resumo hipersensibilidade

Prévia do material em texto

HIPERSENSIBILIDADE 
 
 É uma resposta imune adaptativa inadequada ou exageradas induzidas 
por antígenos ambientais ou próprios, que resulta em inflamação e/ou 
dano tecidual. 
 As doenças causadas por hipersensibilidade são classificadas conforme 
o tipo de resposta imune e com o mecanismo efetor responsável pela 
lesão celular e tecidual. 
QUADRO COMPARATIVO HIPERSENSIBILIDADE 
TIPO DE 
HIPERSENSIBILIDADE 
MECANISMOS 
IMUNOPATOLOGICOS 
MECANISMOS DE 
INJÚRIA TECIDUAL E 
DOENÇA 
Hipersensibilidade imediata 
ou alergia: Tipo I 
Tempo de resposta: 
 poucos minutos até 24h. 
Anticorpo IgE
 
Mediadores derivados de 
mastócitos (aminas 
vasoativas, mediadores 
lipídicos, citocinas) 
Inflamação mediada por 
citocinas (eosinófilos, 
neutrófilos, linfócitos) 
Hipersensibilidade mediada 
por anticorpos: Tipo II 
(citotóxica) 
Tempo de resposta: 
Minutos a horas. 
Anticorpos IgM e IgG contra a superfície 
celular ou antígenos da matriz celular 
 
Recrutamento e ativação de 
leucócitos (neutrófilos, 
macrófagos) mediados pelo 
completo e pelo receptor Fc. 
Opsonização de celulas 
Anormalidades da função 
celular (ex. sinalizações por 
receptores humorais). 
 
Faculdades Integradas do Extremo Sul da Bahia 
Portaria do MEC no 946, de 10 de novembro de 2014. 
 
Curso de Enfermagem 
Reconhecido pelo Portaria do MEC Nº 264 de 16/11/2012 
 
 
 
Disciplina: IMUNOLOGIA/MICROBIOLOGIA Data: 06 /05 
Aluno(a): Vitória Carolina 
Matrícula: 
 
Hipersensibilidade mediadas 
por imunocomplexos: 
Tipo III 
Tempo de resposta: 
3 – 8 horas. 
 
Os imunocomplexos de antígenos circulantes 
e anticorpos IgG 
 
Recrutamento e ativação de 
leucócitos mediados pelo 
completo e pelo receptor Fc 
e dano tecidual secundário 
ao fluxo sanguíneo 
prejudicado 
Hipersensibilidade TARDIA 
Mediadas por célula T: 
 Tipo IV 
Tempo de resposta: 
 Tardia, depende do tipo (ex. 
Granulomatosa 21 a 28 dias). 
 
Mediadas por células T: 
 
Linfócito T CD4+ (TH1): 
Antígenos ambientais e 
próprios-hipersensibilidade 
tardia – ativação dos 
macrófagos inflamação - 
lesão tecidual 
Linfócito T CD8+ - Infecções 
virais- citotoxicidade – 
destruição direta da celular-
alvo- morte celular e lesão 
tecidual 
 
 
 
TIPO DE 
HIPERSENSIBILIDADE 
MECANISMOS 
IMUNOLÓGICO 
PROCESSO 
PATOLÓGICO 
MANIFESTAÇÕES 
Hipersensibilidade imediata 
ou alergia: Tipo I 
 
 
Sensibilização→produção 
de igE →ligação com o 
mastócito→liberação de 
mediadores dos 
mastócitos→ efeitos 
clínicos 
Dilatação vascular, 
Edema, contração do 
músculo liso, 
produção de muco, 
lesão tecidual e 
inflamação (Pápulas 
e Halo eritematoso) 
Asma, Renite Alérgica 
e Anafilaxia 
Hipersensibilidade mediada 
por anticorpos: Tipo II 
(citotóxica) 
 
Sensibilização→produção 
de igG, IgM → se ligam a 
antígenos na célula ou 
tecido-alvo → lise-celular 
ou necrose da célula-alvo 
através da ativação do 
complemento ou 
receptores Fc; 
recrutamento de 
neutrófilos. 
Lise celular e 
necrose. 
Doença de Graves, 
Miastenia gravis, Febre 
reumática, Síndrome 
de Goodpasture, 
Pênfigo vulgar e 
Eritroblastose fetal 
(anemia hemolítica 
autoimune). 
Hipersensibilidade mediadas 
por imunocomplexos: 
Tipo III 
 
Depósito de complexos 
antígeno-anticorpo → 
ativação do completo 
→recrutamento de 
leucócitos por produtos 
do complemento e 
receptores Fc → 
liberação de enzimas e 
outras moléculas tóxicas 
 
Edema, eritema, 
parede vascular, 
membrana articular, 
membrana, 
glomerular, 
inflamação e necrose 
LES, Vasculites, 
Artrite reumatoide, 
Doença do soro e 
Pneumonite por 
hipersensibilidade. 
Hipersensibilidade Mediadas 
por célula T: Tipo IV 
Ativação de linfócitos T 
→(I) liberação de 
citocinas e ativação do 
macrófagos; (II) 
citotoxicidade 
celular→estimulam a 
inflamação 
Infiltrado 
perivascular, lesão 
celular, edema e 
granuloma. 
Hanseníase, Artrite 
reumatoide, Doença 
inflamatória intestinal, 
Diabetes tipo 1, 
Esclerose múltipla e 
Dermatite de contato