AuLa EAD Sistema Nervoso periférico e seus farmacos

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06/04/2020
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SISTEMA NERVOSO 
PERIFÉRICO E SEUS 
FARMACOS
Curso de Farmácia
Disciplina de Farmacodinâmica
Prof. Dra. Roberta Cattaneo Divisão anatômica
SISTEMA NERVOSO –
Organização e funções
O SNC compreende o
crânio e a coluna
vertebral.
O SNP compreende todo
o tecido, situado fora do
crânio e da coluna
vertebral. Portanto, todos
os nervos e gânglios do
corpo.
SISTEMA NERVOSO
O sistema nervoso periférico é dividido em somático
ou autônomo.
• SN somático inerva → células musculares
esqueléticas→ Controle voluntário
• SN autônomo inerva → (1) músculo liso, (2) músculo
cardíaco, (3) glândulas exócrinas→ Controle reflexo
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
• O SNP somático é constituído por
nervos e gânglios nervosos.
• Nervos são cordões formados de
fibras nervosas unidas por tecido
conjuntivo. São eles que levam e
trazem impulso ao SNC ou do SNC.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO SOMÁTICO
Os nervos são classificados em:
• sensitivos (aferentes): levam os
impulsos do ambiente externo
(pele) e interno (órgãos) até o
SNC;
• motores (eferentes); transmitem
os impulsos do SNC até o local
estimulado como os músculos.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO SOMÁTICO
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Gânglios nervosos
são aglomerados de
corpos celulares de
neurônios
localizados fora do
sistema nervoso
central.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO SOMÁTICO
Esse sistema está dividido em duas partes, o sistema nervoso
simpático e parassimpático, que trabalham geralmente em oposição
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
O simpático é recrutado em situações de emergência, quando o organismo necessita
lutar ou fugir, gastando muita energia. Já o parassimpático está relacionado às funções
de economia e obtenção de energia (repouso e digestão). Um determinado estado do
organismo é consequência do balanço entre as atividades simpáticas e parassimpáticas.
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
As ações do simpático e parassimpático são opostas em algumas 
situações:
Compreende 
os neurônios 
que se 
originam em 
três áreas do 
SNC e suas 
conexões →
mesencéfalo, 
o bulbo e a 
porção sacral 
da medula 
espinal. 
(crânio 
sacral)
Os neurônios
pré-ganglionares
simpáticos
originam-se nas
porções torácicas
e lombar da
medula espinhal.
(Toracolombar)
SISTEMA NERVOSO 
PARASSIMPÁTICO OU 
COLINÉRGICO
SISTEMA NERVOSO 
SIMPÁTICO OU 
ADRENÉRGICO
• Somático → apenas um
neurônio faz a conexão do
SNC até a célula inervada.
• Autônomo → dois
neurônios fazem a conexão
do SNC até as células
inervadas. Nesse caso, o 1°
neurônio é chamado pré-
ganglionar e o 2° neurônio
é denominado pós-
ganglionar.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO AUTÔNOMO
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO AUTÔNOMO
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Neurotransmissão:
❖Neurônios pré-ganglionares simpáticos e
parassimpáticos liberam acetilcolina (Ach).
❖Neurônios pós-ganglionares simpáticos → liberam
Noradrenalina (NE). A NE atua nos receptores
adrenérgicos do órgão efetor;
❖Neurônios pós-ganglionares parassimpáticos →
liberam Acetilcolina (Ach).
A ACh e a NE atuam em diferentes receptores para mediar sua resposta final 
no órgão alvo
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO AUTÔNOMO
• Os neurônios que liberam acetilcolina são
denominados: colinérgicos
• Os neurônios que liberam adrenalina são
denominados: adrenergicos
• Os receptores com os quais a acetilcolina interage
são denominados receptores: colinoceptores
• Os receptores com os quais a adrenalina interage
são denominados receptores: adrenoceptores
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO AUTÔNOMO
Existem fármacos que interagem com os receptores
colinérgicos e adrenérgicos.
Os fármacos que mimetizam as ações da acetilcolina são
denominados Colinomiméticos. Já aqueles que
mimetizam os efeitos da adrenalina são denominados
antagonistas dos receptores colnérgicos.
Os fármacos que antagonizam as ações da acetilcolina
são denominados Adrenomiméticos. Já aqueles que
antagonizam os efeitos da adrenalina são denominados
antagonistas dos receptores adrenérgicos.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO AUTÔNOMO
DROGAS QUE ATUAM NO SISTEMA 
NERVOSO SIMPÁTICO
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
α e β
Interagem com a adrenalina e com os fármacos quimicamente 
relacionados (agonistas e antagonistas)
Receptores 
adrenérgicos
α 1
• Agonistas → Eleva PA e contração do músculo
genitourinário
• Antagonista → Reduz PA (hipertensão) e relaxa o
MGU (hiperplasia prostática)
β1
α 2
Agonistas → Reduz a contração do
músculos liso vascular : hipertensão
Antagonistas → Inibem a liberação de
insulina e agregação plaquetária
Agonistas → efeito ionotrópico (aumenta a
força de contração) e cronotrópico
(frequência cardíaca)
Antagonistas → Hipertensão, angina,
prevenção do infarto.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
β2
Agonistas→ Relaxamento brônquios → Tratamento asma
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CLASSIFICAÇÃO CONFORME MECANISMO DE AÇÃO AGONISTAS ADRENÉRGICOS OU 
SIMPATICOMIMÉTICOS
Ação Direta
• Catecolaminas 
*Dopamina
*Adrenalina
*Noradrenalina
Isoproterenol
Dobutamina
(*) Naturais
• Não catecolaminas
Fenilefrina
Clonidina
Terbutalina
Fenoterol
Ação indireta
• Anfetamina
• Tiramina
• Efedrina
Ação mista
• Metaraminol
Grupo catecol
Ex: Adrenalina
1. Combinação com os receptores alfa ou beta adrenérgicos;
2. Ligação do agonista (primeiro mensageiro)
3. Receptor do tipo acoplado à Proteína G;
4. Geração do segundo mensageiro → pode ser cAMP, DAG
(diacilglicerol), inositol trifosfato;
5. Após liberação ativam vias específicas de sinais. Ex: Inositol
trifosfato→ mobilização de Ca+ intracelular, DAG estimula a
PKC.
6. Via comum → Fosforilação de proteínas intracelulares
específicas (fosforilação é a adição de um grupo fosfato
(PO4) a uma proteína ou outra molécula)
MECANISMOS MOLECULARES 
SIMPATICOMIMÉTICOS
Ocorre série de eventos bioquímicos dentro da membrana celular →
resposta biológica
MECANISMOS MOLECULARES 
SIMPATICOMIMÉTICOS
• Adrenalina
- Interage com receptores alfa e beta;
- Baixas doses (β)→ vasodilatação → Reduz PA média e
diastólica
- Altas doses (α) → vasoconstrição → Eleva PA sistólica
e reduz a diastólica
- Administrada com bombas de infusão através de
acesso venoso central;
- Efeito de curta duração→ adm repetida
- Não adm via oral→ inativada por enzimas digestivas
CATECOLAMINAS AÇÃO DIRETA
Ef. Farmacológicos
- Cardiovasculares: Aumenta a frequência cardíaca
(cronotrópico positivo β1), força de contração do coração
(ionotrópico positivo β1) e débito cardíaco;
- Respiratório: Broncodilatação (β2). Reverte a
broncoconstrição.
- Hiperglicemia: Glicogenólise e liberação de glucagon (β2)
- Lipólise : interação com receptores beta do tecido adiposo
CATECOLAMINAS AÇÃO DIRETA
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Usos terapêuticos
• Choque anafilático 
• Manobras de ressuscitação cardiopulmonar
• Broncoespasmo → Asma
• Glaucoma → uso tópico reduz PA intraocular
• Anestésico → aumenta a duração da anestesia 
local (1:10.000) 
CATECOLAMINAS AÇÃO DIRETA
• Noradrenalina
- Interação com receptores alfa
- Utilizada em casos de hipotensão sistêmica
durante anestesia espinhal;
- Pode comprometer a perfusão renal → pouco
utilizada
CATECOLAMINAS AÇÃO DIRETA
• Dopamina
- Atua principalmente em receptores β1 (efeito
ionotrópico positivo);
- Dilata vasos sanguíneos renais ao mesmo tempo
que aumenta o débito cardíaco;
- Utilizada em choque cardiogênico (infarto ou Ins.
Cardíaca) e choque séptico;
CATECOLAMINAS
• Dopamina 
A resposta à dopamina depende da concentração infundida:
• Infusão de baixas doses: vasodilatação nos leitos renal,
mesentérico, intercerebral e coronário. Pouco efeito sobre os vasos
sanguíneos ou coração.
• Infusão de altas doses: aumenta a frequência e débito cardíaco e a
contratilidade do coração.
• Infusão de altíssimas doses: vasoconstrição (ação em α1
adrenérgicos)
CATECOLAMINAS AÇÃO DIRETA
• Dobutamina
• Derivado sintético da dopamina;
• Atua preferencialmente em β1 no coração, podendo
atuar em β1 e α1;
• Exerce maior efeito sobre a força de contração do
coração;
• Menores níveis de taquicardia
CATECOLAMINAS AÇÃO DIRETA
• Frequênciacardíaca excessivamente rápida
(palpitações);
• Adrenalina: medo, ansiedade e nervosismo;
• Noradrenalina: descamação e necrose no local
da injeção
EFEITOS ADVERSOS DAS CATECOLAMINAS AÇÃO 
DIRETA
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• Apresentam pouco efeito no coração.
Possuem afinidade por receptores α
adrenérgicos.
• Promovem vasoconstrição→ aumento da PA
• Bradicardia reflexa;
NÃO CATECOLAMINAS AÇÃO DIRETA
• Fenilefrina 
- Descongestionante nasal;
- Agente midriático
- Prolongar eficácia de anestésico local 
(odontologia)
NÃO CATECOLAMINAS AÇÃO DIRETA
• Terbutalina e salbutamol
-Produzem menos estimulação cardíaca, mas
não são isentos de efeitos sobre o coração
-Afinidade para os receptores β2;
Tratamento da asma e broncoespasmo;
-Ef colaterais: tremor, taquicardia, palpitações,
cefaléia, náusea e vômito.
NÃO CATECOLAMINAS AÇÃO DIRETA
• Efedrina
-Usada para broncoconstrição e 
congestão nasal (asma)
- Duração de ação prolongada;
- Taquicardia, insônia, nervosismo, 
náusea e vômito (Estimulante do 
SNC)
- Não devem ser administrada em 
cardiopatas e hipertensos 
(aumenta a PA, contratilidade e 
débito cardíaco) 
AÇÃO INDIRETA/MISTA
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
A atividade simpática pode ser bloqueada em diversos pontos da 
neurotransmissão:
1. Limitação da síntese e armazenamento de noradrenalina;
2. Bloqueio da liberação de noradrenalina;
3.Bloqueio dos receptores α
4.Bloqueio dos receptores β
5. Bloqueio da transmissão do impulso nervoso por meio dos 
gânglios autônomos 
Se ligam no receptor impedindo a ligação dos agonistas 
endógenos 
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ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
Sem 
relevância 
clínica (uso 
em declínio 
devido a 
taquicardia) Usos terapêuticos
• Retenção urinária associada a
hiperplasia prostática benigna
(relaxa o músculo liso da bexiga e
caps prostática e impedem a
hiperplasia do tecido)
• Hipertensão em associação
(vasodilatação)
• ICC
• Doença vascular periférica
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS α SELETIVOS
Efeitos adversos
• Hipotensão postural
• Impotência
• Taquicardia
• Aumento da motilidade TGI
• Obstrução nasal 
• Sonolência
Mecanismo de ação: Antagonismo de 
receptores α1.
Orientação
Acomete 50% dos homens com mais de 50 anos
e 90% dos homens com mais de 90 anos
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS α SELETIVOS
• Farmacocinética
-Absorção oral;
-Nível sérico máximo em 2h;
-Efeito persiste por 10h;
-Se liga 97% às proteínas plasmáticas;
-Biotransformação hepática;
-Excreção biliar.
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS α SELETIVOS
Menos importantes:
Esmolol
Pindolol
Timolol
Nadolol
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS β SELETIVOS
Propranolol 
(não seletivo) Atenolol
(seletivo β1)
Metoprolol
(seletivo β1)
Beta
Bloqueadores
Carvedilol
(não seletivo)
• Indicações clínicas
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS β SELETIVOS
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• Mecanismo de ação
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS β SELETIVOS
✓Antagonismo competitivo
dos receptores beta;
✓Redução da PA (Redução
do débito cardíaco e da
liberação de renina)
✓Ação central diminuindo
a atividade simpática
• Efeitos indesejáveis:
✓ Extremidades frias
✓ Broncoconstrição (contraindicado 
na asma)
✓ Depressão cardíaca
✓ Bradicardia
✓Hipoglicemia (evitar no diabetes 
mal controlado)
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS β SELETIVOS
O tratamento não deve ser 
suspenso de forma abrupta, devido 
a ocorrência de 
supersensibilização.
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS β SELETIVOS
Menina, 12 anos de idade, apresenta febre, dor de garganta e
linfadenopatia cervical. Diagnosticada com faringite streptocócica e
tratada com penicilina IM. Você aplicou a injeção na farmácia e alguns
minutos depois a paciente queixa-se de dispnéia, tontura e
taquicardia. Você verifica a PA e identifica hipotensão severa. Logo
você imagina que a paciente possa estar tendo uma reação anafilática
e pede para que ela se encaminhe rapidamente ao hospital. No PA o
diagnóstico foi confirmado e a paciente medicada.
1. Qual medicamento você acha que o médico julgou mais adequado
para reverter rapidamente a reação anáfilática? Porque?
2. Quais os efeitos deste medicamento no sistema vascular e no
sistema respiratório?
3. Cite os receptores envolvidos nestes efeitos
CASOS CLÍNICOS 
CASOS CLÍNICOS 
Um Homem de 70 anos comparece em uma consulta no seu
consultório farmacêutico após ser hospitalizado devido a um
infarto agudo do miocárdio. Atualmente encontra-se bem e
assintomático. Porém na alta hospitalar o paciente estava com
a pressão arterial elevada e o médico prescreveu, entre outros
medicamentos o metoprolol.
1. Que tipo de receptor o metoprolol interage e de que
maneira?
2. Explique com suas palavras de que modo o metoprolol
age sobre o sistema cardiovascular.
3. Como se dá a farmacocinética dos beta-bloqueadores?
CASOS CLÍNICOS 
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COLINÉRGICOS 
Fármacos que agem sobre os receptores ACh
COLINÉRGICOS 
Agonistas Antagonistas
Receptores da acetilcolina
Os receptores muscarínicos e nicotínicos são 
encontrados tanto na fração pré-sináptica quanto na 
pós-sináptica e agem regulando a liberação do 
transmissor.
RECEPTORES DA ACETILCOLINA RECEPTORES DA ACETILCOLINA
Subtipos:
1. Musculares → Junção
neuromuscular
2. Ganglionares → gânglios
simpáticos e parassimpáticos
3. SNC→ cérebro
Receptores nicotínicos
Canais iônicos ligante dependentes
Receptores muscarínicos
• Receptores acoplados à Proteína G
• Todos os receptores muscarínicos são ativados pela acetilcolina e
bloqueados pela atropina.
• Há também agonistas e antagonistas seletivos para cada subtipo.
RECEPTORES DA ACETILCOLINA
Subtipos:
M1 (SNC e estômago)
M3 (glândulas e músculo liso)
M5 (SNC)
M2 (cardíaco)
M4 (SNC)
Acoplam-se a Gq ativando via 
inositol fosfato
Inibem a adenilil ciclase, reduzindo 
AMPc
TRANSMISSÃO COLINÉRGICA
A neurotransmissão nos neurônios colinérgicos envolve seis etapas :
49 50
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Alguns fármacos atuam
sobre a transmissão
colinérgica como agonistas
ou antagonistas sobre os
receptores pós sinápticos
da acetilcolina, afetando a
liberação ou a destruição
endógena da mesma.
FÁRMACOS QUE ATUAM SOBRE A TRASMISSÃO 
COLINÉRGICA
Fármacos que atuam sobre a 
transmissão colinérgica:
• Agonistas e antagonistas 
muscarínicos
• Estimulantes ganglionares
• Bloqueadores ganglionares e 
neuromusculares 
AGONISTAS COLINÉRGICOS
Os agonistas colinérgicos são divididos conforme o 
mecanismo de ação em ação direta ou indireta
AGONISTAS MUSCARÍNICOS AÇÃO DIRETA AGONISTAS MUSCARÍNICOS AÇÃO DIRETA
Efeitos farmacológicos:
Olho: Miose, diminuição da pressão intraocular,
acomodação para a visão de perto
A Pilocarpina é o principal fármaco relacionado
aos efeitos no olho utilizado na prática clínica.
Tratamento de Glaucoma→ queda de PA
Ef adversos: miose e acomodação da visão de
perto→ afeta a visão
Afeta a função cognitiva→ atravessa a BHE
Ef. farmacológico sobre a musculatura
lisa: contração (exceção dos vasos).
O betanecol é o principal fármaco
relacionado aos efeitos sobre o músculo
liso utilizado na prática clínica.
Ef. adversos: colapso circulatório e
parada cardíaca (subcutâneo)
AGONISTAS MUSCARÍNICOS AÇÃO DIRETA AGONISTAS MUSCARÍNICOS DE AÇÃO INDIRETA
São substâncias que atuam por meio da inibição da 
enzima acetilcolinesterase. Esse efeito impede ou retarda 
a degradação de ACh, resultando em acúmulo de 
acetilcolina na fenda sináptica prolongando 
acentuadamente a ativação dos receptores colinérgicos.
Usos
Inseticidas
Terapêuticos
Ação 
periférica 
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59 60
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Colinesterases
Acetilcolinesterase
(AchE)
Butirilcolinesterase
(BuChE)
Eritrócito, Junção neuromuscular, Tecido nervoso Fígado
Enzima
Acetilcolinesterase
(AChE)
❖ Catalisa a degradação de 
acetilcolina (Ach) em colina e 
acetato; 
nicotínico
AGONISTAS DE AÇÃO INDIRETA
Principais fármacos e usos clínicos
O envenenamento 
por 
anticolinesterásicos
pode ser tratado 
com Pralidoxima
(diminui o bloqueio 
da enzima na JNM). 
Porém não age noSNC e a adm deve 
ser imediata
AGONISTAS DE AÇÃO INDIRETA
Atividade
Anticolinesterásicos de ação central são utilizados no 
tratamento da Doença de Alzheimer 
Assistir ao vídeo no link: 
https://www.youtube.com/watch?v=itgumchs3-4
AGONISTAS DE AÇÃO INDIRETA
1. Explique a patogênese do Mal de Alzheimer.
2. Como é realizado o diagnóstico do Mal de Alzheimer.
3. Exame obrigatório para o diagnóstico do Alzheimer. O que se espera desse exame?
4. Quais os principais sintomas evidenciados na fase leve, fase moderada e fase grave.
5. Qual o objetivo do tratamento? 
6. De que forma agem os anticolinesterásicos no Mal de Alzheimer? Cite os principais 
fármacos.
7. Recomendações para evitar a doença? 
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS 
Ipratrópio
(brondilatador
na asma)
Escopolamina 
(hipermotilidade
no TGI)
Oxibutinina (retenção 
urinária)
Mecanismo de ação: Antagonistas 
competitivos da ligação da ACh aos 
receptores muscarínicos
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https://www.youtube.com/watch?v=itgumchs3-4
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• Atropina
Principais efeitos:
• Inibição das secreções: adjuvante na
anestesia. Problema: pele e boca seca.
• Taquicardia: bloqueio dos receptores
muscarínicos cardíacos
• Efeitos oculares: A administração de
atropina torna a pupila dilatada e não
responsiva a luz (uso em exames).
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
• Inibe a motilidade no TGI → usado como
antiespasmódico
• Musculatura lisa: relaxamento. Impede a
broncoconstrição reflexa da anestesia.
• SNC: Excitatória → inquietação, agitação e
desorientação
• Efeitos adversos das drogas antimuscarínicas:
✓Boca seca, com dificuldade de deglutição
✓Aumento de frequências cardíaca;
✓Visão turva;
✓Constipação;
✓Retenção urinária
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS AGONISTAS NICOTÍNICOS
Estimulantes ganglionares
Interrompem a transmissão do impulso nervoso 
na junção neuromuscular esquelética e/ou nos 
gânglios autônomos
• Nicotina
Estimula os receptores nicotínicos no sistema cardiovascular, respiratório e
nervoso.
• Ef cardiovasculares
Elevação do débito cardíaco e da PA
• Sistema respiratório
-Baixas doses→ estimula a respiração
-Doses tóxicas→ deprime a respiração
• SNC
Efeitos estimuladores e depressores: tremor, convulsão, náusea, vômito (rápido
desenvolvimento de tolerância)
AGONISTAS NICOTÍNICOS
• Farmacocinética
✓Absorção rápida pela pele, mucosas e via
respiração;
✓Absorção intestinal predominante;
✓Nicotina goma de mascar tem absorção mais
lenta que quando é inalada→ efeitos mais
duradouros
✓Principal metabólito → cotinina (80-90%)
✓Eliminação renal
✓É excretada no leite materno;
AGONISTAS NICOTÍNICOS
67 68
69 70
71 72
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• Vareniclina
✓ Agonista sintético seletivo para
receptores neuronais;
✓ Utilizada para tratamento da
dependência da nicotina
AGONISTAS NICOTÍNICOS
✓Ef. adversos: náusea,
constipação,
vômitos, alteração
de comportamento
AGONISTAS NICOTÍNICOS
Paciente fumante chega na farmácia perguntando a você
recomendações para auxiliá-lo a parar de fumar.
1. Que opções terapêuticas você poderia prescrever? Explique de
que maneira estes medicamentos atuam e modo de utilização
para o paciente.
2. Você conhece outras abordagens terapêuticas podem ser
prescritas pelo médico neste caso? Explique o seu mecanismo de
ação no tabagismo.
3. Você teria alguma recomendação não farmacológica para auxiliar
o paciente a parar de fumar?
4. Sabe-se que durante as tentativas de parar de fumar os pacientes
costumam apresentar sintomas, tais como inquietação,
irritabilidade, sonolência, depressão etc. Porque isso ocorre?
CASO CLÍNICO ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS
Bloqueadores ganglionares
✓ Não tem relevância clínica, apenas experimental.
✓ Principais efeitos práticos: Queda acentuada de PA
(bloqueio dos gânglios), perda dos reflexos
cardiovasculares, inibição de secreções, paralisia
gastrintestinal e comprometimento da micção.
Bloqueadores neuromusculares
✓ Usados como relaxantes musculares no complemento
da anestesia (doses menores)
✓ Agem na região pré-sináptica impedindo a síntese ou a
liberação de ACh ou na região pós sináptica;
✓ Podem ser despolarizantes ou não despolarizantes;
ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS
• Não despolarizantes
ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS
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75 76
77 78
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ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS
A tubocurarina é o 
principal composto 
ativo do curare
Mecanismo de ação: Antagonistas dos
receptores nicotínicos na placa motora
→impedindo a ligação de ACh → não
ocorre a abertura dos canais de sódio →
sem o influxo de sódio não ocorre a
despolarização da fibra muscular → não
ocorre a contração muscular.
• Não despolarizantes
ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS
✓ As diferenças se baseiam no inicio de ação e tempo de 
recuperação;
✓ Músculos pequenos paralisam primeiro;
✓ Em doses muito altas bloqueiam todo o canal iônico → reforça o 
bloqueio neuromuscular → prejudica a reversão dos efeitos
✓ Reversão dos efeitos → com o aumento das concentrações de 
acetilcolina na fenda sináptica→ fisostigmina ou neostigmina
✓ Ef adversos: queda na PA, broncoconstrição, rubor (liberação de 
histamina)
ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS
• Pancurônio
ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS
• Despolarizantes 
AGONISTAS NICOTÍNICOS
Mecanismo de ação: Ligam-se ao receptor
nicotínico, promovendo despolarização.
Contudo , o fármaco despolarizante persiste
em concentração elevada na fenda sináptica,
permanecendo ligado ao receptor por um
tempo relativamente maior e causando uma
estimulação constante do receptor.
• Suxametônio
AGONISTAS NICOTÍNICOS
✓ Único ainda em uso;
✓ Recuperação rápida após a retirada (mais rápida que os
não despolarizantes)
✓ Ação dura menos que 5 minutos (logo é hidrolisado pela
colinesterase plasmática)
Ef. adversos: 
✓ Bradicardia
✓ Depleção de K+ → arritmias
✓ Aumento da pressão intraocular
✓ Paralisia prolongada e apnéia→ Variações na 
colinesterase
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O bloqueio é revertido 
por anticolinesterásicos
Menos efeitos colaterais
Pancurônio
Inicio de ação rápido e 
prolongado 
Não reverte o bloqueio 
com anticolinesterásicos;
O suxametônio causa 
muito efeitos colaterais →
produz fasciculações
iniciais e, dores 
musculares no pós-
operatório
Ação menor que 5 
minutos
Bloqueio não despolarizante X Bloqueio 
despolarizante
85