MECANISMO DE AGRESSÃO E DEFESA (1)

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MECANISMO DE
AGRESSÃO E DEFESA
Daniele M. Maciel
DOENÇAS AUTOIMUNES
É uma doença causada pelo reconhecimento de
antígenos próprios gerando uma resposta
autoimune que resultam em reações de
hipersensibilidade.
TOLERÂNCIA
IMUNOGÊNICOS
LINFÓCITO T
TOLERÂNCIA CENTRAL
TOLERÂNCIA PERIFÉRICA
AUTOIMUNIDADE
Uma das principais característica do nosso
organismo é a capacidade de diversificar o que é
próprio e o que é não próprio, fazendo com que o
sistema imune não responda a antígenos próprios.
O que é autoimunidade?  É a falha na tolerância
imunológica sendo uma resposta imune específica
contra antígenos próprios.
É a não responsividade do sistema imune a
determinados antígenos, sendo eles chamados de
tolerogenos (antígenos próprios).
São caracterizados antígenos estranhos. 
Qual é a diferença entre antígenos próprios
(tolerogênicos) e antígenos estranhos
(imunogênicos)? Em primeiro é a persistência, o
próprio vive no organismo há muito tempo e
estão presentes nos órgãos geradores, que estão
formando novos linfócitos tendo então um
mecanismo de controle para aqueles que reagem
contra o próprio sistema do organismo.
Existe uma célula que é o precursor linfóide, que é
a célula que dá origem aos linfócitos imaturos na
medula óssea, os linfócitos T são maturados no
timo e o B na própria medula óssea. Quando ele
amadurece ele é apresentado a uma grande
quantidade de antígenos próprios, recebendo um
sinal podendo sofrer apoptose, passando por um
processo de deleção de forma, ocorrendo também
a mudança de seus receptores de superfície de
forma que ele não mais reconheça o antígeno
próprio mas sim os estranhos, sendo liberados
pelo órgão gerador e por fim ele pode se
transformar em um linfócito T regulador. Porém
alguns linfócitos tem a capacidade de amadurecer
e ir para os tecidos periféricos sofrendo um estado
de anergia, coagulação e pode também sofrer apo-
ptose nos órgão periféricos ou supressão do órgão
regulador.
Linfócito T na medula óssea ocorre a formação
dos linfócitos T imaturos, essa célula vai para o
timo que é responsável pela maturação, ou seja, há
diversas formas de eles se reagirem como; Os
linfócitos T vão para o timo e lá pode não ocorrer a
maturação, essas células vão ir então para os
tecidos periféricos e la quando ele for exposto ao
antígeno que ele reconhece ele vai exercer sua
expansão clonal e suas devidas funções. Quando
um linfócito T autorreativo é reconhecido no timo
por receptores MHC ele pode então sofrer um
processo de apoptose devido ao mecanismo de
tolerância central. Se o linfócito T autorregulador 
não for reconhecido ele pode se transformar em
uma célula T regulatória que pode então cair nos
tecidos periféricos e ele não vai gerar uma
resposta imune devido a sua transformação, mas
vai causar uma resposta regulatória, uma resposta
supressora.
Pode também acontecer que um linfócito T
autorreativos não foi reconhecido no timo e ele
acaba indo diretamente para os tecidos periféricos
e vai gerar um mecanismo de tolerância
periférica.
Esse linfócito T autorreativo pode até encontrar a
célula alvo porém como a célula tecidual não vai
estar expressando os seus estímulos finais para a
ativação dos linfócitos, ou seja, os linfócitos
entram então em estado de anergica (célula não
responsiva), podendo sofrer um mecanismo de
apoptose. Nesse processo pode acontecer também
a ativação de CTLA-4, receptores responsável por
causa inibição das respostas celulares.
LINFÓCITO B
TOLERÂNCIA CENTRAL
TOLERÂNCIA PERIFÉRICA
Os linfócitos B são criados e amadurecidos na
medula óssea. Uma célula B imatura que
reconhece o antígeno próprio pode sofrer uma
edição de receptor, ou seja, ela recebe um sinal que
faz ela expressar um outro tipo de receptor,
receptor esse que não vai mais reconhecer
antígeno próprio, podendo assim ir para os tecidos
periféricos pois ele não é mais uma célula B
autorreativa. Essa célula B autorreativa que se
encontra na medula óssea pode também sofrer
um processo de delação, gerado pelo mecanismo
de apoptose.
Se a célula B reconhece o antígeno próprio porém
ela não tem a ativação de uma célula T auxiliar, a
célula B pode entrar em estado de anergia,
causando uma inativação funcional ou entrar em
processo de deleção por mecanismos de apoptose.
FATORES QUE INFLUENCIAM 
NAS MANIFESTAÇÕES AUTOIMUNES
A autoimunidade vai acontecer quando tiver uma
falha expressiva da tolerância e uma doença
autoimune é caracterizada por reação tecidual
contra um antígeno próprio.
HORMÔNIOS
FATORES AMBIENTAIS
GENES ENVOLVIDOS 
Polimorfismo  genético associado aos genes que
codificam o MHC (gene HLA) - DEFEITO NA
APRESENTAÇÃO.
Polimorfismo genético não associado ao gene HLA
- DEFEITO NO RECONHECIMENTO.
As doenças autoimunes podem interferir
grandemente na produção de hormônios, fazendo
com que haja uma baixa quantidade no
organismo. As mulheres são mais propensas a
desenvolver doenças autoimunes. 
Infecções virais e bacterianas podem contribuir
para o desenvolvimento e da exacerbação, através
de dois mecanismos:
ATIVAÇÃO EXPECTADORA: Infecções em
tecidos em particular podem induzir respostas
imunes naturais locais, que recrutam leucócitos
para os tecidos e resultam na ativação de APCs
teciduais. Estas APCs, que podem apresentar
antígenos do agente infeccioso ou próprios,
passam a expressar co-estimuladores e secretar
citocinas que ativam os linfócitos T. Caso haja
apresentação do antígeno próprio a um linfócito T
compatível, haverá expansão clonal e
diferenciação do linfócito T auto-reativo, e a
doença auto-imune está estabelecida.
MIMETISMO MOLECULAR: Micro-organismos
infecciosos podem conter antígenos tão parecidos
com alguns antígenos próprios que os linfócitos T
podem reagir a ambos, apesar da ativação ter sido
proveniente dos antígenos microbianos.
Outros fatores que contribuem com a auto-
imunidade 
1. Eventos que levam a alterações anatômicas nos
tecidos (ex: inflamação, lesão de isquemia, trauma,
etc) podem levar à exposição de antígenos
próprios que normalmente ficam inalcançáveis
para o sistema imune. 
2. Influências hormonais podem desempenhar um
papel em algumas doenças auto-imunes.
A DM tipo 1 é uma doença autoimune e poligênica, na qual os linfócitos TCD8+ invadem as ilhotas
pancreáticas e atacam seletivamente as células beta, destruindo-as. O que leva então a uma
produção insuficiente ou nula de insulina. 
A DM1 apresenta alteração nos genes do HLA (antígeno leucocitário humano).
ANTÍGENO PRÓPRIO: Peptídeo presente nas células Beta-pancráticas produtoras de insulina. 
PRINCIPAL CAUSA DE HIPERTIREODISMO!
SINTOMAS: Fadiga, emagrecimento, irritabilidade e insônia
ANTÍGENO PRÓPRIO: Receptor do TSH
COMPONENTES IMUNE AUTORREATIVOS: Autoanticorpos (que se ligam ao receptor,
estimulando a produção de T3 e T4).
CONSEQUÊNCIA: Aumento de T3, T4 e diminuição de TSH.
A glândula pituitária secreta hormônio estimulante da tireoide (TSH), que atua na tireoide para
induzir a liberação de hormônio da tireoide. A célula B autoimune produz anticorpos contra o
receptor de TSH, que também estimulam a produção dos hormônios da tireoide. Os hormônios da
tireoide atuam na pituitária para cessar a produção de TSH, suprindo a síntese adicional de
hormônios da tireoide (supressão por retroalimentação). Os hormônios da tireoide cessam a
produção de TSH, mas não cessam a produção de anticorpo, que continua a causar uma excessiva
produção do hormônio da tireoide. 
DOENÇAS AUTOIMUNES
Doença em que o sistema imunológico do corpo ataca células saudáveis.
DIABETES TIPO I
DOENÇA DE GRAVES
FEBRE REUMÁTICA
ANTÍGENO PRÓPRIO: Articulações, tecido cardíaco, tecido cutâneo etc.
COMPONENTE IMUNE AUTORREATIVO: Autoanticorpos
Ocorreu um mimetismo molecular como gatilho ambiental para desencadeamento da doença
autoimune
Relação Faringite e febre reumática:
- Desencadeada após uma infecção bacteriana por S. pyogenes beta-hemolítico
do grupo A, em região orofaríngea.
- Anticorpos específicos são produzidos para combater uma proteína específica
da bactéria, denominada proteína M.
- A proteínaM bacteriana é muito semelhante à proteína do tecido cardíaco,
cutâneo e articulações e, portanto, esses anticorpos passam a destruir o tecido
cardíaco.
- Manifestações clínicas: febre, dor nas articulações, problemas cardíacos.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
ANTÍGENO PRÓPRIO: DNA (ex.: histona)
MECANISMO IMUNE: Autoanticorpos contra substância solúvel do núcleo (DNA, histona etc.)
Processo inflamatório crônico e sistêmico
SINTOMAS: músculo-esqueléticos, dermatológicas, renais etc. (deposição de imunocomplexos)
MIASTENIA GRAVIS
ANTÍGENO PRÓPRIO: Receptores de acetilcolina
MECANISMO IMUNE: autoanticorpos inibem a função do receptor de acetilcolina
ESCLEROSE MÚLTIPLA
ANTÍGENO PRÓPRIO: Bainha de mielina
MECANISMO IMUNE: Desmielinização causada por linfócitos T autorreativos
Fatores desconhecidos iniciam o foco da inflamação no cérebro, e a barreira hematencefálica
torna-se localmente permeável a leucócitos e proteínas do sangue. Célula T com especificidade por
antígenos do SNC e ativadas nos tecidos linfoides secundários reencontram o antígeno
apresentado na microglia ou nas células dendríticas do cérebro. Reação inflamatória no cérebro
devido à ativação do complemento, anticorpos e citocinas gera a desmielinização dos neurônios.
ARTRITE REUMATÓIDE
ANTÍGENO PRÓPRIO: Membrana sinovial
Fatores desconhecidos iniciam o foco da inflamação na membrana sinovial atraindo leucócitos ao
tecido, então as células TCD4 autorreativas ativam os macrófagos, resultando na produção de
citocinas pró-inflamatórias e persistindo a inflamação. Citocinas induzem a produção de MMP e o
ligante do RANK pelos fibroblastos. Os MMPs atacam os tecidos e a ativação das células
destruidoras de tecido, os osteoclastos, resultam na destruição da articulação.
HIPERSENSIBILIDADE
As respostas imunológicas são capazes de realizar
lesão tecidual e doença. Os distúrbios causados
por respostas imunológicas são chamados de
“Hipersensibilidade”.
Normalmente, a resposta imune erradica os
organismos infectantes sem lesão séria aos tecidos
do hospedeiro. Entretanto, algumas vez es, estas
respostas são inadequadamente controladas, ou
inapropriadamente direcionadas para os tecidos
do hospedeiro e, nestas situações, a resposta
imune, em outros casos benéfica, causa doença.
tâncias ambientais comuns, geralmente
inofensivas. Parte da população é anormalmente
responsiva a estes antígenos ambientais. As
reações contra estas substâncias podem ser de
hipersensibilidade imediata ou tardia.
Nota-se que as reações de hipersensibilidade são
mediadas por células normais do hospedeiro. O
problema é que a resposta é desencadeada e
mantida inapropriadamente. Os estímulos para
esse tipo de reação são difíceis ou impossíveis de
eliminar, e, como o sistema imunológico possui
diversos mecanismos de amplificação, uma vez
que a resposta imune patológica comece, é difícil
pará -la. Por isso, as reações de hipersensibilidade
tendem a ser crônicas e debilitantes , além de
desafios terapêuticos.
A inflamação, tipicamente a crônica, é importante
constituinte da patologia da hipersensibilidade.
As doenças que dependem da inflamação são
chamadas doenças inflamatórias
imunomediadas.
CAUSAS E TIPOS
As respostas imunes podem ser patológicas em
virtude de diversas anormalidades diferentes.
1. Auto-imunidade 
Ocorre em decorrência a uma falha dos
mecanismos de auto-tolerância, e resulta em
reações contra as células e tecidos do próprio
organismo, doenças chamadas de auto-imunes. 
2. Reações contra micróbios 
Respostas imunes contra antígenos microbianos
podem causar doença se as reações forem
excessivas ou se os micróbios forem persistentes. 
a. Se anticorpos forem produzidos contra os
antígenos microbianos, podem se ligar aos
referidos antígenos e formar complexos imunes,
que, se não removidos, se depositam nos tecidos e
desencadeiam inflamação. 
b. As respostas das células T contra micróbios
persistentes podem dar origem a inflamações
crônicas graves, às vezes com formação de
granuloma. 
c. Algumas vezes, anticorpos e células T reativas a
antígenos microbianos, podem reagir
cruzadamente com tecidos do hospedeiro. 
d. Algumas vezes, a resposta imune causadora da
doença pode ser inteiramente normal, mas no
processo de erradicação da infecção os tecidos do
hospedeiro são lesados. 
Ex: na hepatite viral, o vírus que infecta os
hepatócitos não é citopático, mas a célula é
reconhecida como infectada e eliminada pelo
sistema imunológico (mais especificamente por
linfócitos T citotóxicos). Este tipo de reação não é
considerada de hipersensibilidade. 
3. Reações contra antígenos ambientais 
A maioria dos indivíduos não reage contra subs- 
CLASSIFICAÇÃO
1. Hipersensibilidade Tipo I -   imediata: causada
pela interação entre IgE e mastócitos. È o tipo mais
prevalente. Causa liberação de aminas vasoativas,
prostaglandinas, leucotrienos e citocinas. 
2. Hipersensibilidade Tipo II: causada por
anticorpos IgM ou IgG, que ativam células
inflamatórias normais e interferem com funções
celulares normais. Estes anticorpos são
específicos para componentes celulares ou da
matriz extracelular, e estão ligados a estes ou
livres na circulação. Há, então, opsonização e
fagocitose das células, recrutamento e ativação de
leucócitos mediados pelo complemento e receptor
Fc, e anormalidades de funções celulares. 
3. Hipersensibilidade Tipo III: Anticorpos podem
formar imunocomplexos na circulação, que vem a
se depositar nos tecidos, principalmente nos
vasos, e causam lesão por recrutamento e ativação
de leucócitos mediados pelo complemento ou por
receptores Fc. 
4. Hipersensibilidade Tipo IV: A lesão pode ser
causada por linfócitos T que ativam mecanismos
efetores da hipersensibilidade tardia ou destroem
as células-alvo. 
a. Linfócitos T Helper causam a
hipersensibilidade tardia, com ativação de macró-
fagos e inflamação mediada por citocinas. 
b. Linfócitos T Citotóxicos cau sam destruição
direta das células-alvo, com inflamação mediada
por citocinas.
DOENÇAS CAUSADAS POR
ANTICORPO
As doenças mediadas por anticorpos são causadas
por: 
1. Anticorpos que se ligam a antígenos em células
em particular ou tecidos extracelulares em
particular; 
2. Imunocomplexos que se formam na circulação e
são depositados nas paredes dos vasos;
CONTRA CÉLULAS FIXAS E
ANTÍGENOS TECIDUAIS
Causam doenças que afetam especificamente as
células em que o antígeno está presente, e tais
doenças não costumam ser sistêmicas. Na maioria
dos casos, trata-se de auto-anticorpos, mas podem,
ocasionalmente, ser anticorpos produzidos contra
antígenos estranhos que reagem cruzadamente
com auto-antígenos. 
Estes anticorpos que reagem contra células
próprias causam lesão por três mecanismos
principais:
A. Opsonização sem ou com ativação do
complemento (também amplificando a
opsonização) com fagocitose. 
B. Ativação e recrutamento de leucócitos pela
ligação a receptor Fc ou através de produtos do
sistema do complemento. Há, então, inflamação
aguda e lesão tecidual. 
C. Anticorpos se ligam a proteínas normais do
organismo (ex: receptores) normais podem
interferir com as suas funções e causar doença
sem inflamação, ou dano real ao tecido. (Ex:
anticorpos podem ser produzidos contra
receptores nicotínicos de acetilcolina. Caso eles
não ativarem os receptores e impossibilitarem a
ligação da acetilcolina a eles, está caracterizada a
Miastenia Gravis). 
Destacam-se: anemia hemolítica auto-imune,
púrpura trombocitopênica auto-imune, febre
reumática aguda, miastenia gravis, doença de
graves (tipo de hipertireoidismo) e anemia
perniciosa.
DOENÇAS POR
IMUNOCOMPEXOS
Os imunocomplexos causadores de doenças
podem ser compostos por antígenos estranhos ou
antígenos próprios ligados a anticorpos.
As características patológicas das doenças
mediadas por imunocomplexos refletem o local de 
deposição do imunocomplexo, e não a fonte do
antígeno. Portanto, estas doenças tendem a ser
sistêmicas, com pouca ou nenhuma especificidade
para um tecido ou órgão. Os imunocomplexos são
produzidos durante respostas imunológicas
normais, mascausam doença quando são
produzidos de forma excessiva ou quando não são
eficientemente removidos.
a. Os pequenos imunocomplexos tendem a não ser
removidos por fagócitos e se acumular mais que
os grandes imunocomplexos. 
b. Imunocomplexos catiônicos tendem a se
acumular sobre superfícies carregadas
negativamente, como membranas basais de vasos
e glomérulos. 
c. Imunocomplexos podem se ligar a receptores Fc
de leucócitos e desencadear respostas (ex:
fagocitose, liberação de citocinas e mediadores da
inflamação, etc). Alguns destes mediadores podem
aumentar a deposição de imunocomplexos ao
causar vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular.
A deposição de imunocomplexos leva à
inflamação mediada pelo complemento e
receptores Fc. 
Exemplos: lúpus eritematoso sistêmico,
glomerulonefrite pós-estreptocóccica, doença do
soro.
CAUSADAS POR LINFÓCITO T
Os linfócitos T causam lesão tecidual por: 
1. Desencadearem reações de hipersensibilidade
do tipo tardio Mediadas por linfócitos Th1 e
linfócitos T citotóxicos , pois ambos secretam
citocinas pró-inflamatórias e ativadoras de
macrófagos. 
Normalmente, inflamações associadas a linfócitos
T são crônicas. 
2. Destruírem diretamente as células-alvo
Mediadas por linfócitos T citotóxicos que
reconhecem antígenos peptídicos expostos pelo
MHC I. Estes linfócitos T citotóxicos podem ser
auto-reativos ou específicos para antígenos
proteicos estranhos provenientes de agentes
infecciosos – este segundo tipo de resposta é
protetora, principalmente contra micro-
organismos intracelulares que resistem à ação de
macrófagos e anticorpos.
HIPERSENSIBILIDADE TARDIA
A lesão tecidual decorre dos produtos de
macrófagos ativados (ex: enzimas, NO, EROs) e
citocinas pró-inflamatórias. Costumam produzir
fibrose. 
Muitas doenças auto-imunes órgão-específicas são
causadas por reações de hipersensibilidade tardia
induzidas por linfócitos T auto-reativos.
As respostas imunológicas mediadas por células a
antígenos estranho s também podem levar à lesão
tecidual nos locais de infecção e/ou exposição ao
antígeno. (ex: tuberculose). Várias doenças na pele
que resultam da exposição tópica a substâncias
químicas e antígenos ambientais, a sensibilidade
de contato, devem-se a reações de
hipersensibilidade tardia, provavelmente por
neoantígenos formados por interações da
substância com proteínas próprias.
Em todas, a inflamação crônica parece ser
importante mecanismo de lesão tecidual. 
 Linfócitos T auto-reativos podem desencadear
respostas mediadas por anticorpos auto-reativas
ao ativarem linfócitos B auto-reativos.
DOENÇAS POR LINFÓCITOS
CITOTOXICO 
As respostas de CTLs à infecção viral podem levar
a dano tecidual por lise de células infectadas,
mesmo que o próprio vírus não tenha efeitos
citopáticos. Já que a principal função dos CTLs é
eliminar micro -organismos intracelulares
(principalmente vírus) através da lise de células
infectadas por eles. Vírus que são capazes de
danificar células são ditos “Citopáticos”, mas há
vírus não citopáticos. CTLs são incapazes de
distinguir vírus citopáticos e não -citopáticos, e
destroem células infectadas por vírus,
independentemente de a própria infecção ser ou
não prejudicial ao hospedeiro
STREPTOCOCCUS PYOGENES
- Família: Streptococcceae 
- Cocos Gram positivos, se dispõem em pares ou 
 cadeias
- São anaeróbios facultativos ou estritos
- Possuem cápsula 
- São catalase negativos 
- Fermentam glicose e produzem ácido lático
CAUSAS E TIPOS
BIOLOGIA
Cocos Gram positivos de crescimento rápido
dispostos em cadeia; carboidrato grupo
específico (antígeno A) e proteínas tipo específicas
(proteína M) na parede celular.
Antígenos capsulares: ácido hialurônico,
polímeros de n-acetilglicosamina e ácido
hialurônico (grupo A) e polissacarídeos tipo S
(grupo B).
Antígenos da parede: polissacarídeos do grupo
C, ácidos lipoteicoicos, mucopeptídeo e proteínas
R.
Enzimas: estreptoquinase, hialuronidase e
NADase. 
Toxinas: toxina eritrogênica ou escarlatinica,
hemolisina O e S.
VIRULÊNCIA
Virulência determinada pela capacidade de 
 evitar fagocitose (mediada principalmente pela
cápsula, proteínas M e proteínas semelhantes a
M, C5 a peptidase), aderir e invadir as células
do hospedeiro (proteína M, ácido lipoteicoico e
proteína F) e produzir toxinas (exotoxinas
pirogênicas estreptocócicas, estreptolisina S,
estreptolisina O, estreptoquinase, DNAses).
DOENÇAS
Responsável por doenças supurativas
(linfangite, adenite, faringite, infecções em
tecidos moles, síndrome do choque tóxico
estreptocócico), doenças não supurativas
(piodermite, febre reumática, glomerulonefrite) e 
complicações (sinusite, otite, mastoidite,
broncopneumonia, pneumonia lobar, erisipela,
endocardite e febre reumática - bezentacil)
EPIDEMIOLOGIA
Colonização transitória do trato respiratório
superior e da superfície da pele; a doença é causa-
da por cepas de aquisição recente (antes que
anticorpos protetores sejam produzidos)
- Faringite e infecções em tecidos moles são 
 causadas tipicamente por cepas com proteína 
 M de tipos distintos.
- Disseminação pessoa a pessoa por gotículas 
 transmitidas no ar (faringite) ou por rupturas
na pele após contato direto com indivíduo
infectado, fômites ou vetor artrópode.
- Indivíduos que apresentam risco maior em
contrair a doença incluem crianças de 5 a 15 anos
de idade (faringite); crianças entre 2 e 5 anos de 
idade com higiene pessoal deficiente (pioderma);
pacientes com infecções de tecidos moles
(síndrome do choque tóxico estreptocócico);
pacientes que tenham desenvolvido faringite
estreptocócica (febre reumática, glomerulonefrite) 
ou infecções de tecidos moles (glomerulonefrite)
DIAGNÓSTICO
- Colher a amostra 
- Esfregaços Cultura 
- Teste para detecção de antigenos 
- Prova sorológica indireta (ASLO)
- Meio enriquecido com glicose e proteína 
 termocoagulável (soro ou sangue) 
- pH 7,4 e 37 ºC 
- Cepas não hemolíticas, hemólise parcial – grupos
enverdecentes ou hemólise total
- A microscopia é útil nas infecções de tecidos 
 moles, mas não nos casos de faringites e
complicações não supurativas
- Teste de detecção direta do antígeno do grupo 
A são úteis para o diagnóstico de faringite
estreptocócica, mas resultados negativos devem 
ser confirmados pela cultura, que é altamente
sensível
 TRATAMENTO
- A penicilina, ampicilina ou amoxicilina é o 
 fármaco de escolha; uma cefalosporina oral ou
vancomicina são usadas para pacientes alérgicos à
penicilina 
Obs:
Paciente internado – gentamicina
Alérgicos a beta-lactâmicos – eritromicina,
azitromicina, claritromicina
Enterococos - vancomicina
- O estado portador na orofaringe que pode 
 ocorrer após o tratamento pode ser eliminado
se o paciente for submetido novamente ao
tratamento; no entanto, o tratamento não é
indicado para o estado de portador
assintomático prolongado, uma vez que os
antibióticos interferem na microbiota normal
protetora 
- Iniciar terapia antibiótica nos primeiros 10 dias 
em pacientes com faringite previne a febre
reumática 
- Para pacientes com história de febre
reumática, a profilaxia antibiótica é recomendada 
antes de procedimentos que possam induzir a
bacteremias que levam à endocardite 
- Para glomerulonefrite, nenhum tratamento
específico ou profilaxia com antibióticos é
indicado
FARINGITE
Faringite estreptocócica  é uma infecção da  faringe  causada pela  bactéria  Streptococcus pyogenes,
também conhecida como estreptococo beta-hemolítico do grupo A. 
SINTOMAS
A faringoamigdalite estreptocócica geralmente apresenta dor de garganta de início súbito, febre,
exsudato faríngeo ou hiperemia, enantema petequial no palato, adenite cervical anterior, exantema
escarlatiniforme, cefaleia, náuseas, vômitos, dor abdominal, acometendo indivíduos entre 5 e 15 anos.
DIGNÓSTICO
Dada a dificuldade de realizar o diagnósticoda infecção estreptocócica com bases clínicas, o diagnóstico
deverá ser estabelecido por meio de métodos de detecção rápida de antígenos estreptocócicos e/ou por
cultura de swab faríngeo. Não se recomenda realizar esses exames em pacientes que apresentam sinais
e sintomas claros de faringite viral.
ESCARLATINA
A escarlatina é uma doença infecciosa aguda causada pelo estreptococo ß hemolítico do grupo A,
produtor de toxina pirogênica (eritrogênica), que raramente pode ser devida à infecção pelo
estreptococo dos grupos C e G. A doença ocorre mais freqüentemente associada à faringite e,
ocasionalmente, aos impetigos.
RESERVATÓRIO
O homem é o hospedeiro natural do estreptococo do grupo A. Outros possíveis veículos de transmissão
do estreptococo dos grupos D e G são os alimentos e a água.
TRANSMISSÃO
A transmissão da escarlatina dá-se por contato direto e próximo com paciente que apresenta a
faringoamigdalite estreptocóccica aguda, por intermédio de gotículas de saliva ou secreções
nasofaríngeas e aglomerações em ambientes fechados.
Período de incubação da escarlatina: de 2 a 5 dias, sendo discutível a transmissão nessa fase da doença.
Período de transmissibilidade: a transmissão tem seu início junto com os primeiros sintomas. Nos caso 
 não tratados e sem complicações dura de 10 a 21 dias. Nos adequadamente tratados, até 24 horas do
início do tratamento.
SINTOMAS
geralmente de 12 a 24 horas, no qual pode ocorrer febre alta, dor à deglutição, mal-estar geral, anorexia
e astenia; sintomas estes que podem estar acompanhados de náuseas, vômitos e dor abdominal,
especialmente em crianças. Após esse período, o paciente pode apresentar faringoamigdalite com
exsudato purulento, adenomegalia cervical, enantema em mucosa oral acompanhado de alteração na 
PNEUMONIA
TRANSMISSÃO
língua. Nos primeiros dias, a língua se reveste de uma camada branca, com papilas protuberantes que se
tornam edemaciadas e avermelhadas. Após um ou dois dias a camada branca se descama, ressaltando as
papilas hipertrofiadas e avermelhadas.
É provocado pela bactéria pneumococo (Streptococcus pneumoniae), causa mais comum de doenças
graves em crianças menores de 5 anos — posto que era ocupado por outra bactéria, a  Haemophilus
influenzae tipo b, fortemente combatida com a vacinação.
Ocorre por meio de gotículas de saliva ou secreções. Ambientes fechados ou com aglomeração de
pessoas facilitam a disseminação da bactéria e a forma mais segura e eficiente de prevenir a doença é a
vacinação.
ESCARLATINA
FARINGITE PNEUMONIA