Diabetes Mellitus

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Sistema Endócrino 
Diabetes Mellitus 
• Diabetes Insipidus→ Normoglicemia – ADH: 
↪ Central→ hipotálamo e hipófise; 
↪ Nefrogênico→ túbulo coletor distal. 
• Diabetes Mellitus→ Hiperglicemia: 
• Tipo 1 – insulina dependente em humanos 
jovens; 
• Tipo 2 – Idosos, pâncreas envelhecido: 
↪ Maior parte é pra digestão. 
Homeostase da glicose 
• Hormônios contrarregulatórios; 
• Ilhotas de Langerhans: 
↪ Células Beta são produtoras de insulina; 
↪ Células Alfa produtoras de glucagon; 
↪ Células Delta produtoras de somatostatina. 
• Cerca de 80% do pâncreas é exócrino→ 
produtor de amilase; 
• Insulina é hipoglicemiante→ glicose entra nas 
células; 
• Glucagon, catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina), glicocorticóides (cortisol ou 
cortisona) e GH são hiperglicemiantes; 
• Manutenção de vida→ necessário 
hiperglicemia para fuga; 
• Hipoglicemia→ convulsão, apatia, tremores 
musculares… 
Diabetes em idosos 
• Resistência à ação da insulina→ pâncreas 
secreta insulina porém em quantidade 
pequena ou há alguma barreira que impede 
a sua ação; 
Insulina x Anabolismo 
• Músculo→ glicose é usada imediatamente ou 
síntese de proteínas nas organelas; 
• Fígado→ glicose é usada imediatamente 
(glicogênese) ou armazenamento, estocada 
em forma de glicogênio; 
• Tecido adiposo→ glicose é convertida em 
ácidos graxos livres ou triglicerídeos; 
• Se a insulina não está agindo corretamente 
diminui também o armazenamento, então o 
diabético não possui muita reserva 
energética 
• 138 a 140 ATPS provindos da quebra de 
triglicerídeos; 
• 36 a 38 ATPS provindos da glicose. 
Definição Diabetes Mellitus 
• “...É a deficiência relativa ou absoluta da insulina 
pelas células Beta pancreáticas e 
subsequente hiperglicemia e glicosúria 
persistentes...” 
• “...Doença metabólica secundária a deficiência 
relativa ou absoluta de insulina, que se 
caracteriza por hiperglicemia pós jejunal e 
pela tendência a desenvolver catabolismo 
proteico e lipídico...” 
Sintomas 
• Glicosúria→ excesso de glicose que impede 
sua absorção total nos túbulos proximais; 
• Poliúria→ Glicose possui poder osmótico 
dificulta a reabsorção de água nos túbulos, 
aumentando o volume de urina; 
• Polidpsia→ Mecanismo compensatória pelo 
volume de água perdido na urina; 
• Perda de peso→ pelo catabolismo; 
• Polifagia→ insulina age no centro da 
saciedade, sem ela o animal sente fome o 
tempo inteiro; 
❖ Um sinal de que o tratamento está fazendo 
o efeito desejado é o animal estabilizar ou 
ganhar peso. 
Mecanismo da insulina 
• GLUT→ Canal transportador de glicose, é 
sinalizado pela fosforilação e depende da 
insulina para abrir e permitir que a glicose 
penetre nas células. 
 
Etiologia 
• Componente genético e hereditário; 
• Componente imunomediado (céls beta)→ 
insulinite imunemediada; 
• Fatores de resistência insulínica (R. I.): 
↪ Obesidade; 
↪ Infecções/Inflamações (citocinas modificam 
a morfologia do receptor); 
↪ Neoplasias; 
↪ Endocrinopatias concomitantes; 
↪ Pancreatopatias; 
↪ Dor crônica (adrenalina e cortisol). 
• Insulina não consegue acoplar nos receptores 
ou não ocorre a fosforilação→ sinalização; 
• Em obesos já há uma grande quantidade de 
triglicerídeos (estocagem de energia), os 
adipócitos conseguem impedir a fosforilação, 
os receptores não abrem para não acumular 
mais gordura. Impede a ação da insulina→. 
Hiperglicemia→ Pâncreas aumenta a 
produção de insulina gerando exaustão em 
um longo período de tempo. 
DM em cães – “tipo 1 humano” 
• Genética + insulinite 
imunemediada; 
• Idade→ 4 a 12 anos, média 
de 7 a 9 anos; 
• Predisposição→ fêmeas 2:1 
macho; 
• Raças→ Shnauzer e Poodle 
são os mais acometidos; 
• Cadelas não castradas 
podem ter resistência 
insulínica causada pela 
progesterona→ somente 
durante o ciclo, deve-se 
castrar cadelas diabéticas; 
• Tumores de mama produzem GH, que 
também é hiperglicemiante e cadelas 
diabéticas devem passar pela mastectomia; 
DM em gatos – “tipo 2 humano” 
❖ Fatores de resistência insulínica: obesidade, 
pancreatite crônica, medicamentos 
(corticóides); 
❖ Idade→ 4 a 14 anos, média de 7 a 9 anos; 
❖ Predisposição→ machos castrados e obesos; 
❖ Raças→ Siamês e Burmês; 
❖ Taxa de remissão→ 20% nos primeiros 6 
meses; 
❖ ↑Secreção de insulina→ ↑Secreção de 
amilina→ Deposição progressiva de amilóide 
em ilhotas pancreáticas→ 
Disfunção/destruição de ilhotas; 
❖ Célula Beta ao secretar insulina secreta 
também amilina, é uma proteína carreadora 
da insulina e acaba sendo estocada e em 
excesso começa a ser depositada e destrói 
as ilhotas além da exaustão pancreática. 
❖ A metformina (hipoglicemiante oral) nos 
gatos aumenta o depósito de amilina. 
Abordagem do paciente diabético 
• Anamnese (4 P’s); 
• Exame físico (alterações comumente 
encontradas): 
↪ Desidratação, catarata (comum nos cães), 
taquipnéia pode acontecer, diminuição do 
escore corporal. 
• Glicose é degenerativa às proteínas→ 
glicotoxicidade→ as proteínas do cristalino 
canino se “petrificam”→ a chamada catarata. 
• Corpos cetônicos→ acidemia/acidose 
metabólica→ sistema tampão (pulmão)→ 
taquipneia compensatória para eliminar 
hidrogênio; 
• Êmese e anorexia/hiporexia pode ocorrer 
pela cetoacidose ou outra doença associada; 
• Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia 
ocorre devido a lipólise, a gordura é liberada 
na circulação e é estocada no fígado 
causando esteatose→ hiperfosfatasemia. 
• A azotemia geralmente é pré renal pela 
desidratação, observar densidade. 
• A proteinúria geralmente é pela presença de 
sedimentos (bacteriúria, que ocorre pela 
presença de glicosúria); 
• Diagnóstico pela hiperglicemia e glicosúria; 
Tratamento 
• Identificar complicações; 
• Insulinoterapia; 
• Dieta→ menor quantidade de carboidratos 
(preferível de cadeias longas/complexos), 
menor quantidade de gordura (menos de 
10%), maior quantidade de fibras para cães 
(mais de 10%), para gatos menos carboidratos 
e gordura, maior quantidade de proteínas de 
alto valor biológico; 
• Rotina→ de exercícios de baixa intensidade 
diariamente, horários de alimentação e 
aplicação da insulina. 
• Para gatos a varinha com brinquedo é a 
melhor opção para atividade física. 
Insulinoterapia 
Tipos de insulina 
• Insulinas de ação rápida e ultra-rápida: 
↪ Age rapidamente porém por 3 a 4 horas 
somente. 
• Insulinas de ação intermediária: 
• Ação por 12 horas; 
↪ NPH para cães→ 0,5 a 1,0UI/kg/bid; 
↪ Glargina para gatos→ 0,25 a 1,0UI/kg/bid, 
no ser humano ela é ultra-lenta, 
• Insulina de prescrição. 
• Insulinas de ação lenta e ultra-lenta: 
↪ Não funciona bem em veterinária, quanto 
mais horas ela durar menos potente ela é. 
❖ Nas R.I. pode ser necessário doses maiores; 
• 1 UI = 0,01 ml 
• Frasco de insulina deve ser guardado nas 
prateleiras da geladeira, deve ser 
homogeneizado toda vez antes da aplicação 
e é viável de 25 a 28 dias; 
• A seringa é mais difícil de ver a quantidade 
corretamente, pode haver variação, mais 
barata. 
• A caneta é mais fácil para acertar a dose, 
menos erros na aplicação, possui agulha 
própria e refil, é viável por 1 ano e 6 meses, 
só necessário comprar o refil de insulina que 
também dura 25 a 28 dias. 
• Auge em 5 a 8 horas após aplicação, medir 
glicemia durante o auge para ver o menor 
valor glicêmico, importante oferecer 
alimentação durante/antes da aplicação (2x 
ao dia).. 
• Não faz pico de ação, se precipita em 
hexâmero (cristal grande) por meio do pH do 
subcutâneo, se fraciona por meio de 
lisossomo e vira um monômetro é só quando 
é muito pequeno ele entra na circulação e 
começa a ter ação, lenta para funcionar e de 
potência um pouco menor, durabilidade perto 
das 12 horas; 
• Muito usada em gatos pois estes animais 
costumam comer aos poucos, várias vezes 
ao dia, mais caro que NPH; 
• Melhor utilizar a caneta, frasco de 3ml, mais 
barato que o frasco para serrinha e agulha. 
• Caninsulin (extraída dos suínos) uso 
veterinário, curva entre NPH e Glargina, 
segunda opção, dose 0,5UI/kg/bid,vendida 
com seringa específica. 
Normoglicemia 
• Cães→ 70 a 120mg/dL; 
• Gato→ 70 a 180/200mg/dL. 
Hiperglicemia x glicosúria 
• O túbulo proximal do cão tem capacidade de 
reabsorver até 180mg/dL da glicemia; 
• O néfron do gato consegue reabsorver até 
230/270mg/dL de glicemia. 
• O cão com hiperglicemia de 120 a 180mg/dL 
não apresenta glicosúria, pré diabetes, 
doença ainda não está tão evidente; 
• O gato com hiperglicemia de 180/200 a 
230/270mg/dL também não apresenta 
glicosúria; 
• O diagnóstico é pela hiperglicemia e glicosúria 
persistentes, antes disso a doença ainda está 
em desenvolvimento. 
Monitoração do tratamento 
• Melhora dos sintomas→ Anamnese e exame 
físico: 
↪ Estabilidade ou ganho de peso, melhora 
da poliúria, polidpsia e polifagia, melhora da 
desidratação. 
• Proteínas glicadas ou glicosiladas: 
↪ Hemoglobina glicada em seres humanos, 
média dos últimos três meses; 
↪ Frutosamina em veterinária, cálculo de 
média glicêmica das últimas 3 semanas. 
• A glicotoxicidade pode causar neuropatia, 
gastroparesias diabéticas, desidrata os tecidos, 
e altera a estrutura terciária das proteínas 
alterando sua funcionalidade, albuminas pela 
sedimentação da glicose são chamadas de 
frutosaminas, e assim quantifica quão alta está 
a glicemia sem ter que medir toda hora, 
quanto maior a glicemia maior a frutosamina. 
• Curva glicêmica: 
↪ Em cães em tratamento a meta de 
variedade glicêmica é entre 100 a 250mg/dL; 
↪ Em gatos em tratamento a meta de 
variedade glicêmica é entre 100 a 300mg/dL; 
• Caseira→ medir a glicemia a cada 2 horas 
por 12 horas; 
• Freestyle libre→ Sensor instalado no 
subcutâneo por 14 dias que capta a glicose 
do interstício, caro, em média 300 reais; 
• Benefício x praticidade; 
• Meg possui resistência insulínica, a insulina 
não consegue acoplar, pode ser por cio (não 
castrada) ou tumor de mama, pode ter 
alguma inflamação ou infecção, pode haver 
mudança de dose, pode ser por problema na 
insulina (frasco aberto a mais de 28 dias). 
Nesse caso é necessário identificar o 
problema e aumentar a dose de insulina se 
necessário (mesmo já estando com a dose 
alta). 
• Esperar 72 horas após mudança de dose no 
caso de hiperglicemia para identificar ação; 
• Em caso de hipoglicemia pode diminuir a 
dose, pode ser por falta de alimentação. 
• O ajusto de dose geralmente ocorre nos dois 
primeiros meses com acompanhamento 
semana ou quinzenal; 
• Sempre começar usando a dose mínima e ir 
aumentando. 
❖ Animais diabéticos não tem problema de 
cicatrização. 
Complicações 
• Curto prazo (agudas): 
↪ Cetoacidose diabética. 
• Longo prazo (crônicas): 
↪ Degenerações tecidual (glicotoxicidade→ 
glicosilação protêica); 
↪ Oculopatias→ cataratas (cães); 
↪ Neuropatias→ alteração na bainha de 
mielina (gatos); 
↪ Nefropatia→ não comum em veterinária; 
↪ Digestórias→ não comum em veterinária; 
↪ Metabólicas. 
• Andar plantígrado→ alteração nos nervos 
periféricos do membro pélvico, as proteínas 
sofreram glicotoxicidade., reversível após 
controle. 
❖ A densidade urinária é normal, pode ocorrer 
minimamente concentrado se tiver muita 
glicosúria, mas não há alteração no túbulo, 
densidade baixa só se houver alteração no 
néfron. 
❖ Somente no diabetes insipidus ocorre 
densidade baixa pela falta de ADH. 
Cetoacidose diabética DKA 
• Acidose metabólica originada pela presença 
de corpos cetônicos; 
• Hiperglicemia→ >500mg/dL; 
• Desidratação: 
↪ Hemoconcentração; 
↪ Pode chegar a choque hipovolêmico. 
• Corpos cetônicos→ acidose metabólica: 
↪ Acetona (volátil, eliminada pela 
respiração), acetoacético convertido em beta 
hidroxibutirato (mais acumulado). 
• Taquipnéia; 
• Reabsorção de bicarbonato pelos rins; 
• Hiperlipidemia; 
• Alterações eletrolíticas (potássio, acúmulo 
fora da célula, insulina não irá carrear para 
células); 
• Óbito pode ocorrer pelo choque 
hipovolêmico ou pela acidose metabólica., 30 
a 40% de óbitos. 
Tratamento 
• Fluidoterapia: 
↪ Começar com o fisiológico e passar para 
o Ringer; 
↪ A quantidade de conversão de lactato para 
bicarbonato é muito pequena. 
• Insulinoterapia (ação rápida em infusão 
contínua – dose a cada 1h), pode ocorrer por 
dias (48 a 72h); 
 
 
 
 
 
 
• Fazer glicose IV em baixa quantidade para 
não causar hipoglicemia quando a glicemia 
estiver >100 e <250mg/dL e manter insulina; 
• Correção da hipocalemia→ pela ausência da 
insulina que não transporta o potássio para 
dentro das células ocorre hipercalemia mas 
após a aplicação de insulina regular, 
êmese/diarreia/anorexia e perdas urinárias 
pode gerar hipocalemia (ventroflexão de 
pescoço), repor se necessário IV; 
• Correção da êmese→ ondansetrona, 
ranitidina, omeprazol e antibiótico SN; 
• Correção da acidose metabólica→ 
bicarbonato IV.