Esôfago - Patologia

Prévia do material em texto

1 
Esôfago 
O esôfago do adulto é um tubo de 25 cm que contém músculo 
estriado e liso em sua porção superior e apenas músculo liso em 
sua porção inferior. 
Está fixado superiormente ao músculo cricofaríngeo, que é 
considerado o esfíncter esofágico superior. 
Pontos de estreitamento (cricóideo, aórticobrônquico, 
diafragmático e cárdico). 
 
Atravessa o mediastino posterior atrás da traqueia e do coração, 
saindo do tórax através do hiato diafragmático. 
A contração muscular tônica na extremidade inferior do esôfago 
cria uma ação semelhante a de uma válvula unidirecional. O 
denominado esfíncter esofágico inferior, não é um esfíncter 
anatômico verdadeiro, mas sim funcional. 
A transição da mucosa escamosa normal do esôfago para a 
mucosa gástrica na junção esofagogástrica, ocorre 
abruptamente no nível do diafragma. 
 
 
 
 
 
 
 
CAMADAS DA PAREDE ESOFÁGICA: epitélio estratificado 
pavimentoso não queratinizado, lâmina própria fibroelástica e 
uma camada de músculo liso longitudinal formando a muscular 
da mucosa. Submucosa, túnica muscular própria (circular 
interna e longitudinal externa) e adventícia. 
PLEXOS NERVOSOS: submucoso e mioentéricos 
VASOS 
 
 
 
2 
EPITÉLIO: 0,5 mm de espessura (renovação a cada 3 semanas) – 
células de Langerhans. 
LÂMINA PRÓPRIA: glândulas cárdicas esofágicas na faringe e 
próximo a junção esofagogástrica. Ocasionais nódulos linfoides 
do sistema MALT. 
MUSCULAR DA MUCOSA: longitudinal, mais espessa próximo ao 
estômago. 
SUBMUCOSA: tecido conjuntivo fibroelástico com glândulas 
mucosas e plexo nervoso submucoso. 
TÚNICA MUSCULAR EXTERNA E ADVENTÍCIA: células 
musculares lisas e células musculares esqueléticas, plexo 
Auerbach, adventícia até o diafragma, depois serosa. 
 
EMBRIOLOGIA DO TGI 
DERIVADOS DO INTESTINO ANTERIOR: faringe primitiva, 
sistema respiratório inferior, esôfago, estômago, duodeno 
proximal à abertura do canal biliar, fígado, vias biliares e 
pâncreas (tronco celíaco). 
DERIVADOS DO INTESTINO MÉDIO: intestino delgado, ceco, 
apêndice, cólon ascendente e dois terços do cólon transverso 
(mesentérica superior). 
DERIVADOS DO INTESTINO POSTERIOR: cólon transverso 
restante, cólon descendente, sigmoide, reto e porção superior 
do canal anal, epitélio da bexiga urinária e a maior parte da 
uretra (mesentérica inferior). 
 
 
 
 
 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA: é a anomalia congênita mais 
comum do esôfago e com frequência está associada com alguma 
forma de atresia esofágica. 
A atresia proximal de esôfago com fístula traqueoesofágica 
distal ocorre em 80 a 90% dos casos; atresia de esôfago isolada 
5 a 7% e fístula traqueoesofágica sem atresia de esôfago 2 a 6% 
 Início – 4 semanas 
 7-8 semanas – diferenciação das estruturas 
 13 semanas – deglutição 
 
 
 
3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIVERTÍCULOS: é uma evaginação da parede que contém todas 
as camadas do esôfago. Quando a projeção sacular não contém 
todas as camadas é conhecida como falso divertículo. 
DIVERTÍCULO DE ZENKER (FARINGOESOFÁGICO): é uma lesão 
incomum situada na posição alta do esôfago e que acomete 
mais homens do que mulheres, sexta década. A causa não está 
bem estabelecida e envolve a função da musculatura 
cricofaríngea. 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O divertículo de Zenker é o divertículo mais comum do esôfago 
(90%); sua prevalência tem sido relatada como variando entre 
0,01% e 0,11%. Ocorre em maior número nos indivíduos com 
mais de 50 anos de idade, predominando em mulheres, segundo 
alguns estudos, e com maior frequência em homens, de acordo 
com outros. 
DIVERTÍCULOS DE TRAÇÃO: são evaginações que ocorrem 
principalmente na porção média do esôfago. 
Ocorrem por aderências à estruturas externas (ex.: linfonodos 
mediastinais) ou por distúrbios da função motora do esôfago. 
DIVERTÍCULOS EPIFRÊNICOS: localizados imediatamente acima 
do diafragma e ocorrem por distúrbios da função motora do 
esôfago (ex.: encontrados com frequência em pacientes com 
acalasia). Encontrados em pessoas jovens. 
A regurgitação noturna de grandes quantidades de líquido 
armazenado no divertículo durante o dia é comum. 
DISTÚRBIOS MOTORES: a coordenação automática do 
movimento muscular durante a deglutição resulta na livre 
passagem do alimento através do esôfago. Os movimentos 
envolvidos na deglutição são coordenados por nervos 
provenientes dos troncos simpáticos cervical e torácico. 
Qualquer falha da função muscular é incluída no conceito de 
distúrbios motores do esôfago. 
A característica dos distúrbios motores é a dificuldade na 
deglutição, denominada disfagia. 
Com frequência a disfagia manifesta-se pela consciência da 
deficiência de progressão do bolo alimentar e por si só não é 
dolorosa. 
A dor à deglutição é denominada odinofagia. 
A perturbação da motilidade esofágica (ex.: espasmo) também 
pode causar dor subesternal que se irradia para o dorso, braços, 
pescoço e mandíbula, simulando uma doença coronariana. 
Disfunção do músculo estriado na porção superior do esôfago 
causando disfagia. 
Doenças sistêmicas do músculo esquelético também afetam a 
porção superior do esôfago e causam disfagia (ex.: miastenia 
gravis, dermatomiosite, amiloidose, hipertireoidismo e 
mixedema). 
Doenças neurológicas que acometem os nervos para o músculo 
esquelético (ex.: AVC) podem comprometer a deglutição. 
Neuropatias periféricas associadas a diabetes ou alcoolismo 
podem interferir na função do músculo liso e provocar disfagia. 
ACALASIA: antigamente denominada cardioespasmo, é uma 
doença caracterizada por incapacidade de relaxamento do 
esfíncter esofágico inferior em resposta à deglutição e ausência 
de peristalse no corpo esofágico. 
Em virtude desses defeitos no trato de saída e nos mecanismos 
de bombeamento do esôfago, o alimento fica retido no esôfago, 
e o órgão sofre hipertrofia e dilatação visíveis. 
A causa da acalasia não está bem estabelecida, há consenso de 
que uma perda ou ausência de células ganglionares no plexo 
mioentérico do esôfago esteja envolvida. 
Na América Latina a acalasia é uma complicação comum da 
doença de Chagas, sendo as células ganglionares destruídas pelo 
Trypanossoma cruzi. 
A disfagia, ocasionalmente odinofagia e a regurgitação de 
material retido no esôfago são sintomas comuns da acalasia. 
A aspiração de alimentos pode causar pneumonia. 
O tratamento é feito por dilatação ou miotomia cirúrgica, que 
pode provocar refluxo gastroesofágico. 
HÉRNIA HIATAL: é uma herniação do estômago através de um 
hiato esofágico aumentado no diafragma. É um distúrbio 
 
 
 
5 
adquirido comum, a hérnia hiatal tem, na maioria dos casos, 
causa desconhecida. 
TIPOS DE HÉRNIA HIATAL 
 
HÉRNIA POR DESLIZAMENTO: um aumento do hiato 
diafragmático e a frouxidão do tecido conjuntivo circunferencial 
permitem que uma cobertura da cárdia gástrica se mova para 
cima até uma posição acima do diafragma. 
É assintomática na grande maioria das vezes e apenas 5% dos 
pacientes com diagnóstico radiológico queixam-se de sintomas 
referentes a refluxo gastroesofágico. 
HÉRNIA PARAESOFÁGICA: herniação de uma parte do fundo 
gástrico ao longo do esôfago, através de um defeito na 
membrana de tecido conjuntivo diafragmática que define o 
hiato esofágico. 
A hérnia aumenta progressivamente e o hiato cada vez mais. 
Não costuma causar sintomas significativos. 
Em casos extremos a maior parte do estômago hérnia para o 
tórax, e pode ser acompanhada pelo intestino delgado. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: os sintomas da hérnia hiatal, 
particularmente pirose e regurgitação, são atribuídos a refluxo 
gastroesofágico. 
Entretanto, evidências sugerem que o refluxo está relacionado 
com a incompetência do esfíncter esofágico inferior. 
Os sintomas são exacerbados quando a pessoa está em posição 
de decúbito, oque facilita o refluxo de ácido. 
A disfagia, a deglutição dolorosa (odinofagia) e, ocasionalmente 
hemorragia, também podem causar problemas. 
Em casos de hérnias paraesofágicas muito grandes, a protrusão 
do estômago para o tórax pode dificultar a respiração. Nessas 
grandes herniações há risco de volvo gástrico ou de dilatação 
gástrica intratorácica. 
As hérnias hiatais por deslizamento não exigem reparo cirúrgico; 
os sintomas são tratados clinicamente. As hérnias 
paraesofágicas crescentes devem ser tratadas cirurgicamente, 
mesmo sem sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DO TRATO DE SAÍDA ESOFÁGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESOFAGITES 
 Esofagite de refluxo 
 Esofagite infecciosa (candida, herpes, CMV) 
 Esofagite química 
 Esofagite em doenças sistêmicas 
 Esofagite causada por agente físico (irradiação, tubos 
nasogástricos) 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESOFAGITE DE REFLUXO: refere-se a lesãonesofágica causada 
pela regurgitação do conteúdo gástrico para a porção inferior do 
esôfago. 
É o tipo mais comum de esofagite, associada à hérnia hiatal por 
deslizamento ou esfíncter esofágico inferior incompetente, sem 
qualquer lesão anatômica demonstrável. 
Patogenia: A principal barreira ao refluxo do conteúdo gástrico 
para o esôfago é o esfíncter esofágico inferior. O refluxo 
transitório é um evento normal, sobretudo após uma refeição. 
Quando esses episódios tornam-se mais frequentes e 
prolongados, ocorre esofagite. 
Além da hérnia hiatal, outros agentes que podem causar a 
diminuição da pressão do esfíncter esofágico inferior são: álcool, 
chocolates, alimentos gordurosos, fumo, causando refluxo. 
Algumas drogas como os depressores do SNC (morfina, 
diazepan). Gravidez e a permanência de um tubo 
nasogástrico. 
O ácido gástrico, juntamente com a pepsina gástrica e a bile 
refluída do duodeno são lesivos à mucosa esofágica. 
O álcool, bebidas muito quentes e alimentos 
condimentados também podem ser lesivos à mucosa 
esofágica. 
Patologia: A primeira alteração macroscopicamente evidente 
produzida pelo refluxo gastroesofágico é a hiperemia. 
Quando o refluxo é crônico observa-se espessamento reativo 
do epitélio sob a forma de placas branco-acinzentadas 
irregulares denominadas de leucoplasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
As áreas afetadas pelo refluxo são suscetíveis a erosões 
superficiais da mucosa e úlceras, que se apresentam sob a forma 
de estrias lineares verticais. 
Microscopicamente: degeneração hidrópica do epitélio, 
espessamento da camada basal, alongamento das papilas, vasos 
sanguíneos dilatados, com presença de células inflamatórias na 
lâmina própria. 
As erosões e úlceras em esofagites graves podem causar 
hematêmese fatal, ou raramente perfuração do esôfago. 
Pode ocorrer estenose esofágica nos casos em que a úlcera 
persiste e lesa a parede esofágica, com fibrose cicatricial. A 
queixa clínica mais comum é a disfagia progressiva. 
ESÔFAGO DE BARRETT: é definido como a substituição 
(metaplasia glandular) do epitélio escamoso do esôfago por 
epitélio colunar (glandular) devido a refluxo gastroesofágico. É 
mais frequente em homens brancos e está relacionado com o 
tabagismo. 
 
 
 
 
7 
DEFINIÇÕES 
Conforme escola inglesa: 
CLÁSSICO: >3 cm da JEG com mucosa cárdica ou mucosa oxíntica 
atrófica ou com metaplasia intestinal (é um diagnóstico 
combinado, endoscópico e histopatológico). 
SEGMENTO CURTO: <3cm mas somente com metaplasia 
intestinal. 
SEGMENTO ULTRACURTO: metaplasia intestinal dentro da JEG. 
Definição britânica e Japonesa de mucosa de Barrett 2014: 
epitélio colunar com ou sem células caliciformes (metaplasia 
intestinal) se estendendo ≥1,0 cm acima das pregas gástricas. 
Definição American College of Gastroenterologists de mucosa 
de Barrett 2016: epitélio colunar com células caliciformes 
(metaplasia intestinal) se estendendo ≥1,0 cm acima das pregas 
gástricas. 
PATOLOGIA: histologicamente a lesão caracteriza-se por três 
tipos de metaplasia: 
 Um epitélio semelhante ao do intestino com células 
caliciformes e células superficiais. 
 Glândulas mucosas semelhantes às do cárdia (nenhuma ou 
poucas células parietais ou principais). 
 Epitélio semelhante ao do fundo gástrico, com glândulas 
curtas contendo células parietais e principais. 
Alterações inflamatórias são encontradas junto com as 
alterações epiteliais e, em alguns casos, encontra-se ulceração e 
até mesmo estreitamento (fibrose - cicatrização) acima do 
epitélio metaplásico. 
A reversão do epitélio de Barrett para a superfície escamosa 
normal foi descrita raramente após correção do refluxo. 
O epitélio metaplásico no esôfago de Barrett implica risco sério 
de transformação maligna para adenocarcinoma. 
 
 
OUTRAS PATOLOGIAS 
ESOFÁGICAS 
VARIZES ESOFÁGICAS: são veias dilatadas situadas sob a 
mucosa, propensas à ruptura e hemorragia. Originam-se no 
terço inferior do esôfago associadas ao quadro de hipertensão 
porta resultante da cirrose hepática. 
As veias esofágicas inferiores estão ligadas ao sistema porta 
através de anastomoses gastroesofágicas. 
 
LACERAÇÕES E PERFURAÇÕES: podem ocorrer devido a 
traumatismos externos (ex. acidentes automobilísticos, quedas, 
procedimentos médicos). 
A causa mais comum é o vômito intenso, durante o qual a 
pressão intraesofágica pode alcançar 300mmHg. O diafragma 
desce rapidamente, e parte da região superior do estômago é 
forçada através do hiato diafragmático. 
 
 
 
 
 
8 
Consequentemente a ânsia de vômito pode causar ruptura da 
mucosa, começando no epitélio gástrico e estendendo-se até o 
esôfago. 
A síndrome de Mallory-Weiss refere-se a vômitos incoercíveis, 
frequentemente associados ao alcoolismo, causando lacerações 
da mucosa da porção superior do estômago e da porção inferior 
do esôfago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Essas lacerações resultam no vômito de sangue vermelho-vivo, 
e a hemorragia pode ser tão intensa a ponto de exigir a 
transfusão de muitas unidades de sangue. 
As lacerações podem causar, também, perfuração para o 
mediastino. 
A ruptura do esôfago causada pelo vômito é conhecida como 
síndrome de Boerhaave. 
NEOPLASIAS 
BENIGNAS: epiteliais (papilomas – HPV; Adenomas); não 
epiteliais (leiomioma, lipoma, fibroma…) – Menos de 1% dos 
tumores esofágicos, risco de malignidade 0. 
MALIGNAS: epiteliais (carcinoma de células escamosas– ampla 
distribuição geográfica). 
LESÕES PRECURSORAS 
 
Ainda não há fatores ou marcadores que indiquem qual o 
esôfago de Barret com risco para desenvolver câncer - 75% dos 
adenocarcinomas de esôfago são passível de cura em programas 
de screening enquanto só 25% fora deles. 
LESÕES PRECURSORAS ESCAMOSAS 
 Neoplasia intraepitelial esofágica de alto grau (displasia 
severa/ca in situ) 
 Neoplasia intraepitelial esofágica de baixo grau (displasia 
leve / moderada) 
 Adjacente a carcinomas em 60 a 90% dos casos 
 20% desenvolverão carcinoma em 8 anos vs 0,1% 
 
PATOGENIA: as variações geográficas no câncer 
esofágico, mesmo em populações homogêneas, 
sugerem que fatores ambientais contribuem para o 
desenvolvimento dessa neoplasia. 
Nenhum fator isolado pode ser considerado como causa 
do câncer esofágico, mas sim suas associações. 
 Consumo excessivo de álcool. 
 O uso de tabaco, principalmente o cigarro (o 
número de cigarros/dia está relacionado com displasia 
do epitélio). 
 As nitrosaminas e os corantes de anilina. 
 Dietas pobres em frutas, vegetais, proteínas 
animais e oligoelementos. 
 Síndrome de Plummer-Vinson (tríade disfagia 
intermitente, ferropenia e membrana esofágica) 3 – 
15%, espru celíaco e acalasia (causa não explicada) 
 Esofagite crônica 
 
 
 
9 
 Lesão química com estenose esofágica (5% das pessoas 
após ingestão de NaOH desenvolvem câncer 20 a 40 anos 
depois) 
 Membranas, anéis e divertículos 
 Mucosa gástrica heterotópica2-10% da população 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA: em cerca da metade dos casos de câncer de 
esôfago, o terço inferior está comprometido, os terços médio e 
superior representam o restante. 
Macroscopicamente os tumores são de três tipos: 
 Polipoide 
 Ulcerativo 
 Infiltrativo 
 
CARCINOMA EPIDERMÓIDE DO ESÔFAGO – 
CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA 
 
Microscopicamente graus variados de diferenciação. 
A disseminação vascular e linfática varia de acordo com a 
localização do tumor (se terço superior, médio ou inferior). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: a queixa mais comum é a disfagia, 
em geral reconhecida apenas quando o diâmetro da luz 
esofágica é reduzido em 30% a 50%. Nesse momento a maioria 
dos tumores é irressecável. 
Os pacientes com câncer de esôfago são quase sempre 
caquéticos devido a anorexia, dificuldade de deglutir e efeitos 
sistêmicos de um tumor maligno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARCINOMA EPIDERMÓIDE PAGETÓIDE 
 
 
 
 
10 
 CA epidermóide superior 
(15%) 20-25 cm dos incisivos 
 CA epidermóide médio 
(60%) 25 -30 cm dos incisivos 
 CA epidermóide inferior 
(25%) 30-40cm dos incisivos 
 
 
 
 
 
Odinofagia pode significar extensão mediastinal ou invasão dos 
nervos espinhais. 
A compressão do nervo laríngeo recorrente produz rouquidão, 
e a fístula traqueoesofágica manifesta-se clinicamente por tosse 
crônica. 
A cirurgia e a radioterapia são paliativas; o prognóstico é 
sombrio, apenas 40% dos pacientes submetidos à cirurgia 
apresentam tumores potencialmente ressecáveis e um terço 
morre em virtude da própria cirurgia. 
Dos sobreviventes apenas 10% (4% do total) vivem por 5 anos. 
ADENOCARCINOMA DO ESÔFAGO 
 
Praticamente todos os adenocarcinomas esofágicos originam-se 
no epitélio de Barrett. 
Os sintomas e a evolução são semelhantes aos do carcinoma de 
células escamosas, mas foi descrita uma sobrevida de 20% em 5 
anos após cirurgia radical; o tratamento auxiliar parece 
melhorar a evolução. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Esôfago de Barrett: epitélio colunar endoscopicamente 
detectável com células caliciformes. 
 Refluxo crônico – Lesão – Metaplasia – CA 
 90% clinicamente silenciosos 
 Se diagnostica 10 -20 anos depois do início dos sintomas 
 Maior segmento – maior o risco 
 >3 cm ou <3 cm 
 
 
 3 cm 
 Segmento longo 
 Segmento curto 
 Ultracurto 
 
RISCO DE DESENVOLVER CÂNCER EM PACIENTES 
COM EB 
 
< 2% EB sem displasia 
8-12% EB com displasia de baixo 
grau 
16-31% EB com displasia de alto grau 
 
OUTROS TUMORES MALIGNOS 
Primários, raros, incluem melanoma, tumores endócrinos e 
sarcomas. Às vezes encontra-se extensão direta de cânceres do 
pulmão e da tireoide.