLUME - SALIVA 
ESTIMULADA: 
 
Sialometria: 
 
Normal 1-2ml/min 
Hipossialia 0,7ml/min 
Assialia 0,1ml/min 
 
Função 
 
Papel importante na fisiologia 
esofaringeana 
Digestão e proteção das células gástricas 
Na boca: participa efetivamente na 
mastigação, fala, deglutição, 
sensibilidade gustativa, lubrificação dos 
tecidos, proteção das mucosas, regulação 
do ph bucal e na formação da placa. 
Remoção mecânica de resíduos, 
agregação e redução da aderência de 
microrganismos. Atividade 
antibacteriana, antifúngica e antivirotica, 
processo de maturação pós –eruptiva do 
esmalte, regulação do balanço iônico nos 
processos de remineralização do 
esmalte, deposição de película adquirida, 
limitação da difusão de ácidos. 
 
Viscosidade 
Mucina 
 
Capacidade tampão 
Capacidade de manter o ph constante 
quando se adiciona um ácido fraco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia das glândulas salivares 
 
LESÔES CÍSTICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leonardo de souza lima 
Mucocele 
 
Termo clínico genérico 
 
Fenômeno de extravasamento de 
muco; 
→ Cavidade preenchida por 
muco e revestida por tecido 
de granulação; 
 
Fenômeno de retenção de muco 
 
→ Cavidade preenchida por 
muco e revestida por tecido 
epitelial. 
 
Causas: traumatismo, lesão nos 
ductos excretores das glândulas 
salivares acessórias 
 
Localização: lábio inferior 
Assoalho da boca: palato e língua 
 
Características clínicas: 
Quando superficial: cor azulada ou 
transparente 
Rompe facialmente 
 
Quando profundo: 
→ Passam despercebidos 
→ Duram meses ou anos 
Podem multiplicar 
→ Tamanho variável de 
milímetros 1cm de diâmetro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rânula 
 
Termo utilizado para: 
→ Mucoceles que ocorrem no 
soalho da boca, relacionado à 
glândula submandibular ou 
glândulas menores; 
→ Outras tumefações 
semelhantes no soalho da 
boca, incluindo cistos 
verdadeiros do ducto salivar, 
cisto dermoide e higroma 
cístico 
 
Características clínicas 
→ Assoalho da boca 
→ Tumefação azulada, sendo as 
profundas de coloração 
normal 
→ Flutuante 
→ Forma uma cúpula 
 
Localização: lateral a linha média 
 
Características clínicas: 
Volume: 
 
→ Comumente maiores que o 
mucocele 
→ Vários centímetros de 
diâmetro 
→ Podem ocupar todo soalho da 
boca 
→ Elevar a língua 
 
Localização: lateral á linha média 
 
Variante: Rânula mergulhante ou 
Rânula cervical 
 
→ Extravasamento de saliva que 
disseca o músculo milohiode e 
produz tumefação no pescoço, 
tumefação no soalho da boca 
ou não estar presente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rânula 
Características Histopatológicas 
→ Mucina extravazada→ Tecido de granulação e, 
macrófagos espumosos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cisto do ducto salivar 
 
Cavidade cística revestida por 
epitélio que se origina dos tecidos a 
glândula salivar 
 
Etiopatogenia 
→ Incerta; 
→ Dilatação do ducto glandular 
decorrente de uma obstrução 
ductal - Tampão de muco 
 
Distúrbios de desenvolvimento 
→ Cisto e ducto estão separados 
Características clínicas 
→ Afetam as glândulas maiores 
e menores. 
Quanto na parótida 
→ Tumefação de crescimento 
lento, assintomáticos 
 
Cistos intrabucais 
→ Podem ocorrer em qualquer 
glândula 
Localização 
→ Soalho da boca, mucosa jugal, 
e lábio 
→ Semelhantes ao mucocele 
→ Tumefação mole e flutuante 
→ Coloração azulada, âmbar ou 
mesma da mucosa 
→ Consistência variável 
→ Podem ser múltiplos e, 
→ Possibilidade da drenagem de 
pús 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CALCIFICAÇÃO DISTÓFICA 
SIALOLITÍASE 
 
Sialolitíase 
→ Estruturas calcificadas que se 
desenvolvem no interior do 
sistema ductal salivar. 
Etiopatogenia 
→ Deposição de sais de cálcio ao 
redor de um acúmulo de restos 
orgânicos no lúmen do ducto. 
Restos orgânicos: 
→ Muco condensado bactérias, 
células epiteliais do ducto, 
corpo estranho. 
Sialolitíase 
Consequências: 
→ Sialoadenite crônica 
→ Obstrução parcial 
 
Características clínicas 
 
Localização 
 
1- Glândula submandibular, 
maior frequência; 
• Trajetória ascendente 
do ducto (wharton) 
• Secreção mucoide 
viscosa 
2- Interior das glândulas menores 
 
Características clínicas: 
Localização: 
 
2- Interior das glândulas 
salivares menores: 
Lábio inferior 
Mucosa jugal 
Qualquer faixa etária 
Comuns: jovens e adultos 
de meia idade 
 
Características clínicas 
Sialolitos em glândulas maiores: 
 
→ Dor de intensidade variável 
→ Segundo grau de obstrução e, 
→ Pressão produzida no interior 
da glândula; 
→ Tumefação episódica aumenta 
durante as refeições 
Palpação 
→ Quando localizado na porção 
terminal do ducto. 
→ Massa dura abaixo da mucosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames radiográficos 
Podem não ser visíveis – densidade 
Massas radiopacas em qualquer ponto 
do trajeto do ducto ou da glândula. 
 
Sialodenite 
Etiologia 
→ Vírus – parótide 
Outros vírus: 
→ Coxsackie A, Echovirus, 
coriomeningite,parainfluenza 
e citalomegavrius/neonatos 
Bacteriana 
→ Obstrução ductal/ redução do 
fluxo salivar 
Sialolitíase 
→ Constrições congênitas e, 
compressão por neoplasma 
adjacente; 
→ Bactérias envolvidas; 
Etiologia: 
→ Cirurgia e efeito de 
medicamentos; 
→ Cirurgia recente de abdômen 
→ Atropina 
Outros fatores 
→ Síndrome de sjogren 
→ Sarcoidose 
→ Radioterapia 
→ Alérgenos 
 
Sialoadenite Aguda 
Características Clínicas 
Glândula parótida 
 
Maior frequência 
→ Bilateral: 10 – 25% 
Glândula afetada 
→ Edemaciada 
→ Dolorosa 
→ Superfície cutânea pode exibir 
eritema 
→ Febrícula; 
→ Drenagem de exsudato 
purulento 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sialoadenite Crônica 
Etiologia: obstruções ductais 
redicivantes ou persistentes. 
Características clínicas: 
→ No momento da mastigação 
→ Tumefação e dor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sialoadenite/ Sialografia 
 
Sialectasia próxima área de 
obstrução 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autoimune 
 
Síndrome de sjogren 
 
→ Processo autoimune que 
resulta na xeroftalmia 
(ceratoconjutintivite seca) e 
secura bucal (xerostomia) 
causada pela destruição dos 
parênquimas glandulares 
lacrimal e saliva mediada por 
linfócitos. 
→ Distúrbios sistêmicos no 
tecido conjuntivo. 
 
Etiologia: 
→ Causa desconhecida 
→ Processo multifatorial, 
alterações imunológicas, 
vários 
→ Destruição do parênquima 
salivar mediada por linfócitos. 
→ Influencia genética 
→ Histocompatibilidade com 
determinados antígenos 
(HLAs) 
→ Possível participação virótica 
(Epstein –Barr; 
→ Vírus humanos linfotropicos 
de célula t 
 
Tratamento e prognostico 
→ Tratamento sintomático 
→ Saliva e lagrimas artificias 
→ Higiene oral excelente 
necessária para prevenir lesões 
cariosas associadas 
hipossalivaçao 
→ Doença crônica com risco de 
desenvolvimento de linfoma. 
Formas da doença 
Síndrome de sjogren primaria: 
(síndrome seca) 
→ Boca e olhos secos 
→ Síndrome de sicca, sem outra 
desordem autoimune 
→ Ocasiões que evolvam 
sistêmico em tecido 
conjuntivo e apenas 
envolvimento exócrino. 
Síndrome de sjogren secundaria: 
→ Boca e olhos secos associados 
a doença vascular do colágeno 
(atrite reumatoide, lúpus 
eritematosos, esclerodermia) 
→ Desordem de tecido 
conjuntivo associada a 
xerostomia e 
ceroconjutiviteseca. 
 
 
 
Características Clínicas 
→ Sexo feminino 
→ Adultos de meia idade 
→ Xerostomia 
→ Disfagia 
→ Alteração no paladar 
→ Língua fissurada e atrofia 
papilar 
→ Mucosa oral eritematosa 
→ Frequente associação a 
candidose ( devido a 
hipossalivaçao) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características clínicas 
→ Tumefação difusa e firme das 
glândulas salivares maiores; 
→ Risco de sialodenite 
bacteriana retrógada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sialectasia puntiforme e falta de arborização 
normal do sistema ductal 
Leonardo de souza lima 
ANOMALIAS DO 
DESENVOLVIDMENTO 
DENTÁRIO 
 
ODONTOGÊNESE 
EMBRIOLOGIA BUCAL 
 
Lâmina dentaria 
• 6ª semana ‘’I.V’’ 
• 3 ou 4 semanas após o rompimento 
da membrana bucofaríngea 
• 20 pontos de proliferação celular 
• 10 pontos inferiores 
• 10 pontos superiores 
 
Extensões 
Lingual: 
 
• Lâmina sucessora 
• Origina os incisivos, caninos e pré-
molares 
 
Distal: 
• Molares permanentes 
• 1os molares 4º mês ‘’IU’’ 
• 2os molares: 1º ano 
• 3os molares: 4º ou 5º ano 
 
ODONTOGÊNESE 
 
HARMATOMAS E 
CORRELATOS 
 
Fases de iniciação e proliferação 
Dentes supranumerários 
Anodontia, agenesia, oligodontia, 
odontoma, dentição pre decídua. 
 
 
 
 
 
 
OLIGODONTIA 
 
 
 
• Agenesia congênita de seis ou 
mais dentes, excluindo os 
terceiros molares. 
• Geralmente em pacientes 
sindrômicos e, eventualmente de 
forma isolada. 
 
Displasia cleidocraniana 
• Síndrome rara, de transmissão 
autossômica dominante, possui alta 
penetrância e expressividade clínica 
variável. 
• O paciente tende a ter baixa estatura 
e a cabeça grande, com relevância 
da parte externa dos ossos que 
compõem os lados superiores, 
anterior e lateral do crânio, 
respectivamente". Frequentemente 
são notados também o aumento da 
distância entre os olhos e a base 
larga do nariz com a parte do osso 
superior achatada. 
• Portador tem muitos dentes 
inclusos. 
• Os portadores da síndrome não 
trocam a dentição decídua para a 
permanente, mantendo muitos 
dentes inclusos. "Quando os dentes 
de leite são perdidos por cárie ou 
Leo
n
ard
o
 d
e so
u
za lim
a 
doença periodontal, os permanentes 
e extranumerários não costumam vir 
à boca, dando a falsa impressão de 
falta de dentes". Por este motivo, 
muita gente pensa que o problema 
consiste na perda dentária, quando, 
na verdade, é o oposto. 
Opções de tratamento 
No caso de anomalias ósseas o 
tratamento não é necessário. "A 
maioria dos pacientes apresenta suas 
funções normais sem quaisquer 
problemas significativos", garante. 
No entanto, as complicações 
odontológicas ligadas à displasia 
precisam de cuidados. Uma das 
medidas é a extração de todos os 
dentes decíduos e extranumerários, 
que deve ser realizada aos poucos. 
Assim a dentição permanente 
consegue nascer com ajuda do 
tracionamento ortodôntico. "O 
procedimento deve ser realizadoainda quando criança, em fase de 
crescimento ósseo, para minimizar o 
risco da altura facial inferior 
encurtada e a prognatismo 
mandibular (quando o queixo se 
projeta para frente)", conclui. 
 
Displasia ectodérmica 
 
 
 
• A displasia ectodérmica (DE) 
compreende um grupo grande e 
heterogêneo de doenças hereditárias 
que se caracteriza por apresentar 
manifestações clínicas relacionadas 
às anomalias das estruturas de 
origem ectodérmica, principalmente 
nos cabelos, unhas, dentes e pele. 
 
Características clinicas 
 
• As alterações mais comumente 
encontradas decorrem de defeitos 
da epiderme e seus anexos: cabelo, 
dentes, unhas, glândulas 
sudoríparas e sebáceas, Entre as 
anomalias faciais encontradas 
citam-se: nariz em sela, lábios 
protrusos, orelhas malformadas 
com implantação oblíqua, regiões 
supraciliares salientes. Ocorre 
perda de dimensão vertical de 
oclusão devido à ausência de 
elementos dentários, associada à 
presença de discretas fissuras ao 
redor da boca e olhos, o que 
determina uma aparência de 
senilidade. A redução ou ausência 
da lâmina dental leva os incisivos 
e caninos a apresentarem forma 
conoide. 
 
• Acometem as duas dentições, 
ocorrendo hipoplasia de esmalte e 
podendo, ou não, haver anodontia 
 
TRATAMENTO 
• O tratamento odontológico consiste 
em movimentações ortodônticas, 
confecção de facetas estéticas, 
próteses parciais ou totais, 
reconstrução estética com 
compósitos e implantes ósseos 
https://www.sorrisologia.com.br/noticia/anomalias-dentarias-saiba-o-que-sao-e-suas-principais-causas_a533/1
https://www.sorrisologia.com.br/noticia/anomalias-dentarias-saiba-o-que-sao-e-suas-principais-causas_a533/1
integrados. A reabilitação dentária, 
além de melhorar as funções 
mastigatórias e fonéticas, resgata a 
autoestima e possibilita melhor 
integração social desses indivíduos. 
 
ODONTOMA 
 
 
 
• Odontoma é um tumor 
odontogênico benigno, 
• Composto de esmalte, dentina, 
cemento e tecido pulpar. 
Clinicamente o tumor é 
assintomático e está 
freqüentemente associado a 
distúrbios da erupção dentária 
permanente. O odontoma se 
classifica como: complexo ou 
composto. 
• Os odontomas complexos se 
localizam preferencialmente na 
região de pré-molares e molares, 
não são invasivos e não recidivam. 
 
• Sua etiopatogenia ainda é um 
aspecto bastante investigado, 
apresentando-se, ainda, 
indeterminada. A etiologia mais 
aceita relaciona-se a traumas, 
infecção ou pressão no local da 
formação, causando perturbação 
no mecanismo genético e 
controlador do desenvolvimento 
dentário 
 
• O tratamento para os odontomas é sua 
total excisão cirúrgica, com 
prognóstico bastante favorável, sendo 
raros os casos de recidiva, e a 
reparação óssea, realizada com certa 
facilidade. 
 
• O tratamento deve ser cirúrgico 
conservador, sendo considerado de 
fácil remoção devido à facilidade de 
clivagem. 
 
• Quando ocorre retenção dentária 
causada pela lesão, deve-se realizar 
todo o empenho para preservar o 
elemento dentário incluso, 
oferecendo possibilidades para a sua 
posterior erupção. 
 
• A seguir, serão relatados dois casos 
de odontoma composto relacionados 
à não erupção dentária de dentes 
permanentes. 
 
Supranumerários 
 
 
 
 
• Os dentes supranumerários são 
manifestações de anomalia 
congênita de desenvolvimento do 
número de dentes. 
• A presença dessa patologia pode ser 
a causa de diversas complicações, 
tais como: apinhamento dentário, 
impactação de dentes permanentes, 
retardo na erupção, deslocamento ou 
rotação dentária, formação de 
diastemas, desenvolvimento de 
lesões císticas, reabsorção radicular 
de dentes adjacentes, perda de 
espaço e irrompimento de dentes 
supranumerários na cavidade nasal. 
 
Tratamento 
 
FASES DE 
HISTODIFERENCIAÇÃO 
TIPOS: 
HIPOPLÁSICO 
• Os dentes erupcionam com 
quantidades insuficientes de 
esmalte variando de depressões e 
sulcos a aplasia. 
HIPOMINERALIZADO 
• Quantidade de esmalte é normal 
porem é friável 
• Fartura e desgasta com facilidade 
HIPOMATURAÇÃO 
• O esmalte é de espessura normal 
porem com alteração na dureza 
ou ineficiência na mineralização 
 
Amelogênese imperfeita 
• A amelogênese imperfeita 
compreende um grupo complexo de 
condições que demonstram 
alterações de desenvolvimento na 
estrutura do esmalte na ausência de 
uma alteração sistêmica. 
• O Quadro registra várias doenças 
sistêmicas associadas a alterações 
do esmalte que não são consideradas 
amelogênese imperfeita isolada. 
 
Dentinogênese imperfeita
 
 
• Dente com aparência translucida 
opalescente 
• Variação na cor – amarelo castanho 
a cinza 
• Frequente fratura de esmalte com 
rápido desgaste dentinario. 
• Constrição exagerada na junção 
cemento – esmalte 
• Coroas em forma de tulipa ou sinete 
• Raízes curtas e rombudas 
 
TIPOS 
TIPO I 
• Ocorre em pacientes com 
odontogênese imperfeita 
TIPO II 
• Ocorre alterações somente na 
dentina. Não há alterações 
ósseas. 
TIPO III 
• Ocorrem defeitos dentários 
podendo estar acompanhado por 
• Exposições pulpares múltiplas 
• Radiolucidez periapical e, 
• Aspecto radiográfico variável 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dentina opalescente hereditária 
Caráter autossômico dominante 
Afeta a dentina de ambos as 
dentições 
 
• A dentinogênese imperfeita é um 
distúrbio de desenvolvimento da 
dentina na ausência de qualquer 
desordem sistêmica. Alterações 
dentárias semelhantes podem ser 
vistas em conjunção com distúrbios 
sistêmicos hereditários do osso, 
chamadas de osteogênese 
imperfeita. 
Os defeitos da dentina associada à 
doença sistêmica dos ossos são 
apropriadamente chamados de 
osteogênese imperfeita com dentes 
opalescentes. Extensas linhagens de 
indivíduos com dentinogênese 
imperfeita foram estudadas, e 
nenhuma exibiu outras mudanças 
sugestivas de osteogênese 
imperfeita. Pesquisas genéticas 
confirmam que a dentinogênese 
imperfeita é claramente um 
distúrbio distinto da osteogênese 
imperfeita. 
 
FASES DE APOSIÇÃO 
 
• Hiplosia de esmalte 
• Displasia de esmalte 
• Dentes em concha 
• Odontodiplasia regional 
• Perolas de esmalte 
• Aplasia de esmalte e dentina 
 
 
 
 
FASES DE 
MORFODIFERENCIAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FASES DE CALCIFICAÇÃO 
 
DENTINA ESCLEROSADA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DENTINA INTERGLOBULAR; 
 
Hipocalcificação do esmalte e 
dentina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dentina reacional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANOMALIAS DENTÁRIAS 
ALTERAÇÕES DE TAMANHO 
 
Microdontia generalizada 
• Todos os dentes da dentição 
aparecem menores que o 
normal: 
• Nanismo pituário 
Microdontia focal ou localizada 
• Quando apenas um dente é menor 
que o normal 
• Lateral e conóide 
• Terceiro molar superior 
• Dentes supranumerários 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macrodontia 
Indica a aparição de dentes 
volumosos, de lado a lado da 
dentição 
 
Pode ser: 
Absoluto: gigantismo pituário 
Relativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macrodontia focal ou localizada 
 
• Dente ou grupo de dentes 
anormalmente grandes 
• Terceiros molares 
• Hipertrofia hemifacial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES DE FORMA 
 
GEMINÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tentativa de formar dois dentes a 
partir de um único órgão esmalte 
 
ETIOPATOGENIA 
• Possivelmente traumatismo 
RESULTADO 
• Duas coroas que partilham de um 
mesmo canal radicular 
 
FUSÃO 
 
 
 
 
 
 
 
• União de dois germes dentários 
em desenvolvimento, dando 
como resultado uma única 
estrutura dentária grande. 
ETIOLOGIA 
• Possivelmente traumatismo 
PODE ENVOLVER 
• O comprimento inteiro os dentes 
• Apensas as raízes, quando o 
cemento e a dentina nãosão 
compartilhadas 
• Os canais podem estar separados 
ou unidos. 
 
CONCRESCÊNCIA 
• Forma de fusão na qual os dentes 
vizinhos são unidos pelo cemento. 
• Ocorre antes ou após a erupção dos 
dentes. 
ETIOPATOGENIA 
• Traumatismo 
• Apinhamento exagerado 
LOCALIZAÇÃO 
• Comumente 2º e 3º molares 
superiores 
 
DILACERAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
• Refere se a uma curvatura ou 
angulação acentuada das raízes 
dentárias. 
ETIOPATOGENIA 
• Traumatismo durante a rizogênese 
• Deslocamento da coroa 
• Deslocamento da coroa e parte da 
raiz 
• Fator hereditário 
 
 
 
 
DENTE INVAGINADO OU DENS 
IN DENT 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Representa um exagero ou 
acentuação da fosseta lingual. 
ETIOPATOGENIA 
• Fatores genéticos 
TIPOS 
• Superficial: apenas a coroa é 
afetada 
• Profundo: coroa e raiz são 
afetados 
LOCALIZAÇÃO 
• Preferencialmente incisivo 
lateral, uni ou bilateral 
• Área de alto risco de carie 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tipo I (a): Invaginação que 
ocorre dentro dos limites da 
coroa, não se estendendo além da 
junção amelocementária. 
• Tipo II (b): Invaginação 
que invade a raiz, mas permanece 
confinada. Ela pode ou não se 
comunicar com a polpa dental. 
• Tipo III A (c): Invaginação 
que invade a raiz e se comunica 
com o espaço do ligamento 
periodontal por meio de um 
pseudo-forame. Normalmente não 
há comunicação com a polpa, que 
se encontra isolada dentro da raiz. 
• Tipo III B (d): Invaginação que 
invade a raiz e se comunica com 
a área apical por meio de um 
pseudo-forame. A invaginação 
pode ser completamente revestida 
por esmalte, mas frequentemente 
é o cemento que reveste a 
invaginação. 
 
 DENTE ENVAGINADO 
 
 
 
• Representa um tubérculo ou 
cúspide anômolos, localizado na 
face oclusal, 
• Pode ser bilateral 
 
TAURODONTIA 
• Dentes com coroas alongadas ou furcas 
deslocadas no sentido apical, quando 
dando como consequência camaras 
pulpares com altura apical – oclusal 
aumentada. 
ETIOPATOGENIA 
• Fatores genéticos 
FRENQUENCIA 
• Sindrome de down 
• Esquimós 
• 11% nas populações do oriente 
médio 
 
PERÓLAS DE ESMALTE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Pérolas de esmalte, gotas de esmalte 
ou enamelomas são excrescências 
com formato de meia esfera, 
geralmente de esmalte, e em casos 
de menor incidência com tecido 
dentinário e até pulpar (raramente) 
em seu interior. Shafer define como 
uma pequena massa focal excessiva 
de esmalte na superfície de um 
dente. Em sua maioria ocorre na 
superfície radicular, algumas vezes 
em região de furcas acreditando-se 
que seja advindo de um pequeno 
grupo de ameloblastos ectópicos. 
 
TRATAMENTO 
 
• O tratamento inclui a ameloplastia 
seguida por reposição de retalho 
mucoperiosteal, visando ao 
estabelecimento de uma nova 
inserção conjuntiva e saúde. 
 
• Periodontal, caso seja possível a 
manutenção do dente acometido. 
 
ODONTODIPLASIA REGIONAL 
 
 
 
• Anomalias que envolve os tecidos 
duros derivados do ectoderma e 
mesoderma. 
ETIOLOGIA 
POSSIVELMENTE 
• Traumatismo 
• Deficiência nutricionais 
• Infecções 
• Alterações metabólicas 
• Doenças sistêmicas 
• Influencias genéticas 
 
CARACTERISTÍSCAS 
CLÍNICAS 
 
• Comprometimento e uma região 
ou quadrante da maxila ou 
mandíbula 
• Dentes permanentes são mais 
afetados que os decíduos 
• Dentes antero – superiores são 
mais comprometidos 
• Dentes com raízes curtas 
• Forame apical aberto 
• Câmaras pulpares volumosas 
• Fragilidade e mineralização 
precária do esmalte e dentina. 
 
 
DIPLASIA DENTÁRIA 
TIPOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo I ou radicular 
• Em ambas as dentições, a cor e 
forma da coroa são normais 
• Raízes curtas 
• Lesões periapicais frequentes 
• Perda precoce dos dentes 
• Radiografia exibe 
mineralização da câmara 
pulpar 
 
 
TIPO II OU CORONÁRIA 
• Dentina com cor opalescente na 
dentição decídua normal na 
permanente 
• Polpas volumosas e preenchidas 
por glóbulos de dentina anormal; 
• As radiografias podem mostrar 
câmara pulpar obliterada nos 
dentes decíduos 
 
DEFEITOS DE ESMALTE 
• Processo de amelogênese 
• Conceito de hipoplasia de 
esmalte 
• Conceito de hipomineralização 
A extensão do defeito depende 
• Da intensidade do fator 
etiológico 
• Da duração da presença do fator 
• Do tempo em que ocorre o fator, 
durante a formação da coroa. 
 
FLUOROSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A fluorose dentária é uma 
patologia que afeta os dentes e que 
se desenvolve durante a sua 
formação. Esta afeção é 
desencadeada pela presença 
em excesso de fluoreto (ou flúor), 
e manifesta-se ao nível do esmalte 
dentário na forma de manchas e/ou 
defeitos anatómicos 
 
SÍFILIS 
 
Sífilis 
 
• Infecção bacteriana sexualmente 
transmissível 
• Etiologia: Treponema Pallium 
Classificação: Adquirida ou 
Congênita / Precoce ou Tardia 
 
Características Clínicas (Sífilis 
adquirida): 
1. Sifilis primária 
• Cancro duro 
• Linfodenopatia regional indolor 
 
 
 
 
 
 
 Sífilis secundária 
• Lesão muco-cutâneas 
• Placas mucosas sifilíticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sifilís terciária 
• Goma sifilítica 
Características clínicas 
(sífilis congênita) 
 
 
 
 
 
• Incisivos chanfrados em forma de 
chave de fenda (Incisivos de 
Hutchison) 
• Molares tuberculoses (Amora) 
• Mancha no esmalte 
• Palato arqueado 
• Mandíbula curta 
 
 
 
 
 
 
 SÍFILIS CONGENITA 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS 
CLÍNICAS 
• Diagnostico ao nascimento ou 
anos mais tarde. 
• Alterações dos dentes 
incisivos. 
• Cegueira 
• Surdez e lesões ósseas com 
deformação características 
• Tíbia (tíbia em sobre) e dorso 
do nariz (nariz de sela) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OSTEORRADIONECROSE 
 
• A osteorradionecrose é uma das 
complicações mais sérias da 
radioterapia de cabeça e pescoço; 
entretanto, é observada com menor 
frequência atualmente devido a 
modalidades terapêuticas melhores 
e prevenção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antigamente, os pesquisadores 
sugeriam que a redução na 
capacidade de cicatrização associada 
à radiação poderia ser permanente, 
com o risco de osteonecrose se 
mantendo alto por vários anos. 
Atualmente, outros pesquisadores 
têm proposto que o reparo das células 
ósseas danificadas ocorra à medida 
que elas são substituídas por gerações 
celulares subsequentes. Sugeriu-se 
que a recuperação significante ocorra 
e que a prevalência de 
osteorradionecrose seja 
significantemente reduzida após o 
período de 1 ano de recuperação, 
independentemente da utilização de 
oxigênio hiperbárico. Estudos 
clínicos experimentais mais recentes 
com pacientes irradiados têm 
demonstrado uma prevalência de 
osteorradionecrose baixa quando se 
combina um período de recuperação 
após irradiação (1 ano ou mais) com 
técnica cirúrgica atraumática. 
 
Apesar de a maioria dos casos de 
osteorradionecrose surgir 
secundariamente ao trauma local, 
uma minoria ocorre de maneira 
espontânea. A mandíbula é envolvida 
com maior frequência, embora alguns 
poucos casos envolvam a maxila. As 
regiões ósseas afetadas demonstram 
áreas radiolúcidas maldefinidas, que 
podem evoluir para zonas 
relativamente radiopacas conforme o 
osso necrótico se separa das áreas 
vitais residuais. Podem estar 
presentes dor intratável, perfuração 
cortical, formação de fístula, 
ulceração superficial e fratura 
patológica. A dose da radiação é o 
principal fator associado à necrose 
óssea, embora a proximidade do 
tumor com o osso, a presença de 
remanescentes dentários e o tipo de 
tratamento também exerçam efeito. 
Fatores adicionais associados ao 
aumento da prevalência incluem 
idade avançada, gênero masculino, 
higiene oraldeficiente, má nutrição e 
o uso contínuo de tabaco ou álcool. A 
prevenção da necrose óssea é a 
melhor forma de atuação. Antes do 
tratamento, todos os dentes duvidosos 
devem ser extraídos ou restaurados e 
focos orais de infecção devem ser 
eliminados. Uma higiene oral 
excelente deve ser iniciada e mantida. 
Um tempo de cicatrização de pelo 
menos 3 semanas entre a realização 
de procedimentos odontológicos 
extensos e o início da radioterapia 
diminui significativamente a chance 
de necrose. Exodontias ou qualquer 
trauma ósseo são fortemente 
contraindicados durante a 
radioterapia. 
 
TRATAMENTO 
 
O tratamento consiste em 
antibióticos, debridamento, irrigação 
e remoção do osso necrótico. A 
quantidade de osso a ser removido é 
determinada pelo julgamento clínico, 
com a cirurgia se estendendo até que 
sejam observadas margens com 
sangue brilhante. 
 
OSTEONECROSE 
 
A associação inicial entre o uso de 
bifosfonatos e o desenvolvimento 
subsequente de necrose dos ossos 
gnáticos foi relatada em 2003. Os 
bifosfonatos compreendem uma 
classe única de medicamentos que 
demonstrou inibir os osteoclastos e 
possivelmente interferir na 
angiogênese através de ações como a 
inibição do fator de crescimento 
endotelial vascular. 
 
Os bifosfonatos de primeira geração 
apresentam potência relativamente 
menor e são prontamente 
metabolizados pelos osteoclastos. 
 
Adicionada uma cadeia lateral de 
nitrogênio a estas drogas, criando a 
segunda geração de bifosfonatos, os 
quais são mais potentes, sendo 
chamados de aminobifosfonatos 
Os osteoclastos também têm um 
papel crítico na manutenção do osso 
normal através do reparo de 
microfraturas e reabsorção de áreas 
ósseas que contenham focos de 
osteócitos antigos não-vitais. Na 
reabsorção do osso, citocinas e 
fatores de crescimento, como a 
proteína morfogenética óssea, são 
liberados e induzem a formação de 
osteoblastos formadores de osso 
ativo. 
 
Quando a função osteoclástica 
diminui, as microfraturas, então, se 
acumulam e a vida dos osteócitos 
aprisionados excede, criando áreas de 
osso vulnerável. Quando os 
osteoclastos ingerem o osso tratado 
por bifosfonatos, o medicamento é 
citotóxico e induz a apoptose 
osteoclástica, uma redução no 
recrutamento de osteoclastos 
adicionais, e a estimulação dos 
osteoblastos a liberarem um fator de 
inibição osteoclástica. 
 
Bifosfonatos 
DROGAS DA PRIMEIRA 
GERAÇÃO 
Bonefos® (clodronato)● Potência 
relativa de 10 Formulações VO e IV 
Didronel® (etidronato de sódio)● 
Potência relativa de 1 VO Skelid® 
(tiludronato dissódico)● Potência 
relativa de 10 Formulações VO 
 
 
SUBSTÂNCIAS 
AMINOBIFOSFONATOS 
Actonel® (risedronato de sódio)● 
Potência relativa de 5.000 VO 
Aredia® (pamidronato dissódico)● 
Potência relativa de 100 IV Boniva® 
(ibandronato de sódio)● Potência 
relativa de 10.000 Formulações VO e 
IV Fosamax® (alendronato de 
sódio)● Potência relativa de 1.000 
VO Reclast® (ácido zoledrônico)● 
Potência relativa de 100.000 
Formulação IV Infusão anual para 
osteoporose Aprovação da FDA 
pendente Zometa® (ácido 
zoledrônico)● Potência relativa de 
100.000 IV. 
 
Os bifosfonatos de primeira geração 
apresentam potência relativamente 
menor e são prontamente 
metabolizados pelos osteoclastos. Foi 
adicionada uma cadeia lateral de 
nitrogênio a estas drogas, criando a 
segunda geração de bifosfonatos, os 
quais são mais potentes, sendo 
chamados de aminobifosfonatos 
(Quadro 8-1). Em contraste com a 
primeira geração, estas formulações 
são incorporadas ao esqueleto e 
demonstram meia-vida extremamente 
longa (p. ex., estimada em 12 anos 
para o alendronato). Atualmente, a 
forte associação à osteonecrose dos 
ossos gnáticos tem sido limitada aos 
aminobifosfonatos. 
 
TATUAGEM POR 
AMÁLGAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão iatrogênica 
Implantação traumática de partículas 
de almgama nos tecidos moles; 
Pós exodontia 
Pós remoção de restaurações de 
amalgama 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 
Pigmentação mais comum da mucosa 
bucal 
Áreas comumente afetada 
Gengiva 
Mucosa jugal 
Palato 
Língua 
Lesões maculares 
 
MELANOSE DO FUMANTE 
 
As pigmetações acastanhadas da 
mucosa oral relacionadas ao uso do 
tabaco geralmente aparecem na 
região anterior da mucosa gengival 
mas podem ocorrer em toda a mucosa 
oral. Está relacionada à quantidade de 
cigarros fumados a cada dia. A 
presença destas máculas (manchas) é 
forte indicativo dos riscos que estes 
pacientes correm de desenvolverem 
uma lesão maligna. A interrupção do 
uso de tabaco resulta em 
desaparecimento gradual da 
pigmentação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Pigmentação fisiológica 
Síndrome de peutz jeghers 
Doença de addison 
Melanoma 
 
ETIOPATOGENIA 
 
O hábito de fumar mais de nove 
cigarros por dia é suficiente para 
depósitos de melanina na gengiva. 
A pigmentação por melanina causada 
anormal da mucosa oral tem 
associada ao uso do cigarro. 
A Patogênese está relacionada com 
um componente do tabaco que 
estimula os melanocitos. 
Frequente em mulheres e 
relacionados com os hormônios 
femininos. 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 
Gengiva vestibular anterior é a região 
mais afetada. 
Coloração acastanhada pode variar de 
leve e intensa. 
Pigmentação do palato e mucosa 
jugal e tem sido associada com o 
cachimbo. 
Usurários do fumo invertido mostram 
alterações no palato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
Eliminação do tabaco 
Melhora espontânea em longos dos 
meses