FARMACOLOGIA TGI - ANTIULCEROSOS

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Farmacologi� d� TGI:
Antiulcer��
No tratamento de desordens do TGI, além do uso de
fármacos, é essencial a adoção de medidas não
farmacológicas - muitos problemas serão resolvidos
com medidas não medicamentosas - alimentação
saudável, prática de exercícios físicos, regulação do
sono, ingesta hídrica…
Muitas vezes os problemas estão relacionados a
hábitos alimentares ruins, excesso de medicamentos…
Utilizar os medicamentos somente em casos de real
necessidade e por um tempo estabelecido. Antes de
pensar em um fármaco, pensar sempre em medidas
não farmacológicas - mudança de hábitos.
A nova geração de médicos traz consigo o desafio de
mudar a realidade atual: uma sociedade polimedicada
e dependente de fármacos.
Os objetivos principais dos fármacos do TGI são:
Controlar a acidez;
Regular a motilidade - motilidade excessiva: diarreia.
Motilidade reduzida: constipação.
Fármacos que atuam no TGI:
● Antiulcerosos;
● Antieméticos;
● Procinéticos;
● Laxantes;
● Antidiarreicos;
● Antifiséticos.
FÁRMACOS ANTIULCEROSOS
São utilizados para:
Gastrite;
Úlceras pépticas (gástricas ou duodenais);
DRGE.
Atualmente é grande é número de pacientes com
gastrite, úlceras, DRGE… devido a hábitos
alimentares ruins, estresse, uso excessivo de
medicamentos...
Relembrando a fisiologia:
A secreção ácido gástrica ocorre da seguinte
maneira:
No estômago, há células parietais, que são
produtoras de HCl, que possuem bombas de
prótons. Essas bombas são H/K ATPase.
Há células mucosas, que produzem mucina e
bicarbonato, que são importantes para a proteção
da mucosa gástrica.
Há diversos outros tipos celulares, bem como
inervações, para que ocorra a liberação de
algumas substâncias endógenas, incluindo
neurotransmissores que vão estimular o processo
digestivo.
Gastrina, histamina e acetilcolina
(parassimpático) - estimulam a secreção de HCl.
OBS.: O parassimpático estimula tanto a produção
de HCl quanto a motilidade intestinal.
Nas células parietais há receptores muscarínicos
que são estimulados pela acetilcolina.Que
estimula a liberação de Gastrina e de histamina.
As células parietais, ao serem estimuladas por
essas substâncias, expõem as bombas de K/H na
superfície de suas células, iniciando a produção
de HCl.
Dependendo da quantidade de HCl produzido,
pode abaixar o pH da luz estomacal a um pH 2.
As células do intestino se protegem contra o pH
baixo.
Mecanismos de defesa gástrica: produção de
mucina (muco protetor que reveste a mucosa do
estômago) e produção de bicarbonato, que é um
tampão potente. O bicarbonato vai tamponar esse
pH, de maneira que as células vão estar com pH
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em torno de 7. Nessa camada de mucina, há um
pH fisiológico, no qual as células estão adaptadas.
Na luz estomacal o pH é baixo, necessário para o
processo digestivo.
A produção de mucina e bicarbonato é
estimulada, fisiologicamente, por acetilcolina e
prostaglandinas.
COX1 → produção de prostaglandinas e
prostaciclinas → inibem a produção
ácido/gástrica (diminuindo a ativação das bombas
de prótons).
Além disso, também aumentam a secreção de
mucina e bicarbonato - importantes para revestir a
mucosa gástrica e manter o pH fisiológico para
essas células.
Os AINES podem interferir ou até mesmo agravar
o sangramento das ulcerações pois são
antiagregantes plaquetários. Por meio da inibição
de COX1 nas plaquetas e, nas plaquetas, a COX1 é
importante para produção de tromboxano, que é
agregante plaquetário. O uso frequente de AINES
pode levar à hemorragia gástrica (e outros tipos
de hemorragia também).
A acetilcolina é liberada e age sobre as células
mucosas. Lembrar que o parassimpático é
importante para que ocorra o processo digestivo.
Ele não só estimula a secreção ácido gástrica,
como também estimula os mecanismos de
proteção, para que, à medida que a secreção
esteja sendo produzida, esses mecanismos de
defesa também estejam presentes, para que
ocorra a digestão do alimento.
Quando há um desbalanço entre os fatores
protetores e os fatores agressores, iniciam os
distúrbios relacionados ao excesso de produção de
ácido ou redução dos mecanismos de proteção.
Os fármacos que vão agir para controlar a
secreção ácido gástrica, podem agir de diversas
maneiras. Podem ser utilizados, inclusive, em
associação.
Não se usa antimuscarínicos (exemplo: buscopan)
para tratar gastrite porque ele até diminuiria um
pouco a secreção ácido gástrica, mas também iria
diminuir a secreção de mucina e bicarbonato, o
que não é desejável.
Então, busca-se diminuir a secreção gástrica, sem
interferir com a secreção de mucina e
bicarbonato.
1 - INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS
As células do intestino se protegem contra o pH
baixo.
Bloqueiam diretamente a bomba K/HATPase
diretamente, sem se ligar com nenhum receptor de
substâncias endógenas.
Eles inativam a bomba de prótons,
independentemente de haver estímulo de substâncias
como a acetilcolina, histamina, gastrina etc.
São os fármacos mais utilizados atualmente com essa
finalidade.
São pró-fármacos convertidos na forma ativa em
ambiente ácido. Por isso, geralmente são comprimidos
revestidos, na fórmula de cápsulas…
Ele não age na luz estomacal, ele precisa ser
absorvido. Esses medicamentos são bases fracas, em
ambiente ácido eles iriam captar o excesso de prótons
presente no ambiente ácido, ficariam protonados, ou
seja, ionizados e seriam mais dificilmente absorvidos.
Ele precisa ser absorvido no intestino delgado, chegar
no sangue, no sangue ele vai para o estômago para
penetrar nas células parietais, nos canalículos dessas
células que é um ambiente ácido, se tornar ativo e
então desempenhar suas funções.
● Omeprazol - disponível no SUS.
● Pantoprazol
● Lansoprazol
● Rabeprazol
● Esomeprazol
● Dexlanzoprazol
O mecanismo de ação é o mesmo para todos. Mas,
tem pequenas diferenças farmacocinéticas que, às
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vezes, podem dar um pouco mais de comodidade, um
pouco menos de efeitos adversos. Mas, no final das
contas, não são diferenças tão drásticas.
É imperioso pesar o custo x benefício e o acesso do
paciente a esses medicamentos.
A meia vida desses fármacos é muito curta - 1 a 2h.
Mas, o efeito não é tão curto assim. O efeito é a longo
prazo.
Utilizados 1 ou 2x ao dia. 24h ou 12/12h.
A meia vida é curta, mas a inibição das células
parietais é irreversível. Uma vez inibida, a célula
parietal permanece inibida pelo resto da vida dela -
que não é muito longa. A renovação das células
parietais se dá em torno de 48/92h.
Os IBP’s que chegaram nas células parietais vão
precisar ser ativados - quando o ambiente estiver
ácido. O ambiente fica ácido quando o indivíduo tem
um estímulo para produzir HCl.
Recomenda-se que os IBP’s sejam utilizados 30/40min
antes das refeições. Ele precisa chegar nas células
parietais na hora em que o suco gástrico está sendo
produzido, que o ambiente vai estar ácido. É para
garantir que ele esteja presente na hora da ativação
das células parietais.
Com o estímulo para produção de HCl, a célula
parietal se torna uma célula ativada - é uma célula
parietal que pegou a rede tubulovesicular, contendo as
bombas de prótons, fundiu as vesículas e formou
microvilosidades. Esses canalículos cheios de prótons
expostas. Agora, ela secreta HCl, o interior dos
canalículos se torna ácido e os IBPs se tornam ativos
pois agora se encontram num ambiente ácido.
Se você toma o IBP e não se alimenta, ou seja, se a
célula parietal não está ativa, corre o risco dele ser
eliminado já que a meia vida dele é de 1-2h, sem ter
conseguido realizar sua função.
Quanto maior o número de bombas de prótons
inibidas, menor a secreção ácido gástrica.
A administração junto com os alimentos não impede
que ele seja absorvido, masa biodisponibilidade
(quantidade de fármaco que vai chegar ao sítio ativo)
pode reduzir em até 50%. Então, o ideal é ingerir
mesmo antes da alimentação. Chega mais fármaco, e
chega num momento oportuno.
Mecanismo de ação:
Quando o IBP chega, ele vai ser ativado pela presença
de prótons, que estão nos canalículos das células
parietais.
Esses prótons vão transformar os IBPs em ácido
sulfênico e sulfenamida. É o enxofre presente nessas
composições que vai se ligar às estruturas das bombas
de prótons, formando uma ponte de dissulfeto (tão
forte quanto as ligações covalentes, por isso se diz que
é uma inibição irreversível).
O organismo endocita a bomba e troca por uma nova
bomba, mas isso leva um certo tempo. De maneira
que, apesar da meia vida ser curta, o efeito de inibição
da secreção ácida é de mais de 24h.
Quando o uso é contínuo, mesmo que suspenda a
medicação, o indivíduo ainda fica uns dias com a
secreção ácida gástrica diminuída, porque o
organismo leva de 24h a 96h para renovar as bombas
que foram inibidas pelos IBPS. É um efeito duradouro.
Em 24h renova-se, em média, 20% das bombas. Ou
seja, vai voltando a secreção ácida gástrica aos poucos
após a suspensão do medicamento.
Quando utilizados por um período prolongado, podem
diminuir até 95% a produção diária de ácido gástrico
(dependendo da dose e da duração do tratamento).
Retorno após interrupção. Os IBP’s não são curativos,
eles são paliativos até que a causa real da gastrite seja
resolvida.
Aumenta HO-1 (aumenta heme oxigenase-1) - protege
células gástricas. Protege os radicais livres.
Diferença entre os fármacos:
Poucas diferenças farmacocinéticas e
farmacodinâmicas.
Metabolização microssomal. Citocromo P450 no
fígado e outras partes do corpo. Mas a metabolização
é majoritariamente hepática.
Ao serem metabolizados pelo citocromo, também
podem interferir na metabolização de outras
substâncias. De um modo geral, podem interferir na
metabolização de outros fármacos, inclusive do
Clopidogrel. É um antiagregante plaquetário,
pró-fármaco, que precisa ser convertido em sua forma
ativa. O omeprazol pode interferir no metabolismo,
diminuindo a eficácia do Clopidogrel, que não será
transformado na sua forma ativa. Essa interferência
na metabolização dos fármacos é, principalmente,
com o omeprazol, que foi o primeiro a ser
desenvolvido.
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Portanto, algumas características da molécula do
omeprazol foram alteradas para tentar amenizar
alguns efeitos adversos. Dessa forma, há alguns
efeitos que são mais marcantes com o omeprazol, mas
não quer dizer que os mais modernos não são isentos
de efeitos adversos.
Omeprazol
Lansoprazol - meia vida um pouco mais longa
Pantoprazol - perfil farmacocinético linear - tem uma
duração de efeito mais contínua, mais regular, não
tem tanta variação, nem interferência de alimentos na
absorção. Em geral, tem-se uma resposta mais
previsível.
Rabeprazol - ativação mais rápida. Maior inibição da
urease bacteriana. Boa opção para pacientes com H.
Pylori. Porque além de ter o efeito de IBP, tem essa
inibição da urease. (Ele NÃO mata a bactéria, ok?)
Esomeprazol - depuração mais lenta. Ou seja, vai
sendo eliminado mais lentamente do corpo.
Dexlansprazol - liberação retardada. Vai ser absorvido
aos poucos. Presença do fármaco o dia todo. É mais
caro.
Principais indicações:
Gastrite
Tumor de células de gastrina (droga de escolha) - não
é para tratar o tumor. IBP bloqueia bomba de prótons
independente do estímulo que a célula parietal sofra.
Terapia de infecção H. Pylori - como adjuvante.
Úlceras pépticas
Esofagite de refluxo
Efeitos adversos:
São bem tolerados em terapias a curto prazo - 15/20
dias. Que, geralmente, é tempo suficiente para
resolver a causa base. É o tempo para sair da crise,
adotar outras medidas…
Intolerâncias no TGI - mal estar gástrico, sensação de
má digestão, por conta da alteração da secreção ácido
gástrica;
Irritabilidade, insônia, sonolência.., em geral, são
percebidos poucos sintomas no SNC a curto prazo;
Rash cutâneo, fototoxicidade.
Os efeitos adversos mais severos são a longo prazo.
No TGI, há alteração da digestão. Ocorre, também,
alteração da microbiota.
Há alteração na absorção de diversos nutrientes.
Diminui absorção de cálcio, e a longo prazo, pode
levar à osteoporose, osteopenia, aumento do risco de
fraturas… atenção com pacientes idosos e mulheres na
menopausa!
Diminui a absorção de Vit B12, importante para
neurotransmissão, formação de baía de mielina.
Diminui absorção de magnésio, comprometendo a
neurotransmissão.
O pH gástrico elevado faz com que o organismo tente
regular isso. De que forma? Estimulando a secreção
de gastrina. O aumento da secreção de gastrina não
vai ser suficiente para o estômago voltar a produzir
HCl. O excesso de gastrina pode estimular o
crescimento da mucosa (?), levando a uma
proliferação desordenada. Esse é mais um fator
predisponente de câncer.
Os IBP’s atravessam a BHE e podem causar alterações
no SNC, interferindo com bombas de Na/K presentes
no SNC e interferir em neurotransmissão e alterações
a longo prazo.
Interações medicamentosas:
Reduz o metabolismo:
Varfarina (aumenta o risco de sangramentos),
benzodiazepinas, fenitoína e digoxina;
Clopidogrel (pró-fármaco) - não vai ser ativado
adequadamente.
Diminui absorção (pH dependente):
Os IBP’s aumentam o pH estomacal e tem fármacos
que precisam do pH baixo para serem absorvidos.
Cetoconazol, ampicilina, levotiroxina, sais de ferro, vit
B12, digoxina e inibidores de protease (anti-HIV).
Ação sobre o IBP
Anti-H2 - diminui o efeito*;
Dissulfiram (inibidor da álcool-desidrogenase) -
aumenta a toxicidade.
2 - ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES 52
Atuam impedindo o estímulo da histamina sobre os
receptores H2. Não vão interferir na ação da
acetilcolina. OBS.: A histamina consegue estimular
qualquer receptor (H1 ou H2), mas o anti-histamínicos
H2 são para uso exclusivo como anti-ulcerosos, não
vão ter efeito sobre as manifestações de reações
alérgicas (que são mediadas pela histamina no
receptor H1)
Cimetidina e Ranitidina (2x ao dia), VO, IM e EV.
Nizatidina e Famotidina - 1x ao dia.
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A secreção ácida diminui, mas não na mesma
proporção que diminui quando se usa IBP.
Quando o indivíduo vai se alimentar e ocorre o
estímulo para liberar acetilcolina, vai haver um
incremento da secreção gástrica, ainda que em menor
proporção. Também vai haver aumento de mucina e
bicarbonato, pois os receptores muscarínicos não
estão inibidos.
Tem a desvantagem em relação ao IBP de ser menos
potente. Por outro lado, não interfere tanto no
processo digestivo, por não haver um bloqueio tão
intenso da secreção ácido gástrica.
A indicação do fármaco depende do contexto/situação.
Bem absorvidos por V.O;
Biotransformação hepática parcial;
Excretados praticamente inalterados;
Urina, fezes, leite - (famotidina e nizatidina) -
quantidades significativas no leite, atenção à pacientes
que estão amamentando*.
Não agem na luz estomacal, precisam ser absorvidos,
vão para as células parietais, mas ao invés de se
ligarem às bombas de prótons, se ligam à própria
célula parietal.
Mecanismo de ação:
Bloqueio reversível dos receptores H2;
Inibem até 60-70% da secreção ácida.
Não é necessário ser ingerido meia hora antes da
refeição, como os IBP’s, porque os receptores estão
presentes, tendo o paciente se alimentado ou não.
Diferente das bombas de prótons que ficam expostas
quando o paciente se alimenta e ficam expostas nos
canalículos.
O uso é semelhante ao dos IBP’s mas a inibição
secreção ácido-gástrica é menor.
Há receptores H2 em outras partes do corpo além do
estômago.
O estímulo da histamina sobre os receptores H2 no
intestino podediminuir a motilidade intestinal.
Também há alguns receptores H2 em vasos da
mucosa. A histamina é vasodilatadora, logo,
anti-histamínicos levam a redução desse efeito
vasodilatador.
A histamina liberada no estômago serve, para além de
estimular a secreção ácido-gástrica, para auxiliar na
perfusão da mucosa. Esse efeito é diminuído com
ação dos anti-H2.
Efeitos adversos:
Distúrbios do TGI - relacionados com o aumento do
pH gástrico, que vai interferir na digestão de alguns
alimentos - podem levar à formação de gases, alterar
microbiota.
Dores musculares, astenia - relacionadas à alteração
de eletrólitos como Ca, Mg;
Ginecomastia - relacionada, principalmente, com a
Cimetidina*, diminuição da libido e, até mesmo,
alteração da ovulação em mulheres;
Alterações no SNC;
Rash cutâneo;
Aumento da gastrina - diminui a eficácia do anti-H2
porque a histamina estimula a célula parietal e
aumenta a secreção ácido-gástrica.
A inibição do citocromo P450 pode retardar o
metabolismo de anticoagulantes orais, fenitoína,
carbamazepina, teofilina e ADT.
A inibição de citocromos pode levar a uma diminuição
de testosterona, justificando a diminuição da libido,
ginecomastia…
3 - ANTIÁCIDOS
Tanto os antiH2 quanto os IBP’s não interferem na
secreção ácida que já foi liberada. Eles vão evitar que
libere.
Depois que o ácido já foi liberado e o paciente
encontra-se com dor/queimação, o objetivo é
neutralizar o ácido que já foi liberado.
Utilizados para um efeito mais rápido, alguns até
imediato.
O efeito é temporário, já que ele neutraliza o ácido que
foi liberado mas não interfere na liberação de mais
ácido.
Para um objetivo preventivo, a longo prazo, os ideias
são antiH2 ou IBP.
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Fármacos para ação momentânea. Apesar do efeito da
duração ser curto, são eficazes. O efeito tem início
rápido na maioria das vezes.
Rapidamente conseguem neutralizar o suco gástrico.
São fármacos que têm caráter básico, que em contato
com o ácido do estômago, vão formar sal e água.
Inibe indiretamente a atividade da pepsina. A elevação
do pH altera/inibe a ação da pepsina. A partir de 4,5/5,
a atividade da pepsina já é interrompida.
A neutralização do suco gástrico é dose dependente.
Quanto maior a dose, mais vai neutralizar.
Efeito imediato, curto tempo.
Muitos antiácidos são misturas de várias substâncias.
Dependendo das substâncias utilizadas para
neutralizar o suco gástrico, têm-se efeitos adversos
diferentes e indicações clínicas diferentes.
Substâncias e reações:
1. Hidróxido de alumínio - modelada elevação do
pH
2. Hidróxido de magnésio - moderada elevação
do pH
3. Bicarbonato de sódio (Sal de Fruta ENO) -
intensa elevação do pH
4. Carbonato de cálcio - intensa elevação do pH
3 e 4 têm em comum, além da produção de sal e água,
a produção de CO2, o que pode levar a eructações
(arrotos). O excesso de CO2 pode pressionar o
esfíncter gastroesofágico, então não é muito bom para
quem tem refluxo. O excesso de CO2 pode causar um
certo "afrouxamento" desse esfíncter, então evita-se o
uso excessivo desse tipo de antiácido em pacientes
com DRGE.
Esses medicamentos podem, de forma
dose-dependente, produzir alcalose. Porque são
absorvidos e produzir alcalose.
4 pode ocorrer constipação intestinal e, pelo uso do
carbonato de cálcio, pode promover ou predispor a
cálculos renais, principalmente em que já tem essa
predisposição. Sempre dose-dependente.
1 pode provocar constipação intestinal, pois o alumínio
relaxa a musculatura lisa intestinal. A presença de
alumínio neste medicamento pode levar à adsorção de
fosfato. Adsorção do fosfato - o fosfato vai aderir na
superfície e vai impedir que ele seja absorvido. Ou
seja, o uso frequente de Hidróxido de Alumínio pode
levar a uma diminuição da absorção de fosfato.
2 tem duas indicações clínicas dependendo da dose
utilizada. Em pequenas doses, é utilizado como
antiácido. Em doses maiores, é utilizado como
laxantes. Laxante osmótico. É uma molécula grande,
que não é absorvida e que fica na luz intestinal,
aumentando a osmolaridade da luz intestinal. Ou seja,
carreando água, mantendo água na luz intestinal e
esse aumento da quantidade de água na luz intestinal
vai “amolecer” as fezes.
4 - PROTETORES DE MUCOSA
Vão agir como uma “falsa” mucina, ou estimulando a
secreção de mucina e bicarbonato.
Alguns se assemelham à mucina sintética e vão
revestir a base de úlceras, mucosa… protegendo da
secreção ácida que possa estar causando o distúrbio.
Vão fazer o papel da mucina de revestir e proteger a
mucosa lesada.
Sucralfato
É um sal de sacarose que tem hidróxido de alumínio
ligado na sua estrutura.
É encontrado na forma de comprimidos mastigáveis
(para aumentar a superfície de contato com a secreção
ácida gástrica. Também pode ser encontrado na forma
de suspensão.
A ação ocorre na luz estomacal, aderindo à mucosa
gástrica. Ele praticamente não é absorvido, mas pode
haver absorção de alumínio. Então, também é um
fármaco que não deve ser utilizado frequentemente,
nem por um período prolongado, tanto pela
capacidade do alumínio de adsorver fosfato e outras
substâncias, como na própria absorção de alumínio. O
excesso de alumínio pode causa intoxicação.
Mecanismo de ação:
Vai aderir à mucosa lesada.Quando ingerido, ele vai
formar uma espécie de gel em contato com o
ambiente ácido do estômago, vai polimerizar - ficando
com o aspecto semelhante ao da mucina. Ele adere às
proteínas com cargas positivas, que vão estar expostas
nas áreas ulceradas. Ele reveste e protege a úlcera da
ação irritante do suco gástrico e, até mesmo, de alguns
alimentos.
Ele inibe a pepsina e estimula a própria defesa
gástrica, uma vez que vai estimular a síntese local de
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prostaglandinas e fatores de crescimento, para ajudar
na reepitelização do local ulcerado. É muito
interessante a ação do sulcrafato pro indivíduo que já
apresenta lesão ulcerada na mucosa.
Uso ideal: 1h antes das refeições. Em contato com o
alimento, ele pode se misturar ao alimento e não
aderir adequadamente. Quando ingerido com uma
hora de antecedência, ele vai polimerizar e revestir as
áreas lesadas e quando vier a alimentação, essas áreas
já vão estar protegidas. Aos poucos ele vai se
desprendendo e vai ser eliminado junto com as fezes.
Em média, a duração aproximada dele é de 6h. Ou
seja, o indivíduo vai precisar ingerir novamente o
medicamento para proteger essa mucosa a cada 6h.
Principalmente se vai se alimentar e vai “machucar”
novamente o local lesionado.
Também é indicado para outras situações onde o
indivíduo tem lesões/ulcerações de mucosa do TGI
como um todo. Como o caso dos pacientes submetidos
à quimioterapia, à radioterapia.
Efeitos adversos:
Constipação;
Intoxicação - evitar o uso de outras substâncias com
alumínio para evitar uma absorção excessiva e uma
possível intoxicação. Não é comum com o uso
individual do Sucralfato, mas se o indivíduo usa outras
substâncias com alumínio na composição, isso vai se
somando.
Interações medicamentosas:
Como o alumínio consegue adsover algumas
substâncias, pode ocorrer adsorção de fosfato e vários
fármacos quando utilizado concomitantemente
(tetraciclinas, fluorquinolonas - quelam íons di e
trivalentes -, digoxina, anti-H2, fenitoína, cetoconazol
e teofilina).
Bismuto
2 apresentações: subsalicilato de bismuto x subcitrato
de bismuto
Revestem a base da úlcera, os locais que têm lesão, e
vai adsover a pepsina - se ligar a pepsina e impedir
que ela execute sua ação, uma vez que a própria
pepsina pode contribuir para aumentar a lesão. Auxilia
na reepitelização.
Potencializa a ação protetora fisiológica do estômago -
estimula a síntese de prostaglandinas, prostaciclinas e
estimula a secreção de bicarbonato- importante para
o tamponamento e proteção.
Ação antibacteriana - ele sozinho não consegue
combater o H. pylori, mas, dentre os protetores de
mucosa, normalmente, quando se associa um protetor
de mucosa no tto de H. Pylori, se associa o bismuto.
Porque além das outras capacidades do medicamento,
ele tem um efeito antibacteriano. Sempre deve ser
associado aos antibacterianos clássicos.
Efeitos adversos:
Náusea, vômitos, tontura, cefaleia, escurecimento dos
dentes (orientar higiene bucal assim que tomar o
medicamento), da língua e das fezes. É importante
orientar o paciente.
Tontura e cefaleia são indicativos de que pode ocorrer
absorção do medicamento.
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