Apostila de Patologia Oral

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Patologia Oral 
e Maxilofacial
Este material é direcionado para o auxílio didático da disciplina de patologia oral ministrada na Universidade Veiga de Almeida. Irá complementar o que foi abordado dentro da sala de aula juntamente com a bibliografia recomendada pelos professores. 
Alterações de desenvolvimento
 em relação a morfologia dos dentes
MICRODONTIA
Quando os dentes são fisicamente menores do que o normal, ou seja, fogem da anatomia. Pode ser de todo o dente (relacionado com nanismo) ou ter somente a raiz menor (microdontia radicular ou rizomicria). 
O dente mais acometido é o incisivo lateral superior, e o 3º molar vem logo em seguida. É mais comum de ocorrer em mulheres. Pode acometer apenas um único dente (microdontia isolada), que é o mais comum. Porém, pode acometer todos os dentes (microdontia difusa ou generalizada).
A microdontia isolada pode ser dividida em:
I) Eumorfa – Mesma forma do dente normal, porém, ele é menor. Altera o tamanho
II) Heteromorfa – Apresenta uma forma/anatomia diferente do dente normal, e é menor. Altera a forma e tamanho
A microdontia difusa pode ser dividida em:
I) Verdadeira – Todos os dentes são realmente de tamanho reduzido. Geralmente é ligada a síndrome de Down ou ao nanismo pituitário. 
II) Relativa – Quando a arcada do indivíduo é grande e os dentes são de tamanho normal. O espaço onde eles se encontram é aumentado, dando a impressão de que eles são pequenos.
A oclusão e a estética são comprometidas.
MACRODONTIA (Megalodontia, Megadontia)
Quando os dentes são fisicamente maiores do que o normal. É bem mais comum do que a microdontia, e acomete mais os homens.
 A macrodontia pode ser do tipo:
I) Isolada – Acometer apenas um dente. Incisivos centrais e molares são os mais atingidos. 
II) Difusa – Acomete todos os dentes. É subdividida em:
II.1) Verdadeira – Todos os dentes são realmente de tamanho aumentado. Geralmente é ligado ao gigantismo. 
II.2) Relativa – Quando a arcada do indivíduo é pequena e os dentes são de tamanho normal.
A oclusão e a estética são comprometidas. A macrodontia também pode ser radicular, dificultando a extração dentaria e a endodontia.
 GEMINAÇÃO (Esquizodontia)
Um germe dentário que, ao dar origem a um dente, forma mais de um dente. Ele terá duas coroas (coroa dupla) e uma raiz. Apresenta duas câmaras pulpares e um canal radicular. Na radiografia é visto como uma letra “Y”. Mais comum em dentes anteriores e dentição decídua.
FUSÃO (Sinodontia)
Quando dois germes dão origem a dois dentes que são unidos pela dentina. Terão duas coras e duas raízes, apresentando duas câmaras pulpares e dois canais radiculares. 
O diagnóstico pode ser radiográfico ou por contagem. Na geminação, se o dente “duplo” for contado como apenas um, a contagem será normal, pois é um germe que vira um dente com duas coroas. Na fusão, são dois germes que dão origem a dois dentes fundidos contados como apenas um, diminuindo o número na contagem. 
Costuma acometer, com mais frequência, os incisivos superiores, tanto decíduos quanto permanentes. A estética é afetada e, na endodontia, é necessário verificar a presença dos canais. 
CONCRESCÊNCIA 
A concrescência apresenta-se como dois dentes completamente formados, unidos ao longo das superfícies radiculares pelo cemento. O processo é observado com mais frequência nas regiões póstero-superiores, podendo ser do tipo: 
I) Verdadeira – Mais frequente. Acontece durante o desenvolvimento do dente. Um é erupcionado e o outro não, criando uma situação extremamente complicada na exodontia. 
II) Adquirida – A união devido a formação de cemento. O organismo produz cemento (reparação cementária) para tentar conter algo (ex.: inflamação) e acaba atingindo o dente ao lado, unido-os. Ambos estão erupcionados e a exodontia é pode ser trabalhosa.
CUSPIDES ACESSÓRIAS 
CÚSPIDE EM GARRA (Dente Evaginado de Dente Anterior)
É uma cúspide adicional bem delineada. Acontece a partir do cíngulo dos incisivos, com uma região mais proeminente contendo esmalte. Facilita o acúmulo de placa e atrapalha a oclusão. A maioria das cúspides em garra contém uma extensão pulpar. Radiograficamente, a cúspide em garra é vista cobrindo a porção central da cora e inclui esmalte e dentina. 
CÚSPIDE DE CARABELLI 
 	É uma cúspide adicional localizada na face palatina da cúspide mésiopalatina de um molar superior. Pode ser vista nas dentições decídua ou permanente. É bastante comum e, muitas vezes, nem chega a ser considerada uma anomalia. Facilita o acúmulo de placa. 
DENTE EVAGINADO 
É uma elevação de esmalte semelhante a uma cúspide, localizada no sulco central ou crista lingual da cúspide vestibular de um pré-molar inferior permanente ou molares. Atrapalha a oclusão.
DENTE INVAGINADO (Dens in Dente)
É uma invaginação profunda da superfície da coroa ou raiz, contornada pelo esmalte. Pode ser:
I) Dente invaginado coronário: A invaginação pode ser um tanto maior e lembrar um dente dentro de outro, por isso pode ser conhecida como dens in dente. Em outros casos, a invaginação pode ser dilatada e atrapalhar a formação do dente, resultando no desenvolvimento de um dente anômalo, apelidado de odontoma dilatado. Ocasionalmente, a invaginação da coroa pode romper-se para o lado da raiz e gerar uma lesão inflamatória lateral na presença de uma póla vital. O incisivo lateral superior é o mais acometido. 
II) Dente invaginado radicular: É raro, acreditando-se que aparece em decorrência da proliferação da bainha radicular epitelial de Hertwig, com a formação de uma linha de esmalte que se estende ao longo da superfície da raiz.
A minoria dos casos de dentes invaginados coronários não sofreu alteração suficiente da formação, a ponto de justificar a remoção do dente. A abertura da invaginação deve ser restaurada na erupção, numa tentativa de prevenir o envolvimento por cáries e uma subsequente inflamação pulpar. Se a invaginação não for detectada rapidamente, a necrose pulpar frequentemente ocorrerá. 
ESMALTE ECTÓPICO
Presença de esmalte em locais incomuns, principalmente na raiz dentaria. 
PÉROLA DE ESMALTE (Esmaltoma) 
Estrutura arredondada de esmalte localizada em regiões de furca das raízes de Pré-molares e molares superiores, frequentemente. Se o paciente tiver algum problema periodontal, a pérola irá agrava-lo, pois não tem como os ligamentos periodontais se ligarem ao esmalte. 
ESTENSÃO CERVICAL DO ESMALTE (Divertículo Cervical)
O esmalte faz uma projeção em direção à região de furca pela junção amelocementária (região cervical). O ligamento não poderá se inserir na região afetada, agravando uma periodontite. É tão fino que não é revelado em um exame radiológico. 
TAURODONTIA
Aspecto de dentes de ruminantes. É o aumento da câmara pulpar com o deslocamento apical do assoalho pulpar e bifurcação das raízes de um dente multirradicular, geralmente os molares inferiores. Dificulta um pouco a endodontia e só pode ser diagnosticado radiograficamente. 
DILACERAÇÃO
É uma angulação anormal ou curvatura acentuada na raiz. É extremamente comum, principalmente em incisivos, pré-molares e molares superiores. Prejudica a endodontia e a exodontia e só pode ser diagnosticado radiograficamente. Pode ocorrer por dois motivos:
I) Algum traumatismo durante a rizogênese. 
II) Idiopático (outras situações).
HIPERCEMENTOSE
É a deposição não neoplásica de cemento excessivo, contínuo com o cemento radicular normal em uma região mais apical da raiz. O cemento em excesso pode ser produzido para juncionar uma raiz fraturada, ou por uma lesão periapical ou em um dente sem o seu antagonista. Atrapalha a extração e é diagnosticado com o exame radiológico. Quando se têm hipercementose em todos os dentes, desconfia-se da doença óssea de Paget.
RAIZ SUPRANUMERÁRIA 
Desenvolvimento de um número aumentado de raízes em um dente, comparado com aquele classicamente descrito na anatomia dental. Os dentes afetados com mais frequência são os terceiros molares, caninos inferiores e pré-molares. A extração e a endodontia são afetadas. 
Alteraçõesde desenvolvimento
 na estrutura dos dentes
 
Ocorrem na fase de histodiferenciação. 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA 
Quando se têm um defeito na formação do esmalte. Cada fase da amelogênese poderá ter um erro que resultará em um defeito diferente: 
I) Defeito na formação da matriz orgânica: tipo HIPOPLÁSICA (não depositou matriz)
II) Defeito na mineralização da matriz: tipo HIPOCALCIFICADA (não calcificou)
III) Defeito na maturação do esmalte: tipo HIPOMATURADA (não maturou)
É hereditária e acontece em todos os dentes do paciente, inclusive nas duas dentições. 
O tratamento para amelogênese imperfeita é dado com reabilitação protética, para que a morfofuncionalidade dos dentes seja retomada.
AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOPLÁSICA 
Como não teve a formação de matriz, não haverá esmalte (generalizada) ou haverá muito pouco esmalte (nas áreas em que houve a formação de matriz). Observa-se uma cor amarelada, pois não há esmalte e a dentina é exposta. O dente é menor, pois falta a camada de esmalte. Ocorrem problemas como diastemas, sensibilidade, alta incidência de cáries e estética defeituosa. 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOCALCIFICADA 
Existe a camada de esmalte, porém, ele não foi mineralizado corretamente, ou seja, não há uma calcificação significativa. Ele é bem mais macio e, ao longo da vida do paciente, se solta em lascas dando uma aparência irregular a superfície do dente. Como ele se torna irregular, os pigmentos exógenos aderem ao dente com mais facilidade, e a incidência de placa/tártaro é bem alta. 
Como ele é pouco mineralizado, o exame radiográfico o evidencia com a mesma aparência da dentina, que é menos radiopaca. Na região cervical, observa-se ainda uma pequena quantidade de esmalte com certa normalidade, pois lá a atração é menor. 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOMATURADA 
Possui esmalte e apresenta certa dureza, porém, observa-se uma cor mais opaca, pois não teve a maturação dos cristais que gera a translucidez. No exame radiográfico, ele também apresenta a mesma radiopacidade da dentina.
DENTINOGÊNSE IMPERFEITA (Dentina Opalescente Hereditária, Dentes de Capdepont)
A produção de dentina é insuficiente e ela é menos calcificada. É hereditária e acomete todos os dentes e as duas dentições, assim como a amelogênese imperfeita. Possui dois tipos, e neles a dentinogênese imperfeita é a mesma, porém, um tipo é associado com outra doença:
I) Tipo I: Associada com osteogênese imperfeita. (Osteogênese imperfeita com dentes opalescentes)
II) Tipo II: Isolada. (Dentes opalescentes isolados)
Apresenta uma coloração que varia do amarelo ao amarronzado. O esmalte em um dente que possui dentinogênese imperfeita é normal, já que o defeito é na dentina. Como ela é defeituosa, a sua união com o esmalte não ocorre de uma maneira adequada (ligação fraca) e ele, ao passar do tempo, se solta. Ao se desprender, ele expõe a dentina deficiente na cavidade oral, que se desgasta bem facilmente. Os dentes apresentam uma aparência bem gasta.
Características radiográficas: Coroas rubosas, constricção cervical e canais radiculares/câmaras pulpares calcificados (tornam-se radiopacos). A obliteração pulpar torna estes dentes menos sensíveis. 
Outra característica interessante é que a maioria dos pacientes com osteogênese imperfeita (dentinogênese tipo I) possui a esclerótica ocular com um tom azulado. 
DISPLASIA DENTINÁRIA
É hereditária autossômica dominante. Presente nas duas dentições e em todos os dentes (com intensidades diferentes).
I) Tipo I: Radicular (dentes sem raízes) – A coroa possui um aspecto clínico normal, porém, a mobilidade dentária é muito grande. Os dentes são perdidos precocemente. As raízes são bem pequenas e os canais radiculares/câmaras pulpares são calcificados. Não é apenas uma microdontia radicular (rizomicria), e é geralmente associada com lesões periapicais. 
II) Tipo II: Coronária – Os dentes decíduos do paciente apresentavam aparência clínica e radiográfica igual a dentinogênese imperfeita. Entretanto, quando a dentição permanente surge, eles apresentam uma polpa bem ampla, em formato de chama, com associação a nódulos pulpares.
ODONTODISPLASIA REGIONAL (Dentes Fantasmas)
É a má formação das estruturas dentárias (esmalte, dentina, polpa e cemento). Não é hereditária. Pode ser vascular ou neurológica, porém, estas causas não são comprovadas. Não ocorre, necessariamente, nas duas dentições e nem em todos os dentes. 
São grupos de dentes (geralmente região anterior da maxila) clinicamente muito mal formados, amarelados, escurecidos, porosos, irregulares, quebradiços e, muitas vezes, nem são erupcionados. O tratamento é extração com reabilitação protética, pois a malformação dentária é tão grande que o dente não consegue dar apoio a uma restauração. No exame radiográfico, uma pequena silhueta radiopaca do esmalte e da dentina pode ser observada com uma extensa área radiolúcida, por isso o termo “dente fantasma” é aplicado. 
HIPOPLASIA DO ESMALTE
Não é hereditária, não acomete necessariamente todos os dentes e nem as duas dentições, sendo isto a grande chave para a sua identificação. Possui dois tipos:
I) Sistêmica – Quando o paciente está no processo de formação dos seus dentes e alguma causa sistêmica o acomete, tais como a falta de vitamina A e D, doenças exantemantosas (rubéola, catapora), tetraciclina, fluorose (excesso de flúor) e a sífilis congênita (Dente de Hutchinson e Dificuldade na Visão). Estas causas podem afetar a formação de esmalte, pois os ameloblastos são muito sensíveis e podem ser comprometidos. O esmalte apresenta mudança de cor e ranhuras. Ocorre em ambos os lados da arcada (se acometei o canino superior direito, irá acometer o esquerdo), pois a causa é sistêmica e estes dentes foram formados ao mesmo tempo, já que pertencem ao mesmo grupo. Se ocorrer algum defeito durante a formação do esmalte, a região que foi afetada apresentará o esmalte defeituoso. 
II) Local (dente de Turner) – Trauma ou infecção do dente antecessor. Se o dente decíduo intruir por algum trauma, ele afetará os ameloblastos do permanente, que não irão produzir esmalte. Muito comum de ocorrer nos molares decíduos, que irão afetar os pré-molares permanentes em processo de amelogênese logo abaixo, com alguma inflamação ou lesão periapical. 
 
 Alterações de desenvolvimento
 no número de dentes
HIPODONTIA 
Perda de até seis elementos dentários. Ausência deles.
OLIGODONTIA 
Ausência de mais de seis elementos dentários. Desconfia-se da displasia ectodérmica hipo-hidrótica hereditária.
ANODONTIA 
Ausência de todos os elementos dentários.
Os dentes mais acometidos são os últimos dentes da série (incisivos laterais, 2ºs pré-molares e 3ºs molares). A estética é afetada junto com a oclusão, sendo as mulheres mais acometidas do que os homens. É raro na dentição decídua, porém, bem comum na permanente. 
HIPERDONTIA (Dentes Supranumerários, Dentes Extranumerários)
É a formação a mais de dentes. Mais comum nos homens e a região anterior de maxila é a mais afetada. Eles podem apresentar a mesma forma dos dentes da região (eumorfos) ou não (heteromorfos). Os eumorfos criam um obstáculo para serem diferenciados dos dentes normais. 
Os supranumerários que se localizam na região mediana se chamam mesiodentes. Os que se localizam atrás do 3º molar se chamam distomolares ou 4º molar. Os supranumerários, que estão na região dos molares, quando vão para a região vestibular ou lingual recebem o nome de paramolares. 
Quando ocorre o surgimento de vários dentes supranumerários impactados, desconfia-se da disostose/displasia cleidocraniana ou da síndrome de Gardner. 
Dentes impactados X Dentes inclusos 
A diferença é, quando um dente é considerado impactado, foi devido a sua não erupção porque algo obstruiu a sua passagem (cisto, tumor, etc.). Já quando um dente é considerado incluso, ele não erupcionou porque perdeu a sua força eruptiva. 
Alterações de desenvolvimento
 naerupção dos dentes
ERUPÇÃO PREMATURA 
Dentes que erupcionam antes do tempo normal. 
I) Dentes natais – Presentes no nascimento.
II) Dentes neonatais – Erupcionam nos primeiros 30 dias de vida. 
Os dentes do recém-nascido podem machucar a mãe durante a amamentação ou machucar a sua própria boca (doença de Riza-Fede). 
ERUPÇÃO RETARDADA 
Dentes que erupcionam depois do tempo normal. Os sisos são os mais afetados, pois se formam por último. Eles ficam inclusos e tornam o ambiente propício a cárie. 
ANQUILOSE (Infra-oclusão, Retenção Secundária, Submersão, Reimpactação, Reinclusão)
É a união do cemento radicular ao osso alveolar, devido à perda dos ligamentos periodontais. O dente é erupcionado. A extração torna-se extremamente dificultada, e os 1ºs e 2ºs molares decíduos são os mais afetados. 
GIROVERSÃO DENTÁRIA
O dente movimenta-se ao longo do seu eixo e erupciona rodado. 
TRANSPOSIÇÃO DENTÁRIA
O dente erupciona na posição de outro dente.
DENTE ECTÓPICO 
O dente erupciona em uma região onde normalmente não há dentes, (ex.: palato).
MIGRAÇÃO DENTÁRIA 
Quando o dente se movimenta dentro do osso. 
Alterações regressivas dos dentes
Alterações que os dentes sofrem (mudanças estruturais) ao longo da vida pelo desgaste fisiológico ou para protegê-lo de um dano patológico. 
DENTINA SECUNDÁRIA 
A partir do momento em que há o fechamento do ápice radicular (aproximadamente três anos após a erupção do dente, quando ocorre o término da rizogênese) a dentina que se forma é chamada de secundária. Antes do fechamento do ápice, ela é chamada de primária. 
Pode ser fisiológica (acontece normalmente ao longo da vida) ou reparadora (acontece ao longo da vida reparando danos, tais como a cárie). A dentina secundária diminui a sensibilidade dentária, pois ela afasta a polpa dos acometimentos externos. A dentina reparadora também pode ser denominada reacional, irritacional, irregular ou terciária. Como é formada às pressas para tentar conter um dano que está acometendo o dente, sua histomorfologia é irregular. Já a fisiológica, possui uma histomorfologia bem mais regular, pois é constituída de forma homogênea. 
METAMORFOSE CÁLCICA 
Grande formação de dentina secundária reacional, geralmente em todo o dente e em uma velocidade muito rápida. Normalmente, ocorre devido a um trauma e torna o dente bem mais amarelado. A câmara pulpar e o canal radicular são obliterados pela dentina, e o dente fica bem menos sensível. 
DENTINA ESCLEROSADA (Dentina Transparente)
Ocorre a calcificação (deposição de sais de cálcio), estimulada pelos odontoblastos dos túbulos dentinários. Isto diminui a sua passagem impedido que as toxinas bacterianas, ou qualquer outra situação nociva, cheguem à polpa. Ela é mais dura e torna aquela região do dente menos permeável e menos sensível. Fica mais radiopaca na radiografia.
Clinicamente, a dentina esclerosada apresenta uma cor acastanhada e pode ser confundida com uma lesão cariosa. Este engano pode gerar um desgaste excessivo do cirurgião-dentista que atingirá a polpa. 
TRATO MORTO
É a retração dos prolongamentos odontoblásticos por consequência de uma cárie extensa, de evolução mais rápida. Não há tempo suficiente para a formação da dentina reparadora e, em uma tentativa de se proteger, os odontoblastos retraem deixando os túbulos dentinários sem os seus prolongamentos. Logo, clinicamente a dentina do trato morto apresenta-se mais clara e, histologicamente, mais escura (devido ao índice de refração da luz).
CALCIFICAÇÕES NA POLPA 
Acometem o paciente ao longo do tempo. São indolores e dificultam o tratamento endodôntico. 
NÓDULOS PULPARES (Cálculo Pulpar)
São restos de células necrosadas ou de epitélio que, ao longo do tempo, recebem depósitos de cálcio em seu redor. São encontrados somente na polpa coronária e podem ser classificados como:
I) Falsos – Quando são formados de forma concêntrica.
II) Verdadeiros – Lembram a estrutura dos túbulos dentários.
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III) Livres – São soltos na polpa dentária. 
IV) Aderidos – Encontrados na parede da polpa próximo a dentina.
V) Embutidos – Quando a dentina secundária os envolve. 
CALCIFICAÇÃO DIFUSA
Calcificação em forma de finas fibrilas que acometem, com mais frequência, a polpa radicular. Acompanham o trajeto de nervos e vasos sanguíneos e não aparecem no exame radiográfico, diferentemente dos nódulos pulpares. Em alta quantidade é considerado Metamorfose Cálcica.
CEMENTÍCULO
Formação de estruturas diminutas, normalmente arredondadas, que lembram, histologicamente, o cemento radicular. São encontrados nos ligamentos periodontais, não parecem no exame radiográfico (sendo visualizados apenas no exame histopatológico) e não causam dor. 
CÁRIE DENTÁRIA
A cárie dentária é uma doença dos tecidos calcificados dos dentes, que se caracteriza pela desmineralização da porção inorgânica e destruição a substância orgânica. A ação dos ácidos bacterianos (s. mutans) sobre a superfície do dente e a principal cauda desta destruição. Estes ácidos são provenientes da fermentação bacteriana dos carboidratos da dieta do paciente. A baixa do pH ocasiona a dissolução do esmalte e o transporte dos íons de cálcio e fosfato para o meio ambiente bucal. 
I) Cárie aguda – Segue um curso clínico de desenvolvimento rápido resultando no comprometimento precoce da polpa. Ocorre com mais frequência em crianças, devido ao fato de que os túbulos dentinários das mesmas são altamente permeáveis aos ácidos bacterianos. A dieta das crianças é rica em carboidratos e o seu arsenal de defesa é menos desenvolvido em comparação aos adultos. É bastante dolorida e um exemplo é a cárie rampante. Devido a sua rápida evolução, não há formação de dentina reacionária por parte dos odontoblastos. 
II) Cárie crônica – É de evolução lenta, permitindo a esclerose dos túbulos dentinários, com consequente menor permeabilidade dentinária e formação de dentina terciária. A dor não é uma das suas principais características. 
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III) Cárie primária – É aquela que acomete o dente pela primeira vez.
IV) Cárie secundária – Também conhecida como recidivante ou recorrente, são detectadas ao redor das margens das restaurações. Tem como causas principais: má adaptação, contração dos materiais restauradores, restaurações com margens rugosas ou em excesso, fraturas das bordas da restauração e do esmalte das margens cavitárias. 
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V) Cárie de sulcos e fissuras – Acometem as superfícies oclusais de molares e pré-molares, nos terços oclusais das superfícies palatinas dos incisivos e caninos superiores abaixo do cíngulo. Estes locais são bastante acometidos pela cárie, devido ao seu difícil acesso para a higienização. A cárie sulcos de fissuras apresenta uma morfologia piramidal, onde o ápice fica voltado para a superfície externa do esmalte e a base para a junção amelo-dentinária, devido a organização dos prismas. Quando atinge a dentina, a base se estreita e forma outro ápice em direção à polpa. 
VI) Cárie de superfícies lisas – São de desenvolvimento mais lento. Começam com uma mancha branca onde as bactérias dissolvem o cálcio no esmalte. Sua morfologia também se apresenta na mesma forma piramidal sendo que no esmalte o ápice é voltado para a junção amelo-dentinaria e a base para a superfície externa do esmalte, e, na dentina, o ápice é voltado para a polpa e a base para a junção amelo-dentinaria.
Patologia da polpa
PULPITE (Infamação Pulpar)
A resposta inicial da polpa dentária às agressões não difere significadamente das observadas nos outros tecidos, mas o resultado final pode ser expressivamente diferente em virtude da rigidez das paredes dentinárias da câmara pulpar. Quando um estímulo externo atinge um nível nocivo, ocorrem a desgranulação dos mastócitos, a diminuiçãodo fluxo de nutrientes e o dano celular. Vários mediadores inflamatórios são liberados, causando vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e escapamento vascular com edema, tumefazendo o tecido lesionado. No entanto, a polpa dentária localiza-se em uma área muito limitada, a câmara pulpar e o canal radicular. A dilatação do tecido ativa as arteríolas proporcionando um aumento na pressão pulpar e a compressão secundária do retorno venoso, a qual leva a estrangulação do fluxo arterial. Isto ocorre porque a polpa encontra-se confinada dentro de uma câmara mineralizada e não tem como se expandir quando fica edemaciada ao receber os estímulos nocivos, e isto é o que a difere dos demais tecidos conjuntivos. Quatro tipos principais de estímulos nocivos são causas frequentes da inflamação pulpar (dor e perda de função):
1)Dano mecânico – Fontes mecânicas de dano incluem os acidentes traumáticos, atrição, abrasão, dentre outros. 
2)Injúria térmica – Estímulos térmicos acentuados podem ser transmitidos através de grandes restaurações metálicas não isoladas, ou podem ocorrer durante procedimentos dentários, tais como o preparo de cavidades, polimentos e reações químicas exotérmicas dos materiais dentários. 
3)Irritação química – Danos químicos podem resultar na erosão ou pelo uso inadequado de materiais dentários ácidos.
4)Efeitos bacterianos – Bactérias podem irritar a polpa através de toxinas como extensão de cáries ou transporte via vascular (anacorese hematogênica).
A pulpite pode ser classificada como:
I) Aguda – Desenvolvimento rápido
II) Crônica – Desenvolvimento lento
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III) Parcial – Acomete apenas uma área da polpa.
IV) Total – Acomete toda a polpa.
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V) Fechada – Quando o tecido pulpar está confinado dentro do dente. Não existe lugar para ele se expandir e a dor é extremamente forte. 
VI) Aberta – O dente possui uma abertura por onde o tecido pulpar inflamado possa edemaciar e expandir, logo, a dor não é tão forte. 
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VII) Infectada – Causada por microrganismos.
VIII) Estéril – Causada por trauma. 
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IX) Reversível – Denota um grau de inflamação pulpar, no qual o tecido é capaz de retornar ao estado normal de homeostasia se os estímulos nocivos forem removidos. Os pacientes com pulpite reversível apresentam uma dor de leve a moderada, de curta duração. Esta dor pode ser desencadeada pelo frio, calor ou alimentos doces, e regride segundos após a remoção deles. Se a pulpite progredir, a duração da dor, após o estímulo, pode prolongar e a polpa tornar-se irreversivelmente afetada. 
X) Irreversível – Os pacientes com pulpite irreversível precoce costumam sentir uma dor aguda após um estímulo, a qual permanece após a remoção deste estímulo. Implica o desenvolvimento de níveis altos de inflamação, com os quais a polpa dentária sofra um dano além da possibilidade de recuperação. A invasão franca pelas bactérias é, muitas vezes, o ponto de delimitação da pulpite reversível para a irreversível. Nos estágios finais, a dor aumenta em intensidade (sendo relatada como uma dor pulsátil pressionando o dente) quando o paciente abaixa a cabeça. 
PULPITE CRONICA HIPERPLÁSICA (Pólipo Pulpar)
Uma inflamação pulpar com um padrão único. Condição que ocorre em crianças e adultos jovens que apresentam grandes exposições da polpa, nas quais já se perdeu toda a dentina do teto da câmara pulpar. Os elementos mais comumente envolvidos são os molares decíduos, que possuem, nesta idade, grandes câmaras pulpares. A irritação mecânica e a invasão bacteriana resultam em um grau de inflamação que produz um tecido de granulação, o qual se projeta da câmara para o meio bucal, pois o dente está aberto. 
A polpa em um dente com pulpite crônica hiperplásica é vital, porque recebe suprimento sanguíneo e é bem menos dolorida, já que o tecido conjuntivo pode edemaciar, aliviando a pressão interna que uma pulpite fechada causaria. O dente é assintomático, exceto pela possível sensação de pressão quando colocado em função mastigatória. 
Lesões periapicais
PERIODONTITE APICAL AGUDA (Pericementite) 
É uma inflamação aguda no espaço do ligamento periodontal, em sua porção mais apical. Esta lesão pode estar associada a uma necrose pulpar (podendo virar um abcesso periapical) ou não, podendo ocorrer após a necrose ou após um trauma. Se o acometimento não necrosar a polpa, é necessária a retirada do trauma para obter-se uma melhora. Caso ocorra necrose pulpar, trata-se o dente endodônticamente. A inflamação nessa região gera um edema, dando a sensação de extrusão dentária. Uma pressão mecânica feita no dente pode aliviar a dor temporariamente. Como é uma lesão inicial, não existe tempo suficiente para geral alguma lesão óssea. Radiograficamente, observa-se o espessamento da região apical dos ligamentos periodontais, apresentando um grande espaço patológico radiolúcido. Se necrosar, pode ser confundida com Abcesso Periapical
ABSCESSO PERIAPICAL
É o resultado de uma necrose pulpar. O acúmulo de células inflamatórias agudas (neutrófilo, por exemplo) no ápice de um dente necrosado é denominado abscesso periapical, ou seja, uma coleção de pus no periápice. Dor acentuada, pressão periapical devido ao pus e sensação de dente extruído devido ao edema. Em um estágio bem inicial, as fibras do ligamento periodontal, da região mais apical, podem exibir uma inflamação aguda, mas sem a formação franca de um abscesso. Esta alteração localizada, mais adequadamente chamada de periodontite apical aguda, pode ou não proceder a formação de um abscesso. 
O teste de percussão é utilizado para identificar o dente acometido. O abscesso periapical pode gerar alguma destruição do osso e, dependendo do grau, apresentar algumas alterações sistêmicas, tais como febre, disfagia, mal-estar e leucocitose. Pode ser classificado como:
I) Sintomático – O abscesso não extravasa para nenhuma região, e a secreção purulenta se acumula no interior do alvéolo. Causa muita dor e pressão. 
II) Assintomático – Ocorre a drenagem da secreção purulenta, aliviando a dor e a pressão. Com a progressão, o abscesso dissemina-se pela área de menor resistência. A secreção pode estender-se através dos espaços medulares adiante da área apical, podendo resultar em uma osteomielite, ou pode perfurar a cortical e difundir-se através dos tecidos moles, como uma celulite. 
Vias de drenagem – Pode ser espontânea ou feita cirurgicamente. Tendem a drenar para áreas de menor resistência (óssea, muscular, raízes de tamanhos diferentes). 
Fístula – É um canal anormal que vai unir cavidades ou epitélios formando o caminho de drenagem da secreção purulenta. Trajeto formado patologicamente. 
Parúlide – Também conhecida como furúnculo gengival, é a área de drenagem da fístula em uma região de gengiva. Se formar uma parúlide, formou uma fístula. Se formar uma fístula, teve a formação de um abscesso. Se formar um abscesso, o dente teve necrose pulpar (podendo ter sido uma Pericementite)
CELULITE (Fleimão)
Se um abscesso não é capaz de drenar através da superfície cutânea ou no interior da cavidade oral, ela pode estender-se difusamente através dos planos fasciais dos tecidos moles. Esta extensão aguda e edemaciada de um processo inflamatório agudo é 90% das vezes de origem odontogênica. Apresenta sinais de uma inflamação aguda e sinais sistêmicos, tais como febre, dispnéia, disfagia, leucocitose e mal-estar. 
ANGINA DE LUDWIG
Caracteriza-se por uma tumefação no assoalho da boca, língua e região submandibular (é uma celulite nessa região). O envolvimento do espaço sublingual resulta na elevação, tumefação e protrusão da língua (língua lenhosa). Tumefação esensibilidade na região cervical (pescoço de touro), causando restrição dos movimentos. Esta tumefação pode obstruir as vias aéreas superiores (dispnéia). Tal extensão pode resultar na difusão do conteúdo purulento para o mediastino, com várias consequências serias (mediastinite). O tratamento baseia-se em três atitudes: Manutenção das vias aéreas, antibióticoterapia e drenagem cirúrgica. A intubação pode causar um laringoespasmo, com uma descarga de pus para a árvore branquial. A traqueostomia é preferível. 
TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO 
Apresenta-se como um aumento edemaciado periorbitário, com envolvimento das pálpebras e da conjuntiva. Muitas vezes causado por uma Celulite no canino, onde se tem conexão com a Veia Facial. A protrusão e a fixação do globo ocular são, muitas vezes, evidentes, além da rigidez e tumefação da região frontal do nariz. Podem ocorrer dilatação pupilar, lacrimejamento, fotofobia e perda da visão. Com a progressão, sinais, graves como a meningite podem ser observados. O tratamento envolve antibióticoterapia em altas doses, extração do elemento dentário acometido, ou seu tratamento endodôntico e a drenagem do abscesso. Os corticosteroides podem ser administrados para diminuir os efeitos da inflamação. 
OSTEOMIELITE (Osteomielite Supurativa)
É um processo inflamatório, agudo ou crônico, nos espaços medulares ou nas superfícies corticais do osso que se estendem além do sítio inicial de envolvimento, usualmente uma infecção bacteriana. A osteomielite aguda ocorre quando um processo inflamatório agudo se estende através dos espaços medulares do osso e existe pouco tempo para o organismo reagir à presença do mesmo (é mais rápida). Febre, dor, leucocitose, sensibilidade e tumefação estão presentes. As causas da osteomielite podem ser odontogênicas ou por fraturas, acometendo mais a mandíbula do que a maxila. As radiografias apresentam regiões radiolúcidas, onde os fragmentos necróticos podem ser observados. O fragmento ósseo necrosado que se separa do osso vital adjacente é denominado sequestro. Ocasionalmente, os fragmentos de osso necrosado podem-se tornar circundados por osso vital, e esta massa é denominada involucrum. 
Se uma osteomielite aguda não for tratada rapidamente, ela torna-se uma osteomielite crônica (é mais lenta). Podem estar presentes tumefação, dor leve, formação de fístula, drenagem purulenta, edema, formação de sequestros, perda do dente ou fratura patológica. Os exames radiográficos revelam uma área radiolúcida mal delimitada que, muitas vezes, contém um sequestro. O tratamento é dado com antibióticoterapia e intervenção cirúrgica. 
OSTEÍTE CONDENSANTE (Osteomielite Crônica Esclerosante Focal)
Áreas localizadas de esclerose óssea, associada com ápices de dentes com necrose pulpar. Área focal de maior radiopacidade próximo ao ápice. Fechamento dos espaços medulares ósseos para impedir a propagação de uma infecção dentária. É um osso esclerótico unido a um osso sadio. Trata-se a causa, podendo ser realizada uma extração dentária ou um tratamento endodôntico. 
OSTEOMIELITE CRÔNICA COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA (Osteomielite de Garré)
É uma reação periosteal à presença de uma inflamação. O periósteo afetado forma várias fileiras de osso vital reacional, paralelamente umas às outras, e expande a superfície do osso afetado. A causa mais frequente é a cárie dentária com inflamação periapical associada. A maioria dos casos origina-se na região dos pré-molares e molares da mandíbula. A hiperplasia é localizada, com mais frequência, ao longo da borda da mandíbula, mas o envolvimento da tábua óssea vestibular também é comum.
As radiografias apresentam laminações radiopacas do osso que se posicionam paralelamente umas às outras, com separações radiolúcidas de tecido fibroso (lembrando a casca de uma cebola). O tratamento direciona-se para a eliminação da fonte de infecção, através da extração do dente acometido. Após a eliminação, as camadas de osso consolidam-se e ele volta ao seu estado original. È mais comum em crianças.
OSTEÍTE ALVEOLAR (Alvéolo Seco, Alveolite Fibrinolítica)
Após a extração de um dente, um coágulo sanguíneo é formado no sitio da extração, com a eventual estruturação do coágulo por tecido de granulação, substituição gradual por um osso fibrilar grosseiro e, finalmente, a substituição por osso maduro. A destruição do coágulo inicial impede a cicatrização apropriada. Gerando esta condição.
Sua frequência é maior na mandíbula e nas regiões posteriores. O local de extração afetado é inicialmente preenchido por um coágulo contaminado acinzentado, que se perde e deixa o alvéolo ósseo vazio (Alvéolo Seco). O diagnóstico é confirmado pela sondagem do alvéolo, que revela um osso exposto e muito sensível, causador de extrema sensação dolorosa. O tratamento inclui uma avaliação com a indução da formação de um novo coágulo. 
GRANULOMA PERIAPICAL (Periodontite Apical Crônica)
Refere-se a uma massa de tecido de granulação crônica ou agudamente inflamada, circundada por uma cápsula fibrosa, no ápice de um dente desvitalizado. Os granulomas periapicais podem se originar após a estabilização de um abscesso periapical, ou desenvolver-se como uma alteração periapical inicial. Estas lesões não são estáticas e podem transformar-se em cistos periapicais. 
A maioria é assintomática, mas pode ocorrer dor caso se desenvolva uma exacerbação aguda. Observa-se, radiograficamente, uma região radiolúcida no ápice da raiz. Embora as lesões maiores de 2 cm de diâmetro representem, muitas vezes, cistos periapicais, não existe uma distinção entre os dois tomando como análise somente o tamanho e o aspecto radiográfico. 
Os corpúsculos de Russell são plasmócitos repletos de imunoglobulinas encontrados neste granuloma. O sucesso do tratamento inicia-se na eliminação dos agentes agressores. Depois, o tratamento endodôntico é realizado naqueles elementos que podem ser mantidos. Os sem possibilidade restauradora, devem ser extraídos seguido pela curetagem do granuloma. 
Ocasionalmente, os defeitos ósseos criados pelas lesões granulomatosas podem ser preenchidos por uma cicatriz fibrosa densa, ao invés de osso. Isto irá ser revelado no exame radiográfico, onde se observará uma imagem radiolúcida. Os dentes tratados endodônticamente devem receber acompanhamento periódico para excluir um possível crescimento da lesão e assegurar uma cicatrização adequada. Pode ser tratado com a extração e drenagem.
CISTO PERIAPICAL (Cisto Radicular, Cisto Periodontal Lateral)
O epitélio do ápice de um dente não vital presumivelmente pode ser estimulado pela inflamação, para formar um cisto verdadeiramente revestido por epitélio, ou cisto periapical. Este epitélio é comumente os restos epiteliais de Malassez. É a formação cística odontogênica frequente de todas. 
Os cistos periapicais são caracterizados por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso revestida por epitélio com um lúmen contendo liquido e restos celulares. A maioria cresce lentamente e não atinge um tamanho grande. Geralmente, os pacientes não apresentam sintomas, a menos que exista uma exacerbação inflamatória aguda. O dente acometido não responde ao teste de sensibilidade, para garantir a vitalidade pulpar. Além disso, se o cisto atingir um tamanho grande pode ser observada uma tumefação sendo possível também ocorrer mobilidade dos elementos dentários adjacentes. O padrão radiográfico é o mesmo do granuloma periapical (radiolúcido)
Histologicamente pode-se observar o revestimento por epitélio escamoso estratificado contendo calcificações lineares (corpúsculos de Rushton). Além disso, calcificações distróficas, cristais de colesterol, hemácias e áreas de pigmentação por hemossiderina podem estar presentes no lúmen, na capsula ou em ambos. A cápsula fibrosa apresenta um infiltrado inflamatório contendo células imunológicas variadas. O cisto periapical é tratado da mesma maneira que o granuloma periapical. Deve-se enviar o material para o exame histopatológico.
CISTO RADICULAR LATERAL 
Apresenta-se como uma radiotransparência discretaao longo da porção lateral da raiz. A perda da lâmina dura e uma fonte de inflamação óbvia podem não ser detectadas sem um alto índice de suspeição. Antes da exploração cirúrgica das áreas radiotransparentes posicionadas lateralmente, deve ser executada uma avaliação completa do estado periodontal e da vitalidade do dente adjacente. Apresenta as mesmas características histopatológicas do cisto periapical. 
CISTO PERIAPICAL RESIDUAL 
O cisto periapical residual apresenta-se como uma radiotransparência circular ou oval, de tamanho variável, no interior do osso alveolar no sítio de uma extração prévia. Com o envelhecimento da lesão, a degeneração dos constituintes celulares no lúmen leva, ocasionalmente, a calcificação distrófica e a radiopacidade luminal central. Apresenta as mesmas características histopatológicas do cisto periapical. 
Infecções bacterianas
SÍFILIS (Lues)
É uma infecção microbacteriana crônica, cujo agente etiológico é o Treponema pallidum. É uma doença sexualmente transmissível (DST), sendo através do contato sexual, mas também podendo ser da mãe para o feto (congênita). A sífilis se desenvolve em três estágios:
I) Sífilis primária – De 3 a 90 dias após a exposição inicial pode surgir o primeiro sinal que é o cancro duro (úlcera indolor que não cicatriza em 2 a 3 dias, normalmente são solitárias). O cancro duro desenvolve-se na área de inoculação, sendo os sítios mais acometidos a genitália e o ânus. O sítio extragenital mais comum é a cavidade oral, podendo-se destacar os lábios, língua, mucosa oral, palato, gengiva e tonsilas palatinas (devido ao sexo oral). 
Caso não seja tratada, esta lesão cicatriza dentro de 3 a 8 semanas. 
II)Sífilis secundária – É a sífilis disseminada, sendo identificada de 4 a 10 semanas após a infecção inicial. As lesões da superfície secundária podem surgir antes da completa resolução da lesão primária, ou seja, o paciente ainda pode apresentar o cancro duro. Os sintomas sistêmicos são linfadenopatia indolor (linfonodos aumentados “inga”), cefaleia (dor de cabeça), perda de peso, mal-estar, febre e artralgia (dor nas articulações). Um sinal consistente é uma erupção cutânea maculopapular (variando de pápulas, manchas e máculas) difusa e indolor, disseminadas por todo o corpo e que podem aumentar, inclusive, a região palmo plantar e a cavidade oral (aeras maculopapulares eritematosas). Placas mucosas (elevadas e extensas, denominadas “planaltos”) brancas não removíveis também ocorrem nesta fase. Lesões papilares que lembram papilomas virais surgem também durante este momento, e são denominados condilomas lata. Caso não haja tratamento, estas lesões cicatrizam dentro de 3 a 12 semanas.
III)Sífilis latente – O paciente fica livre da doença, tendo um período de latência que pode durar de 1 a 30 anos.
IV)Sífilis terciária (Neurossífilis) - Atualmente é difícil um paciente chegar ao terceiro estágio. Ela afeta o sistema nervoso (causa demência e alterações neurais) e cardiovascular (causa vasculites), podendo levar ao óbito. As lesões orais são inflamatórias granulomatosas, acometendo principalmente a língua e o palato, denominadas goma, pois lembram uma borracha. A goma apresenta-se como uma lesão endurecida, nodular e ulcerada. Quando acomete o palato, pode realizar perfurações por meio de sua necrose do tipo caseosa.
Glossite intersticial – A língua apresenta-se aumentada, lobulada e com formato irregular, acreditando-se que seja resultado da contratura da musculatura lingual após a cicatrização das gomas.
Glossite sifilítica – A língua torna-se lisa por perder suas papilas (filiformes), podendo ficar vermelha ou aparecendo uma placa branca que não sai por raspagem. Muitos pacientes apresentavam câncer de língua juntamente com a glossite sifilítica. Era mais comum antigamente pois os pacientes eram tratados com metais pesados como o arsênio (cancerígeno) e hoje em dia é usado antibióticos (penicilina). Por isso o câncer associado ao Treponema pallidum era mais comum naquela época.
V)Sífilis congênita – Caracterizada pela tríade de Hutchinson: dentes de Hutchinson (incisivos de Hutchinson e molares em amora), ceratite ocular intersticial (córnea muito ceratinizada, tornando-se branca) e comprometimento do 8º par craniano (N. vestíbulo coclear) levando a surdez. Além da tríade, outras características podem estar presentes tais como nariz em sela, palato ogival (palato muito fundo), encurtamento da maxila, retardo mental, gomas e neurossífilis. 
A coloração de Warthin-Starry ou Streiner é uma coloração específica para a visualização do Treponema pallidum. O diagnóstico é feito pelas características clínicas, biópsia (muito inconsistente), VDRL (exame de sangue) e FTA-ABS (exame específico). O tratamento é à base de penicilina.
ACTINOMICOSE 
Conhecida como actinomicose cervicofacial. Apesar do nome sugestivo, esta é uma infecção bacteriana, e não uma infecção fúngica. O agente etiológico é o Actinomyces israelii, que pode estar presente na amigdala, dentina cariada, placa bacteriana (biofilme), bolsa periodontal, cálculo... Ou seja, para provocar a actinomicose, precisa de uma porta de entrada. Clinicamente, o paciente passa a apresentar uma área contaminada com um nódulo fibroso que amolece (contem pus) e cria uma fístula, que cicatriza e migra para outro local. É indolor e assintomático. Uma característica é que ela fistula e logo após a cicatrização, forma uma outra fistula. Comum aparecer na região de ângulo da mandíbula, geniana e submentoniana.
Grânulos superficiais (grânulos sulfúricos) – Uma secreção purulenta (pus) diferente das outras por conter grandes colônias de bactérias. É possível observar os neutrófilos e as colônias de microrganismos microscopicamente.
O tratamento é a curetagem (raspagem) e aplicação de antibióticos, sendo a penicilina o de escolha, juntamente com a drenagem das fístulas.
Infecções fúngicas
CANDIDÍASE
É a infecção pelo fungo Candida albicans, um residente comum da cavidade oral. Manifesta-se por dimorfismo, onde as leveduras não causam a doença, mas sim a forma de hifas ou filamentos (pluricelular). Existem fatores que influenciam a infecção pela Candida, tais como o estado imunológico do hospedeiro (crianças e idosos com o sistema imunológico pouco resistente), o meio ambiente da mucosa bucal (próteses mal higienizadas causam umidade e calor) e a resistência da C. albicans (em relação as bactérias da boca). Comuns na língua, mucosa jugal e palato. São elas:
I) Candidíase pseudomembranosa – Também conhecida como sapinho. Aparece como placas brancas na mucosa, deixando-a esbranquiçada. (compostas por hifas emaranhadas, células epiteliais e fragmentos necróticos). Pode ser removida por raspagem, e se ocorrer sangramento na mucosa, ela foi afetada e estará eritematosa. Dói (sensação de queimação) e fede. Comum em recém-nascidos e pacientes com manifestações orais da AIDS.
II) Candidíase atrófica aguda (Eritematosa) – A mucosa fica vermelha (eritematosa). Dói (sensação de queimação). É mais comum em pacientes que usam antibióticos, pois leva à resistência do fungo sobre as bactérias, formando uma ferida.
III) Candidíase atrófica crônica – Estomatite por dentadura. Vários graus de eritema acompanhados por petéquias hemorrágicas localizadas nas bordas de PPR’s superiores. Assintomatica. É comum em pacientes que usam drogas e que não higienizam suas próteses. É um tipo de candidíase eritematosa (deixa a mucosa avermelhada), e a mais comum das candidíases.
IV) Glossite romboidal mediana – Atrofia papilar central. Áreas eritematosas na mucosa (vermelhas). Assintomática. Há uma atrofia das papilas filiformes no dorso da língua.
V) Queilite angular – Fissuras na comissura labial levando a um incomodo (dói). Lesões eritematosas (vermelhas), fissuradas, cruentas e irradiadas. Comum em pacientes com perda de dentes e da dimensão vertical (idosos). 
VI) Candidíase multifocal crônica – Diferentes tipos de candidíase juntas na mucosa oral. 
VII) Candidíase crônica hiperplásica – Leucoplasia por Candida. Contém uma placa branca,logo a mucosa fica esbranquiçada. Clinicamente, a leucoplasia por cândida não sai por raspagem, isso complica o diagnostico com a leucoplasia comum, sendo diferenciado apenas por meio da biópsia. Bastante rara. Assintomática.
VIII) Candidíase mucocutânea – Tem uma placa branca (não sai por raspagem também). A mais rara, associada a alterações endócrinas e desordens imunológicas. Tem um caráter hereditário (predisposição) E aparecendo lesões nas unhas.
PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Blastomicose Sul-americana)
A maioria dos casos apresenta-se, inicialmente, como uma infecção pulmonar após a exposição a esporos do microrganismo. Causada pelo Paracoccidioides brasiliensis em forma de Levedura (unicelular), é mais comum em áreas de agricultura em países Sul-Americanos, acometendo mais os homens. As mucosas alveolar, da gengiva e a do palato são acometidas pela úlcera moriforme, que lembra uma amora. 
Histologicamente, após a coloração com Grocott-Gomori, ou método de PAS, o exame revela ter uma hiperplasia pseudocarcinomatosa, e os microrganismos apresentam-se com a aparência das orelhas do Mickey Mouse. O tratamento é a base de antifúngicos sistêmicos.
Infecções virais
HERPES VÍRUS HUMANO 
É uma família de vírus.
I) HHV-1: Vírus do herpes simples tipo 1 (HSV-1) - Atinge boca, olhos, e pele da cintura para cima).
II) HHV-2: Vírus do herpes simples tipo 2 (HSV-2) - Atinge pele da cintura para baixo e genitália).
III) HHV-3: Vírus da varicela-zoster (VZV) - Causa a Catapora e Cobreiro
IV) HHV-4: Vírus Epstein-Barr (EBV)
V) HHV-5: Citomegalovírus (CMV)
VÍRUS DO HERPES SIMPLES (HHV-1 e HHV-2)
O HSV-1 dissemina-se predominantemente através da saliva infectada ou por contato em lesões orais ativas. Ele adapta-se melhor e atua, de forma mais eficiente, nas regiões oral, facial e ocular. Os sítios mais comumente envolvidos são a faringe, áreas intra-orais, lábios, olhos e pele acima da cintura. O HSV-2 adapta-se melhor às regiões genitais, sendo transmitido, predominantemente, através do contato sexual, e envolvendo, caracteristicamente, a genitália e a pele abaixo da cintura. Podem ocorrer exceções a esta regra. As lesões clínicas produzidas por ambos os tipos, são idênticas, e os dois provocam as mesmas alterações nos tecidos.
O indivíduo que já contém o anticorpo do vírus da herpes não causará manifestações (90% dos casos), mas poderá desenvolver no futuro, pois o vírus fica em um estado de latência no gânglio nervoso do trigêmeo (herpes recorrente). Já em um indivíduo sem anticorpos para o vírus é denominada de infecção primária (10% dos casos). Após o contato inicial, a maioria dos pacientes apresenta manifestação primária clínica (gengivoestomatite herpética primária), é mais comum ocorrer na infância do indivíduo (5 anos). O quadro desta manifestação inclui uma gengiva vermelha, edemaciada e sangrante, febre, mal-estar, linfadenopatia, dificuldade para engolir, irritabilidade, mucosa edemaciada, eritematosa e dolorida, com o surgimento de várias vesículas (bolha superficial, com 5mm ou menos de diâmetro, preenchida usualmente por um líquido claro) na boca que se rompem e realizam ulcerações. Dura de cinco a dez dias. Após isso, o vírus migra para o gânglio do nervo trigêmeo e permanece em estado de latência, podendo, mais a frente, ser ou não reativado (herpes recorrente).
A infecção herpética secundária, ou recorrente ocorre com a reativação do vírus, podendo ser através de estresse, exposição solar ou alterações hormonais. Ela pode ser labial, a apresentação mais comum, ou acometer a mucosa intraoral. Inicia-se com uma coceira em uma área vermelha (fase prodrômica) com uma sensação de queimação e ardência, e depois com o surgimento de vesículas que se rompem quando coçadas e realizam uma ulceração coberta por uma crosta (lábio por ser seco) ou apenas ulcerações (cavidade oral por ser úmida). A recorrência intraoral só ocorre em mucosa inserida a osso (palato duro e gengiva inserida), e isto será o diagnóstico diferencial da infecção herpética com a afta. A recorrência intraoral costuma doer menos que a labial. As recorrências podem ter intervalos longos ou curtos, dependendo do paciente e do nível de estresse. 
Não existe uma cura, apenas um tratamento com a utilização de antivirais (aciclovir), que diminuem o episódio, se administrados na fase prodrômica. O paciente pode possuir um vírus ativo na saliva e não apresentar uma lesão clínica. Histologicamente, observam-se as células de Tzank (que perdem o contato umas com as outras e se separam) e o amoldamento nuclear (multiplicação dos núcleos). As células ficam maiores. 
Panarício herpético – Manifestação direta do vírus da herpes na pele dos dedos, comum em profissionais que não utilizavam luvas.
ESTOMATITE AFTOSA RECORRENTE (ulcerações aftosas recorrentes, cancro doloroso, afta)
Não é uma infecção viral, mas sim uma doença autoimune e extremamente frequente. A afta acomete a mucosa livre (não aderida a osso), e não é procedida por vesículas. Pode ser influenciada por estresse emocional e físico/químico, alergias alimentares, alterações hormonais, anemias e pode ter algum fator hereditário associado. 
I) Ulcerações aftosas menores – São as mais comuns, e pouco frequentes (recidivas, aparecem poucas vezes), de menor duração e menor taxa de recorrência. De 3 a 10mm (bem pequenas), surgem de 1 a 5 lesões que curam sem deixar cicatrizes de 7 a 14 dias. Acomete mais as mulheres e não possui cura, apenas o tratamento tópico com corticoides. Apresenta-se com uma lesão ulcerada e halo vermelho.
II) Ulcerações aftosas maiores – Também conhecidas como doença de Sutton ou periadenite. São mais extensas (1 a 3 cm), raras, possuem episódios maiores (2 a 6 semanas) e necessitam de biópsia para descartar malignidade. O paciente pode ter de 1 a 10 lesões, e os locais mais comuns são a mucosa labial, região amigdaliana, e palato mole. Se curam deixando ou não cicatrizes.
III) Ulcerações aftosas herpetiformes – Mais raras, podem apresentar até 100 lesões no mesmo episódio, medindo de 1 a 3 mm (extremamente pequenas). Cura de 7 a 10 dias (pouca duração), com recidivas pouco espaçadas. Acometem qualquer região da mucosa oral. Podem lembrar a primeira fase da herpes (gengivoestomatite herpética primaria). Entretanto na herpes só acontece uma vez, já nesse tipo de afta, acontece várias vezes e são bastante frequentes.
HERPES-ZOSTER (Cobreiro)
Causada pelo Vírus Varicela-Zoster (HHV-3), que é o mesmo vírus da catapora. Depois que um indivíduo teve Catapora, o vírus entra em um estado de latência no Gânglio Espinhal Dorsal e pode ser reativado no futuro levando a Herpes-Zoster, a reativação pode se dar por doença maligna, ou senilidade (velhice), ou alcoolismo, ou doença crônica, ou estresse. Nessa patologia o paciente sente muita dor e depois ele começa a desenvolver múltiplas vesículas que se rompem e provocam várias ulcerações. Essas ulcerações seguem o trajeto de um nervo (Ex: N. Mandibular, N. Maxiliar...). Causa febre, irritação, deixando cicatriz por demorar muito tempo para cicatrizar, e pode causar até mesmo necrose da região. Por ele seguir um nervo, o trajeto sempre vai parar na linha media, facilitando o diagnóstico.
MANIFESTAÇÕES ORAIS DA AIDS
Doença viral (Vírus HIV) que ataca o sistema imunológico, causando imunodeficiência (os linfócitos TCD4 são os mais acometidos pelo vírus). Transmitida através de secreções. 
A manifestação oral mais comum da AIDS são a Candidíase Pseudomembranosa, a Leucoplasia Pilosa Oral, o Sarcoma de Kaposi, o Linfoma Não-Hodgkin e as Doenças Periodontais Associadas, como o Eritema Gengival Linear (acomete a gengiva livre, deixando-a linear e vermelha), GUN (Gengivite Ulcerativa Necrotizante) e PUN (Periodontite Ulcerativa Necrotizante). As manifestações menos comuns são Infecções Bacterianas, Hiperpigmentação Melânica (causada por diversos medicamentos utilizados em pacientes com AIDS), Estomatite Ulcerativa Necrosante, Doença de Glândula Salivar, Púrpura Trombocitopênica (diminuição do número de plaquetas provocando sangramentonos pacientes) Ulceras Inespecíficas, Herpes Simples (HHV-1), Cobreiro.... Outras manifestações sistêmicas incluem perda de peso e diarreia.
Leucoplasia Pilosa Oral – Causada pelo HHV-4 ou EBV. Aparece como uma placa branca que não é removida, é rugosa e tem sua localização preferencialmente na borda lateral de língua. Não precisa de tratamento pois cura sozinha através do próprio tratamento da AIDS. É um sinal de que a AIDS está bem avançada.
Sarcoma de Kaposi – Tumor maligno nas células endoteliais de vasos sanguíneos, que se inicia como uma placa escurecida ou violácea que cresce e transforma-se em um nódulo, podendo chegar a grandes ulcerações. Acomete mais a gengiva, palato e mucosa alveolar. É o tumor mais comum nas manifestações da AIDS, mas também acometem pessoas que não tem AIDS.
 Defeitos de desenvolvimento
 da região maxilofacial e oral
ALTERAÇÕES LABIAIS
FOSSETAS DA COMISSURA LABIAL (fístula da comissura labial)
Estas fossetas são pequenas invaginações da mucosa que ocorrem no vermelhão do canto da boca. Representam uma falha na fusão dos processos maxilares com o processo mandibular. São muito mais comuns nos homens e podem ser uni ou bilaterais. Acumula saliva no fundo do sulco, que pode ter de 1 a 2mm. São assintomáticas e nenhum tratamento é necessário. 
FOSSETAS LABIAIS PARAMEDIANAS (fístulas congênitas do lábio inferior, fossetas labiais congênitas)
São invaginações congênitas raras que ocorrem bilateralmente, no vermelhão de lábio inferior, em sua porção paramediana (ao lado da linha mediana). Resultantes do crescimento anormal dos sulcos do lábio. Não causam nenhum problema para o paciente, apenas o estético. 
MICROQUEILIA 
Quando os lábios são menores do que o normal.
MACROQUEILIA 
Quando os lábios são maiores do que o normal. É mais comum do que a microquilia e pode ser de origem congênita (hemangioma e linfangioma) ou transitória (angioedema). A queilite granulomatosa de Miescher (tipo de granulomatose orofacial) pode aumentar o lábio a custa de granulomas. 
LÁBIO DUPLO 
Massa exuberante de tecido que se prolifera atrás da mucosa do lábio normal. Muitas vezes é de origem congênita (presente no nascimento. OBS: Não confundir com “hereditário” que pode aparecer no meio da vida), quando ocorre um defeito na união do lábio. Porém, pode ser de origem adquirida por um trauma de um hábito vicioso, pela sucção dos lábios, ainda mais quando o paciente possui diastemas, estimulando a produção excessiva de tecido.
Outra causa de origem adquirida, é a síndrome de Ascher é constituída por lábio duplo, edema de pálpebra superior (blefarocalase), gerando ptose palpebral (queda da pálpebra) e aumento atóxico da tireoide. 
O lábio duplo, clinicamente, apresenta o “arco de cupido” quando o paciente sorri. O tratamento é uma pequena intervenção cirúrgica.
FENDAS OROFACIAIS 
Na embriologia, os processos nasal mediano e maxilares (direito e esquerdo) são responsáveis pela formação do lábio superior. O processo mandibular é responsável pela formação do lábio inferior. As fendas, geralmente, surgem de erros na fusão destes processos. As do lábio superior são resultantes da união inadequada dos processos nasal mediano e maxilares, na região paramediana da face. Já as do lábio inferior, que são mais raras, são resultantes da má formação do processo mandibular.
FENDAS LABIAIS
São defeitos na fusão dos processos de desenvolvimento tecidual da face. Muito mais comum de ocorrer no lábio superior do que no inferior, já que ele é formado através da fusão de três processos (Nasal Mediano e Maxilares Direito e Esquerdo). São muito frequentes (1:800 nascimentos) e mais comuns nos homens. Pode ter caráter hereditário associado, ou fatores ambientais como tabagismo e alcoolismo da mãe durante a formação da criança, ausência de ácido fólico, anticonvulsivante, corticoides... A maioria dos casos ocorre na região paramediana, já que é nela a fusão dos processos. Elas podem ser: 
I) Incompletas – Acometem apenas a parte mole do lábio.
II) Completas – Quando atingem a parte óssea, clinicamente quando atingem a narina. 
Ambas podem ser unilaterais ou bilaterais. As fendas completas, na maioria dos casos, apresentam alguma alteração dentária (incisivos e caninos), já que afetam o osso alveolar. 
FENDAS PALATINAS
Estas fendas orais acontecem quando ocorre uma falha na fusão das lâminas palatinas. Geralmente são associadas com as fendas labiais (45% dos casos). Podem ser:
I)Incompletas – Só acometem o osso palatino e parte da maxila, mas não acomete o rebordo alveolar, deixando-o intacto.
II)Completas – Quando atingem a tábua vestibular (rebordo alveolar). Podem ser bilaterais e fazem alterações dentárias. 
O tratamento ideal envolve uma equipe multidisciplinar de profissionais. A Síndrome de Pierre-Robin é uma condição que inclui fenda palatina, micrognatia mandibular e glossoptose (obstrução das vias aéreas devido ao deslocamento posterior da língua)
ALTERAÇÕES NA MUCOSA 
GRANULOS DE FORDYCE (glândulas sebáceas ectópicas)
São glândulas sebáceas que ocorrem na mucosa oral. Como elas são consideradas tipicamente estruturas anexas da pele, aquelas encontradas na cavidade oral têm sido consideradas ectópicas (fora do local). São extremamente comuns e, atualmente, nem são ditas como uma doença e sim como uma alteração.
Clinicamente, são pápulas (pequenos aumentos de volume, sólido de no máximo 0,5cm. OBS: Se for maior do que isso, é considerado um NÓDULO) amareladas em grupos localizadas normalmente na mucosa jugal, bilateralmente, multiplas. Como elas apresentam uma variação anatômica normal e são assintomáticas, não é indicado nenhum tratamento. 
LEUCOEDEMA 
Leuco = Branco / Edema = Acúmulo de líquido. É uma placa (muda de cor quando esticada) (OBS: Se não mudar de cor quando esticada, ela é considerada um MANCHA) branca na mucosa jugal que não pode ser removida por raspagem. Se o epitélio da mucosa oral for muito espesso, a visualização dos vasos sanguíneos do conjuntivo será defeituosa, ou seja, o espessamento gerará a cor branca característica. Ocorre um edema neste epitélio (acúmulo de líquido dentro dos Queratinócitos) de causa desconhecida. 
Acomete mais a mucosa jugal, bilateralmente e a raça negra é a mais afetada. Clinicamente, quando a bochecha do paciente é estendida, o líquido é temporariamente drenado e a mucosa apresentará a sua cor fisiológica, e quando deixa relaxada em seu estado normal, a cor esbranquiçada volta a aparecer, podendo-se excluir qualquer lesão subjacente que possa estar encoberta pelo leucoedema. É uma condição benigna, onde o tratamento não é necessário.
ALTERAÇÕES NA LÍNGUA 
AGLOSSIA
Condição em que a língua não é formada em um indivíduo, algo que não é compatível com a vida.
MICROGLOSSIA 
É uma língua anormalmente pequena. Geralmente é associada com o estreitamento do arco mandibular. 
MACROGLOSSIA 
Mais comum do que a microglossia, é uma língua maior do que o normal. Pode ser de causa congênita (Linfangioma, Hemangioma, Hemi-hiperplasia Facial, Cretinismo, Síndrome de Down, Gigantismo, Síndrome de Beckwith-Wiedmann...) ou adquirida (Pacientes Edêntulos [por conter mais espaço na boca, a língua hipertrofia], Angioedema [acúmulo de liquido nos vasos sanguíneos], Acromegalia [aumento do hormônio de crescimento durante a vida adulta. OBS: Se esse aumento na produção acontecer na infância, é chamado de Gigantismo], Tumores...). As causas mais frequentes são as malformações vasculares e a hipertrofia muscular. Estas malformações alteram também a cor da língua. O tratamento da macroglossia depende da causa do aumento, pois se for grave demais pode causar bloqueio das vias respiratórias.
A Síndrome de Beckwith-Wiedmann inclui onfalocele (protuberância de parte do intestino através de um defeito na parede abdominal), visceromegalia (vísceras aumentadas, incluindo a língua), gigantismo (aumento do hormônio do crescimento) e hipoglicemia neonatal (baixa taxa de glicose no nascimento). 
ANQUILOGLOSSIA (língua presa)
É umaanomalia de desenvolvimento da língua caracterizada ou por um freio lingual curto ou pelo freio lingual estar muito na frente da lingua, resultando na limitação dos movimentos da língua. A fonética do paciente é afetada, e a inserção mucogengival do freio pode causar problemas periodontais. Dependendo do caso, trata-se com uma frenectomia, podendo ser acompanhado por um tratamento fonoaudiólogo.
LÍNGUA FISSURADA (língua escrotal)
Extremamente comum, onde numerosas fissuras estão presentes na superfície dorsal da língua. Estas são forradas por epitélio e é necessário ter uma boa higienização. A condição é assintomática, ainda que alguns pacientes possam-se queixar de ardência e discreta dor em pacientes com má higienização. A estética do paciente é afetada. Tem um caráter hereditário.
A Síndrome de Melkersson-Rosenthal inclui língua fissurada, macroqueilia causada por uma queilite granulomatosa (tipo de granulomatose orofacial) e paralisia facial.
LÍNGUA GEOGRÁFICA (Glossite Migratória Benígna)
Ocorre uma atrofia das papilas filiformes, ou seja, o epitélio lingual apresenta regiões bem delimitadas com um tom mais avermelhado. A camada de ceratina é menor nestas regiões, logo, tem-se uma melhor visualização dos vasos sanguíneos presentes no conjuntivo. Pode ser fixa ou migratória. Geralmente aparece em situações de estresse. As vezes o paciente pode reclamar de ardência. Não possui tratamento. Acredita-se que a língua geográfica possa ser um tipo de “psoríase oral” (um tipo de lesão ou macha avermelhada, delimitadas ou cobertas por uma camada branca). Deve-se evitar o atrito no local e alimentos condimentados/ácidos. É comum existir uma associação com língua fissurada. E se tem um fator hereditário associado.
LÍNGUA PILOSA (língua pilosa negra)
Ocorre uma hiperplasia das papilas filiformes na superfície dorsal da língua. A ceratina presente nestas papilas é branca, porém, os pigmentos exógenos (fumo, higiene deficiente e substâncias químicas que deixam o sistema imunológico deficiente) fazem com que ela apresente uma coloração escura (língua pilosa negra). A aparência é semelhante a pelos. O maior problema é a estética associada com um possível mau hálito, entretanto, é uma condição benigna. O tratamento inclui uma higiene rigorosa com raspagens periódicas. 
NÓDULO TIREOIDEANO LINGUAL (tireoide lingual)
A tireoide inicia seu desenvolvimento como uma proliferação epitelial localizada na base da língua e, através do ducto tireoglosso (futuro forame cego), desce para o pescoço e permanece em uma posição anterior a traqueia e a laringe. 
Caso ocorra algum defeito e ela permaneça em sua região de formação, tem-se a glândula tireoide localizada na base da língua. Pode apresentar uma parte de sua estrutura na língua e uma parte na região da traqueia. Pode gerar disfagia (dificuldade para engolir), disfonia (dificuldade para falar) dispneia (dificuldade para respirar), e o tratamento por cirurgia só é necessário caso uma dessas complicações aparecerem.
VARICOSIDADES (varizes linguais)
São veias anormalmente dilatadas e tortuosas que acomete, geralmente, o ventre lingual. Apresenta múltiplas bolhas papulares purpúreo-azuladas. É mais comum nos idosos. Como as varicosidades são assintomáticas, nenhum tratamento é necessário.
HIPERPLASIA DAS PAPILAS FOLIÁCEAS 
Aumento da região de borda posterior da língua, onde estas papilas foleadas se localizam. O aumento desta região é devido ao aumento dos agregados linfoides lá presentes (devido a uma inflamação ou trauma local).
ALTERAÇÕES NOS MAXILARES
AGNATIA
Não ocorre a formação da maxila, ou da mandíbula ou de ambos. É incompatível com a vida. 
MICROGNATIA (hipoplasia mandibular ou maxilar)
Maxilar e/ou mandíbula menores do que o normal. Chama-se de “perfil de pássaro”. Geralmente associada ao nanismo. Observa-se este defeito na síndrome de Pierre-Robin. Trata-se ortodonticamente e cirurgicamente. 
MACROGNATIA 
Maxilar e/ou mandíbula maiores do que o normal. Geralmente associada ao gigantismo. Trata-se ortodonticamente e cirurgicamente.
HIPERPLASIA CONDILAR
Malformação incomum da mandíbula, provocada pelo crescimento excessivo de um dos côndilos. Este aumento pode ser por trauma, alterações vasculares, endócrinas e etc. 
Observa-se uma assimetria facial, já que um côndilo é maior que o outro (sendo que o desvio estará no lado oposto do côndilo afetado). O paciente apresenta maloclusão (mordida cruzada). Espera-se o término do crescimento ósseo para poder intervir cirurgicamente. 
HEMI-HIPERPLASIA FACIAL (hemi-hipertrofia facial)
Anomalia de desenvolvimento rara caracterizada pelo aumento unilateral do rosto. Tudo de um lado da face será maior do que no outro. Pode ser de origem congênita ou adquirida (alterações vasculares e neurológicas). 
O paciente apresenta macroglossia unilateral, macrodontia (dentes aumentados), erupção acelerada, hipertricose (crescimento excessivo dos pelos), aumento de pigmentação da pele, e maior diâmetro do canal mandibular. 
Após o crescimento do paciente ter cessado, já na idade adulta, pode ser realizada uma cirurgia plástica (cosmética), incluindo uma equipe multidisciplinar de profissionais. 
ATROFIA HEMIFACIAL PROGRESSIVA (síndrome de Romberg, síndrome de Parry-Romberg)
Condição degenerativa que ocorre ao longo do tempo, atrofiando a hemi face do paciente, principalmente a pele, que repuxará o outro lado da face. O paciente pode apresentar alopecia (perda de pelos). A origem se da por alterações vasculares, neurológicas (epilepsia), endócrinas 
Esta atrofia se estabiliza com o fim do crescimento do paciente, e o tratamento é uma cirurgia plástica (cosmética), incluindo uma equipe multidisciplinar de profissionais.
EXOSTOSES 
São protuberâncias ósseas localizadas além da sua superfície, que se originam da cortical óssea. Frequentemente, estes crescimentos benignos acometem a maxila e a mandíbula. É bastante comum. Se o crescimento for muito grande, suspeita-se de um tumor de osso (osteoma ou osteosarcoma)
TÓRUS PALATINO 
É uma exostose que ocorre na linha média do palato duro. A causa é multifatorial, incluindo tanto o fator genético como os fatores ambientais. Em pacientes desdentados, o tórus pode necessitar de uma remoção cirúrgica, para que possa ser acomodada uma prótese total. A remoção cirúrgica também é indicada para os todos que se ulceram repetidamente ou interferem na homeostasia oral. 
TÓRUS MANDIBULAR
Exostose comum que ocorre na face lingual da mandíbula, próximo a região de pré-molares. A causa também é multifatorial. Geralmente é bilateral. Em raras ocasiões, eles podem ser tão grandes que tocam um no outro. Caso precise, o tratamento é uma remoção cirúrgica em caso de ulcerações, necessidade de uma prótese em pacientes desdentados ou outras interferências na homeostasia oral.
DEFEITO DE STAFNE (cisto ósseo de Stafne, depressão mandibular lingual de glândula salivar, cisto ósseo latente, cisto ósseo estático, defeito da cortical lingual mandibular)
É uma pressão excessiva da glândula submandibular na mandíbula (abaixo do canal mandibular e atrás dos 2ºs molares), gerando uma reabsorção óssea naquele local. 
Radiograficamente, observa-se uma região delimitada que lembra um cisto, já que é radiolúcida e unilocular. Assintomático. Pode ser unilateral ou bilateral. Nenhum tratamento é necessário. 
 
Hiperplasias e neoplasias benignas
HIPERPLASIA – Aumento do número de células em um tecido que, consequentemente, aumentará o órgão. É causada por uma demanda funcional maior ou por uma estimulação hormonal excessiva. Um trauma também pode ser o desencadeador. 
HIPERTROFIA – Aumento do volume das células de um tecido que, consequentemente, aumentará o órgão. E causado por uma demanda funcional maior ou por uma estimulação hormonal excessiva. 
NEOPLASIAS BENIGNAS – Aumento do número de células em um tecido sem apresentar características de malignidade (alterações de forma e tamanho). Um fator irritante ou traumático não pode ser relacionado com o aumento celular, neste caso.
NEOPLASIAS MALIGNAS – As célulasmalignas apresentam alterações de forma, tamanho, orientações. Estruturas e proliferação descontrolada. 
Hiperplasias
FIBROMA (hiperplasia fibrosa focal, fibroma de irritação, fibroma traumático, nódulo fibroso)
É a proliferação celular mais comum da cavidade oral. Não são consideradas neoplasias benignas, já que crescem a custa de estímulos. São originados a partir dos fibroblastos, em resposta a irritação local ou a um trauma. 
É mais comum de acometer a mucosa jugal, ao longo da linha de oclusão. A gengiva, a mucosa labial e a língua também são sítios comuns, gerando esta hiperplasia fibrosa. É necessário ter um trauma de baixa intensidade e longa duração (morder o lábio por exemplo.
Os fibromas se apresentam como um nódulo de 1,5cm de diâmetro ou menos, da mesma cor da mucosa, fibroso/firme a apalpação, indolor, assintomático e de crescimento lento. Pode ser:
I)Séssil – A base é a porção mais ampla da lesão.
II)Pedunculado – A base é mais estreita do que o restante da lesão. 
A maioria dos fibromas é séssil. A remoção cirúrgica é a solução, porém, ela não é necessária, a menos que ocorra uma ulceração traumática secundária da superfície. São mais comuns na 4ª a 6ª década de vida, acometendo mais as mulheres do que os homens. É necessária uma análise histopatológica para garantir a benignidade. O trauma precisa ser detectado e evitado, para que uma nova hiperplasia não se forme. 
EPÚLIDE POR DENTADURA (epúlide fissurada, hiperplasia fibrosa inflamatória, tumor por lesão de dentadura)
É uma hiperplasia causada por uma prótese mal adaptada, pois o rebordo ósseo do paciente atrofiou ao longo do tempo. A irritação/atrição desta prótese causa pregas para a região vestibular e para a lingual, onde a prótese se encaixará e será abraçada pelas mesmas. 
Estudos comprovam que as mulheres idosas usam mais dentaduras do que os homens, logo, elas são as mais acometidas. Acontece mais na face vestibular da mandíbula. Apresenta as mesmas características do fibroma (cor da mucosa, assintomática, indolor, firme a apalpação e crescimento lento). O tratamento incluiu a remoção cirúrgica desta hiperplasia e a troca desta prótese mal adaptada. Geralmente ocorre a exposição do tecido conjuntivo (ulceração) no sulco de contado da dentadura (região entre as duas pregas).
HIPERPLASIA FIBROSA POR CÂMARA DE SUCÇÃO 
É uma hiperplasia causada pela câmara de sucção da prótese na mucosa do palato. Nesta região, o tecido torna-se hiperplasiado devido ao estímulo vácuo da câmara. Mais comum em mulheres idosas. Remove-se esta hiperplasia cirurgicamente e troca-se a prótese por uma sem câmara. 
HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATÓRIA (papilomatose por dentadura)
É um crescimento papilar na mucosa do palato, e parece estar relacionada, com maior frequência a dentadura mal adaptada, má higiene da mesma ou o seu uso excessivo (durante 24 horas seguidas, diariamente). Mais comum em mulheres idosas.
Assintomática, indolor e pode ter áreas eritematosas (avermelhadas) com pápulas. Histologicamente tem-se uma falsa impressão de que há uma invasão do epitélio para o conjuntivo, logo, pensa-se em um carcinoma. Com isso, ela também é conhecida como hiperplasia pseudocarcinomatosa.
Remove-se cirurgicamente a hiperplasia e troca-se a prótese.
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO (epúlide fibroide ossificante, fibroma periférico com calcificação, granuloma fibroblástico calcificante)
É uma hiperplasia que ocorre exclusivamente nas gengivas, que usualmente se origina da papila interdental. Pode estar com sua superfície ulcerada ou não. Alguns granulomas piogênicos sofrem maturação fibrosa e subsequente calcificação. No entanto, nem todos os fibromas ossificantes periféricos desenvolvem-se desta maneira. 
Apresenta-se como uma massa nodular bem fibrosa, firme a apalpação, pedunculada ou séssil, avermelhado ou rosado. Pode causar afastamentos dentários, possui uma ligeira predileção pelo arco maxilar e grande parte dos casos acomete a região dos incisivos e caninos. Mais comum em mulheres mais jovens.
Observa-se, histologicamente, a formação de um tecido mineralizado, podendo ser osso, material semelhante ao cemento ou calcificações distróficas. Em radiografia, aparece uma região radiopaca ou não por ser calcificações muito pequenas. O tratamento é a excisão cirúrgica com o encaminhamento do material para garantir a benignidade na biópsia. 
GRANULOMA PIOGÊNICO 
É um crescimento comum da cavidade oral semelhante a um tumor, considerado de natureza não-neoplásica. Não é relacionado com uma infecção ou com microrganismos piogênicos.
Uma hiperplasia que geralmente acomete as gengivas, principalmente as papilas gengivais, mas pode acometer outros locais como a língua. As causas mais comuns são os traumas, tártaro e restaurações mal adaptadas. Mais comum em mulheres jovens.
Apresenta-se como um nódulo, usualmente pedunculado, com uma grande proliferação de vasos sanguíneos. Granulomas piogênicos iniciais tem a aparência altamente vascular, e as lesões mais antigas tendem a tornarem-se mais fibrosas. 
É indolor, assintomático, bastante avermelhado e possui um epitélio muito fino, logo, é muito ulcerado, sangra ao menor toque e crescimento lento. O tratamento inclui a remoção do granuloma e descobre-se o que está causando a hiperplasia, para poder evita-la. Após a remoção cirúrgica encaminha-se o material para o exame histopatológico para garantir a benignidade. 
O tumor gravídico é o granuloma piogênico que tem uma tendência a acometer mulheres grávidas, devido à alta dos hormônios que estimula o seu aparecimento. 
A epúlide granulomatosa é o granuloma piogênico que surge quando uma extração deixa algo irritante dentro do alvéolo (um resto radicular, restauração, instrumentais...)
GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES (epúlide de células gigantes)
É um crescimento relativamente comum na cavidade oral. Não representa uma neoplasia verdadeira, mas sim uma lesão reativa causada por alguma irritação local ou um trauma. Esta hiperplasia só acomete gengiva ou rebordo alveolar, ou seja, locais onde tem ou já tiveram dentes. A sua origem, provavelmente, é relativa às células da reabsorção dos dentes decíduos (dentinoclastos ou osteoclastos) que ficam inatas e se proliferam quando algo as acomete (irritação ou trauma). 
Apresenta-se como um nódulo ulcerado, do vermelho ao azulado (violácio), podendo ter base séssil ou pedunculada, assintomático e de crescimento lento. Tem a capacidade de provocar uma reabsorção bem periférica, no osso alveolar subjacente, em forma de taça. Comum em mulheres idosas (50 e 60 anos).
Histologicamente, observam-se as células gigantes multinucleadas dentro de uma formação de células mesenquimais fusiformes. Observam-se também hemácias fora do vaso (hemorragia). Remove-se cirurgicamente e envia-se para o exame histopatológico.
Neoplasias benignas 
NEVO MELANOCÍTICO ADQUIRIDO (nevo nevocelular, mola)
O termo genérico “nevo” refere-se a malformações na pele e mucosa que acreditasse ser de natureza congênita ou de desenvolvimento. Este é um dos mais comuns de acontecer. É uma proliferação benigna de células névicas, parecidas com os melanócitos. Bastante comum de ocorrer na pele, mas não dentro da boca. Comum na raça branca. Quando acomete a boca, observa-se no vermelhão de lábio, gengiva e palato duro. 
Apresenta-se como uma mancha ou mácula (área focal de alteração na coloração, a qual não se encontra elevada ou deprimida em relação aos tecidos adjacentes) acastanhada ou negra, lisa e podendo apresentar crescimento piloso (nevos mais antigos). É completamente benigno e assintomático, necessitando ter um diagnóstico diferencial com o melanoma.
Nevo melanocítico juncional: É um nevo (pinta benigna) que acomete a junção dermo-epidérmica, ficando extravasado no epitélio. Ou seja, uma “pinta elevada” com a base na transição entre a camada superficial (epiderme) e profunda da pele (derme).
Nevo melanocítico composto: É um nevo que acomete a epiderme e a derme.
Nevo melanocítico intramucoso: É um nevo que acomete somente a derme.
PAPILOMA