Climatério: Fisiologia e Manifestações Clínicas

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Climatério 
Introdução 
A transição menopáusica é uma progressão 
endocrinológica gradual, que leva ao fim dos 
períodos menstruais e à senescência ovariana. 
Climatério: período fisiológico que se inicia desde 
a primeira falha ovariana, mesmo que os 
períodos continuem regulares e ovulatórios, até a 
senilidade (65 anos). Cada mulher pode iniciar 
seu climatério de forma diferente e pode não ser 
sintomática. 
Perimenopausa: anos que precedem a 
menopausa, com distúrbios da duração do ciclo 
menstrual até os doze meses da ultima 
menstruação, pode preceder a menopausa em 2 
a 8 anos. 
Menopausa: última menstruação devido a 
falência ovariana, podendo ser dita assim apenas 
1 ano após seu término. A idade média de 
ocorrência é aos 51 anos, sendo precoce antes 
dos 40 e tardia após os 55. 
Pós-menopausa: inicia aos 12 meses após a 
ultima menstruação e vai até os 65 anos de idade. 
Senilidade: após os 65 anos. 
O período peri e pós-menopausa tem maior 
significado clínico, pela variedade de sintomas e 
os distúrbios associados à queda de estrogênio. 
Perimenopausa 
Alterações hormonais 
❖ A duração dos ciclos menstruai está ligada 
à frequência e à qualidade do crescimento 
e desenvolvimento folicular 
❖ Após a menarca, há um período de 5 a 7 
anos, em que os ciclos são mais longos e 
vão se regularizando até atingir o padrão 
da idade reprodutiva, 2 a 8 anos antes da 
menopausa, esse fenômeno também 
acontece, até cessar as menstruações 
❖ A maior incidência de ciclos anovulatórios 
é antes dos 20 e após os 40, sendo 
marcados por irregularidade menstrual 
A duração da fase folicular é o principal 
determinante do ciclo menstrual, estando 
aumentada na perimenopausa por causa de um 
recrutamento e amadurecimento precoce dos 
folículos, pelos altos níveis de FSH (> 35 UI/l). 
❖ Há uma elevação do FSH e uma queda da 
inibina, estando o LH normal e o estradiol 
levemente aumentado 
❖ A mulher perde folículos a vida toda, o 
numero máximo de folículos primordiais é 
alcançado com 20 semanas de gestação (7 
milhões de oogônias), sendo que 70% 
desses sofrem apoptose até o nascimento 
e na puberdade tem então 300.000 
❖ Ao longo da via reprodutiva, cerca de 500 
folículos serão liberados, e os outros 
sofrerão atresia, quando o numero de 
folículos alcança 25.000, há uma 
aceleração da perda folicular 
❖ Com menos folículos e com o 
funcionamento inadequado dos que 
restam, a inibina (produto das células da 
granulosa) cai e o feedback negativo sobre 
o FSH é interrompido 
❖ A menstruação cessa quando o número de 
folículos alcança 1.000 
❖ Apesar do nível de FSH aumentado, há 
uma resistência à ação desse hormônio 
❖ Os níveis de estradiol so começam a cair 
de 6 meses a 1 ano antes da parada 
completa do desenvolvimento folicular 
(antes disso podem estar aumentados 
pela hiperestimulação pelo FSH) 
Na perimenopausa há uma maior frequência de 
ciclos anovulatórios, mas quando há ovulação, há 
produção normal de corpo lúteo e secreção de 
progesterona → tendo estrogênio, ovulação, 
formação do corpo lúteo e progesterona, o 
feedback do LH se mantém 
❖ A dosagem de FSH, LH e estrogênio não 
devem ser rotineiras e os hormônios 
tireoideanos devem ser dosados apenas 
se houver sintomas 
Manifestações clínicas 
❖ Se inicia entre 39 e 51 anos e termina com 
a instalação da menopausa 
Sintoma mais comum é a irregularidade 
menstrual e o sangramento anormal só pode ser 
considerado efeito dos hormônios depois de 
investigação minuciosa para excluir causas 
estruturais → câncer de endométrio deve ser 
considerado 
❖ A análise histopatológica deve ser feita 
em pacientes na perimenopausa, a não 
ser que o USGTV mostre espessura 
endometrial < 5 mm → a principal causa 
de SUA é o endométrio proliferado e 
espessado, por efeito do estrogênio sem a 
progesterona junto 
❖ O tratamento nesse caso é progestogênio 
cíclico até que se consuma a falha 
estrogênica, quando esse hormônio 
também começará a ser reposto 
❖ Se tiver sintomas vasomotores ou 
necessidade de anticoncepção pode ser 
usado o AC combinado de baixa dosagem, 
desde que não haja contraindicações, 
após os 50 anos, deve-se substituir os AC 
combinados pela TRH, pela diferença de 
dosagem de estrogênio 
❖ Os fogachos podem se iniciar nessa fase e 
continuar pós-menopausa 
Menopausa 
Alterações hormonais 
Apesar do ovário ter esgotado sua população 
folicular, o ovário ainda está ativo, porem com 
um perfil hormonal diferente 
❖ Não há folículos ovarianos, logo não há 
crescimento folicular, então a produção 
estrogênica ovariana se torna mínima 
❖ Ainda há níveis mensuráveis de estradiol e 
estrona, pela capacidade de conversão 
periférica dos androgênios produzidos → 
o principal estrogênio após a menopausa 
é a estrona, derivada da testosterona e 
androstenediona (convertida no tecido 
muscular, hepático, cerebral e adiposo) 
Mulheres obesas tem maior nível de estrogênio 
circulante, logo maior risco de hiperplasia 
endometrial e câncer de endométrio, ao contrário 
das magras (estas tem maior risco de 
osteoporose) 
❖ O estradiol continua sendo produzido 
também, derivando da conversão da 
estrona 
❖ A alteração dos níveis estrogênicos é a 
responsável pela morbidade nesse 
período 
❖ Com a diminuição do numero de folículos, 
aumenta o estroma ovariano por 
reincorporação das células da teca dos 
folículos atrésicos 
❖ O ovário na vida reprodutiva produzem 
1/3 da androstenediona e ¼ da 
testosterona, o resto é vindo das 
suprarrenais ou da conversão da 
androstenediona 
❖ Após a menopausa há redução de todas as 
formas de produção androgênica, caindo 
25% da produção de testosterona e 50% 
da androstenediona 
❖ Os ovários se tornam responsáveis por 
20% da produção de androstenediona e 
40% de testosterona, sendo os 
androgênios os principais produtos 
ovarianos 
Valores pós-menopausa 
1. Estradiol: 10-20 pg/ml 
2. Estrona: 30-70 pg/ml 
3. Testosterona: 15-70 ng/ml 
4. Androstenediona: 30-150 ng/ml 
 
❖ Não há progesterona após a menopausa 
❖ A progesterona na vida reprodutiva 
protege o endométrio dos efeitos 
estrogênicos por regulação de receptores 
e efeitos intranucleares inibitórios diretos 
❖ A ausência de progesterona acaba com os 
sintomas pré-menstruais (correlacionados 
com a variação cíclica dele) 
A queda dos hormônios ovarianos diminui o 
feedback negativos sobre os hormônios 
hipofisarios e as gonadotrofinas se elevam 
(aumento de 20x de FSH e 3x de LH) 
❖ O pico acontece 1 a 3 anos após a ultima 
menstruação e então ocorre declínio 
gradual 
Ausência de menstruação + FSH e LH elevados = 
falência ovariana 
Manifestações clínicas 
❖ Idade média do término das 
menstruações é com 51 anos 
❖ É diagnosticada retrospectivamente 
geralmente, mas pode ser diagnosticada 
por dosagem hormonal precoce 
(amenorreia + inibina baixa + FSH alto), 
sintomatologia (fogachos ou rubores) e 
pelo teste de supressão com um 
progestógeno 
Administra o progestógeno por 10 dias, se não 
houver sangramento após a suspensão da droga, 
indica que não houve preparação endometrial 
pelo estrógeno. Faz então um curso de 
administração de estrogênio, seguido por um de 
progesterona, se houver sangramento, está 
confirmada a falência ovariana 
❖ Em usuárias de AC é necessário dosar o 
FSH no último dia de pausa entre as 
cartelas, sendo repetido e confirmado 
após 30 dias sem medicação 
❖ A mulher pode continuar usando AC 
combinado se não houver 
contraindicações 
Pós-menopausa 
Mesmas alterações hormonais da menopausa. A 
clínica desse período é decorrente da deficiência 
estrogênica 
Alterações precoces 
❖ Amenorreia prolongada 
❖ Alterações vasomotoras (fogachos) são os 
sintomas mais comuns e tem como fator 
precipitante principal a exposição à altas 
temperaturas (gatilho hipotalâmico), a 
obesidade, sedentarismo, fumo, exercícioextenuante e baixo nível socioeconômico 
são outros fatores 
Períodos transitórios e recorrentes de rubor no 
pescoço, face e tórax, sudorese e sensação de 
calor, acompanhados de palpitações, sensações 
de ansiedade e calafrios. Há um aumento do fluxo 
sanguíneo cutâneo, da FC e da temperatura 
corporal 
❖ Duram de 1 a 3 min e podem se repetir 
até 30x no dia, sendo mais frequentes à 
noite e melhoram em ambientes frios 
❖ Podem recorrer por até 5 anos após a 
menopausa 
❖ Relacionado com o aumento dos pulsos 
de GnRH pelo hipotálamo → estímulo 
inapropriado dos mecanismos liberadores 
de calor 
❖ Distúrbios do sono, diminuição da libido e 
alterações do humor também são sinais 
marcantes 
Alterações em longo prazo 
Alterações atróficas 
Há receptores estrogênicos alfa e beta, 
espalhados em vários tecidos, produzindo uma 
diversidade de sintomas 
❖ A diminuição do estrogênio é a grande 
responsável pelas alterações no epitélio 
vaginal que persistem até o fim da vida 
 
1. Diminuição da espessura e perda da 
camada superficial 
2. Perda da elasticidade 
3. Aumento do tecido subepitelial 
conectivo 
4. Perda do enrugamento vaginal 
5. Diminuição e estreitamento do canal 
vaginal, com perda da distensibilidade 
6. Redução das secreções vaginais 
7. Aumento do pH vaginal 
 
❖ A diminuição do epitélio vaginal expõe 
camadas mais sensíveis, o que predispõe à 
traumas e infecções, além disso, há menor 
reserva de glicogênio, produzindo pouco 
ácido lático e aumentando o pH 
❖ Sintomas vaginais → ressecamento, 
dispareunia, infecções vaginais 
❖ As estruturas do trato urinário também 
tem receptores estrogênicos, por isso são 
afetados → disúria, urgência urinária, ITU, 
incontinência urinária de esforço 
❖ A atrofia vaginal pode ser confirmada pelo 
índice de maturação, medida do pH, 
dosagem hormonal, citologia e USG 
endometrial 
Índice de maturação: exame citológico da 
superfície do terço superior da vagina, é feita 
a proporção das células parabasais, 
intermediárias e superficiais, o normal é 40-
70 intermediárias, 30-60 superficiais e 
nenhuma parabasal. Na atrofia tem aumento 
das parabasais e diminuição das superficiais. 
Isso pode interferir na coleta citológica, sendo 
indicado o tratamento estrogênico antes. 
Sangramento uterino anormal 
❖ O SUA é queixa frequente, sendo as 
principais causas: estrogênios 
exógenos, vaginite atrófica, câncer de 
endométrio, pólipos e hiperplasia 
endometrial 
Neoplasias devem ser descartadas no caso de 
SUA (tumores ovarianos podem produzir 
estrogênio) 
❖ O câncer de endométrio deve ser 
pesquisado por biopsia: curetagem 
por aspiração ou histerosopia (a 
histeroscopia é o exame de escolha 
para diagnóstico de lesões 
hiperplásicas e pode excluir qualquer 
afecção maligna andometrial) 
❖ SUA com endométrio < 5 mm pode ser 
atribuído à atrofia vaginal, mas precisa 
de mais informações para excluir a 
necessidade de biopsia, incluindo a 
presença de fator de risco como 
indicador de investigação 
❖ USGTV auxilia na propedêutica caso o 
endométrio tenha > 5 mm, na 
ausência de TRH 
❖ Se a causa não for neoplásica, o SUA 
será autolimitado e pequeno, não 
precisando de tratamento, se for 
hiperplasia endometrial típica sem 
atipias, pode se fazer terapia com 
progesterona 
Sistema nervoso central 
❖ Dificuldade de concentração, diminuição 
da cognição e perda de memoria recente 
Doença cardiovascular 
Principal causa de morte pós-menopausa 
❖ A grande maioria das desordens é pela 
aterosclerose 
❖ Fatores de risco: HAS, tabagismo, 
dislipidemia, DM, obesidade e 
sedentarismo 
❖ O estrogênio é fator protetor 
1. Diminuição do LDL e aumento do HDL 
2. Efeitos antiescleróticos arteriais 
diretos 
3. Estímulo à produção endotelial de 
vasodilatadores e antiagregantes 
4. Ação inotrópica 
5. Melhora do metabolismo periférico da 
glicose com diminuição dos níveis 
circulantes de insulina 
6. Antioxidante 
7. Estímulo à fibrinólise 
8. Inibição do crescimento e migração 
das células musculares lisas 
endoteliais 
9. Proteção das células endoteliais 
10. Inibição do acúmulo de LDL oxidado 
em macrófagos na placa 
aterosclerótica 
11. Diminuição de renina e ECA 
12. Diminuição de P-selectina 
13. Diminuição de homocisteína 
Osteoporose 
Doença esquelética sistema, caracterizada por 
baixa massa óssea e deterioração arquitetural do 
osso 
❖ Osso cortical: denso e compacto, é a parte 
externa das estruturas ósseas e a diáfise 
dos ossos longos, tem função de proteção 
mecânica e resistência 
❖ Osso trabecular: nas epífises dos ossos 
longos, no corpo vertebral, na porção 
interna da pelve e outros ossos planos, 
contribui no suporte mecânico e fornece 
minerais, possui estrutural em favo de 
mel, tendo maior relação 
superfície/volume que o osso cortical 
(favorece o processo de remodelação) 
❖ Durante a menacme a formação e a 
destruição óssea estão em equilíbrio 
❖ Após a menopausa a taxa de perda óssea 
se acentua por 5 a 8 anos, por atividade 
excessiva dos osteoclastos e então esse 
fenômeno tende a ser mais ameno e na 
menopausa tardia o distúrbio é mais por 
falha na produção óssea 
Fatores de risco principais 
1. Idade: principal fator de risco, pela 
perda de massa óssea a partir dos 30 
anos 
2. História familiar 
3. Raça: brancas tem maior risco 
4. Deficiência de estrogênio: o hormônio 
inibe o remodelamento ósseo, quando 
seus níveis caem, predomina a 
atividade osteoclásctica e a 
reabsorção óssea acelera 
 
❖ Há uma divisão dos fatores de risco em 
maiores (idade> 65 anos, fratura 
vertebral, fratura por fragilidade após os 
40 anos, história familiar, uso de 
corticoide por > 3 meses, má absorção 
intestinal, hiperparatireoidismo primário, 
quedas frequentes, hipogonadismo, 
menopausa precoce, osteopenia no RX) e 
menores (artrite reumatoide, 
hipertireoidismo, uso de 
anticonvulsivantes, baixa ingestão de 
cálcio, tabagismo, alcoolismo, cafeína em 
excesso, baixo peso, uso crônico de 
heparina) 
❖ É uma doença assintomática e se 
manifesta na maioria das vezes por 
fraturas na porção distal do antebraço 
(fratura de Colles), na coluna (mais 
comuns, porém sem sintomas) e no colo 
do fêmur (mais letais) 
❖ A dor óssea é consequência das fraturas e 
da deformidade óssea 
❖ O diagnóstico clínico é suspeitado após 
uma fratura atraumática ou por trauma 
menor, confirmado pela densitometria 
(quadril e vértebras) 
Também é preditor de fraturas futuras e auxilia 
no acompanhamento do tratamento. São usados 
scores para análise, o T-score (comparando com 
pessoas de 25-45 anos do mesmo sexo) e o Z-
score ( comparando com a pessoa da mesma 
idade e sexo) 
Z-score: osteopenia (1 a 2,5) e osteoporose (> 2,5) 
T-score: osteopenia (-1 a -2,49) e osteoporose (< -
2,5) 
Indicação de densitometria 
1. Idosas 
2. Mulheres na transição menopausal, 
com risco de fraturas (baixo peso ou 
fratura anterior) 
3. História de fratura após os 50 anos 
4. Adultos com condição clínica 
associada à osteoporose ou em uso de 
medicamento associado à perda óssea 
5. Mulheres que desejam interromper a 
TRH 
6. Avaliação da resposta terapêutica 
7. Mulheres na perimenopausa que 
querem iniciar a TRH 
Propedêutica do climatério 
Pela alta incidência de doenças crônicas nesse 
período, deve-se avaliar rotineiramente 
❖ Maior atenção ao sedentarismo, controle 
da PA e glicemia, dislipidemias, 
tireoidopatias, tabagismo, obesidade, 
história familiar e neoplasias 
❖ Prevenção do câncer de colo de útero e 
de mama, com colpocitologia oncótica e 
mamografia anual e avaliação endometrial 
por USG ou teste da progesterona 
Exames de rotina 
1. Lipidograma 
2. Glicemia 
3. Pesquisa de sangue oculto nas fezes a 
partir de 50 anos 
4. Colpocitologia oncótica 
5. Mamografia 
6. USG pélvica 
7. Densitometria para maiores de 65 
anos ou comfator de risco