GLÂNDULAS SUPRARRENAIS- FISIOLOGIA pdf

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GLÂNDULAS SUPRARRENAIS 
Catharina Moura- 3º Semestre 
 
A glândula suprarrenal (que podem 
também ser denominada de adrenal) 
estão localizadas acima dos rins e 
apresentam duas porções com origens 
embrionárias distintas: (1) córtex 
adrenal-deriva de células mesenquimais 
ligadas à cavidade celômica (cavidade 
embrionária preenchida por fluido 
celômico e revestida por mesoderme) e 
medula adrenal- origem neuro-
ectodermica.  
Essas duas porções são responsáveis por 
dar características distintas a essa 
estrutura e fazer com que ela secrete 
diferentes moléculas. 
•   Divisões da Adrenal: 
1-  Córtex 
Apesar de ser subdividido em três 
diferentes zonas e cada qual sintetizar 
diferentes hormônios; todos eles são 
hormônios do tipo esteroides, que 
respondem a estimulação hormonal 
hipotálamo- hipófise-suprarrenal. 
ð   Lembrando: os hormônios esteroides 
caracterizam-se por apresentar uma 
molécula lipídica como percursora, 
sendo principalmente o colesterol. 
Essas moléculas são extremamente 
lipossolúveis e podem ser 
excretados por difusão e necessitam 
de proteínas carreadoras para o seu 
transporte. Apresentam receptores 
intracelulares. 
Esses hormônios esteroides 
compartilham de uma etapa inicial em 
seu processo de biossíntese, 
denominado de esteroidogênese.  
  
ð   Esteroidogênese Adrenal: 
O percursor dos hormônios 
adrenocorticais é o colesterol que pode 
ser sintetizada a partir da acetil-coenzima 
A -ou seja, pelas próprias celulas- ou 
proveniente do colesterol transportado 
pelas lipoproteínas de baixa densidade 
(LDL), como ocorre na maioria dos casos. 
Quando são transportadas pelo LDL, as 
moléculas de colesterol são captadas 
pelos receptores de membrana para LDL 
presentes na adrenal. Uma vez no interior 
da célula, o colesterol é transformado em 
sua forma livre -pela enzima Colesterol 
Éster  Hidrolase- e estocado em vacúolos. 
 
Para o inicio da formação dos hormônios 
(ou seja, a esteroidogenese em sí) o 
colesterol é transportado para a 
mitocôndria onde será convertido em 
Pregnenolona, pela enzima Colesterol 
Desmolase. 
 
 - Essa etapa é considerada etapa 
limitadora de velocidade e necessita da 
proteína reguladora agua de esteroides- 
StAR (extremamente importante para o 
transporte do colesterol pelas 
membranas mitocondriais). 
 
A partir da Pregnenolona, as reações 
sofridas por essa molécula (o maquinário 
enzimático presente na célula) irão 
determinar se essa será transformada 
em: mielocorticoides, glicocorticoides ou 
androgênios.  
  
A maior parte do cortisol circula ligada a 
uma proteína transportadora- CBG (que 
é sintetizada no fígado), outra parte 
circula associada à albumina e uma 
pequena parte -responsável pelas 
atividades fisiológicas deste hormônio- 
na sua forma livre. 
 
- Receptores de hormônios esteroides: 
Os receptores de mineralocorticoides e 
de glicorticoides são bastante 
semelhantes e são classificados em: tipo 
I- expressos mais nos rins e são mais 
específicos para os mineraloscorticoides, 
porém exibem alta afinidade para os 
glicocorticoides e II- praticamente 
expressos em todas as células e tem alta 
afinidade para os glicorticoides. 
Visto que existe uma quantidade muito 
maior de glicocorticoides circulantes e 
essa semelhança de receptores, é muito 
provável que ocorra ocupação máxima 
dos receptores de mineralocorticoides 
pelo cortisol. 
Por conta disso, foram desenvolvidos 
mecanismos que visam evitar esse efeito, 
que são: apenas uma pequena fração do 
cortisol circula livremente e as células 
alvo da aldosterona apresentam 
atividade enzimática da 11b-HSD II; 
enzima que é capaz de converter o 
cortisonal em cortisona – a sua forma 
inativada e também os 
mineralocorticoides se ligam com mais 
força aos receptores. 
  
 
 
a)   Zona Glomerulosa 
É a camada mais externa do córtex 
adrenal e constitui cerca de 15% deste; 
sendo responsável pela síntese dos 
Mielocorticoides, os quais lidam com o 
equilíbrio de sais minerais do corpo, 
sendo a Aldosterona o principal hormônio 
dessa classe. 
 
 
ð   Biossíntese: 
Pregnenolona –3B HSD-à Progesterona 
-à 11 Desoxicorticosterona (DOC) ---
aldosteronasintaseà Corticosterona à 
Hidroxicorticosterona à Aldosterona. 
 
 
 
ð   Regulação da síntese dos 
Mielocorticoides: 
A síntese da aldosterona é regulada por 
diversos fatores (como: ACTH, sódio, 
ADH, peptídeo natriurético, SS, agentes 
beta-adrenérgicos), sendo o principal o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona 
e a concentração de íons de potássio. 
- ANG II: 
A secreção de renina é controlada pelas 
concentrações de sódio no fluido tubular 
e atividade simpática, sendo que fatores 
que diminuem o fluxo sanguíneo renal 
geram o aumento da concentração 
plasmática de renina. 
A renina converte a molécula percursora 
do SRAA em ANG I, que será convertida 
em ANG II, pela ECA. 
A ANG II é capaz, através da sua ligação 
ao receptor AT1, de (além dos efeitos 
vasocontritores e de crescimento celular) 
induzir a produção de aldosterona no 
córtex da adrenal. 
Como a ANG II realiza isso? 
- aumento de enzimas necessárias 
para a síntese de aldosterona; 
- estimulo a proliferação de células 
adrenocorticais; 
- indução de receptores AT1. 
 
- Potássio: 
O K+ aumenta a secreção de aldosterona 
diretamente na Zona Glomerulosa, 
atraves do aumento da sua concentração, 
que gera a despolarização da membrana 
e permite a maior entrada de cálcio. 
O aumento intracelular de cálcio ativa 
quinases dependentes de cálcio que 
promovem a transcrição do gene CYP 
11B2. 
 
OBS: tanto a [K+] quanto a ANG II 
são mecanismo que promovem a 
síntese da CYP 11B2 e são 
mecanismos sensíveis ao cálcio. 
 
OBS: a atividade do ACTH sobre a 
secreção da aldosterona é discreta, 
sendo que o seu estimulo agudo 
atua de forma indireta 
promovendo o aumento da 
secreção de aldosterona, porque 
não promove a síntese do gene 
CYP11B2. Enquanto que o seu 
efeito crônico é inibitório sobre a 
aldosterona, por mecanismos 
ainda não conhecidos. 
 
ð   Ações da aldosterona: 
+ Regulação dos minerais (K+ e Na+) 
Os receptores de aldosterona são 
expressos no TCD e ducto coletor e 
quando ativados medeiam o aumento do 
transporte de transepitelial de sódio, 
através do aumento da síntese de canais 
de Na+ na membrana luminal, aumento 
da síntese e da ativadade da bomba 
Na+/K+ na membrana basolateral, nas 
células principais. 
Enquanto que nas células intercalares 
(do ducto coletor) aumentam a 
expressão da bomba H+/ATP e o 
trocador Cl-/HCO3. 
ð   Esse trocador contribui para a 
acidificação da urina e alcalinização 
do plasma. 
ð   A bomba Na+/K+ cria um 
gradiente de concentração 
intracelular que permite a difusão 
do Na+ para o plasma, o que leva 
ao aumento da reabsorção de 
água. 
ð   Excreção mínima de potássio. 
 
 
•   Legenda: Membrana Basolateral- 
vaso sanguíneo // Membrana 
Apical- lúmen dos tubos renais. 
 
ð   No cérebro, a aldosterona afeta a 
regulação neural da pressão 
arterial, o apetite de sal, a regulação 
do volume e o efluxo simpático. 
 
ð   Hiperaldosteronismo primário: 
Também conhecido como Síndrome de 
Conn é um distúrbio do excesso da 
produção de aldosterona pela glândula 
adrenal devido a um tumor benigno na 
adrenal e corresponde a uma das causas 
da hipertensão arterial secundária. 
Nesse quadro há hipocalemia (que 
causam cãibras, fraqueza muscular 
formigamento e nos casos mais graves 
paralisia intermitente); arritimia cárdica; 
poliúria. 
 
ð   Hiperaldosteronismo secundário: 
Resulta da produção excessiva de 
aldosterona em resposta à atividade 
aumentada do SRAA, por exemplo em 
casos de redução do volume arterial 
efeitovo como em ascite. 
 
ð   Hipoaldosteronismo primário 
Também conhecido como Doença de 
Addison refere-se a falta de produção de 
aldosterona pela suprarrenal por alguma 
lesão/infecção/ processo autoimune ou 
destuicao da glândula. 
 
 
b)   Zona Fasciculada 
É a zona intermediária do córtex, 
abrangendo cerca de 75% deste e 
produzGlicocortcoides, tendo como 
principal hormônio o Cortisol, que tem 
como principal efeito o metabolismo de 
carboidratos. 
 
ð   Biossíntese: 
A pregnenolona sai da mitocôndria e vai 
em direção ao REL, onde ocorrem as 
seguintes reações: 
Pregnolona ---3B-HBSà Progesterona –
17a hidroxilase-> 17 Hidroxiprogesterona 
--11B hidroxilaseà Cortisol. 
 
- OBS: a Zona Fasciculada produz 
principalmente os glicorticoides, 
mas ela pode produzir também -em 
pequenas quantidades- os 
andrógenos adrenais, por conta da 
semelhança das enzimas 
(maquinário intracelular) entre 
essas células 
O que explica também, a 
semelhança entre os receptores 
dessas moléculas e os possíveis 
cruzamentos entre elas. 
 
 
ð   Regulação da síntese de 
glicocorticoides: 
Os glicocorticoides são sintetizados pela 
ação do hormônio ACTH 
(adrenocorticotrofo), o qual é sintetizado 
na adeno-hipófise a partir de uma 
molécula percursora denominada de 
POMC. 
A POMC sofre processos de clivagem 
pós-traducionais que são responsáveis 
por dar origem a diversos peptídeos, 
inclusive ao ACTH.O processo de síntese 
do POMC é regulado pelo hormônio 
liberador da corticotrofina (CRH) e pelo 
ADH, sintetizados pelos neurônios 
hipotalâmicos. 
O aumento da concentração de 
glicocorticoides é responsável por 
realizar um feedback negativo que inibe 
a transcrição do gene da POMC na 
hipófise e a síntese e secreção do CRH e 
ADH, no hipotálamo. 
 
 
A secreção do ACTH e 
consequentemente do cortisol 
obedecem a um padrão circadiano 
gerado pelas relações entre o núcleo 
supraquiasmatico -os quais respondem 
ao ciclo diário claro/escuro- e 
transmitem sinais sinalizadores para os 
núcleos paraventricular. 
Sendo caracterizado po um pico pouco 
antes do despertar que declina nas 
restantes 24h, sendo responsável pela 
estado de vigília, sono e hábito alimentar. 
Além disso, o eixo hipotálamo-hipofise-
adrenal responde aumentando a síntese 
de CTH/ACTH/Cortisol em casos de 
estresse, queimadura, hipotensão, 
hipoglicemia e estímulos inflamatórios. 
 
 
 
ð   Como o ACTH atua para aumentar 
a síntese de Glicocorticoides? 
Regula a captação de lipoproteínas do 
plasma, estimula o transporte do 
colesterol para a mitocôndria, promove o 
aumento da expressão da proteína StAR. 
Essas ações do ACTH são mediadas por 
receptores de membrana específicos, 
denominados de Melanocortina2. A 
ligação do ACTH a este gera um estimulo 
a transcrição de genes para seu próprio 
receptor, para receptores de HDL/LDL e 
gera um aumento do AMPc que por sua 
vez ativa a adenilili-ciclase e a PKA, o que 
resulta na fosforilação de diversas 
proteínas, que direta ou indiretamente 
promovem o aumento de genes que 
codificam enzimas da esteroidogenese. 
 
Essas respostas geradas pelo ACTH são 
classificadas como respostas imediatas e 
intermediarias; entretanto, o ACTH, 
quando tem uma grande síntese ou a 
sustentação da mesma (por exemplo em 
casos de tumor de células 
corticotróficas) pode gerar repostas a 
longo prazo. 
Essas respostas são caracterizadas pela 
hiperplasia da adrenal; contudo o efeito 
trófico do ACTH ocorre nas zonas 
fasciculadas e reticulares, e uma 
preservação da zona glomerulosa (o 
contrario também é verdadeiro; ou seja, 
em casos de diminuição da produção de 
ACTH, temos a hipoplasia das zonas 
fasciculada e reticular e uma preservação 
da glomerulosa). 
 
<< Resumindo >> 
- Respostas Imediatas: conversão do 
colesterol em cortisol. 
- Respostas Intermediárias: aumento da 
transcrição genica para a síntese de mais 
colesterol/cortisol. 
- Respostas a Longo Prazo: hiperplasia e 
hipertrofia. 
 
Existe além do ACTH, outros fatores que 
estimulam a secreção dos 
glicocorticoides: estresses físicos, como 
febre, queimadura, hipotensão e 
hipoglicemia; imunológicos, como 
citocinas inflamatórias e fatores 
emocionais, agudos e crônicos. 
 
 + Observação importante: como vimos 
o aumento do cortisol é responsável por 
gerar uma resposta de feedback 
negativa para a hipófise e hipotálamo; 
contudo, quando esse hormônio está 
com uma baixa concentração ele realiza 
um mecanismo chamado de ausência de 
feedback, que será responsável por 
aumentar a síntese de ACTH e 
consequentemente de cortisol. 
- Por que não dizemos que esse 
mecanismo é um feedback positivo? 
Porque, para haver feedback é 
necessário que exista uma alça de 
resposta, desencadeada por uma ação do 
hormônio hipofisário pela glândula. 
 
 + O ACTH é capaz de atuar sobre todas 
as zonas e estimular a produção de todos 
os hormônios. Contudo, APENAS, o 
cortisol é capaz de atuar nas alças e 
promover o efeito de feedback. 
 
 
ð   Disfunções na regulação do eixo: 
Se um paciente apresenta um quadro de 
hipercortisolismo, ele pode apresentar 
uma disfunção em qualquer umas das 
glândulas do eixo, tanto o hipotálamo, 
como a hipófise quanto a adrenal. 
 
CASO 1- Paciente apresenta tumor na 
suprarrenal o que gera um aumento do 
cortisol sérico, que será resposanvel por 
gerar uma resposta de feedback 
negativo no hipotálamo e hipófise, 
diminuindo os níveis de ACTH e CRH. 
 
 
CASO 2- Paciente apresenta um tumor 
corticotrofo (na adeno-hipófise) o que 
gera o aumento da produção de ACTH, 
que estimula a um hipercortisolimos. 
Entretanto, o elevado nível de cortisol 
sérico gera uma resposta de feedback 
negativo para o hipotálamo, fazendo com 
que a produção de CRH seja baixo. 
 
 
 
CASO 3- Paciente apresenta um tumor 
no hipotálamo, o que gera um aumento 
na produção de CRH, o qual atua sobre 
os corticotrófos, na adeno-hipófise, 
gerando um aumento da produção de 
ACTH; que atua sobre a adrenal, gerando 
-também- um aumento da síntese do 
cortisol. 
 
Apesar de haver um feedback realizado 
pelo cortisol, ele não é efetivo, porque o 
hipotálamo não está respondendo as 
atividades fisiológicas do organismo. 
 
 
 
ð   Ação dos glicocorticoides: 
+ Metabolismo de carboidratos 
Agem contra os reguladores da insulina, 
protegendo o organismo contra a 
hipoglicemia; estimulam a 
gliconeogenese hepática e aumentam a 
mobilização de substratos 
gliconeogenicos dos tecidos adiposo e 
periféricos (através da sua atuação sobre 
os receptores de insulina e diminuindo os 
transportadores de glicose) e promovem 
a glicogenólise.- mecanismos catabólicos. 
+ Metabolismo lipídico 
Estimulam a adipogênese e, 
consequentemente a obesidade visceral 
(com deposição preferencial na cavidade 
abdominal, devido a maior quantidade de 
receptores de glicocorticoides nesse 
local), tendo efeito anabólico sobre esse 
tecido. 
 
+ Pele 
Inibem a divisão dos queratinocitos e dos 
fibroblastos, diminuem a matriz 
extracelular da pele, inibe a divisão das 
células da epiderme, reduzindo a síntese 
e produção de colágeno. 
 
+ Tecido muscular 
Causam alterações catabolicas no tecido 
muscular, com inibição da síntese 
proteica, levando a atrofia muscular, em 
doses suprafisiologicas. 
 
+ Imunomodulação 
Apresentam efeitos antiinflamatorios e 
imunossupressores. 
 
+ Rins 
Estimulam a síntese de ANG, aumentam 
a taxa de filtração glomerular e o 
transporte de sódio para o TCP. 
 
+ Cardiovascular 
Apresentam um efeito permissivo -
devido o aumento da captação de cálcio 
e expressão de receptores adrenérgicos- 
à reatividade de fatores vasoativos, 
como a ANG II e epinefrina. 
- Sendo que a exposição crônica a 
hormônios glicocorticoides pode levar a 
hipertensão arterial. 
 
+ Osso 
Os glicocorticoides podem atuar sobre 
os osteoblastos inibindo varias funções 
como diferenciação, produção dos IFN-1 
pelos osteoblastos e multiplicação, o que 
pode levar a osteopenia ou osteoporose. 
Além disso, diminuem a absorção 
intestinal do cálcio, inibindo as acoes da 
vitamina D. 
 
+ SNC 
 
+ Proteínas: promove o catabolismo 
proteico, mas no fígado estimula a 
síntese de proteínas plasmáticas. 
 
ð   Síndrome de Cushing: 
Quadro clinico decorrente do excesso de 
glicocorticoides que pode ser decorrente 
da ingestão de glicocorticoides ou por 
causas endógenas, como tumorhipofisário produtor de ACTH. 
O hipercorticolismo gera: face em forma 
de lua-cheia; fraqueza muscular; 
obesidade visceral;osteoporose; pele fina 
com presença de estrias. 
 
Esses pacientes apresentam alterações 
no clico circadiano, com elevação da 
produção do cortisol durante a noite e 
também no feedback negativo que 
deveria ser exercido pelo aumento do 
cortisol. 
 
- A presença de estrias e vermelhidão na 
pele é uma consequência da destruição 
do tecido conjuntivo. 
ð   Doses suprafisiológicas do ACTH: 
O queratinócito frente ao estimulo da luz 
ele produz o alpha-MSH (um dos 
hormônios provenientes da clivagem da 
POMC). Esses hormônios, irão atuar 
sobre os seus receptores de 
melanocitocortinas, localizados nos 
melanócitos, levando a pigmentação da 
pele. 
Entretanto, o ACTH também é 
proveniente da POMC, e apresenta na 
sua estrutura a possibilidade de 
promover a formação da alpha-MSH. Por 
conta disso, em doses suprafisiologicas 
de ACTH é capaz de ativar os receptores 
de MSH presentes no melanócitos; 
aumentando a produção de melanina, 
fazendo com que a pele fique mais 
acizentanda, gerando o que chamamos 
de Doença de Addison. 
 
 
+ Pode ser causado também pela redução 
da quantidade de melanocortinas. 
+ Em doses fisiológicas o ACTH tem 
maior afinidade pelos receptores da 
adrenal, mas em excesso ele tem uma 
biodisponibilidade para atuar sobre 
ambos os receptores. 
+ O efeito hiperglicemiante do cortisol 
(devido a inibição da glicogênese, inibição 
da liberação do GLUT 4, inibe a ação do 
IGF) se sustentado inibe o pâncreas de 
produzir a insulina o que inibe os seus 
efeitos sobre tecido adiposo e 
esquelético, gerando a resistência s 
insulina, podendo levar a DM tipo II. 
 
c)   Zona Reticulada 
Camada mais interna do córtex, 
constiuindo 10% deste e responsável 
pela síntese dos Andrógenos Adrenais, 
sendo os principais o DHEA (ou DHEAS, 
quando sulfatado) e androstenediona. 
Os quais serão convertidos em 
andrógenos pela conversão periférica. 
 
ð   Biossíntese: 
Progesterona -----17ª hidroxilaseà 17 
hidroxipregnenolona ---17,20-liase-à 
Desidroepiandrosterona (DHEA) à 
Androstenediona e DHEAS 
- Existe um cofator, chamado de 
citocromo b5 que é capaz de “puxar”as 
reações para a direita e possibilitar a 
formação dos andrógenos adrenais. 
 
+ A secreção de andrógenos pela 
adrenal corresponde a mais de 
50% das concentrações de 
andrógenos circulantes na mulher. 
No homem, a principal fonte de 
andrógenos é fornecida pelos 
testículos, sendo pequena a 
contribuição adrenal em condições 
fisiológicas. 
 
ð   Regulação da síntese de 
andrógenos adrenais: 
O ACTH é capaz de estimular a secreção 
de andrógenos adrenais que apresentam 
ritmo circadiano semelhante ao cortisol, 
como a DHEA e androstenediona. 
 
A secreção desses hormônios é variável a 
depender da fase da vida do individuo, 
sendo que na vida intrauterina há uma 
elevação dessa produção, havendo uma 
redução após o nascimento. 
Há um novo aumente por volta dos 6-8 
anos, em um evento denominado de 
adrenarca (estado pré-puberdade); se 
mantem elevada e começa a cair na 
terceira idade. 
 
ð   Ações dos androgênios: 
+ Nas mulheres: contribuem para o libido 
e como substrato para outros hormônios. 
- contribuição de pelos axilares e 
pubianos; 
- contribuição na menarca. 
 
ð   Hiperplasia adrenal congênita: 
Conjunto de doenças autossômicas 
recessivas decorrentes da deficiência de 
umas enzimas envolvidas na síntese de 
do cortisol pela adrenal. 
Quando a enzima afetada interfere na 
síntese do cortisol e da aldosterona 
estamos diantes de um caso com 
desidratação, hiponatremia e 
hipercalemia. 
 
Entretanto, se afetar apenas a zona 
fasciculada e a produção do cortisol, 
temos a forma virilizante simples. 
Essa é caracterizada pelo aumento da 
síntese de ACTH, por conta da 
deficiência da síntese do cortisol. O 
aumento da [ACTH] gera uma hiperplasia 
da adrenal e um acumulo de 
testosterona. 
O menino ao nascimento apresenta pênis 
aumentado e quando não tratado pelo 
processo de puberdade precoce. 
Enquanto que na menina, acarreta em 
diferentes graus de masculinizacao 
(como o aumento do clitóris) da genitália 
externa e ausência do desenvolvimento 
do ducto de Wolff. 
 
2-  Medula 
A medula adrenal sintetiza hormônios do 
tipo catecolaminas, em resposta a 
ativação simpática direta (visto que tem 
origem embrionário neuroectodermica). 
As células da medula, cromafins, são 
responsáveis pela secreção de 
principalmente epinefrina e 
norepinefrina. 
 
ð   Biossíntese das catecolaminas: 
A síntese de catecolaminas é realizada a 
partir do aminoácido tirosina, sendo que 
essa reação é dependente da enzima 
citosolica tirosina hidroxilase (TH). 
Quando são formados as catecolaminas 
elas se encontram dentro dos vacúolos; 
entretanto, como pode ser visto na 
imagem abaixo a noradrenalina da 
origem a adrenalina; portanto, para que 
isso ocorra no citoplasma requer que a 
noradrenalina saia dos grânulos 
secretores por um mecanismo de 
transporte passivo. 
 
- O cortisol além de reduzir e inibir a 
formação dos axônios nessa região, 
permitindo que se tornasse uma glândula 
(durante o período embrionário) é quem 
irá estimular a etapa final da biossíntese 
de transformação da noradrenalina em 
adrenalina; e por conta disso que a 
adrenal secreta mais adrenalina, 
diferente do SNS. 
 
 
+ A medula pode ser comparada a um 
gânglio do SNS que em resposta a 
estimulação dos neurônios simpáticos 
pré-ganglionares e a liberação de 
acetilcolina e a sua ligação a um receptor 
colinérgico das células cromafins, 
estimula a produção e liberação de 
catecolaminas. Esse mecanismo torna a a 
resposta da medula bastante rápida, já 
que não necessita da ação de outro 
hormônios estimulador, como o córtex. 
 
ð   Ações das catecolaminas: 
+ Manutencao do estado de alerta 
Incluem respostas como dilatação da 
pupila; sudrese; dilatação brônquica; 
taquicardia; taquipneia; inibição da 
musculatura lisa do trato gastrointestinal; 
contração do esfíncter intestinal e vesical. 
 
+ Atividades metabólicas 
Aumenta a produção de glucose, 
estimulando a glicogenolise, 
gliconeiogenese, inibi a secreção de 
insulina e aumenta a de glucagon. 
Estimula a lipólise. 
 
+ Cardiovasculares 
Receptores a2-adrenérgicos: vaso-
dilatação. E vasocontricao em locais 
específicos (que apresentam a1-
adrenergicos). 
Efeito cronotrópico + (aumento da 
frequência cardíaca). 
 
+ Relembrando: Receptores 
adrenérgico. 
 
 
 
•   Irrigação da glândula: 
As adrenais recebem irrigação sanguínea 
de ramos das artérias renais e da porção 
lombar da aorta e seus principais ramos. 
Estas artérias penetram as cápsulas 
adrenais, no sentido córtex – medula, e 
se dividem para formar plexos capilares 
que geram vênulas. 
Sendo que na adrenal direita, as vênulas 
tributam na Veia Adrenal Direita que 
desemboca diretamente na Veia Cava 
Inferior; enquanto que na adrenal 
esquerda, as vênulas tributam na Veia 
Adrenal Esquerda, que desemboca na 
Veia Renal Esquerda, antes de atingir a 
Veia Cava Inferior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando penetram na Adrenal, os vasos 
arteriais podem ser classificados em: 
a)   Adrenocorticais- artérias que 
formam o plexo capilar assim que 
adrentam na Zona Glomerulosa. 
 
b)  Medulares- artérias que penetram 
no córtex e se ramificam para 
forma o plexo capilar apenas 
quando atingem a medula. 
 
ð   O fluxo sanguíneo do córtex para a 
medula permite a síntese e 
secreção dos hormônios corticais 
para estimular a produção dos 
hormônios medulares. 
 
ð   Observação: 
O estresse de maneira crônica e aguda 
recebe diferentes respostas da adrenal; 
primeiramente, no estresse agudo, temos 
uma maior atuação do medula adrenal, 
com a produção de adrenalina e 
noradrenalina, enquanto que em casos 
de sustentação do estresse (crônicos) 
temos uma predominância do córtex da 
adrenal, com a elevação dos níveis de 
cortisol.