Gastrite Aguda e Gastrite Crônica

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Gastrite Aguda e Gastrite Crônica 
 
 
O estômago é dividido em quatro grandes 
regiões anatômicas: cárdia, fundo, corpo e 
antro. A cárdia é revestida principalmente por 
células foveolares secretoras de mucina que 
formam as glândulas superficiais. As glândulas 
antrais, (que ficam no antro) são semelhantes, 
mas também contêm células endócrinas, 
como células G, que liberam gastrina para 
estimular a secreção de ácido luminal pelas 
células parietais do fundo gástrico e do corpo. 
As glândulas bem desenvolvidas do corpo e do 
fundo também contém células principais que 
produzem e secretam enzimas digestivas 
como a pepsina. 
 
 
 
Gastropatia e Gastrite Aguda 
Gastrite é um processo resultante da lesão 
mucosa. Quando neutrófilos estão presentes a 
lesão é denominada gastrite aguda. Já o termo 
gastropatia é utilizado quando há lesão celular 
e regeneração, mas as células inflamatórias 
são raras ou ausentes. Os agentes que causam 
gastropatia incluem anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINE), álcool, bile e lesão induzida 
pelo estresse. 
O termo gastropatia hipertrófica é aplicado a 
um grupo específico de doenças, cujos 
exemplos são a doença de Ménétrier e a 
síndrome de Zollinger-Ellison. 
Tanto a gastropatia quanto a gastrite aguda 
podem ser assintomáticas ou causar graus 
variáveis de dor epigástrica, náuseas ou 
vômitos. Em casos mais graves, pode haver 
erosão mucosa, ulceração, hemorragia, 
hematêmese, melena ou, raramente, perda de 
sangue maciça. 
 
Erosão: defeito superficial em mucosa, restrito 
a mucosa. 
Úlcera: defeito profundo em mucosa, se 
estendendo até a muscular da mucosa, 
submucosa ou mais profundamente. 
 
Patogenia: 
O lúmen gástrico é fortemente ácido, com pH 
próximo de 1 e apesar deste ambiente 
contribuir para digestão ele também 
apresenta potencial de danificar a mucosa. 
Múltiplos mecanismos evoluíram para 
proteger a mucosa gástrica, como a secreção 
superficial de muco, a secreção de bicarbonato 
no muco, o fluxo sanguíneo da mucosa, o 
transporte da membrana na superfície apical, 
a capacidade regenerativa epitelial e a síntese 
de prostaglandina. A mucina secretada pelas 
células foveolares da superfície forma uma 
camada fina de muco que apresenta pH neutro 
como resultado de secreção de íon de 
bicarbonato pelas células epiteliais 
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superficiais. A gastropatia e a gastrite aguda e 
cônica podem ocorrer após a interrupção de 
qualquer um desses mecanismos de proteção. 
As principais causas são: 
o Fármacos anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINEs), os quais inibem a 
síntese de prostaglandinas E2 e I2, que 
estimulam todos os mecanismos de 
defesa. 
o Lesão gástrica em pacientes infectados 
por H. pylori secretor de uréase, que 
pode resultar na inibição de 
transportadores de bicarbonato 
gástrico por íons de amônio. 
o Hipoxemia e diminuição do suprimento 
de oxigênio. 
o Ingestão de produtos agressivos, 
particularmente ácidos ou bases, 
levando a lesões graves na mucosa 
gástrica em virtude do dano direto às 
células epiteliais e estromais. 
 
 
 
Morfologia: 
Histopatologicamente, a gastrite aguda leve 
pode ser difícil de reconhecer, pois a lâmina 
própria exibe apenas edema moderado e 
congestão vascular discreta. 
A presença de neutrófilos acima da membrana 
basal em contato com as células epiteliais é 
anormal em todas as partes do trato 
gastrointestinal e significa inflamação ativa, ou 
gastrite em vez de gastropatia. 
 
Doença da Mucosa relacionada com 
Estresse 
A lesão gástrica relacionada com o estresse 
ocorre em pacientes com trauma grave, 
queimaduras extensas, doenças 
intracranianas, cirurgia extensa, doenças 
graves e outras formas de estresse fisiológico 
grave. As úlceras associadas recebem nomes 
específicos com base na localização e 
associações clínicas, como por exemplo: 
o Úlceras de estresse: afetam pacientes 
criticamente doentes com choque, 
sepse ou traumatismo grave. 
o Úlceras de Curling: ocorrem na parte 
proximal do duodeno e estão 
associadas a queimaduras ou 
traumatismos graves. 
o Úlceras de Cushing: surgem no 
estômago, duodeno ou esôfago de 
pacientes com doença intracraniana. 
 
Patogenia: 
A patogenia da lesão da mucosa gástrica 
relacionada com o estresse frequentemente 
está associada a isquemia local. Isso pode ser 
causado por hipotensão sistêmica ou fluxo 
sanguíneo reduzido devido à vasoconstrição 
esplâncnica induzida pelo estresse. 
A acidose sistêmica também pode contribuir 
para a lesão da mucosa por reduzir o pH 
intracelular das células da mucosa. 
 
Morfologia: 
A lesão de mucosa gástrica relacionada com o 
estresse varia, de erosões superficiais 
causadas por dano epitelial superficial a lesões 
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mais profundas que penetram a mucosa em 
espessura. Ao contrário das úlceras pépticas, 
que ocorrem no quadro de lesão crônica, as 
úlceras de estresse agudo são encontradas em 
qualquer lugar do estômago e muitas vezes 
são múltiplas. A cura com re-epitelização 
completa ocorre dias ou semanas após a 
remoção dos fatores lesivos. 
 
Características Clínicas: 
As úlceras estão associadas a náuseas, 
vômitos, melena e hematêmese tipo “borra de 
café”. 
 
Gastrite Crônica 
A causa mais comum de gastrite crônica é a 
infecção pelo bacilo Helicobacter pylori. A 
gastrite autoimune é a causa mais comum em 
pacientes sem infecção pelo H. pylori. O uso 
crônico de AINEs é a terceira causa mais 
importante de gastrite. 
Os sinais e sintomas associados à gastrite 
crônica são menos graves, mas são mais 
persistentes que os da gastrite aguda. Podem 
ocorrer náuseas e desconforto abdominal 
superior, às vezes com vômitos, mas 
hematêmese é incomum. 
 
Gastrite por Helicobacter pylori 
A infecção por H. pylori frequentemente 
apresenta uma gastrite antral com aumento 
da produção de ácido. O aumento da produção 
de ácido pode dar origem à úlcera péptica do 
duodeno ou do estômago. 
 
Patogenia: 
Quatro características estão ligadas à 
virulência do H. pylori: 
o Flagelos: garantem mobilidade às 
bactérias no muco viscoso. 
o Urease: gera amônia a partir de ureia 
endógena, elevando-se o pH gástrico 
local em torno dos microrganismos e 
protegendo-os do pH ácido do 
estômago. 
o Adesinas: aumentam a aderência 
bacteriana à superfície das células 
foveolares. 
o Toxinas: podem estar envolvidas no 
desenvolvimento de úlcera ou câncer. 
 
Morfologia: 
O microrganismo está concentrado dentro do 
muco superficial que cobre as células epiteliais 
na superfície e regiões do colo das glândulas. A 
lâmina própria superficial inclui grande 
número de plasmócitos, bem como um 
número aumentado de linfócitos e 
macrófagos. Quando intensos, os infiltrados 
inflamatórios podem criar espessamento das 
pregas da mucosa, simulando lesões 
infiltrativas. Uma biópsia antral é preferida 
para a avaliação da gastrite por H. pylori. 
 
Características Clínicas: 
Os tratamentos eficazes incluem combinações 
de antibióticos e inibidores da bomba de 
prótons. Os pacientes com gastrite por H. 
pylori geralmente melhoram após o 
tratamento, embora possam ocorrer recidivas 
após erradicação incompleta ou reinfecção. 
 
 
 
 
 
 
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Gastrite Autoimune 
Em contraste com a gastrite causada pelo H. 
pylori, a gastrite autoimune normalmente 
poupa o antro e induz hipergastrinemia, sendo 
caracterizado por: 
o Anticorpos para as células parietais e 
fator intrínseco. 
o Redução dos níveis séricos de 
pepsinogênio I. 
o Hiperplasia das células endócrinas 
antrais. 
o Deficiência de vitamina B12. 
o Secreção deficiente de ácido gástrico. 
 
Patogenia: 
A gastrite autoimune está associada à perda 
imunoimediada das células parietais e 
subsequente redução na secreção de ácido e 
fator intrínseco. A secreção deficiente de ácido 
estimula a liberação de gastrina, resultando 
em hipergastrinemia e hiperplasia das células 
G produtoras de gastrina antral. A ausência de 
fator intrínseco desativa a absorção ileal de 
vitamina B12, levando a deficiência de 
vitamina B12 e uma forma particular de 
anemiamegaloblástica chamada de anemia 
perniciosa. A concentração sérica reduzida de 
pepsinogênio I reflete a perda de células 
principais. 
 
Morfologia: 
A gastrite autoimune é caracterizada por 
danos difusos da mucosa oxíntica (produtora 
de ácido) dentro do corpo e fundo do 
estômago. Geralmente não há lesões no antro 
e cárdia ou elas são muito leves. 
A perda de células parietais e células principais 
pode ser extensa e pode haver 
desenvolvimento de metaplasia intestinal. 
 
Características Clínicas: 
Os anticorpos contra células parietais e fator 
intrínseco estão presentes no início da doença, 
mas a deficiência de vitamina B12 e a anemia 
perniciosa estão presentes somente em uma 
minoria dos pacientes. 
A idade média de diagnóstico é de 60 anos. 
 
 
Características H. pylori Autoimune 
Localização Antro Corpo 
Infiltrado 
inflamatório 
Neutrófilos, 
plasmócitos e 
subepiteliais 
Linfócitos e 
macrófagos 
Produção de ácido Aumentada Reduzida 
Gastrina Normal Aumentada 
Outras lesões Pólipos 
hiperplásicos 
Hiperplasia 
neuroendócrina 
Sorologia Anticorpos para H. 
pylori 
Anticorpos para 
células parietais 
Sequelas Úlcera péptica, 
adenocarcinoma, 
linfoma 
Atrofia, anemia 
perniciosa, tumor 
carcinoide 
 
Complicações da Gastrite Crônica 
Existem 3 complicações importantes da 
gastrite crônica: úlcera péptica, atrofia da 
mucosa e metaplasia intestinal, e displasia. 
 
Doença Ulcerosa Péptica 
A doença ulcerosa péptica (DUP), 
frequentemente está associada à infecção por 
H. pylori ou uso de AINEs. Ela pode ocorrer em 
qualquer parte do trato gastrointestinal 
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exposto a sucos gástricos ácidos, mas é mais 
comum no antro gástrico e na primeira porção 
do duodeno. A lesão péptica (induzida por 
ácido) também pode ocorrer no esôfago como 
resultado de refluxo gástrico ou secreção ácida 
pela mucosa gástrica ectópica. 
 
Patogenia: 
A infecção por H. pylori e o uso de AINEs são as 
principais causas subjacentes da DUP. 
A acidez gástrica é fundamental para a 
patogenia da DUP. A hiperacidez pode ser 
causada pela infecção por H. pylori, hiperplasia 
das células parietais e respostas secretoras 
excessivas. A inibição ineficiente de 
mecanismos estimuladores, como a liberação 
de gastrina também pode contribuir. 
Cofatores de desenvolvimento da úlcera 
péptica incluem o uso crônico de AINEs, 
tabagismo (que prejudica o fluxo sanguíneo da 
mucosa e a cicatrização) e altas doses de 
corticosteroides (que suprimem a síntese de 
prostaglandinas e prejudicam a cicatrização). 
As úlceras pépticas são mais frequentes em 
pessoas com cirrose alcoólica, doença 
pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência 
renal crônica e hiperparatireoidismo. 
 
Morfologia: 
As úlceras pépticas são quatro vezes mais 
comuns na parte proximal do duodeno do que 
no estômago. Sendo no estômago mais 
encontradas próximas da interface do corpo e 
do antro. 
A base das úlceras pépticas é lisa e limpa como 
resultado da digestão péptica do exsudato, e 
ao exame histopatológico é composta por 
tecido de granulação ricamente vascularizado. 
 
 
 
Características Clínicas: 
A maioria das úlceras pépticas clinicamente 
evidentes chama atenção após o paciente se 
queixar de dor em queimação ou dor 
epigástrica. A dor tende a ocorrer 1 a 3 horas 
após as refeições, durante o dia, com piora à 
noite e é aliviada por bases ou alimentos. 
Náuseas, vômitos, distensão abdominal e 
eructações podem estar presentes. 
Atualmente o tratamento destina-se a 
erradicação do H. pylori com antibióticos e 
neutralização do ácido gástrico, geralmente 
através do uso de inibidores da bomba de 
prótons. 
 
 
 
Atrofia Mucosa e Metaplasia Intestinal 
A gastrite crônica de longa duração pode estar 
associada à metaplasia intestinal, reconhecida 
pela presença de células caliciformes. Além 
disso, a acloridria da atrofia da mucosa 
gástrica, que está comumente associada à 
metaplasia intestinal, permite o crescimento 
excessivo de bactérias que produzem 
nitrosaminas cancerígenas. A metaplasia 
intestinal causada por H. pylori pode regredir 
após a erradicação do microrganismo. 
 
Displasia 
As lesões pré-invasivas in situ podem ser 
histopatologicamente reconhecidas como 
displasia, que é marcada por variações no 
tamanho epitelial, forma e orientação, 
juntamente com textura grosseira da 
cromatina, hipercromasia e aumento nuclear.