AULA 2 - MANIFESTAÇÕES CELULARES À AGRESSÃO - AGENTES ETIOLÓGICOS

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Prof. Daniel Lucetti
Agentes Etiológicos
Etapas da resposta celular ao estresse e a lesões
Etapas da resposta celular ao estresse e a lesões
Exemplo:
Respostas celulares à agressão
	Lesões celulares
	Intensidade, qualidade e duração da agressão
	Tipo de célula e estágio de maturação
	Ex. de lesões letais
	Apoptose e necrose
	Ex. de lesões não letais
	Degenerações (acúmulos), hipertrofia, pigmentações
Tipos de lesões
	Alterações do interstício
	Fibras elásticas, colágenas
	Distúrbios da circulação
	Edema, trombose, hemorragia, isquemia	
	Inflamação
	Resposta inespecífica, resposta a vários tipos de agressões
Tipos de lesões
	Hipóxia  redução de oxigênio/respiração celular aeróbica. Ex: aterosclerose, hemorragia
	Anóxia  isquemia total. Ex: tumores.
	Lesões reversíveis ou irreversíveis
Etiopatogênese geral das lesões
	Resposta adaptativa
	Inibição ou redução de processos que exigem adenosina trifosfato (ATP)
	 AMP  glicólise e captação de glicose  		 proteínas anti-apoptóticas 
	Ex: atrofia muscular
	Lesão reversível
	Retorno do metabolismo 
	Degeneração hidrópica, perda de microvilosidades pelo cálcio, acúmulo de ácido lático;
Hipóxia
	Lesão irreversível
	Hipóxia persistente
	Agressão da membrana celular e organelas
	Ponto de não-retorno
	Autólise 
	Morte celular por necrose (casos graves) e apoptose (hipóxia moderada).
Hipóxia
Lesões por radicais livres
	Apresentam um elétron não emparelhado 
	Altamente reativos às estruturas biológicas
	Espécies reativas de oxigênio (EROs)
	Produzidos pelo metabolismo normal, fagócitos, metabolismo de fármacos, radiação ionizante, fumaça de cigarro.
	Risco  quebra da homeostase
	Estresse oxidativo (DNA, oxidação de lipídeos de membrana), perda de função de proteínas.
O que acontece em elevadas altitudes?
	Redução da pressão atmosférica e da pressão parcial de oxigênio
	Efeitos sistêmicos
	Dispneia, taquicardia, desmaio
	Aumenta: a ventilação pulmonar, número de hemácias, capacidade das células em utilizar oxigênio
	Vasoconstrição periférica para enviar sangue aos pulmões
	Edema pulmonar e cerebral
Mecanismo da hopertrofia
*fator de transcrição 4 ligado a sequencia GATA; NFAT, fator nuclear de células T ativadas; MEF2, fator estimulador do miócito 2. 
	Fisiológica
	estímulo acima do normal;
	aumento da síntese de constituintes básicos;
	aumento do volume celular;
	 aumento das funções celulares.
	Patológica
	Hipertrofia de trabalho;
	Hipertrofia compensadora.
Mecanismo da atrofia
	Hipóxia  redução de oxigênio/respiração celular aeróbica. Ex: aterosclerose, hemorragia
	Anóxia  isquemia total. Ex: tumores.
	Lesões reversíveis ou irreversíveis
Etiopatogênese geral das lesões
	Resposta adaptativa
	Inibição ou redução de processos que exigem adenosina trifosfato (ATP)
	 AMP  glicólise e captação de glicose  		 proteínas anti-apoptóticas 
	Ex: atrofia muscular
	Lesão reversível
	Retorno do metabolismo 
	Degeneração hidrópica, perda de microvilosidades pelo cálcio, acúmulo de ácido lático;
Hipóxia
	Lesão irreversível
	Hipóxia persistente
	Agressão da membrana celular e organelas
	Ponto de não-retorno
	Autólise 
	Morte celular por necrose (casos graves) e apoptose (hipóxia moderada).
Hipóxia
O que acontece em elevadas altitudes
	Ar rarefeito e redução da pressão atmosférica ( PO2)
	Adaptação
	Hiperplasia da medula óssea
	Quadro reversível
Lesões por radicais livres
	Apresentam um elétron não emparelhado 
	Altamente reativos às estruturas biológicas
	Espécies reativas de oxigênio (EROs)
	Produzidos pelo metabolismo normal, fagócitos, metabolismo de fármacos, radiação ionizante, fumaça de cigarro.
	Risco  quebra da homeostase
	Estresse oxidativo (DNA, oxidação de lipídeos de membrana), perda de função de proteínas.