Estômago - Patologia

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ESTÔMAGO 
A parede do estômago é constituída por: mucosa, submucosa, 
muscular e serosa. 
 
Características morfológicas diferenciais entre os órgãos do 
sistema digestório. 
ESÔFAGO: 
 EPITÉLIO (DA MUCOSA): estratificado pavimentoso 
 GLÂNDULAS INTRAMURAIS: na camada submucosa e às 
vezes na lâmina própria 
 MUSCULAR EXTERNA DO ÓRGÃO: músculo estriado 
esquelético e liso 
 OUTRAS MUDANÇAS ANATÔMICAS: pregas longitudinais 
transitórias 
ESTÔMAGO: 
 EPITÉLIO (DA MUCOSA): cilíndrico simples secretor 
 GLÂNDULAS INTRAMURAIS: camada mucosa 
 MUSCULAR EXTERNA DO ÓRGÃO: músculo liso 
(espessamento no esfíncter pilórico) 
 OUTRAS MUDANÇAS ANATÔMICAS: Rugae (dobras de 
mucosa e submucosa) 
INTESTINO DELGADO: 
 EPITÉLIO (DA MUCOSA): cilíndrico simples absortivo e 
secretor 
 GLÂNDULAS INTRAMURAIS: camada mucosa e submucosa 
(essa última apenas no duodeno) 
 MUSCULAR EXTERNA DO ÓRGÃO: músculo liso 
 OUTRAS MUDANÇAS ANATÔMICAS: vilosidades (dobras 
de mucosa), Plicae circularis (dobra de mucosa e 
submucosa) 
INTESTINO GROSSO: 
 EPITÉLIO (DA MUCOSA): cilíndrico simples absortivo e 
secretor 
 GLÂNDULAS INTRAMURAIS: camada mucosa 
 MUSCULAR EXTERNA DO ÓRGÃO: músculo liso 
(espessamento nas tênias do cólon) 
 OUTRAS MUDANÇAS ANATÔMICAS: pregas transversais 
do reto, apêndices epiploicos, saculações, colunas anais 
O estômago é um órgão sacular em forma de J, com um volume 
de 1.200ml a 1.500ml e origina-se como uma dilatação do 
intestino anterior primitivo no embrião. 
É contínuo com o esôfago superiormente e com o duodeno 
inferiormente. Situado na parte superior do abdômen (epigastro 
– hipocôndrio esquerdo). 
O estômago é responsável pela digestão parcial dos alimentos e 
secreção de enzimas e hormônios (funções exócrinas e 
endócrinas). 
Sua principal função é transformar o bolo alimentar em uma 
massa viscosa (quimo) por meio da atividade muscular e 
química. 
A digestão química se deve a: 
 Continuação da digestão de carboidratos iniciada na boca; 
 Adição de fluido ácido (HCl) ao alimento ingerido; 
 Digestão parcial de proteínas (ação da pepsina); 
 Digestão parcial de triglicerídeos (lipase gástrica e lingual); 
 Produção do fator intrínseco e hormônios. 
Possui duas convexidades (curvatura maior e curvatura menor). 
Todo o estômago é revestido por peritônio que desce da 
curvatura maior com o nome de omento maior. 
O interior do estômago foi dividido em 5 regiões em sentido 
súpero-inferior: 
 CÁRDIA: é uma zona pequena, indistinta 
macroscopicamente, que se estende por uma curta 
distância a partir da junção gastroesofágica. 
 FUNDO: é a parte superior em forma de cúpula, situada à 
esquerda do cárdia e que se estende acima de uma linha 
horizontal traçada através da junção gastroesofágica. 
 CORPO: constitui dois terços do órgão e desce do fundo até 
a região mais inferior. 
 ANTRO: é o terço distal do estômago que começa na 
incisura. É posicionado horizontalmente e estende-se do 
corpo ao esfíncter pilórico. 
 
 
 
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 ESFÍNCTER PILÓRICO: é o segmento tubular mais distal do 
estômago, totalmente circundado pela camada muscular 
espessa que orienta a passagem do alimento para o 
duodeno. 
 
Ramos das artérias celíaca, hepática e esplênica são 
responsáveis pelo suprimento sanguíneo do estômago. 
As veias gástricas drenam diretamente para o sistema porta ou 
indiretamente, através das veias esplênica e mesentérica 
superior. 
Um rico plexo de canais linfáticos drena para os linfonodos 
gástricos e outros regionais. 
Ambos os nervos vagos são responsáveis pela inervação 
parassimpática do estômago, e o plexo celíaco é responsável 
pela inervação simpática. 
O aspecto histológico da mucosa gástrica varia de acordo com a 
região anatômica. 
A superfície tem um epitélio colunar, secretor de muco, que se 
estende até o interior de inúmeras fovéolas ou depressões. 
Estas representam os orifícios de milhões de glândulas tubulares 
ramificadas. 
Fovéolas ou fossetas gástricas (seta) 
LP= lâmina própria 
PAS = Muco 
 
Há três tipos de glândulas: 
 As glândulas do cárdia - cárdia 
 As glândulas oxínticas (parietais) – corpo e fundo 
 As glândulas pilóricas – antro e piloro 
As glândulas gástricas contêm cinco tipos celulares: 
 Células zimogênicas (principais) 
 Células parietais (oxínticas) 
 Células cervicais mucosas 
 Células endócrinas (neuroendócrinas 
enteroendócrinas/enterocromafins) 
 Células indiferenciadas 
 
 
 
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CÉLULAS ZIMOGÊNICAS (PRINCIPAIS): estão na porção inferior 
da glândula gástrica, são basofílicas, cheias de grânulos de 
zimogênio que contêm pepsinogênio (ricas em ribossomos – 
síntese protéica ativa). 
CÉLULAS PARIETAIS (OXÍNTICAS): estão na metade superior da 
glândula gástrica, são células eosinófilas que secretam ácido 
clorídrico (mitocôndrias – energia para o transporte iônico 
necessário para a secreção de ácido). Além do HCl: lipase, 
amilase e gelatinase. 
Além de serem fonte de ácido clorídrico as células parietais nos 
seres humanos são a fonte de fator intrínseco, necessário para 
a absorção de vitamina B12. 
CÉLULAS CERVICAIS MUCOSAS: estão interpostas entre as 
células parietais, no colo da glândula, são basófilas (mais 
ribossomas e grânulos de muco do que as superficiais, água, 
bicarbonato). 
CÉLULAS ENDÓCRINAS: estão dispersas nas glândulas gástricas 
entre as células e a membrana basal e contêm aminas 
biogênicas como a serotonina (corpo) e grelina, no antro e piloro 
gastrina (hormônios polipeptídicos) (ex.: gastrina-G produção de 
HCl, inibida pela somatostatina e colecistoquinina, outras 
produtoras de histamina- ECL, glucagon-A, polipeptídio 
intestinal vasoativo-VIP). 
CÉLULAS DAS GLÂNDULAS PILÓRICAS: possuem células 
semelhantes às cervicais mucosas e células endócrinas (células 
G) que secretam gastrina. 
CÉLULAS DAS GLÂNDULAS CÁRDICAS: são revestidas por células 
semelhantes às cervicais mucosas e as glândulas pilóricas, mas 
não possuem células G. 
CÉLULAS SUPERFICIAIS: que revestem a superfície e as fossetas 
– epitélio colunar simples e todas as células secretam muco 
alcalino (95% água, glicoproteínas e lipídios). 
Secretam também bicarbonato formando um gradiente de pH 
de 1,0 (lúmem) a 7,0 na superfície celular. 
Junções de oclusão servem como barreira. 
Vascularização da lâmina própria. 
 
 
 
 
 
 
Células zimogênicas ou pépticas 
ou principais (Pc) 
Células parietais (PI) 
Células endócrinas (E) 
Muscular da mucosa (M) 
 
 
 
 
Células secretora de gastrina (G) 
(célula enteroendócrina) 
Mais concentrada na base das 
glândulas 
Faz parte do sistema APUD 
(Amine precursor uptake 
descarboxilation), DNES, 
argentafins, enterocromafins 
 
31 dias – desenvolvimento do intestino: origem endoderma 
 
 
 
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Gastrosquise (1 a 5 – 10.000) 
Onfalocele (2,5 – 10.000) 
DISTÚRBIOS CONGÊNITOS 
ESTENOSE PILÓRICA CONGÊNITA (aumento concêntrico do 
esfíncter pilórico 2-4/1000 e estreitamento do canal pilórico). 
Hérnia diafragmática congênita. 
Duplicações divertículos e cistos. 
Situs inversus, pâncreas ectópico, atresias parciais, membranas 
pilóricas e antrais. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
GASTRITE HEMORRÁGICA (EROSIVA) AGUDA: caracteriza-se 
por necrose focal da mucosa em um estômago normal sob 
outros aspectos. A necrose acompanha-se de resposta 
inflamatória aguda e, com frequência hemorragia. 
PATOGENIA: a gastrite hemorrágica aguda associa-se com 
frequência à ingestão de AAS, outros anti-inflamatórios não-
esteróides (PGI2 e PGE), excesso de álcool ou lesão isquêmica, 
qualquer doença grave que se acompanhe de alterações 
fisiológicas profundas, que exija intervenção clínica ou cirúrgica, 
torna a mucosa mais vulnerável à gastrite hemorrágica aguda 
devido à isquemia da mucosa. 
Esses agentes/mecanismos causam lesão direta da mucosa 
gástrica. 
 
ÚLCERAS E EROSÕES POR STRESS: conhecidas após 
queimaduras graves(úlceras de Curling), resultando em 
hemorragia grave ou perfuração. Às vezes são gástricas e 
duodenais. 
TRAUMATISMO DO SNC: acidental ou cirúrgico (úlcera de 
Cushing) é outra causa de úlceras gástricas de stress. Às vezes 
são esofágicas e duodenais também (descerebração – aumento 
do tônus vagal – aumento da secreção de ácido). 
O TRAUMATISMO GRAVE, em especial se acompanhado de 
choque, sépsis prolongada e incapacitação oriunda de muitas 
doenças crônicas debilitantes, também predispõe à gastrite 
hemorrágica aguda. 
ALTERAÇÕES MICROCIRCULATÓRIAS NO ESTÔMAGO induzidas 
no choque ou sepse sugerem que a lesão isquêmica contribua 
para o desenvolvimento da gastrite hemorrágica aguda. 
Como o conteúdo gástrico é altamente tóxico para qualquer 
tecido fora do trato gastrointestinal, os mecanismos protetores 
da mucosa gástrica parecem ser a importante defesa contra a 
lesão mucosa. 
É provável que a patogenia da gastrite aguda envolva o 
comprometimento de fatores locais de defesa: muco gástrico, 
prostaglandinas teciduais, renovação epitelial e pH intramural. 
PATOLOGIA: macroscopicamente petéquias disseminadas em 
qualquer parte do estômago, ou regiões de hemorragias 
confluentes na mucosa e submucosa. 
MICROSCOPICAMENTE: resposta inflamatória aguda 
com PMN, necrose da mucosa (erosões) às vezes 
estendendo-se à submucosa. A cicatrização completa-
se em alguns dias. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: variam desde 
desconforto abdominal vago até hemorragia intensa, 
com risco de vida, ou perfuração gástrica. 
Os pacientes com gastrite causada por AAS ou outros 
antiinflamatórios não-esteróides podem apresentar 
anemia hipocrômica, microcítica causada por 
hemorragia crônica não detectada. 
GASTRITE CRÔNICA: é um grupo de doenças 
inflamatórias crônicas do estômago, que variam de 
envolvimento superficial leve da mucosa gástrica à 
atrofia grave. 
Pelo menos 4 condições principais, definidas por suas 
etiologias e histopatologia, são classificadas como gastrite 
 
 
 
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crônica: gastrite atrófica autoimune, gastrite atrófica multifocal, 
gastrite por Helicobacter pylori e gastropatia química. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA GASTRITE CRÔNICA: o sintoma 
predominante é a dispepsia. 
Entretanto a gastrite crônica é tão comum e essas queixas 
sintomáticas tão inespecíficas, que qualquer associação com 
sintomas específicos é suspeita. 
Pode também ser assintomática e descoberta por rastreamento 
endoscópico. 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE: é uma doença inflamatória, 
crônica do estômago, restrita ao corpo e ao fundo e associada a 
fenômenos autoimunes. 
Tipicamente apresenta as seguintes características: 
 Gastrite atrófica, no corpo e no fundo, sem 
comprometimento ou envolvimento mínimo do antro. 
 Anticorpos contra células parietais e fator intrínseco. 
 Redução significativa ou ausência de secreção gástrica 
inclusive de ácido. 
 Aumento da gastrina sérica devido à hiperplasia de células 
G da mucosa do antro. 
 Hiperplasia de células semelhantes às enterocromafins na 
mucosa oxínticas atrófica devido à estimulação pela 
gastrina. 
 A anemia perniciosa é uma anemia megaloblástica causada 
por má absorção de vitamina B12, ocasionada por uma 
deficiência de fator intrínseco. 
 Na grande maioria dos casos, a anemia perniciosa é uma 
complicação da gastrite autoimune. 
 Essa também está associada a doenças autoimunes 
extragástricas (tireoidite crônica, doença de Graves, 
doença de Addison, vitiligo, diabetes tipo I e miastenia 
gravis). 
PATOGENIA: a gastrite autoimune é assim designada devido à 
presença de autoanticorpos e à associação com outras doenças 
com patologia semelhante. 
ANTICORPOS CITOTÓXICOS: dos anticorpos circulantes contra 
as células parietais (alguns deles citotóxicos) são encontrados 
em até 90% dos pacientes com anemia perniciosa. 
Os auto anticorpos contra as células parietais reagem com as 
subunidades da bomba de prótons (H+/ K+/ ATPase). Essa 
enzima que é a principal proteína dos canalículos secretores das 
células parietais, medeia a secreção de H+ na troca por K+. 
ANTICORPOS CONTRA O FATOR INTRÍNSECO: além da 
destruição imunológica das células parietais, o local da síntese 
de fator intrínseco nos seres humanos, dois outros tipos de 
anticorpos são comuns na anemia perniciosa. 
Cerca de 70% dos pacientes possuem um anticorpo contra o 
fator intrínseco, bloqueando sua combinação com a vitamina 
B12, evitando, assim, a formação do complexo que 
posteriormente é absorvido no íleo. 
Metade dos pacientes com esse tipo de anticorpo também 
possui um anticorpo que se liga ao complexo fator 
intrínsecovitamina B12 e interfere em sua absorção. 
OUTROS ANTICORPOS: metade dos pacientes com anemia 
perniciosa (megaloblástica) possui anticorpos circulantes contra 
o tecido tireóideo. 
Inversamente, 1/3 dos pacientes com tireoidite crônica possui 
auto-anticorpos gástricos. 
FATORES GENÉTICOS: a anemia perniciosa mostra uma 
tendência familiar. 
Dez a 15% dos parentes em primeiro grau de pacientes com 
anemia perniciosa demonstram gastrite atrófica grave, embora 
possam não apresentar anemia megaloblástica. 
Além disso quase todos apresentam acloridria, 2/3 possuem 
anticorpos contra as células parietais e 1/5 possui anticorpos 
contra o fator intrínseco. 
GASTRITE ATRÓFICA MULTIFOCAL (GASTRITE ATRÓFICA 
METAPLÁSICA AMBIENTAL): é uma doença de etiologia incerta 
que, de modo típico, envolve o antro e áreas adjacentes do 
corpo. 
Essa forma de gastrite crônica tem as seguintes características: 
 É consideravelmente mais comum que a forma autoimune 
de gastrite atrófica, talvez 4 vezes mais frequente entre 
brancos que em outras raças. 
 Não se associa a fenômenos autoimunes. 
 De modo semelhante à gastrite autoimune, 
frequentemente se associa a redução da secreção de ácido 
(hipocloridria). 
 Ausência completa da secreção de ácido (acloridria) e 
anemia perniciosa são raras. 
EPIDEMIOLOGIA E PATOGENIA: a distribuição etária e 
geográfica da gastrite atrófica ambiental é paralela à do 
carcinoma gástrico, e acredita-se que esse tipo de gastrite seja 
um precursor do câncer. 
 
 
 
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A doença é mais comum na Ásia, Escandinávia, parte da Europa 
e da América Latina. 
90% dos japoneses com mais de 60 anos. 
Infecção por H. pylori e alimentação. 
PATOLOGIA: as características patológicas da gastrite atrófica 
autoimune e multifocal são semelhantes, exceto pela 
localização da forma autoimune no fundo e no corpo e a forma 
multifocal principalmente no antro. 
MACROSCOPICAMENTE: observa-se perda das pregas, mas 
pode ser difícil reconhecer a atrofia (histopatologia). 
MICROSCOPICAMENTE: 
 GASTRITE SUPERFICIAL: linfócitos e plasmócitos, e 
algumas vezes neutrófilos na lâmina própria da mucosa do 
antro, ou no corpo, ou em ambos. 
 O epitélio colunar normal torna-se mais cúbico e contém 
menos mucina. Embora não haja envolvimento das 
glândulas gástricas, há comprometimento da secreção de 
ácido e pepsina estimulada pela histamina. 
 GASTRITE ATRÓFICA: como na gastrite superficial, 
caracteriza-se por inflamação crônica proeminente na 
lâmina própria. 
 Entretanto, os linfócitos e os plasmócitos estendem-se nas 
partes mais profundas da mucosa. 
 O envolvimento das glândulas gástricas provoca alterações 
degenerativas em suas células epiteliais, com redução 
visível do número de glândulas (atrofia). 
 METAPLASIA INTESTINAL: é uma lesão comum e 
importante dos tipos autoimune e multifocal de gastrite 
atrófica. 
 Nessa resposta da mucosa gástrica lesada, o epitélio 
normal é substituído por um conjunto de células do tipo 
intestinal (células caliciformes, enterócitos, células de 
Paneth, células endócrinas com disposição intestinal). 
 As células metaplásicas além de morfologicamente 
semelhantes às células intestinais, contêm enzimas 
características do intestino (fosfatase alcalina, 
aminopeptidase) e as célulascaliciformes do epitélio 
metaplásico produzem as mucinas ácidas intestinais 
típicas. 
 
 
 
 
Atrofia de mucosa gástrica 
 
Metaplasia intestinal 
 
GASTRITE ATRÓFICA E CÂNCER: as pessoas com gastrite atrófica 
autoimune e multifocal possuem maior incidência de carcinoma 
gástrico. 
É difícil obter estatísticas confiáveis desta relação porque a 
gastrite atrófica é assintomática, e, em geral não chega ao 
exame médico. 
Os pacientes com anemia perniciosa, que invariavelmente 
possuem gastrite atrófica, apresentam um pequeno aumento 
do risco (3 vezes) de desenvolver adenocarcinoma gástrico e um 
risco 13 vezes maior de tumores carcinóides. 
A metaplasia intestinal do estômago é identificada como uma 
lesão pré-neoplásica por várias razões: 
 Estômagos que tem câncer (maior incidência e intensidade 
de metaplasia intestinal). 
 O câncer gástrico mostrou originar-se em áreas de epitélio 
metaplásico. 
 Metade de todos os cânceres do estômago é do tipo células 
intestinais. 
 Muitos casos de carcinoma do estômago mostram 
atividade da aminopeptidase semelhante à observada em 
áreas de metaplasia. 
 Todos os graus de displasia epitelial foram observados no 
epitélio intestinal metaplásico e são considerados 
precursores do câncer gástrico. 
GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI: é uma doença 
inflamatória crônica do antro e do corpo gástricos, causada pelo 
H.pylori (bacilos gram negativos espiralados descobertos em 
1983) e, ocasionalmente H. heilmanii. 
A infecção por H. pylori também está associada a úlcera péptica 
do estômago e duodeno. 
 
 
 
 
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PATOGENIA: As espécies de Helicobacter são bastões gram-
negativos, curvos, pequenos (proteobacteria) que possuem 
flagelos polares e exibem movimento semelhante a de um saca-
rolhas. 
Dois terços das pessoas infectadas por H. pylori apresentam 
evidências histopatológicas de gastrite crônica. 
As razões para se aceitar o H. pylori como patógeno responsável 
pela gastrite crônica do antro, e não como um comensal que 
coloniza a mucosa gástrica lesada, são as seguintes: 
 Pessoas saudáveis desenvolvem gastrite após a ingestão 
do microrganismo 
 H. Pylori fixa-se ao epitélio em áreas de gastrite crônica e 
não está presente em áreas sadias da mucosa 
 A erradicação da infecção com bismuto ou antibióticos 
cura a gastrite 
 Os anticorpos contra h. Pylori são encontrados 
rotineiramente em pessoas com gastrite crônica 
 A prevalência de infecção por h. Pylori com o avanço da 
idade assemelha-se à da gastrite crônica 
PATOLOGIA: os bacilos curvos são encontrados no muco 
superficial das células epiteliais e nas fovéolas gástricas. A 
gastrite ativa apresenta leucócitos PMN no colo das glândulas e 
números aumentados de plasmócitos e linfócitos na lâmina 
própria. 
H. Pylori na 
superfície epitelial 
 
 
 
 
 
 
GASTROPATIA QUÍMICA: a gastropatia por refluxo refere-se à 
lesão gástrica crônica (gastropatia química) que resulta do 
refluxo do conteúdo duodenal alcalino, secreções pancreáticas 
e bile para o estômago. 
Os aspectos histopatológicos predominantes são hiperplasia 
foveolar, edema, vasodilatação e congestão, proliferação 
fibromuscular na lâmina própria e escassez de células 
inflamatórias. 
É comum após gastroduodenostomia ou gastrojejunostomia, 
uma forma mais leve é identificada em estômagos intactos de 
pacientes com úlcera péptica gástrica, dispepsia por cálculos 
biliares, distúrbios motores do estômago, uso de sondas e 
exposição prolongada a anti-inflamatórios não-esteróides. 
DOENÇA DE MENETRIER (GASTROPATIA HIPERSECRETORA 
HIPERPLÁSICA): é um distúrbio raro do estômago caracterizado 
por pregas aumentadas. 
Com frequência acompanha-se de uma grande perda de 
proteínas plasmáticas (incluindo albumina) pela mucosa gástrica 
alterada. 
A doença ocorre de duas formas: uma infantil (decorrente de 
infecção por citomegalovírus) e uma forma adulta, atribuída à 
expressão excessiva do fator de transformação do crescimento 
alfa (TNF-α). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA DE SYDNEY (WCOG 90) 
Tentativa de padronização para diagnóstico das Gastrites 
 Correlação 
o Endoscopia / Histologia / Topografia / Etiologia 
 Diferentes fases evolutivas 
 Correlação com doenças associadas (úlceras, neoplasia, 
pólipos) 
 
 
 
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 Reclassificação das Gastrites com foco na evidência do Hp 
e de outras causas bem determinadas de injúria mucosa 
sem inflamação 
 
UPDATED SYDNEY SYSTEM 
Consenso de 20 Patologistas – Houston Gastritis 
Workshop, 1994. 
 Atualização 
 Princípios levemente modificados 
 Terminologia melhorada 
 Ênfase à distinção Atrofia / Não Atrofia 
 Nomenclaturas aceitas por patologistas e endoscopistas 
 
 
 
 
 
 
 
NEOPLASIAS 
BENIGNAS: epiteliais (pólipos – inflamatórios, hiperplásicos e 
adenomatosos com potencial maligno de 5% a 75%). 
Não epiteliais: lipomas, leiomiomas, fibromas… 
MALIGNAS: 
Adenocarcinoma → fatores relacionados: alimentares 
(nitrosaminas), genéticos, idade e sexo (predomínio 50 anos e 
sexo masculino), infecção pelo H. pylori, baixo nível 
socioeconômico. 
Pode ser polipóide, ulcerativo ou infiltrativo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: emagrecimento e anorexia, a 
maioria dos pacientes queixa-se de dor epigástrica ou de dor 
lombar, um sintoma que imita a úlcera gástrica benigna e, 
inicialmente, alivia com o uso de antiácidos ou antagonistas do 
receptor H2. 
Quando inicial o câncer gástrico é assintomático. 
 
 
 
 
 
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OUTROS TUMORES MALIGNOS: 
 Não-epiteliais: sarcomas 
 Metástases: para o estômago são raras, é comum o 
envolvimento do estômago em leucemias e linfomas. 
 
 
CA gástrico ulcerado 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
A “DUP” refere-se a aberturas na mucosa do estômago e do 
intestino delgado, principalmente no duodeno proximal, 
produzidas pela ação das secreções gástricas. 
Estima-se que as ulcerações pépticas acometem 10% da 
população nos países industrializados. 
Embora a ulceração péptica possa ocorrer em posição alta 
(esôfago de Barrett) e mais baixa (divertículo de Meckel com 
heterotopia gástrica), para fins práticos, a úlcera péptica afeta a 
porção distal do estômago e a porção proximal do duodeno. 
Muitas características clínicas distinguem as úlceras gástricas 
das duodenais, o fator comum entre elas é a secreção gástrica 
de ácido clorídrico. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 O perfil etário da úlcera péptica aumentou 
progressivamente nos últimos 50 anos. A incidência 
máxima de úlcera duodenal agora se dá entre 30 e 60 anos 
de idade, embora o distúrbio possa ocorrer em qualquer 
faixa etária, e mesmo em lactentes. As úlceras gástricas 
afetam mais as pessoas de meia-idade e idosas do que os 
jovens. 
 A distribuição sexual das úlceras duodenais mostrou uma 
alteração surpreendente, de um acentuado predomínio 
feminino no século XIX para um predomínio masculino 
atualmente. 
 Já a incidência das úlceras gástricas é semelhante em 
homens e mulheres. 
 No meio urbano ocidental todos os grupos étnicos são 
suscetíveis. 
PATOGENIA: vários fatores etiológicos foram implicados na 
patogenia das úlceras pépticas, mas não parece haver um 
agente causal isolado como responsável. 
 FATORES AMBIENTAIS: embora a sabedoria popular 
afirme que os alimentos condimentados e a cafeína são 
ulcerogênicos, há poucas evidências que confirmem que o 
consumo de qualquer alimento ou bebida, contribua para 
o desenvolvimento ou a persistência de úlceras pépticas. 
 Embora altas concentrações de álcool possam resultar em 
gastrite hemorrágica e possam estimular a secreção de 
ácido, nenhum dado relaciona o consumo de álcool com 
úlceras gástricas ou duodenais. 
 A cirrose, por qualquer causa está associada a maior 
incidência de úlceras pépticas. 
 
 
 
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 Drogas tipo a aspirina e outros anti-inflamatórios não-
esteroides e analgésicos são fatores importantes na gênese 
de úlceras duodenais egástricas. 
 O tratamento prolongado com altas doses de 
corticosteroides aumenta um pouco o risco de úlcera 
péptica. 
 O tabagismo é um fator de risco definido para úlceras 
duodenais e gástricas, particularmente as gástricas. 
 Os mecanismos pelos quais o tabagismo predispõe a 
úlceras pépticas são controversos. 
 FATORES GENÉTICOS: parentes em primeiro grau de 
pacientes com úlceras duodenais têm risco três vezes 
maior de desenvolver uma úlcera duodenal, mas não 
apresentam um aumento semelhante do risco de 
desenvolvimento de uma úlcera gástrica. 
 Os antígenos do grupo sanguíneo: fornecem outras 
evidências do papel dos fatores genéticos. O risco de úlcera 
duodenal é cerca de 30% maior em pessoas com sangue 
tipo O do que naqueles com tipos A, B e AB. 
 A quarta parte da população que não secreta antígenos do 
grupo sanguíneo na saliva e no suco gástrico está sob risco 
50% maior de desenvolver úlcera duodenal. 
 O pepsinogênio é secretado pelas células principais e 
mucosas e está presente no suco gástrico, no sangue e na 
urina. Os níveis séricos dessa pró-enzima estão 
relacionados com a capacidade gástrica de secreção de 
ácido e são considerados uma medida da massa de células 
parietais. 
 Uma pessoa com um alto nível circulante de pepsinogênio 
I tem risco 5x maior do que o normal para desenvolver uma 
úlcera duodenal. 
 FATORES PSICOLÓGICOS: o estresse tem sido relacionado 
com casos de úlcera péptica há pelo menos um século, e o 
estresse reprimido foi considerado particularmente 
ulcerogênico. O exame epidemiológico e experimental 
mais rigoroso já realizado, lançou sérias dúvidas a esse 
respeito e, atualmente muitos não levam em conta a 
relação entre estresse e úlceras. 
 ÁCIDO CLORÍDRICO: a formação e a persistência de úlceras 
pépticas no estômago e no duodeno exigem a secreção 
gástrica de ácido. 
 Todos os pacientes com úlceras duodenais e quase todos 
com úlceras gástricas secretam ácido. 
 A produção experimental de úlceras em animais requer a 
produção de ácido. 
 Há hipersecreção de ácido em muitos, mas não em todos 
os pacientes com úlceras duodenais. 
 O tratamento cirúrgico ou clínico para a redução da 
produção de ácido resulta na cicatrização de úlceras 
pépticas. 
NOTA: a secreção gástrica de pepsina, que também pode ter um 
papel na produção de úlceras pépticas, é semelhante à de ácido 
clorídrico. 
FATORES FISIOLÓGICOS NAS ÚLCERAS DUODENAIS: a 
capacidade máxima de produção de ácido pelo estômago é um 
reflexo da massa total de células parietais. 
Tanto a massa de células parietais quanto a secreção de ácido 
estão aumentadas em até 2x nos pacientes com úlcera 
duodenal. 
O aumento das células parietais acompanha-se de um aumento 
comparável das células principais, uma situação compatível com 
o aumento da prevalência de hiperpepsinogenemia em 
pacientes com úlcera. 
A secreção gástrica de ácido estimulada pelo alimento tem sua 
magnitude e duração aumentadas em pacientes com úlcera 
duodenal. 
A secreção de ácido em pacientes com úlceras duodenais 
também pode ser mais sensível que o normal a secretagogos 
gástricos como a gastrina, possivelmente devido ao aumento do 
tônus vagal ou a uma afinidade maior das células parietais pela 
gastrina. É possível, ainda, que uma súbita secreção de ácido 
após uma refeição seja estimulada por aumento do tônus vagal. 
Observou-se aceleração do esvaziamento gástrico, um distúrbio 
que poderia provocar excessiva acidificação do duodeno em 
paciente com úlcera duodenal. 
Em geral a acidificação do bulbo duodenal inibe o esvaziamento 
gástrico. Relatou-se que, na maioria dos pacientes com úlcera 
duodenal esse mecanismo inibitório está ausente. 
O pH do bulbo duodenal reflete o equilíbrio entre a oferta de 
suco gástrico e sua neutralização por secreções biliares, 
pancreáticas e duodenais. A formação de úlcera duodenal 
requer um pH ácido no bulbo, isto é, um excesso de ácido em 
relação às secreções neutralizadoras. 
Em pacientes com úlcera, o pH duodenal após uma refeição 
diminui até um nível menor e permanece deprimido por um 
tempo maior do que em pessoas normais. 
Essa hiperacidez reflete os mecanismos gástricos, já o papel dos 
fatores neutralizadores, particularmente a secreção de 
bicarbonato pelo pâncreas (estimulada pela secretina), e a 
secreção de bicarbonato pela mucosa duodenal, é incerto. 
FATORES FISIOLÓGICOS NAS ÚLCERAS GÁSTRICAS: as úlceras 
gástricas quase que invariavelmente se originam na presença de 
 
 
 
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gastrite por H. pylori ou gastrite química que resulta em lesão do 
epitélio. 
Os mecanismos pelos quais a gastrite predispõe as úlceras 
gástricas é ainda obscuro. 
A maioria dos pacientes com úlceras gástricas secreta menos 
ácido que aqueles com úlceras duodenais e até menos que as 
pessoas normais. 
A causa da hipossecreção ácida e sua relação com a gastrite 
crônica é controversa. Os fatores implicados incluem: 
 Difusão retrógrada de ácido para a mucosa; 
 Diminuição da massa de células parietais; 
 Anormalidades das próprias células parietais. 
NOTA: Uma minoria de pacientes com úlcera gástrica tem 
hiperssecreção de ácido, e nesses, as úlceras estão geralmente 
próximas do piloro e são consideradas variantes das úlceras 
duodenais. 
É interessante observar que a hipersecreção gástrica intensa 
que ocorre na síndrome de Zollinger-Ellison está associada a 
ulceração grave do duodeno e até mesmo do jejuno, mas 
raramente há úlceras no estômago. 
A ocorrência de úlceras gástricas com hipossecreção gástrica 
indica as seguintes possibilidades: 
 A mucosa gástrica é, de alguma forma, sensível a baixas 
concentrações de ácido; 
 Alguma outra substância, que não o ácido, lesa a mucosa, 
particularmente os anti-inflamatórios não-esteroides; 
 A mucosa gástrica é exposta por um período muito longo a 
agentes que podem causar lesão. 
A barreira mucosa à ação do ácido, e talvez dos outros 
conteúdos gástricos, pode estar comprometida em alguns 
pacientes com úlceras gástricas, embora as evidências ainda não 
sejam conclusivas. O refluxo de bile e de secreções pancreáticas 
foi sugerido como causa de úlceras gástricas. 
O PAPEL DO H. PYLORI: o H. pylori tem sido isolado no antro 
gástrico em praticamente todos os pacientes com úlceras 
duodenais, mas o inverso não é verdadeiro. 
Assim, a infecção por H. pylori pode ser aceita como uma 
condição necessária, mas não suficiente para o 
desenvolvimento de úlcera péptica do duodeno. 
Os mecanismos pelos quais a infecção por H. pylori predispõe a 
úlceras duodenais não são conhecidos. 
As citocinas produzidas pelas células inflamatórias que 
respondem à infecção por H. pylori estimulam a liberação de 
gastrina e suprimem a secreção de somatostatina. 
Os efeitos das citocinas, juntamente com a liberação de 
metabólitos da histamina do próprio organismo, podem 
estimular a secreção basal de ácido gástrico. 
Além disso as citocinas luminais do estômago podem penetrar 
no epitélio duodenal, causando sua lesão. 
Existem evidências que a infecção por H. pylori bloqueia sinais 
inibidores do antro tanto para as células produtoras de gastrina 
quanto para a região das células parietais, resultando em 
aumento da liberação de gastrina e comprometimento da 
inibição da secreção de ácido gástrico. 
Esse efeito do H. pylori poderia levar a um aumento da 
quantidade de ácido no duodeno, contribuindo assim para o 
desenvolvimento de úlceras duodenais. 
Devido à acidificação do bulbo duodenal, surgem ilhotas de 
mucosa gástrica metaplásica em muitos pacientes com úlceras 
pépticas duodenais. Algumas vezes, esse epitélio metaplásico 
está colonizado por H. pylori. 
A infecção por H. pylori também é importante na patogenia das 
úlceras gástricas, porque este microorganismo é responsável 
pela maioria dos casos de gastrite crônica subjacente a essa 
doença. 
Estima-se que 75% dos pacientes com úlcerasgástricas são 
portadores de H. pylori. Os 25% restantes podem representar 
uma associação com outros tipos de gastrite crônica. 
Possíveis mecanismos na patogenia da úlcera duodenal 
associada ao H. pylori: 
 
 
 
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DOENÇAS ASSOCIADAS: 
 Cirrose (10x maior incidência de úlceras duodenais e 
mortalidade 5x maior); 
 Insuficiência renal crônica incidência aumentada; 
 Síndromes endócrinas hereditárias; 
 Deficiência de α-1- antitripsina; 
 Doença pulmonar crônica. 
PATOLOGIA: uma úlcera péptica pode ser considerada crônica 
quando não cicatriza facilmente e causa fibrose na base da 
úlcera, o que impede a restauração completa da submucosa 
normal e da muscular da mucosa. 
A maioria das úlceras pépticas tem origem na curvatura menor, 
nas regiões antral e pré-pilórica, e na primeira porção do 
duodeno. 
As úlceras gástricas geralmente são isoladas e medem menos de 
2 cm de diâmetro, podendo atingir até 10 cm ou mais (pequena 
curvatura). As úlceras localizadas na pequena curvatura 
geralmente estão associadas com gastrite crônica, e as 
localizadas na grande curvatura estão associadas com o uso de 
AINE. 
Ao exame macroscópico pode ser extremamente difícil 
distinguir a úlcera péptica gástrica de um carcinoma gástrico 
ulcerativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ao examinar o estômago o endoscopista deverá colher múltiplas 
amostras de biópsia das bordas e do leito de qualquer úlcera. 
As úlceras duodenais estão comumente localizadas na parede 
anterior ou posterior da primeira porção do duodeno, 
geralmente solitárias. 
MICROSCOPICAMENTE, DA LUZ PARA FORA OBSERVAM-SE: 
 Uma zona superficial de exsudato fibrinopurulento; 
 Tecido necrótico; 
 Tecido de granulação; 
 Tecido fibrótico na base da úlcera com graus variados de 
inflamação crônica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: os sintomas das úlceras gástricas e 
duodenais são semelhantes; classicamente: dor epigástrica em 
queimação que surge 1 a 3 horas após a refeição ou que 
desperta o paciente à noite. 
Os sintomas são aliviados com álcalis ou com alimentos. 
Metade dos pacientes apresenta sintomas associados a doença 
da vesícula biliar como: intolerância a alimentos gordurosos, 
distensão abdominal e eructações. 
COMPLICAÇÕES: 
 Hemorragia; 
 Perfuração e penetração; 
 Obstrução pilórica; 
 
 
 
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 Desenvolvimento de úlceras combinadas; 
 Transformação maligna de uma úlcera gástrica benigna 
(menos de 1%) não existe para as úlceras duodenais. 
 
 
Úlcera duodenal 
 
Úlcera gástrica