Fisiologia - Resumo da prova 2

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Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
A importância do rim 
O sistema renal está relacionado com filtração. Nós 
podemos relacionar outras funções com isso, mas o grande 
mecanismo é a filtração. Ao filtrar, o rim está querendo fazer 
uma depuração. 
Cerca de 20 a 25% do débito cardíaco é destinado para o 
rim, sendo a mesma quantia recebida pela massa muscular 
inteira (20-22%). Estamos colocando boa parte do nosso 
sangue para um único órgão. O rim filtra cerca de 180 litros 
de sangue por dia, que chegam através das artérias renais 
(uma de cada lado). 
Anatomia 
Cada rim pesa 120g. Retroperitoneais. 
2 grandes partes: Córtex (parte mais externa. 1-1,5cm) e 
medula (parte mais interna). Ao chegar no rim, tem a pelve 
renal. Junto a pelve, tem a entrada de algumas coisas e a 
saída de outras. 
Hilo: Chega irrigação e sai a drenagem (ex. linfática) 
Córtex: série de estruturas microscópicas importantes. 
 Não têm glomérulos na medula renal. 
 
 Rim: Arteríola aferente, tudo de capilares glomerulares 
(fenestrados), arteríola eferente (boa camada 
muscular), capilares peritubulares. 
 Outros lugares: Arteríola, capilar, vênula, veia. 
Depois de uma arteríola, vamos ter capilar sempre. 
 Camadas de filtração: Capilares, membrana basal, 
podócitos. 
Fisiologia 
Unidade funcional do rim: Néfron (conjunto muito grande 
de células). Cápsula de Bowman, glomérulo, tufo de 
capilares glomerulares, sistema tubular (Túbulo Contorcido 
proximal, alça de Henle – parte descendente, ascendente 
fina, ascendente espessa -túbulo contorcido distal e ducto 
coletor). 
 A região cortical é a mais irrigada. 
 Irrigação do hilo vai ser toda direcionada para 
periferia. 
Na cápsula de Bowman vai acontecer essencialmente a 
filtração. 
 Funções dos rins: Filtração (Destaque), reabsorção (um 
dos mecanismos mais importantes de operação que o 
rim vai fazer para realizar suas funções), secreção e 
excreção (1,5-2l). 
 Outras funções: Função endócrina, equilíbrio ácido-
básico, controle da homeostasia de líquidos corporais. 
A excreção da urina depende do tamanho da criatura e de 
quanto o indivíduo vai beber de água. 
Se 180 litros de plasma vão estar sendo filtrados, e você tem 
a excreção de cerca de 2l disso? O que que você 
destaca? Reabsorção (Mecanismo de destaque do rim). 
O rim também excreta, mas antes disso tem a secreção. 
Juntando todos esses mecanismos temos o rim cumprindo 
a sua função. 
Revisão geral 
Lembrando: os rins são órgãos retroperitoneais. O sangue 
chega até eles através das artérias renais. 
Destacadamente, precisamos saber as partes do rim: 
córtex (parte mais externa) e medula (parte mais interna). 
Chegando no rim, nós vamos ter ali a pelve renal, vamos 
ter a chegada de irrigação e a saída de drenagem (na 
parte do hilo). 
Em fisiologia temos o conceito de unidade funcional. 
Quando eu quero estudar a função de um sistema eu vou 
procurar a menor parte desse sistema, pois essa parte 
consegue me mostrar o que de mais interessante o sistema 
tem a me mostrar. Isso é a unidade funcional que pode ser 
para um sistema muito grande ou muito pequena ou um 
conjunto de coisas. 
Por exemplo, qual é a unidade funcional do sistema 
nervoso? É o neurônio. Qual a unidade funcional do sistema 
muscular? Sarcômero. Qual é a unidade funcional do rim? 
Néfron, que é um conjunto muito grande de células. 
Distribuição do sangue 
Artéria renal → artéria interlobar → ramo arqueado → 
interlobular → córtex. 
Aí vamos ter uma derivação importante que forma os 
capilares glomerulares, que estão dentro da cápsula de 
Bowman. 
Lá na cápsula de Bowman vai acontecer filtração. Para 
acontecer a filtração é necessário pressão, algo que é 
explicado pelas forças de Starling. Para que esse transporte 
algo para algum lugar é necessário pressão. 
Pense no glomérulo com uma grande cápsula cheia de 
capilares. Para que aconteça uma filtração é necessário 
que um líquido que entra aqui dentro chegue com uma 
determinada pressão. 
O rim funciona às custas de pressão arterial. Se no rim não 
chegar o sangue com pressão média de 60mmHg, temos 
uma tendência de parar o funcionamento renal. 
 
Função tubular e glomerular 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
Forças de Starling 
1. Pressão hidrostática capilar: dentro do vaso. Tenta 
empurrar para fora o líquido ou algo junto com ele. 
2. Pressão oncótica capilar: dentro do vaso. Tenta puxar a 
água de volta. 
3. Pressão hidrostática capsular: interior da cápsula de 
Bowman. Está sendo contrária a saída de líquido ou 
qualquer outra coisa de lá para o interior da cápsula. 
Não existe pressão oncótica capsular (não há filtração de 
proteínas). Se ela existisse, estaria puxando o líquido do 
vaso para lá. 
A filtração então depende exclusivamente da pressão 
hidrostática capsular e o determinante dessa pressão 
hidrostática é a pressão arterial. Quando a pressão arterial 
cai a níveis críticos temos a suspensão das funções renais. 
Por isso que quando o indivíduo está ensanguentado nos 
preocupamos em fazer uma reposição volêmica, porque 
sabemos que esse indivíduo pode “trancar os rins”. 
O trauma, o grande queimado (perda de água), a 
vasodilatação excessiva (pode levar ao choque) do 
sistema arterial também podem fazer isso. 
Toda vez que nós pensarmos em pressão, devemos pensar 
que as alterações podem estar sobre controle renal. Não é 
à toa que o rim está preocupado com o controle da 
pressão arterial de várias formas. O rim vai operar diversos 
mecanismos para controlar a pressão arterial. 
Pressão arterial é determinada por questões físicas (volume 
sanguíneo. Maior reabsorção de sódio → Conservação de 
mais água → Aumento da pressão) e fisiológicas. 
Sistema vascular do rim 
No tufo de capilares glomerulares, o sistema vascular para 
o sistema renal é: Arteríola aferente (antes do Polo arterial) 
deste capilar, tufo de capilares glomerulares (capilares 
bem diferentes), arteríola eferente. 
Isso é diferente de um leito vascular qualquer, pois em 
outros leitos vamos ter arteríola, capilar, vênula e veia. Aqui 
nós temos arteríola aferente, capilar, arteríola eferente, 
capilares peritubulares. Depois desses capilares 
peritubulares tudo volta normal. Teremos vênula e veia e 
etc. 
O rim tem a propriedade de autocontrole de sua pressão, 
ou seja, a pressão no rim não depende da pressão arterial. 
Ele pode dilatar a arteríola aferente e fazer a constrição da 
eferente, passando a ter um aumento de fluxo, 
aumentando a pressão, e por consequência a força 
hidrostática. 
Pode ser um controle do simpático (externo) ou pelo 
próprio rim. 
Uma das formas de perceber se está mais contraído ou 
relaxado vem em função de absorção e reabsorção de 
sódio e cloro. Se está acontecendo pouca reabsorção e 
absorção de sódio e cloro, deflagro o mecanismo que vai 
levar a contração de eferente e dilatação de aferente. Se 
a absorção tá boa, não precisa. Se eu já tiver absorção 
para além do que deveria, eu faço uma alteração 
contrária, como um meio de controlar a pressão aqui 
dentro e ter melhor a função de filtração. 
Aparelho justaglomerular 
Lá no túbulo contorcido distal, uma parte dele está colado 
com a arteríola aferente, tendo células diferentes 
chamadas de mácula densa, e lá na eferente vamos ter 
células justaglomerulares. A função disso é constituir um 
aparelho justaglomerular para tornar o rim relativamente 
independente no controle da pressão arterial, que vai 
resultar no controle do corpo como um todo. Absorvendo 
mais sódio, conserva água, aumentando a pressão. A 
pressão arterial é determinada por questões físicas e 
fisiológicas. 
Função tubular – foco da aula 
Como acontece o processo de reabsorção? Nem tudo será 
filtrado. Uma parte do sangue vai passar pelos capilares e 
vai embora. Essa parte que foi embora daqui a pouco vaipassar novamente e vamos conseguir filtrar essa passagem 
posteriormente. 
A cápsula de Bowman tem uma abertura por onde sai o 
túbulo contorcido proximal, no qual acontecerá a 
absorção de tudo que nos interessa. Tem coisas que foram 
filtradas simplesmente porque são pequenas demais, 
outras que além disso também porque são positivas, e 
outras que são relativamente grandes, mas de carga 
positiva. 
Nem tudo que é filtrado, será reabsorvido. 
70% dessa reabsorção ocorre no túbulo contorcido 
proximal. A glicose será TODA reabsorvida (se conseguimos 
colocar a glicose adiante, significa que conseguimos 
saturar aquela porção de glicose, transportadores que a 
carreiam, como na DM, onde há excreção da glicose). 
Como a glicose é reabsorvida aí? Como a glicose é 
reabsorvida no trato GI? SGTL-1, “s” é de simporte, os dois 
vão no mesmo sentido. Quem vai? 1 mol de sódio + 1 mol 
de glicose. Tenho este corredor como o lúmen do túbulo. 
Forrando o túbulo temos as células epiteliais. Quando se 
falo em reabsorver, algo tem que sair do túbulo, entrar na 
célula epitelial, sair da célula, ir para o interstício, e depois 
cair nos vasos peritubulares. A proteína SGTL coloca no 
interior da célula sódio e glicose. E para sair, como é? Não 
esqueçam nunca mais: Bomba de sódio e potássio coloca 
sódio para o interstício e depois para o vaso. Há um canal 
de potássio que quando a célula está cheia de potássio, o 
joga para fora. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
O transporte de glicose depende do transporte de sódio, 
mas este só aconteceu por causa da bomba. Isso acontece 
para praticamente tudo. 
Se você pensar nos aminoácidos, é assim que elas são 
reabsorvidas. Ninguém perde aminoácidos (exceto se 
você tiver um excesso de aminoácidos, com o consumo de 
whey, é claro que você fará xixi de aminoácidos). 
70% de todo o sódio que é reabsorvido no nosso organismo, 
é absorvido aí no proximal. 
O sódio é um dos mais importantes cátions que nós temos 
no nosso organismo, sendo o mais importante cátion 
extracelular. Vai entrar para o vaso por meio de gradiente 
de concentração. Na célula eu preciso ter uma baixa de 
sódio, pois se eu tiver na célula uma carrada de sódio, ele 
não vai entrar, não vai conseguir vim por simporte. Então 
esse é um transporte ativo secundário. Dá um gradiente de 
concentração nessa célula para entrar sódio. 
Eu preciso zerar o sódio aqui, como é que eu vou zerar? 
Essa bomba precisa estar funcionante na membrana 
basolateral, ao longo de todas as células do sistema 
tubular. Todos os outros transportes dependem disso aí. Para 
fazê-la funcionar é preciso energia. 
O rim não descansa, pois opera muito para fazer a 
reabsorção. 
Absorção de sódio se dá pelo mecanismo de simporte. 
Através dele nós absorvemos várias outras coisas: 
aminoácidos, glicose, bicarbonato. A glicose sai da célula 
através do GLUT 2, como no TGI, 
O rim também vai realizar a troca de sódio por hidrogênio. 
O hidrogênio lá fora pode ser perdido, fazendo equilíbrio 
ácido-base OU podemos reagir com o bicarbonato, 
formando o ácido carbônico, que se dissocia depois em 
CO2 e água no lúmen. O CO2 entra na célula e lá reage 
novamente com a água, formando de novo o ácido 
carbônico, que depois forma de novo o bicarbonato. 
Se eu não fizesse isso, perderia o bicarbonato. Por que não 
existe uma bomba para isso? porque de fato pensou-se em 
gastar menos energia. À medida que a gente está 
absorvendo tanto bicarbonato, a carga negativa será 
atribuída apenas ao cloro. 
À medida que a água também vai sendo reabsorvida, eu 
não vou ter o menor problema com a reabsorção de cloro 
já que haverá um gradiente de concentração. Lá no final 
do túbulo contorcido proximal, eu tenho a reabsorção 
massiva de bicarbonato. O filtrado será composto pelo 
cloro, que depois disso com uma pressão eletrogênica, há 
a sua entrada na célula. Na medida que as cargas 
negativas entram, eu vou estabelecer o transporte de mais 
cargas positivas: cálcio, cloro e sódio. 
Quando passamos pelo túbulo contorcido proximal, ainda 
temos alguns solventes e água, e precisamos fazer agora a 
reabsorção de água na alça de Henly. 
Temos a alça descendente ainda funcionante no sentido 
de absorver água. Cada vez que se desce na medula 
temos uma concentração osmolar cada vez menor e aí vai 
acontecer a reabsorção de água. Temos então um 
mecanismo de conservação de água. 
Estamos agora na alça ascendente, e ela é praticamente 
impermeável à água. Nela termos de importante uma 
reabsorção de sódio que nos ajuda a reabsorver cloro e 
potássio. 
No túbulo contorcido distal, mais lá para frente ainda, na 
junção túbulo-ducto coletor, teremos a possibilidade de 
reabsorver água novamente, a partir do hormônio 
antidiurético, que aumentar a expressão de aquaporinas 
(proteína que vai no túbulo puxar a água e colocá-la para 
dentro da célula). Temos ainda a possibilidade de 
reabsorver sódio através da aldosterona, e aí teremos uma 
troca de sódio por potássio. 
Através desse sistema de reabsorção que teremos o 
controle do líquido intracelular, a composição catiônica e 
aniônica dos nossos compartimentos, e também a 
conservação de elementos que nos interessam. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fisiologia – Resumo da prova 
 
 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
Importante fazer um comparativo com a circulação 
sistêmica. 
Sempre que a gente imagina a circulação pulmonar, qual 
é o nosso ponto de partida? 
 Via para troca gasosa entre os gases dissolvidos no 
sangue e o ar ventilado nos alvéolos. 
 Sistema de BAIXA PRESSÃO. 
 
Importante para haver uma troca gasosa efetiva. Quando 
é feita uma circulação de mais alta pressão (circulação 
sistêmica), você tem alteração na velocidade do fluxo. Na 
Circulação pulmonar, a hemácia tem que passar 
lentamente, mas numa velocidade que permita que ela 
tenha uma assimilação adequada de oxigênio. Se ela 
passar de uma forma muito rápida, não vai ser possível fazer 
o link entre oxigênio e hemácia. 
 
Uma circulação de baixa pressão nos proporciona uma 
velocidade adequada para obtenção de O2. 
 
O nosso coração do lado direito, que vai bombear o 
sangue, vai conseguir fazer isso gerando menor força. É 
resultante de uma força menor de contração ventricular. 
Se nós tivéssemos uma circulação com uma grande 
resistência, nós teríamos que ter uma força de contração 
muito maior. 
 
Se for pra entender uma única coisa da aula hoje, entenda 
que a circulação pulmonar é um sistema de BAIXA 
PRESSÃO!! 
 
Objetivos da aula: Características de uma forma geral, resistência 
(aspecto importante), distribuição, regulação. 
 
Características 
 
 
Ventrículo direito → Tronco pulmonar → Pulmões → Veias 
pulmonares → Átrio esquerdo → Ventrículo esquerdo → 
Circulação sistêmica → Átrio direito → Ventrículo direito. 
Pequena circulação (pulmonar) 
Envolvimento do VD, que emite o fluxo de 5l/min para o 
tronco pulmonar (artéria pulmonar). Esse fluxo é 
direcionado para os pulmões, que volta pela parte venosa 
da circulação até chegar no AE. A pequena circulação 
(trajeto pequeno) é uma circulação enorme. 
No pulmão, a gente tem uma superfície de troca de mais 
ou menos 70m² - tamanho de uma quadra de tênis (entre 
capilar e alvéolo). Quando a gente tem uma área de 
superfície tão grande assim, isso nos proporciona uma 
menor velocidade de fluxo (proporciona uma melhor 
passagem da hemácia pelo capilar). Vamos ter uma 
hemácia por segundo passando pelo capilar. Entre o polo 
venoso até o polo arterial a nível do pulmão, nós vamos ter 
uma hemácia passando. O tempo de passagem da 
hemácia tem um link com o O2 da forma que deve, 
proporcionando uma boa saturação. 
Todas às vezes que a gente falar da pequena circulação, 
a gente tem quelembrar da malha de alvéolos, que 
ocasiona a troca gasosa. É importante lembrar também da 
baixa resistência. 
Grande circulação (sistêmica) 
Sistema arterial. Presença de uma bomba de 
funcionamento intermitente (VE, ductos elásticos (artérias) 
e um terminal de alta resistência (arteríolas). Uma 
continuidade das arteríolas para o capilar é o esfíncter pré-
capilar. 
Nós temos uma rede atrial com uma boa massa muscular 
(uma vez mais constricta ou relaxada proporciona uma 
relação da resistência periférica). 
 
 
Pequena circulação: 
- Não temos essa massa muscular tão grossa quanto é a 
massa muscular das arteríolas e dos esfíncteres pré-
capilares na circulação sistêmica. Pelo contrário, nós 
vamos ter todo o leito vascular bem delgado, 
principalmente as arteríolas. 
- Comparando com a grande circulação, a gente não tem 
tanta arteríola assim. Nós vamos ter um complementar dos 
menores vasos arteriais até chegar ao capilar, com um 
pouco mais de músculo, mas nada que imponha tanta 
resistência. 
- Grande área de troca e musculatura menor. 
- Baixa resistência. 
 
 
Circulação pulmonar 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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Vasculatura pulmonar (99%) 
Temos na circulação pulmonar um fluxo de mais ou menos 
5 litros por minuto, que não vai ser diferente do fluxo do lado 
esquerdo. Do lado esquerdo, o VE vai fazer um 
bombeamento de 5l/min, e o lado direito também. 
O que a gente chama de circulação pulmonar? Circulação 
pulmonar ou pequena circulação, a gente tem apenas, 
exclusivamente, sangue que vai ser direcionado para os 
pulmões, para fazer a troca gasosa (vai pela musculatura 
pulmonar) e, a depender da literatura, ter a participação 
da vasculatura traqueobrônquica. 
 
Circulação que leva o sangue venoso até o pulmão para 
ter troca gasosa. 
Vasculatura traqueobrônquica (1%) 
Termo mais apropriado. Não está diretamente relacionada 
a circulação pulmonar. 
Para os pulmões, nós temos o direcionamento para 2 tipos 
de vasculatura: Pulmonar (que nos leva o sangue da 
circulação pulmonar) e a traqueobrônquica (que não é da 
circulação. Faz parte da grande circulação que é 
responsável por se direcionar para a pequena circulação 
para que a gente possa fazer a nutrição das estruturas 
pulmonares (árvore traqueobrônquica, alvéolos...) 
 
Bronquíolo terminal → bronquíolo 
respiratório → Ductos alveolares → 
Alvéolos. 
- 70m² de superfície de troca 
gasosa→ relação entre os alvéolos 
e uma rede de capilares que está 
por sobre esses alvéolos. 
 
- No capilar, a gente tem 
somente o endotélio, 
com uma membrana 
basal muito discreta e o 
epitélio alveolar. Essa 
espessura dá mais ou 
menos 2 micrômetros, 
que torna a barreia 
muito frágil, que nos 
permite uma troca de 
forma adequada. 
 
- O espessamento da barreira acarreta uma dificuldade na 
troca. Dificuldade no sentido de se ter mais elementos pra 
se atravessar e alteração na constituição dependendo do 
problema que esteja acarretando o indivíduo em seu 
parênquima pulmonar. 
 
Sobre cada um dos alvéolos vamos ter uma série de 
capilares (malhas). 
Resistência 
Na RESISTÊNCIA em si, a gente tem: 
Grande circulação: arteríolas e esfíncteres pré-capilares 
determinavam a resistência. 
 
Pequena circulação: Os capilares envolvem os alvéolos. 
Nós temos uma estrutura externa, uma rede que impõe 
uma resistência a insuflação dos alvéolos. Praticamente, 
essa rede de capilares é responsável por 40% da 
resistência. 
- Arteríolas, esfíncteres pré-capilares e capilares (40%) 
definem a resistência. Esfíncteres capilares são 
praticamente inexistentes na pequena circulação, com 
uma camada muscular muito delgada. 
 
- O envolvimento do alvéolo impõe uma resistência na 
expansibilidade. 
- Vasos muito mais complacentes. Possibilidade de 
¨acondicionar¨ um volume maior de sangue, sem que haja 
tanto aumento de pressão. 
 
 
 
 
Gráfico: apresentação das 
frequências da pequena e 
grande circulação. 
 
 
 
G RANDE CIRCULAÇÃO : 
Pressão média em torno de 90-95mmHg, que é 
determinada por uma PAS em torno de 120mmHg e uma 
PAD em torno de 70mmHg. É um sistema de alta pressão. 
Trabalha com pressão em média 6x maior que a pressão 
da circulação pulmonar. 
PEQUENA CIRCULAÇÃO: 
A configuração é a mesma da circulação sistêmica, sendo 
a grande diferença as pressões existentes. A PAS vai no 
máximo por volta de 25mmHg. 30 mmHg já é considerado 
acima do normal. A PAD vai em torno de 8mmHg. A pressão 
média é em torno de 10-15 mmHg. 
 
A principal diferença entre as circulações é os níveis 
pressóricos. 
 
Qual o determinante principal da pressão na pequena 
circulação? O tamanho da área. Se a gente somar todos 
aqueles capilares, a gente tem uma superfície enorme de 
troca gasosa. A menor resistência se dá principalmente em 
questão disso. 
 
Ao falar de resistência, qual é a implicação? O fluxo é 
determinado pela resistência (passagem maior ou menor 
de fluxo). Isso é referente as distribuições em si. 
 
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Fisiologia – Resumo da prova 
Distribuição das pressões 
 
 
 
Considerando o pulmão como um torno, ele tem baixa 
pressão, mas a pressão arterial no pulmão não é igual em 
todas as áreas. 
 
Zonas: Ápice pulmonar, terço médio e terço inferior. 
Possuem distribuição diferente de pressão. 
 
O coração está posicionado mais ou menos ao nível do 
terço médio. 
 
 PA = Pressão alveolar. 
 Pa = Pressão arterial. 
 Pv = Pressão venosa. 
ÁPICE – ZONA 1 
Quando o alvéolo é insuflado, a pressão 
alveolar é superior a pressão arterial. 
- Boa parte dos capilares não vão estar 
funcionantes, pois vamos ter aumento da pressão ao nível 
alveolar quando nós inspiramos, havendo uma constrição 
da malha de capilares. Se o capilar está constrito, não está 
tendo perfusão. 
 
Eu vou ter um enchimento relativo do alvéolo, porém sem 
perfusão do capilar. Se eu não tenho perfusão capilar, eu 
vou acabar tendo comprometimento da troca gasosa. 
 
Pior relação ventilação perfusão (porque eu não tenho 
perfusão). 
- PA > Pa > Pv. 
Z ONA 2 
Pressão arterial, que 
mesmo baixa, é suficiente 
para poder vencer a 
pressão alveolar. 
A pressão venosa é muito baixa. 
Literalmente, o capilar está aberto e temos uma perfusão 
tranquila. 
 
Boa relação ventilação/perfusão. Pa > PA > Pv. 
Z ONA 3 
A pressão arterial é 
superior tanto a pressão 
capilar quando a 
pressão venosa. 
- Pa > Pv > PA. 
- É o que está mais ou menos com uma configuração do 
que acontece a nível sistêmico. Vou ter um capilar com 
baixa pressão, mas que é ainda maior do que a pressão no 
leito venoso. A passagem de sangue do leito arterial para o 
leito venoso segue o curso da diferença de pressão. 
- Temos uma perfusão maior, que vem por uma pressão 
arterial maior do que a pressão venosa que é maior que a 
pressão capilar. 
 
- A resistência geral pode se apresentar de maneira 
diferente a partir das zonas. Eu tenho menos sangue sendo 
distribuído para o ápice pulmonar (os capilares são menos 
perfundidos). Ao nível central (zona 2) já temos uma boa 
perfusão. Na zona 3, temos uma perfusão maior, que vem 
pela configuração da pressão arterial maior que a pressão 
venosa que é maior que a pressão capilar. 
 
O que determina a pressão a nível pulmonar é a baixa 
resistência. Se formos olhar as partes desse pulmão e, a 
partir disso, começarmos a desdobrar a relação entre 
ventilação e perfusão, no ápice nós temos a pior relação 
(sem perfusão), na zona 2 já temos uma boa relação e na 
zona 3 tem a melhor relação. 
 
O que a gente tem no pulmão quando estamos na vida 
intrauterina? O pulmão está preenchido pelo líquido, o 
alvéolo tá fechado. Quando está assim, o pulmão não tem 
tanta expansibilidade, sendo hipofuncionante. 
 
O principal fator no nível da pequena circulação é a 
pressão parcial de oxigênioque vamos ter ao nível da 
pressão alveolar. Dentro do alvéolo, a gente tem uma 
pressão parcial de oxigênio que vai ser determinante da 
pressão parcial de oxigênio que vai estar depois no nosso 
sistema vascular. Se essa pressão parcial cai, vai haver uma 
constrição do capilar (É PRA MEMORIZAR ISSO). Se a 
 
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Fisiologia – Resumo da prova 
pressão parcial estiver normal, vai haver uma produção 
normal de óxido nítrico que vai deixar a musculatura 
relaxada e o vaso mais aberto. 
 
- Na vida intrauterina, temos um alvéolo que está se 
expandindo. Enchemos esse alvéolo com ar que tem um 
determinado conteúdo de oxigênio, que em nível normal 
(nível do mar) nós vamos ter uma pressão parcial de O2 no 
interior do alvéolo em torno de 100mmHg. 
 
- Esse alvéolo, se nós reduzirmos a pressão parcial de O2 
(EX. problema na ventilação – alta altitude), isso diminui a 
pressão parcial de O2 no leito vascular, o que implica na 
diminuição da produção de óxido nítrico (principal 
vasodilatador). Se a gente reduz a produção endotelial de 
NO, os vasos vão sofrer vasoconstrição. 
 
- Todas as vezes que tivermos menor pressão parcial de O2 
ao nível alveolar, nós vamos ter uma pressão endotelial 
menor do NO. 
 
- O principal controle do vaso ficar mais aberto ou mais 
constrito é a pressão parcial de oxigênio ao nível alveolar. 
 
 Boa produção de óxido nítrico → Vasodilatação. 
 Baixa produção de óxido nítrico → Vasoconstrição. 
 
- Na vida intrauterina, eu tenho uma pressão de oxigênio 
alveolar baixíssima ou nenhuma. Se eu não tenho pressão 
parcial de oxigênio, eu não vou ter a produção de NO e a 
vasculatura vai estar contraída (alta resistência vascular 
periférica). 
 
- Eu vou ter um ducto arterioso (By-pass) entre a vasculatura 
pulmonar e circulação sistêmica, que permite que o 
sangue passe pelo ducto e caia ao nível do VE e vai para 
o sistema. 
Edema pulmonar 
Forças de Starling 
 
- A extremidade venosa é a que está trazendo sangue pro 
coração, o qual é rico em oxigênio, que está descendo 
para o átrio esquerdo. Se nós tivermos algum tipo de 
alteração de funcionamento do lado esquerdo do coração 
(átrio esquerdo), nós vamos ter muitas vezes um 
relaxamento alterado ou uma insuficiência presente, 
causando uma retenção de sangue nesse lado, o que vai 
acabar aumentando a pressão no leito venoso pulmonar, 
diminuindo a possibilidade de reabsorver o que está sendo 
filtrado, promovendo o edema. 
- Por outro lado, se a gente aumentar a pressão arterial no 
leito da pequena circulação, nós vamos poder extravasar 
mais líquido para o interstício e consequentemente para o 
alvéolo. 
 
 
 
 Aumento da pressão hidrostática no leito arterial → 
Aumento da capacidade e extravasamento. 
 Aumento da pressão hidrostática no leito venoso → 
Redução da absorção. 
 Sistema linfático ineficiente 
 
Em ambos, vai haver edema intersticial e, 
consequentemente, edema pulmonar. 
- O sistema linfático é uma terceira possibilidade. Se o S. 
Linfático tiver deficiente, nós também não vamos ter uma 
boa absorção do filtrado. Isso também acarreta em 
acúmulo. 
- Sistema linfático pouco funcionante (ex: câncer) → 
aumento do líquido no meio intersticial → extravasamento 
para o alvéolo. 
 
- Ainda em relação a pequena circulação, um fator 
importante é a questão da baixa resistência. Se a gente 
tiver uma alta resistência, a gente vai ter também uma alta 
pressão, que pode comprometer a troca gasosa. Além 
disso, se isso for mantido de forma contínua/crônica, pode 
impactar em problemas do trabalho cardíaco. 
- O VD não é pronto pra trabalhar contra uma grande 
resistência. Em alguns ocasiões de doença pulmonar, uma 
grande pressão na circulação pulmonar faz com que o VD 
tenha que trabalhar com mais força, podendo levar a uma 
insuficiência do VD, que é a cor pulmonale. 
 
- A pequena circulação tem que trabalhar sempre com 
baixa pressão. 
- O mecanismo principal para o balanço (mais ou menos 
constrição) é a partir da produção de óxido nítrico. Outros 
fatores também alteram esse funcionamento, como por 
exemplo, estresse oxidativo, prostaglandinas, tromboxano, 
serotonina. 
 
Quando é que a gente tem esse aumento no leito venoso? 
• EX: 1- ICC do lado esquerdo (aumento da 
 
9 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
pressão). Todas as vezes que a gente aumentar o retorno 
venoso, a gente vai aumentar o fluxo - tem um limite! 2- 
Estenose valvar (mitral) – retenção que pode refletir de 
forma retrógrada em aumento da pressão no leito venoso. 
 
• Pensando do lado direito, o que de fato vai 
estar aumentando a pressão é, normalmente, alguma 
alteração vascular a nível pulmonar ou até mesmo no 
próprio parênquima (ex. DPOC). Se há destruição do 
parênquima e a gente tem menos capilares, a gente vai ter 
menos superfície de troca, menos superfície para 
acomodar um volume sanguíneo. 
 
- Existem alguns genes que estão relacionados a fatores 
estimulantes de fibroblastos, que acaba alterando o 
parênquima em si. Pode acarretar uma maior resistência. 
 
- O mais importante é saber o que está relacionado com o 
bom funcionamento (baixa resistência) e o que uma vez 
alterado (ex. produção do NO), influencia na pressão 
parcial ou não de oxigênio. 
- Em termos normais, precisamos de uma boa superfície de 
troca (membrana delgada). Em condições anormais, a 
membrana pode estar mais espessa, com perda da 
superfície por destruição do parênquima e dos capilares 
subjacentes. 
 
- Quando a gente fala sobre a superfície pulmonar, é 
importante lembrar que é ela que nos proporciona a 
hematose. 
Histologia 
 
 
 
Corte de um capilar normal, no nível pulmonar, estrutura 
bem delgada. 
 
Uma vez que a gente tenha alguma agressão a esse 
parênquima, vamos ter a possibilidade de estimular a 
proliferação dessa camada média e agravar com a 
proliferação da camada íntima. A fibrose acaba 
diminuindo a luz, o que aumenta a resistência e pode levar 
a hipertensão pulmonar. 
 
Ex: perda sanguínea. 
O que acontece com a pressão 
arterial? Redução. Se ela reduz, a 
zona 2 e talvez até a zona 3 
podem se apresentar como a 
zona 1. 
 
- A pressão arterial do leito da pequena circulação talvez 
sofra muito mais impacto dessas alterações de pressão do 
que a grande circulação. 
- Uma hipovolemia pode fazer cair pressão arterial e, 
consequentemente, a gente ter menos fluxo e 
comprometimento da troca gasosa. 
- Se o trabalho do lado direito não está bom também vai 
haver queda dessa pressão, que permite menor perfusão e 
menor troca gasosa. 
 
Cateter de Swan-Ganz 
- A produção do cateter 
proporcionou uma maior 
sobrevida dos indivíduos 
que estavam em 
cuidados intensivos. A 
partir do momento que a 
gente tem uma avaliação 
melhor de pressão, sobretudo na pequena circulação, há 
uma indução de direcionamento melhor. 
- Visualização e medição da pressão ao nível da pequena 
circulação desde o ventrículo até o capilar, e fazer a 
estimativa da pressão ao nível do átrio esquerdo. 
- Medidas diferenciais de pressão na pequena circulação. 
 
 
Pressão arterial média 
(PAPM) não é simplesmente a 
relação da sistólica + a 
diastólica / 2. A gente tem 
um tempo de pressões mais 
baixas (diastólicas – maior 
tempo) e altas (sístoles). 
O cálculo da PAPM nos 
mostra a imposição de 
resistência no sistema de 
forma contínua. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
A resistência insulínica é um conceito que está associado a 
alterações importantes na fisiologia pancreática endócrina. 
O pâncreas tem diversas funções: Endócrina (menor parte do 
pâncreas. 2% das células) e exócrina (ácinos – digestão e absorção 
de nutrientes). 
Ácinos serosos: mais na 
periferia. 
Ilhota de Langerhans: 
Células cercadas de 
diversos ácinos. Ondepraticamente teremos 
alguns poucos tipos 
celulares: 65-70% células beta – produtoras do hormônio 
insulina, parte central. Células alfa – produtoras de glucagon. 
Células delta - produtoras de somatostatina. 
Pâncreas endócrino 
Organização celular 
 Células alfa – secreção de glucagon 
 Células beta – secreção de insulina (Hormônio proteico 
extremamente importante que atua em uma série de aspectos). 
Ponto de vista metabólico: 2 grandes momentos: 
1- Estado pós-prandial (Funções diretas da insulina. Influência 
no estado normal). 
2- Estado inter-prandial (entre as refeições – estado de jejum). 
O estado inter prandial mais estendido é o jejum (ex. 8 
horas sem alimentação) – apresentação de 
funcionamento corporal semelhante ao que vai acontecer 
entre as nossas refeições – pós prandial (ex. 2 horas após 
a alimentação). No estado inter prandial, a insulina também 
tem uma função importante. 
Na verdade, a ausência de insulina vai deflagar algumas 
ações/processos importantes no organismo. A apresentação 
direta da insulina tá mais relacionada ao estado pós prandial. 
A insulina é um verdadeiro hormônio anabólico. 
 Células delta – secreção de somatostatina. 
Hormônio insulina 
Junção de 2 cadeias de aminoácidos (1 
cadeia alfa e 1 cadeia beta). 
➢ Cadeia alfa – 21 aminoácidos 
e 1 ponte de sulfeto interna. 
➢ Cadeia beta – 30 
aminoácidos. 
2 pontes de sulfeto lincam a cadeia 
alfa à cadeia beta. 
A insulina é produzida na célula beta a partir de um pré-pró-
hormônio. Haverá a síntese de uma grande proteína com 4 
grandes cadeias. Além da cadeia alfa e da cadeia beta, nós 
vamos ter uma cadeia C (polipeptídeo C) e uma cadeia 
sinalizadora. 
A pré-pró-proteína vai ser clivada (perda da cadeia sinalizadora) 
e a partir de então o Retículo endoplasmático vai manter a 
conexão com o peptídeo C, que será depois quebrado. No 
complexo de Golgi haverá o empacotamento de uma série de 
moléculas de insulina, cadeia alfa e beta somente, dissociada 
da cadeia C (também é empacotada na grande vesícula). Nas 
grandes vesículas há uma membrana lipídica e será 
armazenada na célula. 
A insulina é produzida a partir de um estímulo. Parte da 
insulina vai ser sintetizada e usada ali inicialmente e uma 
outra parte vai ficar armazenada, para que uma vez que a célula 
seja estimulada, possa haver uma secreção de insulina de forma 
mais imediata. 
A insulina é um hormônio proteico produzido numa série de 
cadeias, onde 2 nos interessam (cadeia alfa e cadeia beta). A 
insulina é armazenada junto com a cadeia C, porém não estão 
acopladas uma a outra. O polipeptídeo C tem uma 
importância apenas no ponto de vista de avaliação. Insulina 
uma vez que é produzida e secretada, ela vai ser logo degradada. 
50% praticamente da insulina produzida pela célula beta vai 
ser logo degradada na primeira passagem pelo fígado. Não dá 
pra ter uma boa apresentação do quanto de insulina foi 
produzido se a gente só pedir insulina e, por isso, o polipeptídio C 
é pedido. 
Uma vez produzida a insulina ela vai ser armazenada na célula beta. 
Controle da secreção hormonal 
Mecanismo de Feedback negativo 
Quando a insulina 
está armazenada na 
célula beta, ela pode 
ser prontamente 
utilizada pelas células 
que tem seus 
receptores específicos 
(acoplam a insulina uma 
vez que ela esteja circulante). A insulina que foi produzida e está 
na célula beta necessita de sinalização para que ela seja 
secretada pelas células betas. O principal mecanismo 
estimulatório tanto da produção quanto da secreção de 
insulina se dá através do aumento da glicemia (não é o único 
estímulo, mas é o mais importante). O glucagon estimula a célula 
beta a produzir e secretar insulina, o que também é feito por 
aminoácidos, lipídios, acetilcolina, GLP. 
Pâncreas endócrino e RI 
 
11 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
A célula beta tem na sua periferia, na sua membrana, GLUT 2, 
transportador que não depende da insulina de uma forma direta 
(se aumentar a glicemia, internaliza a glicose pela glut 2). Essa 
glicose vai ser oxidada pela célula beta. Ao oxidar, vai gerar 
ATP. O ATP promove o fechamento do canal de potássio da 
célula beta, fazendo com que mais potássio fique no interior 
celular promovendo a despolarização da célula beta e 
favorecendo que os canais voltagem dependente (ex. canais de 
cálcio) se abram. Cálcio é um cátion em maior quantidade do 
lado de fora da célula beta e, neste caso, vai ser interiorizado. 
Quando interiorizado, possui 2 finalidades: 1- aciona 
proteínas de um citoesqueleto (proteínas contráteis) que vão 
promover uma junção das vesículas que contém insulina às 
membranas das células beta, colocando a insulina pra fora 
(secreção). O cálcio, ao entrar na célula beta, promove a contração 
do seu citoesqueleto que proporciona a liberação da insulina. 2- O 
cálcio estimula o núcleo da célula para síntese de mais 
insulina. 
Ex: acabei de me alimentar e tenho uma grande gama de glicose → 
aumento da glicemia. As célulasbeta vão receber mais glicose. 
Oxida a glicose → gera ATP → fechamento do canal de 
potássio → despolarização da célula → aberturas dos canais 
cálcio voltagem dependentes → contração da célula beta → 
secreção de insulina e sinalização ao núcleo da célula beta 
para a produção de mais insulina. 
Com a insulina sendo secretada, nós vamos estimular que 
outras células absorvam mais glicose, fazendo com que a 
glicemia reduza. O aumento da glicemia induz uma resposta 
de redução da glicemia, que vai ser mediada pelo hormônio 
insulina. 
Fluxo de substratos: fase anabólica 
Metabolismo intermediário é um termo que tem relação às 
questões que são de metabolismo energético: fluxo de 
carboidratos, fluxo de lipídios, metabolismo proteico. 
Relacionado às fases pós prandial e inter prandial. 
A insulina participa de mecanismos mais diretamente nessa 
fase pós-prandial. 
Representação: 
Intestino, pâncreas, células musculares, células do tecido 
adiposo e hepatócitos. 
Inicialmente, vamos nos alimentar, digerir e absorver os 
alimentos (os 3 elementos – carboidratos, proteínas e lipídios 
atuam na síntese da insulina). 
Destaca-se a glicose. Uma vez que a gente absorve a glicose, 
ela cai na circulação porta, é direcionada para o pâncreas, onde 
há uma maior glicemia que eleva a absorção de glicose, levando 
a uma secreção de insulina. 
Na membrana do hepatócito nós temos GLUT 2, que promove 
a absorção de glicose. A insulina estimula que a glicose seja 
armazenada na forma de glicogênio (Glicogênese). Pra que a 
gente absorva mais glicose, eu vou estimular a formação de 
glicogênio, que se torna um reservatório de glicose, sendo 
importante em determinados momentos para a manutenção 
da glicemia. Tendo mais glicose disponível no hepatócito, vamos 
estimular que essa glicose seja usada como combustível. No 
estado inter prandial estávamos utilizando mais lipídio, mas 
agora vamos ter a lipólise reprimida e o estímulo para 
lipogênese. Haverá também a glicólise, com quebra da glicose 
e síntese de ATP. O ATP vai servir para o trabalho celular. 
Glicólise serve com uma fonte de ATP para o trabalho do 
próprio hepatócito, no armazenamento de energia, síntese 
proteica. Ocorre mais glicólise do que a quantidade de ATP que eu 
necessito ter presente. A glicólise acontece em larga escala 
estimulada pela insulina porque a forma que eu tenho de 
armazenar energia extra que veio a partir de carboidrato é 
fazendo a conversão de glicose em acetil e em seguida em 
lipídio. Os compostos acetis são desviados por uma presença 
de insulina para uma via alonil que estimula a produção de 
ácidos graxos. Catabolismo da glicose e formação do 
anabolismo lipídico. Essa é uma oportunidade de não desperdiçar 
energia. O que eu absorvi em excesso na forma de carboidrato, 
em vez de desperdiçar, converto glicose em lipídio. Acontece 
no estadopós prandial, na grande fase anabólica, na presença 
de insulina. 
 
Absorvi glicose → tenho mais energia. 
Absorvi aminoácido → síntese proteica. 
Melhor momento para fazer recuperação celular. Se eu quero 
aumentar reposição enzimática, esse é o momento que todas 
as células corporais estão hábeis em fazer anabolismo 
proteico. O fígado produz albumina nesse momento que vamos ter 
mais energia, mais aminoácido disponível. A insulina sinaliza para 
o hepatócito que é o melhor momento para a produção de 
albumina, enzimas que participam do metabolismo, 
proteínas. 
 
A insulina está promovendo no músculo uma absorção maior de 
glicose. Se eu tenho mais glicose disponível no músculo, eu posso 
fazer 2 coisas: Armazenar o que eu tinha perdido de glicose 
na forma de glicogênio e diminuir a utilização de lipídio, 
passando a utilizar mais glicose como substrato energético. 
Aumento da glicogênese, aumento da glicólise e aumento da 
síntese proteica. Células musculares que precisam ser recuperadas, 
esse é o momento ideal (fase anabólica) para recompensação. 
 
No tecido adiposo, será o momento de fazer lipogênese. No 
interior dos adipócitos, a lipogênese será feita da mesma forma em 
que é feita no hepatócito. Glicose → Acetil → Ácidos graxos. 
 
12 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
Empacotados em forma de triglicerídeos, que serão utilizados 
quando passadas 2 horas da nossa alimentação (estado pós-
prandial). Haverá redução da secreção de insulina, que é a 
principal sinalização para entrar na fase inter prandial, 
potencializando a secreção de glucagon, catecolaminas, GH, 
cortisol, T3 e T4. Como terá uma queda na insulina, para que 
o trabalho celular seja mantido, a energia é advinda de outra 
coisa, onde a fonte principal deixa de ser glicose e passa a ser 
lipídio. 
 
Para ter um estado catabólico muitas sinalizações de muitos 
hormônios precisam acontecer. Para ter um anabolismo, eu 
só preciso de insulina. 
 
Na ausência de insulina, insuficiência de insulina ou 
problemas no receptor, todos esses eventos vão sofrer 
alteração/repercussão negativa. 
 
Mais acetil na presença de insulina, eu tenho ativação da via 
alonil e formação de lipídios. Se eu não tenho insulina, os 
acetis que seriam levados para a via da lipogênese, serão 
acumulados, formando cetoácidos, no nível em que pode levar 
a acetoacidose. 
 
Não é comum acontecer cetoacidose em indivíduos que tem 
produção de insulina, pois mesmo que ele tenha pouca 
produção, pode haver uma indução a lipogênese. 
Receptor de insulina 
A catecolamina vai estimular 
principalmente a lipólise, sendo um 
grande hormônio contra 
regulatório que, neste momento, vai 
potencializar o efeito da baixa de 
insulina. 
A mais importante sinalização na 
fase inter prandial é a gente ter 
menos secreção de insulina, o que 
muda o funcionamento do metabolismo intermediário. Se esse 
metabolismo catabólico estiver mais presente ao longo do 
tempo (Ex. prolongamento do jejum) vamos precisar não só 
dessa redução da secreção de insulina como da ajuda dos 
hormônios contra regulatórios. Neste caso, vai passar a ser 
importante as catecolaminas, sendo o seu principal papel, promover 
uma maior utilização de lipídio e ser um coadjuvante no 
poupar de uso da glicose. 
Ponto geral da sinalização endócrina: para ter uma sinalização é 
necessário eu ter um sinalizador (ex. Hormônio) e um receptor, 
tornando a comunicação efetiva. É necessária uma perfeita 
comunicação entre o sinalizador e o receptor. O receptor de 
insulina tem 4 cadeias (2 extracelulares-alfa, 2 cadeias beta (parte 
extra e parte intracelular), que tem uma atividade importante, 
chamada de atividade tirosina quinase. 
Quando a insulina (proteína) se acopla a seu receptor (cadeia 
alfa) vai promover uma atividade tirosina quinase nas cadeias 
beta. Vamos ter junto a isso moléculas de ATP, fazendo com que 
o receptor se autofosforile e fosforile alguns substratos, e esses 
substratos serão fosforilados no terminal tirosina. Tirosina 
quinase é a atividade do receptor. Ao realizar a ação da 
tirosina quinase, vão existir 2 respostas intracelulares: 1 – 
atividade associada a P3 cinase, que vai levar a translocação do 
GLUT 4, favorecendo a absorção da glicose. 2: Atividade 
estimulada de uma via chamada de mapk cinase, que induz 
uma expressão gênica aumentada, induzindo mitose a partir 
disso, caso necessário. 
Importante ter uma boa relação entre insulina e o seu receptor 
para que haja uma boa sinalização intracelular. 
As 2 vias representadas na imagem é uma via mitogênica e uma 
via mais metabólica, que vai induzir a translocação da GLUT 4. 
Quando a gente fala sobre uma resposta a um determinado 
hormônio, vai depender da circulação de hormônio circulante 
(não assegura a boa resposta fisiológica) e de uma perfeita 
interação desse hormônio com o receptor. 
Boa circulação + boa interação = boa resposta fisiológica. 
 
A resposta de um tecido que é dependente de uma sinalização 
hormonal, ela só se dará se tiver uma perfeita associação entre 
o hormônio e o receptor. A grandeza da resposta está 
relacionada a concentração do hormônio e a sua relação com 
o receptor. 
 
Sensibilidade: É um conceito que está associado a uma 
quantidade de hormônio que é necessário para produzir 50% 
de uma resposta máxima de uma célula/órgão alvo qualquer. 
Se a resposta máxima é um X, eu tenho que ter uma 
quantidade Z de hormônio que produza 50% disso. 
 
Eu posso alterar essa sensibilidade (dissensibilizar ou sensibilizar a 
resposta). Se eu perder uma quantidade de receptores da 
célula, a minha sinalização hormonal vai ser dissenbilizada, 
tendo uma resposta menor (resistência a sinalização). A 
dissensibilização pode acontecer por diminuição do número 
de receptores, redução da afinidade do hormônio com o 
receptor (necessito de mais hormônio para fazer o que eu fazia 
antes) ou mau funcionamento do receptor. 
 
 
13 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
Efeitos da insulina 
DE AÇÃO RÁPIDA 
❖ Transporte aumentado de glicose, AA, K+. 
A insulina endógena, uma vez aumentada a sua secreção, se 
tiver uma interação normal da sua interação com o receptor, 
vai promover o transporte de glicose, absorção de aminoácidos 
e potássio. Acontece em fração de minutos. 
DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA 
❖ Estimulação da síntese proteica. Acontece assim que mais 
insulina for acoplada em seu receptor. 
❖ Inibição da degradação proteica. 
❖ Ativação da glicogênio-sintetase. 
❖ Inibição da fosforilase, para inibir a quebra de glicogênio. 
DE AÇÃO RETARDADA 
Aumento dos RNAm para enzimas lipogênicas, mais 
especificamente no tecido adiposo e nas células hepáticas. 
E a resistência insulínica? 
Se a gente alterar a quantidade de receptor ou a afinidade do 
receptor com o hormônio, a gente tá promovendo alteração da 
sensibilidade, podendo tornar o órgão alvo mais sensível ou 
menos sensível. 
Estudo clínico em que um nível normal ou aumentado de 
insulina produz uma resposta atenuada sobre a glicemia. 
 
NORMAL 
Uma pessoa normal fez uma refeição rica em carboidrato, que foi 
digerida e causou um aumento da glicemia. Quando eu me 
alimentei, passei para o estado pós-prandial, tive o aumento 
da glicemia, que induz a uma resposta de secreção da insulina 
e leva as células de uma forma geral a aumentarem a absorção 
de glicose, sobretudo as que são insulino-dependentes. Isso faz 
com que a glicose volte ao nível normal de antes da refeição 
(estado inter prandial). 
RESISTÊNCIA INSULÍNICA 
Nesse estado de resistência insulínica, a glicose ainda está em nível 
normal. O indivíduo se alimentou (estado pós prandial), 
fazendo com que a glicemia aumente. Se a glicemia aumentou, a 
célula beta é induzida a secretar insulina. No caso, a célula 
beta precisa secretar nível de insulina maior do que o nível 
normal parapoder ter uma resposta hipoglicemiante num 
nível normal. O estado de RI é aquele estado que eu vou 
precisar de mais insulina (porque eu estou dissensibilizado) 
para manter a glicemia em estado normal. Esse estado pode em 
médio a longo prazo induzir que as nossas células betas se 
tornem insuficientes, não produzindo insulina como antes. As 
células betas ficam cansadas/exauridas. Eu vou precisar 
sempre de mais e mais e mais insulina para poder produzir 
uma resposta hipoglicemiante para fazer a manutenção da 
glicemia. 
Resistência a insulina não quer dizer que a glicemia do 
paciente vai estar em estado anormal. A glicemia pode estar 
normal às custas de uma sobrecarga de insulina das células beta. 
O indivíduo pode manter a glicemia de jejum normal, pode ter 
um aumento na glicemia de jejum (pâncreas insuficiente), pode 
ter um estado pós-prandial diferente (com retardo na redução 
dos níveis de glicose). 
O indivíduo normal quando faz uma refeição rica em glicose, 
espera-se que no máximo em 2 horas, a glicemia retorne ao 
estado normal de 80-90mg/dl. O indivíduo que tem RI muitas 
vezes tá levando mais tempo (mais de 2 horas) pra poder 
colocar toda a glicose circulante para ser transportada de 
forma devida. 
No ambiente clínico, o normal é pedir a glicemia em jejum, 
não flagrando o que acontece no estado pós-prandial. 
Mecanismos de indução da RI 
 
O estado de resistência à insulina é um estado onde nós temos 
um mau funcionamento do receptor de insulina, havendo uma 
dissenbilização da célula. 
 
14 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
Uma vez que eu tenho células dissenbilizadas, eu estou 
induzindo a resistência insulínica. 
 
O estado pró-inflamatório de baixo grau, mantido de forma 
contínua, vai produzir níveis maiores de TNF alfa do que o 
que acontece de forma fisiológica. O TNF alfa, ao acoplar o 
seu receptor, vai induzir respostas intracelulares que levam a 
um mau funcionamento do receptor de insulina. 
Todas as vezes que eu tenho esse estado inflamatório presente, o 
TNF alfa vai estar lincando ao seu receptor específico e ativa 
a NF-capabeta, que vai promover uma resposta de 
sensibilização insulínica. A NF-capabeta vai estar produzindo 
uma fosfatase tirosina, que vai se lincar ao receptor de insulina, 
perturbando o seu funcionamento. O TNF alfa também 
promove a ativação de alguns fatores (fatores de ativação do 
substrato do receptor de insulina?) 
Alteração do metabolismo dos lipídios + maior circulação dos 
ácidos graxos livres. A maior circulação de ácidos graxos 
livres vai acoplar a um receptor chamando TLRs e induzir 
uma resposta celular que acaba por induzir uma redução da 
atividade da tirosina quinase. 
Uma atividade induzida por excesso de ácidos graxos ou uma 
atividade induzida por excesso de citocinas faz com que o 
receptor de insulina modifique a atividade da tirosina quinase. 
A cascata de P13K induz a translocação do GLUT 4 do interior 
para a periferia para fazer o transporte de glicose. 
(Essa parte citada acima logo abaixo do slide eu realmente não entendi 1g do que ele disse) 
 
 
 
 
Relação obesidade e resistência insulínica 
O padrão de obesidade abdominal é a forma que pode se 
associar ao processo pró-inflamatório, alterações metabólicas 
e mesmo aterogênese e diabetes tipo 2. 
A resistência insulínica está bastante associada ao padrão de 
obesidade central. É exatamente esse perfil de obesidade que 
está relacionada ao perfil inflamatório. 
 
O adipócito visceral, no estado pró-inflamatório, produz mais 
citocinas inflamatórias e menos citocinas anti-inflamatórias. 
Há um aumento na produção de fatores pró-trombóticos e 
ativadores do SRAA. 
Anormalidades associadas a RI 
Uma vez que o paciente apresente obesidade visceral, a 
obesidade tende a apresentar um estado pró-inflamatório, que 
leva a uma resistência insulínica. Há uma hiperinsulinemia e 
uma menor sensibilidade, promovendo uma série de alterações 
de importantes funções corporais: 
• Alteração do metabolismo lipídico → Dislipidemia. 
• Alteração do funcionamento do SRAA → Hipertensão. 
• Produção de fatores pró-coagulante. Envelhecimento 
endotelial → processo ateroscletórico. 
 
O envelhecimento do indivíduo pode levar a redução da 
sensibilidade insulínica. Para manter a glicemia no nível 
normal, é preciso de mais secreção de insulina 
(Hiperinsulinemia). Em um determinado momento, não tem 
complicações microvasculares, não tem hipertensão nem 
dislipidemia, não tem aterogênese, mas já tenho redução da 
sensibilidade insulínica e aumento na produção e secreção de 
insulina. No momento em que o tempo vai passando, eu tenho 
um estado pró inflamatório que vai estabelecer um aumento 
da secreção insulínica que leva a uma série de modificações de 
outros importantes sinalizadores que interferem no estado 
normal do funcionamento de uma série de órgãos. 
 
15 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
 
Uma série de problemas vão surgir por aumentar esse estado de 
hiperinsulinemia e por ter uma hiperglicemia. 
Hiperglicemia mantida durante um bom tempo no estado de 
alteração do perfil sanguíneo de glicose leva a alterações 
importantes. 
Exame para acompanhamento da glicemia: Hemoglobina 
glicada. Glicose em excesso faz glicosilação de algumas 
proteínas (Ex.hemoglobina). Já que uma hemácia tem uma 
duração média de 120 dias, a partir da visualização da 
hemoglobina glicada vamos ver o que está acontecendo com a 
glicemia do paciente. 
Com a glicemia aumentada somente a glicose vai ser 
aumentada? Não! Proteínas de todas as células vão ser 
glicadas, tornando-as inutilizáveis. O próprio receptor de 
insulina, que é uma proteína, vai sofrer glicosilação. 
Glicose em excesso ativa outras vias metabólicas, que vão 
acabar produzindo o sorbitol (componente muito osmolar), 
que pode levar a uma maior absorção de água, alterando o 
estado de funcionamento celular. 
Fazer estudo dirigido, individual, vale nota. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
Unidade hipotálamo-hipofisária 
Quando se visualiza 
esse sistema, se 
falando sobre 
sistema endócrino, a 
figura mostra parte 
do hipotálamo aí 
representado, onde 
tem dois núcleos 
destacados (o núcleo 
paraventricular e o núcleo supra-óptico). Exatamente 
nesses núcleos tem-se a origem algumas células que 
reconhecidamente são neurônios. E quando se fala em 
neurônio, fala-se de uma célula do sistema neural. 
Porém, existe uma particularidade nestes neurônios, pois 
eles têm seu corpo celular lá no hipotálamo, os seus 
prolongamentos vão chegar até hipófise posterior e na 
hipófise posterior vão estar armazenados elementos que 
foram produzidos lá no corpo celular e que como qualquer 
neurônio isso vai ficar lá na sua porção terminal 
armazenada em vesícula para ser secretado como 
neurotransmissor. Porém, pela particularidade da hipófise 
posterior isso não vai ser secretado de uma sinapse, isso vai 
ser secretado na corrente sanguínea. Por isso, embora esses 
sejam neurônios, eles têm um objetivo endócrino.São 
neurônios que produzem substâncias, que produzem 
elementos, que se fosse de uma outra organização 
reconheceríamos isso como neurotransmissor, mas pelo 
fato de serem secretados na corrente sanguínea, isso 
caracteriza que esse neurônio pertence ao sistema 
endócrino. 
No sistema endócrino, uma determinada célula ou 
aglomerado de células formam uma glândula e esta 
glândula produz um elemento, que é sempre um 
sinalizador, vai secreta-lo na corrente sanguínea para 
influenciar uma célula alvo que está distante daquele local 
onde houve a secreção deste componente. 
O eixo hipotalâmico-hipofisário tem uma relação de a 
confluência de uma atividadeneuronal com atividade 
endócrina. Isso é só um exemplo, pois, na verdade o 
hipotálamo tem diversas funções e essas vão ser 
subdivididas em dois grandes núcleos, endócrina como 
visto, mas também função neural: 
• Processamento de dor; 
• Centro de processamento do sistema límbico: 
relacionado com as emoções; 
• Uma série de informações vindas da periferia que vão 
direcionar algumas ações: então, se o indivíduo ele é 
menos/mais agressivo, se tem uma atitude mais/menos 
protetora, se tem uma preocupação maior/menor com 
a sobrevivência, se está mais/menos estressado. Tudo 
isso diz respeito a uma atuação, a um tipo de 
processamento e vai estar ocorrendo no eixo 
hipotálamo. 
Faz parte de um dos grandes centros de regulação e de 
processamento. 
Então, no eixo H-H, tem-se o hipotálamo como um centro 
produtor de neurônios e esses neurônios podem secretar 
diretamente na corrente sanguínea (parte posterior da 
hipófise onde fica armazenagem de hormônios), mas 
também existem outros hormônios hipotalâmicos que 
serão secretados e terão uma influência direta sobre a 
atividade endócrina da hipófise anterior. 
A hipófise anterior, o seu comportamento de ser mais ou 
menos ativa vai ser exatamente dependente de uma 
estimulação hipotalâmica. É como se o hipotálamo fosse 
um centro gerador, ativador ou repressor das atividades 
da hipófise anterior. Isso acontecer para ter uma 
regulação ou de uma atividade mais generalizada (que o 
que acontece muitas vezes com hormônio do 
crescimento do crescimento, sua secreção vai depender 
de uma regulação hipotalâmica), ou ativação sobre 
partes da glândula supra-renal. 
O hipotálamo está no centro de comando. A hipófise 
também faz parte desse centro, mas ela se comporta 
como operador que a partir das ordens do hipotálamo vai 
secretar mais ou menos dos seus hormônios que são 
estimulatórios de células alvo que pode estar distribuídas 
pelo corpo como um todo, mas diretamente podemos ter 
uma influência da hipófise sobre algumas glândulas 
específicas como tireóide, supra-renal, gônadas. 
Lembrar que existe um certo fluxo sanguíneo especial, que 
é um sistema porta, ou seja, um sistema fechado entre 
hipotálamo e hipófise e é exatamente nesse sistema porta 
que o hipotálamo vai secretar os seus hormônios para 
influenciar hipófise anterior. O hipotálamo com as suas 
diversas células específicas produtoras de hormônios 
estimulatórios ou repressores. 
Na hipófise anterior tem um conjunto de células, que em 
função das suas características de produzirem hormônios 
específicos para atuação em determinadas células, eles 
terão o seu nome celular a partir disso. 
Então existem célulasque são chamadas corticotróficas 
que vão produzir os hormônios estimulatórios para córtex 
suprarrenal, tem as gonadotróficas que são células 
responsáveis por produzir hormônios que estimulam as 
gônadas... 
 
Regulação das secreções hipofisárias 
O eixo hipotalâmico-hipofisário e 
as respectivas gônadas 
periféricas vão funcionar a partir 
dos chamados feedback. 
O sistema de feedback é um 
sistema de comunicação entre 
órgão ou células que vai gerar 
uma influência entre elas para 
haja uma regulação mais 
sensível para gerar alguma 
função. 
 
 
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal 
 
17 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
FEEDBACK DE ALÇA CU RTA 
O hipotálamo regulando a hipótese de uma forma mais 
próxima, um feedback chamado feedback de alça curta. 
Exemplo: No hipotálamo há produção de hormônios que 
são estimulatórios ou repressores da hipófise anterior para 
produzir o TSH. Hipotálamo, produção de TRH, hormônio 
liberador do TSH. O TRH influenciando a hipófise a secretar 
TSHé chamado de alça curta. 
Hipotálamo (TRH) → Hipófise (TSH) – Feedback de alça 
curta. 
FEEDBACK DE ALÇA LONG A 
A relação do estímulo ou repressão do hipotálamo para a 
hipófise, depois a hipófise vai estimular uma glândula que 
está mais distante, chamado de feedback de alça longa, 
porque a glândula vai influenciar de uma forma mais direta 
tanto a hipófise quanto o hipotálamo. 
Exemplo: A hipófise ao secretar TSH vai estimular a glândula 
tireóide a produzir e secretar os seus hormônios, portanto 
isso faz parte do feedback de alça longa. A própria tireóide 
ao secretar seus hormônios, eles chegarão ao nível do 
hipotálamo e hipófise para informar que os níveis 
circulantes de T3 e T4 estão aumentados e que por isso não 
precisa mais de tanta estimulação da tireóide. Então vai ter 
receptores para T3 e T4 tanto no hipotálamo quanto na 
hipófise e a partir disso vai haver repressão a produção de 
TRH e TSH, fechando assim o feedback de alça longa. 
 Hipotálamo (TRH) → Hipófise (TSH) → Tireoide (T3 e T4) 
 Tireoide (T3 e T4)→ Hipófise 
 Tireoide (T3 e T4) → Hipotálamo 
FEEDBACK DE ALÇA ULTRACURTA 
O próprio hipotálamo à medida que vai produzindo seus 
hormônios eles mesmos informam de uma forma parácrina 
a estas células a necessidade de reprimir a sua própria 
produção e isso que é um feedback de alça ultracurta. 
Hipotálamo → Hipotálamo 
RESUMINDO: 
 Hipotálamo influenciando ele mesmo → feedback de 
alça ultracurta. 
 Influência do hipotálamo sobre a hipófise e 
consequentemente da hipófise sobre o próprio 
hipotálamo → feedback de alça curta. 
 Influência da hipófise sobre as glândulas periféricas e 
as glândulas periféricas reinfluenciando tanto 
hipotálamo quando hipófise → feedback de alça 
longa. 
 
Hormônios da hipófise anterior 
Hormônio Principais alvos 
Tireoestimulante (TSH ou 
tireotropina) 
Tireóide 
Adrenocorticotrópico (ACTH 
ou adrenocorticotropina) 
Glândula adrenal e 
adipócitos 
Hormônio Luteinizante (LH) e 
Hormônio Folículo-estimulante 
(FSH) 
Gônadas 
Hormônio de Crescimento 
(GH ou Somatotropina) 
Todos os tecidos 
Prolactina (PRL) Mamas e Gônadas 
 
Os hormônios da hipófise anterior podem ter ação tanto 
geral como específica. 
GH → todas as células corporais sofrem sua influência. 
Receptores para o TSH → específicos do tecido tireoidiano. 
Receptores de ACTH → localizados no córtex supra-renal. 
Adrenais 
Organização estrutural 
 
Glândula 
supra-
renal (+ ou 
- 1,5-2,5g) 
→ recebe 
um fluxo 
sang. 
enorme. 
Pode ser subdividido em dois grandes tecidos: 
• Medula: composta por um tecido de origem neural, 
então a parte da crista neural vai se diferenciar em 
células da medula suprarrenal e nisso também tem uma 
particularidade muito interessante de estudo as 
relações entre sistema endócrino e sistema neural; 
• Córtex: parte mais periférica da glândula e tem uma 
origem do mesoderma. Estas células se organizam em 
três distintas camadas que são responsáveis por produzir 
de uma forma específica alguns tipos hormonais 
reconhecidos como os mineralocorticoides, 
glicocorticóides e esteróides sexuais. 
Córtex adrenal 
 
Esta figura é uma representação do córtex supra-renal 
mais periférica e a medula mais Central. No córtex: 
• Zona glomerular ou zona glomerulosa: zona mais 
periférica de todas. Onde é produzido alguns hormônios 
mineralocorticoides onde a aldosterona é o principal 
responsável pelas ações mineralocorticóides. 
• Zona fascicular ou fasciculada: camada mais 
intermediária, responsável por produzir uma série de 
hormônios que são chamados de glicocorticóides onde 
 
18 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
o cortisol é o principal dos glicocorticóides, até porque 
ele é o mais potente de todos. 
• Zona reticular: há a possibilidade de produzir tantos 
esteróides, esteróides de uma forma ampla, tanto 
esteroides androgênicos quanto de características 
femininas; e também glicocorticóides. 
Esses hormônios são muito semelhantes no que diz respeito 
a sua composição, há algumas poucas diferenças entre 
um e outro. Isso vai acabar configurando que esses 
hormônios tem uma ação que pode ser específica, mas 
em funçãoda sua semelhança química entre si, eles 
também podem ter uma atividade semelhante ao 
hormônio do qual ele é quase igual. Então, embora a 
aldosterona seja um mineralocorticóide potente, ela 
também pode apresentar uma função glicorticóide. Assim 
como o cortisol é um potente glicocorticoide, apresenta 
uma atividade mineralocorticoide (fraca quando 
comparada com a aldosterona). É fraco quando se fala 
sobre a fisiologia, algo que é normal. Mas se o indivíduo 
tiver uma produção exacerbada de glicocorticoide, suas 
ações diretas terão preponderância, mas como suas 
características tem uma atividade comum com a 
aldosterona, haverá repercussões sobre funções que a 
aldosterona vai estar comandando/regulando. 
 
Todos esses hormônios, os hormônios corticais, são 
hormônios esteroides, ou seja, têm o colesterol como 
substrato comum para a produção de todos eles. 
Existem diversos tipos de hormônios no organismo: 
• Hormônios proteicos (insulina, GH, glucagon); 
• Derivados de tirosina (T3, T4); 
• Derivados de amina (Ex. dopamina, a noradrenalina - 
as catecolaminas da forma geral); 
• Hormônios esteroides que têm como substrato o 
colesterol. 
 
Absolutamente todos os hormônios do córtex são 
produzidos a partir do substrato de colesterol! 
Enzimas específicas que estão nas células da zona 
glomerulosa (mineralocorticoides – aldosterona), na zona 
fasciculada (glicocorticoides – cortisol) e na zona reticular 
(esteroides sexuais e glicocorticoides) vão ter a 
capacidade de aproveitar desse substrato e fazer 
transformações para gerar especificamente os hormônios 
da supra-renal. 
A presença dessas enzimas que permite que uma zona 
não produza o hormônio específico da outra. O cortisol é 
praticamente igual à aldosterona e ao HDEA e entre si vai 
haver algumas poucas mudanças. A presença de uma ou 
outra hidroxila é o que vai mudar em si e que vai dar uma 
configuração especial à atuação desses hormônios. 
 
Formação da aldosterona: 
Colesterol → pregnenolona → aldosterona. 
Formação do cortisol: pode ser gerado por duas vias. 
Pregnenolona → 17-hidroxiprognenolona → cortisol ou 
pregnenolona → progesterona → 17-hidroxiprogesterona 
→ cortisol. 
Formação do DHEA (Desidroepiandrosterona): pode ser 
gerado por dois caminhos. 
Androstenediona → testosterona. 
Se houver uma diminuição do uso de colesterol por alguma 
zona, por comprometimento na recepção desse colesterol, 
vai haver um aumento de disponibilidade para outra zona. 
Regulação 
A regulação do córtex adrenal depende de uma zona que 
vai responder, prioritariamente, à influência do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. E as duas zonas mais 
centrais do córtex (fascicular e reticular) vão sofrer uma 
influência do eixo hipotalâmico-hipofisário. Vai haver a 
produção de um hormônio, o adrenocorticotrófico ou 
ACTH, que vai ser produzido a partir de uma grande 
proteína, a Pré-opiomelanocortina (POMC) que vai ser 
produzida a partir de uma influência hipotalâmica. Então, o 
hipotálamo vai produzir o CRH, hormônio liberador, que vai 
ser o estímulo para a hipófise anterior produzir ACTH. À 
medida que se produz ACTH é produzida uma série de 
outros hormônios. O ACTH é um pedacinho da POMC. 
Na zona cortical adrenal o ACTH vai estimular tanto a zona 
fasciculada quanto a zona reticular. O papel do ACTH é 
exatamente estimular a produção desses hormônios como, 
por exemplo, o cortisol. 
O Eixo H-H-A tem um ciclo de funcionamento relacionado 
ao ciclo circadiano em que há pulsos de produção de CRH, 
consequentemente de ACTH e cortisol. Assim, ao longo do 
dia e noite há diversos pulsos produtores e secretores de 
cortisol. A maior parte desses pulsos vai acontecer durante 
o dia e o pulso mais importante é o prévio despertar. Esse 
cortisol produzido vai ser secretado, vai ser incorporado a 
algumas proteínas plasmáticas específicas que são 
produzidas pelo fígado. 
Praticamente 50% do cortisol produzido será transportado 
por uma proteína específica para seu transporte, 40% vai 
ser transportado pela albumina e o restante vai ser 
praticamente transportadas de uma forma livre. 
Cortisol 
Efeitos: 
• Aumento da gliconeogênese 
• Diminuição da utilização de glicose 
• Redução das proteínas celulares 
• Aumento das proteínas hepáticas e plasmáticas 
• Diminuição do transporte de AA para os tecidos 
• Aumento da lipólise 
 
É o cortisol livre que vai produzir esses efeitos. O cortisol vai 
ter uma atuação muito importante no metabolismo 
intermediário e na atuação de induzir algumas células a 
terem uma atividade maior ou reprimida. 
Ele tem um efeito anti-inflamatório, de estabilizador de 
membrana, vai impedir permeabilidade celular e 
 
19 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
consequentemente isso vai proporcionar um controle da 
atividade inflamatória... 
Metabolismo intermediário 
Existem dois grandes momentos relacionados ao 
metabolismo intermediário: 
Estado alimentado: o sinalizador principal é a insulina e 
diminuição de todos os outros hormônios chamados 
contra-regulatórios. Contra-regulatórios: cortisol é um 
importante hormônio contra regulatórios. Durante o 
momento pós-prandial os níveis de cortisol vão estar bem 
baixos, isso porque não há a necessidade de sinalizar 
naquele momento para utilização de gordura, não vai ser 
necessário o uso de reservas energéticas. O cortisol é um 
importante sinalizador para o uso de reservas energéticas! 
Estado interprandial: no estado de jejum, entre as refeições, 
é que vai ter um processo digestório absortivo. O estado 
pós-prandial já passou e com uma atividade celular ainda 
presente vai haver a necessidade de energia e ela se dará 
a partir da gordura corporal predominantemente. A 
redução da secreção de insulina vai ser um importante 
sinalizador para que se tenha uma atividade lipolítica 
aumentada. 
O cortisol vai: 
• Sinalizar lá no tecido adiposo que é preciso mais lipólise 
para disponibilizar mais ácidos graxos para circulação 
sanguínea para que esses ácidos graxos sejam usados 
como principal substrato energético para a produção de 
ATP. 
• Vai ajudar a poupar carboidrato, porque diretamente ele 
vai proporcionar mais lipólise e assim vai haver menos 
dependência de carboidrato. 
• Estimular a gliconeogênese a partir de outros substratos, 
formando glicose. Esse cortisol estimulou atividades 
lipolíticas, então no tecido adiposo tinha triglicerídeos, 
ácidos graxos junto a glicerol. O glicerol que foi quebrado 
vai ser direcionado para o fígado e lá vai ser aproveitado 
para fazer a gliconeogênese. 
• Atividade proteolítica aumentada. Vai chegar às células 
musculares, por exemplo, e induzir proteólise. É 
importante que tenha também a proteólise, porque parte 
do que se vai utilizar de combustível será advindo dos 
aminoácidos, além disso, boa parte desses AA vai ser 
direcionada para o fígado para que lá seja aproveitada 
essas cadeias carbônicas dos aminoácidos para formar 
glicose. 
Se o cortisol não estiver presente o indivíduo não vai ter 
energia suficiente para viver! 
A energia fornecida pelo cortisol é importante no estado do 
Interprandial e por isso ele é vinculado como hormônio do 
estresse. 
O principal hormônio pós-prandial é a insulina! 
O principal hormônio no estado de estresse é o cortisol! 
Quando há adição de cortisol ao que o organismo já 
produz seu nível plasmático vai estar alto e a atividade do 
eixo H-H-A responsável por estimular a glândula adrenal vai 
estar baixa/suprimida. Então na vigência de uma oferta 
crônica de corticóide e suspensão abrupta do eixo H-H-A 
não vai conseguir se recuperar rapidamente. 
(Normalmente existem por volta de 15 Picos da produção e 
secreção de cortisol) 
A repressão do eixo H-H-A, seja pelo corticóide endógeno 
ou do corticóide exógeno, suprime também a produção 
dos hormônios dessa via. A produção dos hormônios do 
EixoH-H-A são dependentes de enzimas, o CRH é uma 
proteína, as células hipotalâmicas que produzem o CRH 
precisam de sinalização para que produzam o CRH, nesse 
contexto, se o nível de cortisol estiver constantemente em 
alta, estas células produtoras dos hormônios vão ter todo o 
seu aparato metabólico e de fabricação bloqueado. 
Então, de uma hora para outra não vai haver CRH, assim 
com o ACTH. 
A administração do corticóide pode ser usada na tentativa 
de reprimir a atividade imune para controlar um processo 
inflamatório, por exemplo, na asma, inflamação 
cronificada. Também tem o uso de em algumas 
particularidades como em indivíduos que fazem 
transplante, nesse caso a administração de corticóide na 
tentativa de reprimir a atividade imune para proteger o 
tecido que foi transplantado. 
O cortisol ele tem a sua principal produção durante o dia, 
então, luz pode influenciar a produção de CRH, ACTH e 
consequentemente de cortisol. 
Efeitos anti-inflamatórios 
Etapas da inflamação: 
1) Liberação no tecido lesado de substâncias químicas 
que ativam o processo de inflamação (histamina, 
bradicinina, prostaglandinas). 
2) Aumento do fluxo sanguíneo local lesado (eritema). 
3) Extravasamento de plasma dos capilares para área 
lesada seguida de coagulação do líquido tecidual 
(edema). 
4) Inflamação da área por leucócitos. 
5) Proliferação de tecido fibroso. 
Uma atividade inflamatória está muito relacionada a uma 
lesão tecidual e se tem lesão tecidual tem-se a liberação 
de alguns elementos intra para o meio extracelular e isso 
vai proporcionar um start desse aspecto inflamatório. 
Algumas células vão ser sinalizadas, o que acontece 
inclusive quando há lesão, é o que vai acontecer com os 
macrófagos, o que vai acabar gerando sinalização de 
atração de mais macrófagos, por exemplo, para um 
determinado local e isso vai de certa forma é levar a um 
estado inflamatório. Isso muitas vezes vai levar a um edema, 
por aumento de permeabilidade vascular. 
O cortisol vai atuar de certa forma inibindo a infiltração de 
macrófagos, vai impedir o extravasamento de líquido do 
meio vascular para o meio intersticial, controle é de uma 
série de possibilidades de atuação celular sobre este 
aspecto inflamatório. E de uma forma mais prolongada 
também vai acabar reprimindo a produção de tecido 
fibroso. 
Efeitos antiinflamatórios: 
1) Cortisol dificulta o rompimento das membranas dos 
lisossomos (diminuição enzimas proteolítico-
inflamatórias). 
2) Permeabilidade capilar é diminuída. 
3) Diminuição da formação das prostaglandinas 
(diminuição da fagocitose e também da migração dos 
leucócitos para as áreas lesionadas). 
4) Depressão do sistema imune, diminuição da produção 
de linfócitos T. 
5) Inibição das interleucinas-1 (diminuição do processo 
febril e vasodilatação). 
 
20 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
Quando se fala na Síndrome de Cushing se pensa em 
adiposidade central e pernas finas. Isso porque se o 
processo lipolítico estiver em excesso vai levar a depleção 
muscular, já que a célula muscular não terá tempo de ser 
recuperar, atrofiando. Por isso que uma pessoa com 
excesso de cortisol vai ter uma baixa de tecido muscular e 
disfunção muscular, acontecendo também com o osso. O 
osso de uma pessoa que faz uso de corticóide é mais frágil, 
mais osteoporótico. Além de ter pouco tecido adiposo 
periférico. Porém, em regiões como face, gibosidade, 
abdome, algumas células do tecido adiposo têm 
comportamento diferenciado em relação à atividade em 
excesso de corticóide. 
Nessas células, ao invés dele induzir uma atividade 
lipolítica, vai induzir uma atividade lipogênica, com 
aumento de volume e até mesmo proliferação celular. 
Aldosterona 
Efeitos 
• Aumento da absorção renal de sódio; 
• Aumento da excreção de potássio; 
• Aumento da secreção de hidrogênio; 
• Aumento da absorção de sódio pelos intestinos. 
O próprio corticóide e os outros glicocorticóides também 
tem ação mineralocorticóide, assim como a aldosterona. 
Glicocorticóide em excesso pode levar o indivíduo a ter 
mais retenção hídrica. Isso porque ele também tem uma 
ação mineralocorticóide, mas é uma ação fraca. Então, 
quando o indivíduo está com um edema devido a usa de 
corticóide, isso se deve a ação mineralocorticóide dele. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
Beatriz Machado de Almeida 
Fisiologia – Resumo da prova 
Algumas pesquisas colocam a resistência insulínica como 
a gênese de todos os outros distúrbios metabólicos. 
Tema central da aula: vinculado a um aspecto importante, 
do ponto de vista funcional, que é o metabolismo. Lembrar 
que o aspecto energético é todo o foco para preservação 
da vida, na verdade, de qualquer função. Todo e qualquer 
ajuste feito tem o objetivo de proporcionar energia para o 
funcionamento corporal. O lidar com energia, armazenar, 
ser o mais econômico possível, utilizar de determinado 
elemento que não configure sobrecarga para outros 
sistemas darem conta disso e gastarem mais energia, entre 
outros. Todos os aspectos que envolvem nossa regulação, 
de certa forma tem como princípio o melhor lidar dessa 
questão energética. 
Estudar metabolismo intermediário é estar vinculado ao 
estudo de todos os sistemas. Todos os sistemas que vamos 
estudar temos que recuperar a ideia de qual a 
participação disso de fato no aspecto energético? Como é 
feita a contribuição do metabolismo na ocorrência de um 
fato ou vice-versa. 
 
Metabolismo lipídico 
Lipídio é um importante substrato energético, sendo a nossa 
principal fonte de energia. Se pegarmos pontualmente 
momentos do dia, pós-prandiais, o lipídio não será o 
principal estado energético, porém fora do estado pós-
prandial estaremos oxidando muito mais lipídio do que 
outras formas de combustível. 
• 1 g de lipídio representa 9 kcal; 
• 1 g de carboidrato ou aminoácido representarão 
menos da metade de 9 kcal; 
• Carboidrato são 4 kCal. 
Se temos em um determinado elemento que tem a 
possibilidade de ter o dobro de energia, é óbvio que o 
corpo escolherá o que produz mais energia. 
 O lipídio no interior celular não altera osmolaridade. 
Não é porque ele está presente que precisaremos de 
mais água. Colocar mais lipídio dentro da célula não 
irá necessitar de mais água dentro da célula para 
manter o equilíbrio celular; 
 Já nos aminoácidos e glicoses teremos alteração da 
osmolaridade e consequentemente teremos que 
recorrer a mais água. 
Nessa relação: 1 g de lipídio aumenta o peso corporal em 
1 g em estoque, 1 kg de lipídio aumenta o peso corporal 
em 1 kg. Já 1 g de carboidrato aumenta o peso corporal 
em 4 g (para cada 1 grama de glicose estocada, 
precisaremos de quase 3 gramas de água para não 
desequilibrar a osmolaridade dessa célula). Logo, se 
armazenarmos 1 kg de carboidrato, precisaremos de 
quase 3 kg de água, logo nosso peso aumentaria em 4 kg 
e não em 1 kg. 
O lipídio é um elemento muito importante e determinante 
de uma série de nossas regulações e de nosso 
funcionamento. O lipídio dá sabor, é reserva energética 
etc. Entender desse metabolismo intermediário e as 
possibilidades de interconversão é algo importante de ser 
lembrado. 
Temos reservas de carboidrato no músculo esquelético, nos 
rins e no fígado (uma maior reserva, que apesar de maior é 
pequena). Imagine se pudéssemos armazenar mais 
energia na forma de carboidrato? Se armazenamos como 
armazenamos lipídio, o kg de carboidrato aumentaria em 
4 kg o peso corporal. Num passado distante, no processo 
evolucional, provavelmente foi poupada a reserva de 
carboidrato para reduzir o peso da pessoa e permiti-la a 
caça, a corrida etc. 
Do ponto de vista de organização da fisiologia, pensamos 
que temos uma gordura EXÓGENA (da nossa alimentação) 
e uma gordura