Semiologia Cardiovascular

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Isabela Bredariol 
Semiologia Cardiovascular 
CICLO CARDÍACO 
 
 
 
Isabela Bredariol 
ANAMNESE 
No raciocínio diagnóstico, são importantes todos os elementos de identificação, os antecedentes 
pessoais e familiares, os hábitos de vida, as condições socioeconômicas e culturais do paciente. 
 IDADE 
o Crianças e jovens → predominam as anomalias congênitas. 
o 20 aos 50 anos → episódios iniciais da moléstia reumática; a doença de Chagas e hipertensão 
arterial. 
o Acima dos 50 anos → doença arterial coronariana: angina de peito e infarto agudo do 
miocárdio (apesar de aparecer cada vez mais precocemente). 
 
 SEXO 
o Mulheres jovens → lesões mitrais, especialmente a estenose e o prolapso da valva mitral. 
o Homens até 45 anos → aterosclerose coronária. 
o A partir dos 45 anos, a incidência vai se tornando igual em ambos os sexos. 
 
 RAÇA 
o Negra → anemia falciforme, hipertensão arterial (além de ser mais frequente, aparece em 
faixas etárias mais baixas e apresenta evolução mais grave). 
 
 PROFISSÃO 
o Nos pacientes cardíacos que exercem profissões que exigem esforço físico intenso, é mais 
frequente a ocorrência de insuficiência cardíaca. 
o Atividades que se acompanham de estresse emocional ou que o provocam constituem um 
fator importante no aparecimento de hipertensão arterial e cardiopatia isquêmica. 
 
 PROCEDÊNCIA/NATURALIDADE 
o Relacionam -se com as doenças endêmicas, salientando-se em determinadas regiões a alta 
incidência da doença de Chagas. 
 
 ANTECEDENTES PESSOAIS 
o Infecções estreptocócicas, principalmente da bucofaringe → lesões orovalvares de etiologia 
reumática. 
o Alimentação rica em lipídios → aterosclerose. 
o Lesões renais → hipertensão arterial. 
o Perturbações emocionais → manifestações cardiovasculares de ansiedade e/ou depressão. 
 
 
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 ANTECEDENTES FAMILIARES 
o Avalia-se a influência de fatores genéticos. 
o Sempre questionar acerca de hipertensão arterial e na cardiopata isquêmica (IAM). 
 
 HÁBITOS DE VIDA 
o Tabagismo, alcoolismo e sedentarismo → aterosclerose e hipertensão arterial. 
 
 CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E CULTURAS 
o Moléstia reumática é mais frequente em pessoas de renda mais baixa, seja em consequência 
das más condições alimentares e habitacionais ou por falta de tratamento precoce e 
adequado das infecções estreptocócicas. 
o É certo que as péssimas condições das habitações rurais e da periferia das cidades estão 
entre as causas determinantes da endemia chagásica. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Dor Torácica 
Dor precordial não é sinônimo de dor cardíaca, pois pode ter origem no coração e em outros órgãos 
ou estruturas como pleura, esôfago, aorta, mediastino, estômago e na própria parede torácica. 
 
 
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A dor relacionada com o coração e com a aorta compreende a de origem isquêmica, a pericárdica 
e a aórtica. Os estímulos dolorosos originados em qualquer camada do coração (miocárdio, endocárdio e, 
em menor proporção, no pericárdio), na adventícia das artérias coronárias e da aorta, passam pelo plexo 
cardíaco e dirigem-se até os gânglios espinais correspondentes. 
Na avaliação semiológica da dor precordial, todas as características são importantes: localização, 
irradiação, caráter, intensidade, duração, frequência, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores 
atenuantes e sintomas concomitantes, os quais podem preceder, acompanhar ou suceder a dor. 
 
DOR NA ISQUEMIA MIOCÁRDICA. A dor de origem isquêmica ocorre em razão de hipóxia celular. A causa 
mais comum de isquemia miocárdica é a aterosclerose coronária, assumindo características especiais na 
angina de peito e no infarto agudo do miocárdio. As características semiológicas da dor cardíaca são: 
 
Localização. A localização mais típica é a retroesternal, podendo ser sentida à esquerda ou, mais 
raramente, à direita da linha esternal. Pode ser restrita a uma pequena área ou ocupar toda a região 
precordial. Se a dor for percebida na pele ou em outras estruturas superficiais, é possível afirmar que 
se origine na parede torácica. A dor perimamilar ou por debaixo do mamilo quase nunca é de causa 
cardíaca, podendo ser de origem emocional ou provocada por osteoartrite, distensão do estômago ou 
do ângulo esplênico. 
 Uma única polpa digital, bem limitado a um único ponto, é pouco provável de se relacionar 
com cardiopatia, sendo mais provável uma origem osteomuscular. Dor nas articulações 
condroesternais que piora à palpação caracteriza a osteocondrite (síndrome de Tietze). 
 A dor cardíaca é geralmente indicada com a mão esfregando o peito, ou com o punho 
cerrado, indicando uma região grande e imprecisa. 
 
Irradiação. A irradiação da dor está relacionada com sua intensidade; quanto mais intensa, maior a 
probabilidade de irradiar-se. A dor por obstrução de uma artéria coronária pode irradiar-se para os 
pavilhões auriculares, maxilar inferior, nuca, região cervical, membros superiores, ombros, região 
epigástrica e interescapulovertebral. 
 
 
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Caráter ou qualidade. A dor anginosa é quase sempre do tipo constritiva, tendo o paciente a sensação 
de que algo aperta o tórax ou a região retroesternal. Para caracterizá-la, o paciente leva a mão fechada 
ao peito. Costuma ser descrita como "aperto", "peso': "queimação" e "sufocação". Pode ter também 
a sensação de nó na garganta, como se se estivesse sendo estrangulado. Tal sensação pode ser 
percebida nas áreas de irradiação da dor como, por exemplo, impressão de aperto ou de um bracelete 
no braço. Outros tipos são a dor em queimação ou ardência no precórdio, formigamento ou facada, 
mal estar torácico mal definido. 
 Pontadas e fisgadas, apesar de serem mais inespecíficas, também podem representar doença 
coronariana. 
 A dor pontual, bem localizada, súbita e de curtíssima duração (segundos) não se relaciona com 
doença coronariana. 
 
Sinal de Levine 
 
Duração. 
 Angina de peito → duração curta, em geral de 2 a 3 min, raramente ultrapassando 10 min. 
Isso porque sua origem é apenas hipóxia miocárdica, sem alteração necrobiótica. 
 Angina Instável → dor mais prolongada, chegando a durar 20 min (já há alterações 
histológicas, porém ainda não há necrose). 
 Infarto Agudo do Miocárdio → dor dura mais de 20 ou 30 min, podendo chegar a algumas 
horas. Ocorrem alterações necróticas, apresentando alterações de marcadores de isquemia. 
 
Intensidade. A intensidade da dor varia de acordo com o grau de comprometimento isquêmico, 
classificada em: 
 LEVE → quando o paciente a sente, mas não se fixa nela, relatando-a, muitas vezes, como uma 
sensação de peso ou desconforto. 
 MODERADA → quando incomoda bastante o paciente e agrava-se com exercícios físicos. 
 INTENSA → aquela que inflinge grande sofrimento, obrigando o paciente a ficar o mais quieto 
possível, pois ele percebe que a dor se agrava com os movimentos ou pequenos esforços. 
Acompanha-se de sudorese, náuseas, palidez, angústia e sensação de morte iminente. 
 
 
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Fatores desencadeantes ou agravantes. A dor da angina de peito ocorre quase invariavelmente após 
esforço físico, mas pode ser desencadeada por todas as condições que aumentam o trabalho cardíaco, 
tais como emoções, taquicardia, frio, refeição copiosa e atividade sexual. 
 No infarto agudo do miocárdio, a dor costuma ter início com o paciente em repouso. 
 
Algumas dores na região precordial podem ser confundidas com dores de origem isquêmica, assim, 
deve-se atentar para: 
 Dor retroesternal, que ocorre após vômitos intensos → laceração da mucosa do esôfago. 
 Dor torácica, em consequência das mudanças de decúbito ou de movimentos do pescoço → 
origina-se na coluna cervical ou dorsal (osteoartrite, hérnia de disco). 
 Dor retroesternal e epigástrica durante a deglutição → espasmo esofágico ou esofagite. 
 Dor que se agrava com a tosse → pericardite, pleurite ou compressão de uma raiznervosa. 
 
Fatores atenuantes da dor. O alívio da dor pelo repouso é uma das características fundamentais da 
angina. O uso de vasodilatadores coronários também faz a dor desaparecer. É muito importante o 
tempo que a dor leva para desaparecer após uso de nitrato sublingual. Na angina, a dor desaparece 3 
ou 4 min após; se levar maior tempo (5 ou 10 min), provavelmente não se trata de angina clássica, 
podendo ser angina instável. A dor da pericardite aguda pode ser amenizada ou cessar quando o 
paciente inclina o tórax para frente ou o comprime com um travesseiro. Alguns pacientes com quadro 
anginoso e outros com enfermidades gastrintestinais ou com ansiedade encontram alívio após 
eructação (arroto) ou eliminação de gases. 
 
Manifestações concomitantes. Precordialgia intensa, acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese 
fria, sugere infarto agudo do miocárdio. Dor precordial durante crise de palpitações pode decorrer de 
isquemia provocada por taquiarritmia. 
 
DOR DE ORIGEM PERICÁRDICA. A dor da inflamação do pericárdio é mais aguda que a da angina de peito, 
localiza-se na região retroesternal junto do rebordo esternal esquerdo e irradia-se para o pescoço e as 
costas. Pode ser do tipo "constritiva”, "peso', "opressão", "queimação" e apresentar grande intensidade; 
costuma ser contínua – durante várias horas –, não se relaciona com os exercícios, agrava-se com a 
respiração, com o decúbito dorsal, com os movimentos na cama, com a deglutição e com a movimentação 
do tronco. O paciente tem algum alívio quando inclina o tórax para frente ou ao se colocar na posição 
genupeitoral. 
O mecanismo provável da dor da pericardite é o atrito entre as membranas ou uma grande e rápida 
distensão do saco pericárdico por líquido. É provável que a irritação das estruturas vizinhas – pleura 
mediastinal, por exemplo - também participe do mecanismo da dor da pericardite. 
 
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DOR DE ORIGEM AÓRTICA. Os aneurismas da aorta geralmente não provocam dor, mas a dissecção aguda 
da aorta determina quadro doloroso importante, com início súbito, muito intensa, do tipo lancinante, de 
localização retroesternal ou face anterior do tórax, com irradiação para o pescoço, região interescapular e 
ombros. Durante a crise dolorosa, o paciente fica inquieto – deita-se, levanta-se, revira-se na cama, adota 
posturas estranhas, comprime o tórax com um travesseiro, tentando obter algum alívio. 
A separação das camadas da parede arterial, particularmente da adventícia, com súbita distensão 
das terminações nervosas, estimula as terminações nervosas do plexo aórtico, determinando a dor. 
 
DOR DE ORIGEM PSICOGÊNICA. A dor de origem psicogênica aparece em indivíduos com ansiedade e/ou 
depressão, podendo fazer parte da síndrome de astenia neurocirculatória ou "neurose cardíaca”. 
A dor limita-se à região da ponta do coração, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas 
e acentuando-se quando o paciente sofre contrariedades ou emoções desagradáveis. Não está relacionada 
com exercícios e pode ser acompanhada de hipersensibilidade do precórdio. Nas crises de dor, ocorrem 
também palpitações, dispneia suspirosa, dormências, astenia, instabilidade emocional e depressão. A dor 
alivia-se parcialmente com repouso, analgésicos, tranquilizantes e placebos. 
A preocupação que os pacientes com angina de peito ou que já sofreram infarto agudo do 
miocárdio têm com o coração é tão grande, que eles se alteram emocionalmente com qualquer tipo de dor 
torácica. Em alguns, torna-se difícil diferenciar a dor precordial isquêmica da dor psicogênica. 
Explica-se este fato pelo significado simbólico do coração na cultura ocidental, sendo ligado ao 
amor, às emoções e à própria vida. O conhecimento da existência de uma lesão cardíaca ou o simples medo 
de ter uma doença no coração pode desencadear profundas alterações na mente de qualquer um de nós, 
pois, mais que o comprometimento anatômico deste órgão, o que nossa mente passa a alimentar é o receio, 
mas em nível do inconsciente, em que adquire especial importância o significado simbólico do coração. 
 
Dispneia 
Na linguagem leiga, a dispneia é chamada de “canseira”, “falta de ar”, “fôlego curto”, “respiração 
difícil”. Primeiramente, é preciso diferenciá-la da astenia e da fatigabilidade, o que se consegue ao perguntar 
aos pacientes as características de sua queixa. 
 
Semiologicamente, apresenta-se de 2 maneiras: 
 SUBJETIVA → dificuldade respiratória sentida pelo paciente. 
 OBJETIVA → dificuldade respiratória, evidenciada por aceleração dos movimentos 
respiratórios (taquipneia) e participação ativa da musculatura acessória da respiração. 
 
A dispneia é anormal quando ocorre em repouso ou quando desencadeada por esforço de grau em 
que não seja esperado esse sintoma. 
 
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Causas de Dispneia para Diagnóstico Diferencial 
AGUDAS CRÔNICAS 
Edema agudo de pulmão DPOC 
Pneumotórax espontâneo Ansiedade 
Trauma torácico Fibrose intersticial difusa 
Pneumonia Doença vascular pulmonar 
Embolia Pulmonar Anemia severa 
Asma Asma 
Derrame Pleural Derrame Pleural 
 
 IVE/ICC causam dispneia crônica. 
 
A dispneia em paciente com lesão cardíaca indica congestão pulmonar. A dispneia da insuficiência 
ventricular esquerda apresenta características quanto ao tempo de duração, evolução, relação com esforço 
e posição adotada pelo paciente. 
Os dados anamnésicos possibilitam reconhecer os seguintes tipos de dispneia: dispneia de esforço, 
dispneia de decúbito (ortopneia), dispneia paroxística noturna e dispneia periódica ou de Cheyne-Stokes. 
 
Dispneia de Esforço. Conforme sua denominação, aparece quando o paciente executa esforço 
físico. A análise da sua relação com esforços deve levar em conta as atividades habitualmente 
exercidas pelo paciente. Deste modo, um trabalhador braçal entende por exercício pesado algo 
diferente do que é entendido por uma pessoa de vida sedentária. A diferença fundamental entre a 
dispneia de esforço de uma pessoa normal e a de um cardiopata está no grau de atividade física 
necessário para produzir a dificuldade respiratória. 
 Dispneia aos grandes esforços → quando a pessoa passa a ter dificuldade respiratória ao 
executar uma atividade que anteriormente realizava sem qualquer desconforto, como subir 
escadas. Além disso, não é capaz de andar depressa ou caminhar em uma rampa, executar 
trabalho costumeiro ou praticar um esporte para o qual estava treinado. 
 Dispneia aos médios esforços → surge com exercícios físicos de intensidade mediana, tais 
como andar em local plano a passo normal ou subir alguns degraus, mesmo devagar. 
 Dispneia aos pequenos esforços → ocorre durante a prática de atividades do dia a dia, como 
tomar banho, trocar de roupa e mudar de posição na cama. Às vezes, aparece mesmo sem o 
indivíduo realizar exercícios físicos, bastando para desencadeá-la apenas o ato de falar. 
 
A evolução da dispneia de esforço da insuficiência ventricular esquerda caracteriza-se por ser de 
rápida progressão, passando dos grandes aos pequenos esforços em curto período de tempo. Este tipo de 
evolução a diferencia da dispneia que ocorre nas enfermidades pulmonares e nas anemias, condições em 
que a dispneia agrava-se lentamente ou é estacionária. 
 
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Classificação da NYHA 
(Classificação funcional e terapêutica para prescrição de atividade física para pacientes cardíacos) 
I – Pacientes sem limitações. Atividades ordinárias não causam dispneia. 
II – Limitação leve da atividade física – atividades ordinárias causam dispneia – confortáveis em repouso. 
III – Limitação marcante das atividades físicas. Atividades menores que as ordinárias causam dispneia – 
confortáveis em repouso. 
IV – Incapacidade de realizar quaisquer atividades sem dispneia – sintomas mesmo em repouso. 
 
Dispneia de Decúbito. Surge quando o paciente se põe na posição deitada. Para minorá-la, o paciente 
eleva a cabeçae o tórax, usando 2 ou mais travesseiros; às vezes, inconscientemente, adota a posição 
semissentada ao dormir. Em fase mais avançada, quando a dispneia se torna muito intensa, o paciente 
é forçado a sentar-se na beira do leito (ortopneia), com as pernas para fora, quase sempre fletindo a 
cabeça para frente e segurando com as mãos as bordas do colchão, para ajudar o trabalho da 
musculatura acessória da respiração. A causa da dispneia de decúbito é o aumento da congestão 
pulmonar ao deitar pelo maior afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito 
esplâncnico. Este tipo de dispneia aparece tão logo o paciente se deita, o que a diferencia da dispneia 
paroxística noturna. 
 
 
Dispneia Paroxística Noturna. O paciente acorda com intensa dispneia, acompanhada de sufocação, 
tosse seca e opressão torácica, sendo obrigado a sentar-se na beira do leito ou levantar-se da cama. 
Ao examinar o paciente durante a crise dispneica, nota-se pele fria e pálida, às vezes cianótica, tórax 
expandido, sudorese e taquicardia. Nas crises mais graves há também tosse com expectoração 
espumosa - branca ou rosada -, cianose, 
respiração ruidosa pela ocorrência de sibilos e 
estertores. Este conjunto de sintomas e sinais 
caracteriza o edema agudo do pulmão. 
 
 
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Os pacientes que apresentam falência ventricular esquerda aguda, como a causada por um infarto 
agudo do miocárdio, ou que têm estenose mitral são os mais propensos a desenvolver um quadro de edema 
agudo do pulmão. Isso se dá devido ao aumento da pressão no átrio esquerdo, que ocorre nessas 2 afecções, 
que se transmite às veias pulmonares, aumentando a pressão nos capilares pulmonares e ocasionando 
transudação de líquido para o interstício, que, se ocorrer rapidamente, configura o quadro de edema agudo 
do pulmão. 
 
Dispneia periódica ou de Cheyne-Stokes. Caracteriza-se por períodos de apneia, seguidos de 
movimentos respiratórios, superficiais a princípio, mas que se tornam cada vez mais profundos, até 
chegar a um máximo; depois, diminuem paulatinamente de amplitude até uma nova fase de apneia, 
após o que se repetem os mesmos fenômenos. As pausas de apneia têm duração variável de 15 a 30 
segundos, podendo alcançar até 60 segundos. Quando isso acontece, o enfermo apresenta-se em 
estado de torpor, sonolento ou inconsciente, as pupilas se contraem (miose), podendo aparecer 
cianose ao término da fase de apneia. 
A dispneia periódica surge de preferência nos portadores de enfermidades cardiovasculares, 
destacando-se hipertensão arterial, insuficiência ventricular esquerda e doença arterial coronariana, mas 
aparece, também, em pacientes com afecções do tronco cerebroespinal, hipertensão intracraniana, 
hemorragia cerebral, uremia, intoxicação por barbitúricos ou morfina. Crianças sadias e pessoas idosas 
podem apresentar, durante o sono, este tipo de respiração. 
 
Edema 
O edema é o resultado do aumento do líquido intersticial proveniente do plasma sanguíneo, sendo 
visto em condições onde ocorram alteração da pressão hidrostática, pressão oncótica, permeabilidade 
capilar e/ou SRAA. As expressões “inchaço" e “inchume" são as mais usadas pelos pacientes para relatar este 
sintoma. Cumpre salientar que o peso corporal pode aumentar até 10% do peso total, mesmo sem o 
aparecimento de fóvea na pele. Aliás, aumento brusco de peso levanta a suspeita de retenção líquida, antes 
de o edema tornar-se clinicamente detectável. 
O edema aparece em muitas enfermidades, podendo ser localizado, como acontece no edema 
angioneurótico ou inflamatório e na compressão de vasos linfáticos e venosos, ou generalizado, resultante 
de afecções cardíacas, renais, hepáticas, carenciais e do uso de medicamentos. No edema generalizado, o 
acúmulo de líquido não se restringe ao tecido subcutâneo, podendo acumular-se, também, nas cavidades 
serosas, seja no abdome (ascite), no tórax (hidrotórax), no pericárdio (hidropericárdio) ou na bolsa escrotal. 
Comprova-se a ocorrência de edema subcutâneo pela depressão, à qual se dá o nome de fóvea. O 
aparecimento de fóvea com a pressão digital na pele comprova o sinal do Cacifo positivo. 
 
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A pele da região edemaciada torna-se lisa e brilhante quando o edema é recente; no entanto, se 
for de longa duração, a pele adquire o aspecto de "casca de laranja” indicando espessamento com as 
retrações puntiformes correspondentes aos folículos pilosos. 
A causa básica do edema cardíaco é a insuficiência ventricular direita por aumento da pressão 
hidrostática associado à retenção de sódio. Primeiramente, localiza-se nos membros inferiores, pela ação da 
gravidade, iniciando-se em torno dos maléolos. À medida que vai progredindo, acomete pernas e coxas, 
podendo alcançar a raiz dos membros inferiores. É bilateral, podendo ser assimétrico, isto é, mais intenso 
em um dos membros inferiores, o que indica, quase sempre, a existência de outra doença associada, como, 
por exemplo, varizes ou trombose venosa em uma das pernas. 
Causas de Edema 
Insuficiência cardíaca 
Insuficiência venosa crônica / trombose venosa 
Doenças renais 
Hipoproteinemia 
Cirrose hepática 
Hipotireoidismo 
Edema cíclico idiopático (mulheres) 
 
Além disso, por influência da gravidade, o edema cardíaco intensifica-se com o decorrer do dia, 
chegando à máxima intensidade no período da tarde; daí a denominação de edema vespertino. Diminui ou 
desaparece com o repouso noturno. Com o agravamento da função cardíaca, o edema acomete o corpo 
todo, inclusive o rosto. A esta condição, denomina-se anasarca. Nos pacientes que permanecem acamados, 
o edema localiza-se predominantemente nas regiões sacral, glútea e parede abdominal. 
 
 
Características do edema de origem cardiovascular: 
Simétrico, iniciando nas extremidades, ascendente, vespertino, depressível com presença do Cacifo, 
brilhante quando agudo e semelhante a “casca de laranja” quando crônico, sem sinais de flogose, presença 
de sinas de IC. 
 
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Quando sua origem é cardíaca, encontram-se outros sinais de insuficiência ventricular direita, ou 
seja, ingurgitamento das jugulares, refluxo hepatojugular e hepatomegalia. Nos casos em que há lesão da 
valva tricúspide e na pericardite constritiva, a ascite predomina sobre o edema das extremidades. 
Na insuficiência cardíaca direita, a elevação da pressão venosa central é o fator determinante do 
aumento da pressão hidrostática nos capilares venosos, aumentando a passagem de água para o interstício. 
Outro fator importante na gênese do edema cardíaco é a ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, que vai determinar a retenção de sódio e a eliminação de potássio. A diminuição do volume 
sanguíneo circulante, consequência da fuga de líquido do compartimento intravascular para o intersticial, 
constitui também estímulo para secreção de aldosterona. A aldosterona provoca retenção ativa de sódio 
pelos rins. O sódio aumenta a hipertonia intravascular, à qual são sensíveis os osmorreceptores 
hipotalâmicos, que, por sua vez, provocam a produção de hormônio antidiurético, responsável pela retenção 
de água pelos rins para restabelecer o volume sanguíneo circulante. 
Deste modo, ao lado da elevação da pressão hidrostática, a retenção de sódio tem papel importante 
na formação do edema cardíaco. Na verdade, o edema da insuficiência ventricular direita é, inicialmente, o 
mecanismo de defesa de que o organismo dispõe para garantir uma adequada perfusão dos tecidos, quando 
o ventrículo direito se torna insuficiente. Acontece que as alterações dinâmicas que dão início à formação de 
edema, à medida que a retenção de líquido aumenta, vão desencadeando outras modificações do equilíbrio 
hidroeletrolítico, que culminam em um círculo vicioso, tendendo a aumentar cada vez mais o edema. 
 
Palpitações 
Palpitações significam percepção incômoda dos batimentos cardíacos, sendo relatadas pelos 
pacientesde diferentes maneiras, tais como "batimentos mais fortes”, "falhas”, "arrancos", "paradas", 
"tremor no coração", "coração deixando de bater", "coração aos pulos” além de outras. Cumpre salientar 
que a percepção incômoda dos batimentos cardíacos (palpitações) nem sempre significa alterações do ritmo 
cardíaco (arritmia). 
As palpitações são contrações cardíacas mais fortes e mais intensas, lentas ou rápidas, rítmicas ou 
arrítmicas, decorrentes de transtornos do ritmo ou da frequência cardíaca, incluindo todas as manifestações 
de taquicardia, pausas compensadoras, aumento do débito cardíaco, estados hipercinéticos, hipertrofia 
ventricular, início súbito de uma bradicardia causada por bloqueio completo. 
As palpitações aparecem, também, em indivíduos normais, após exercício físico ou emoções; elas 
devem ser analisadas quanto à frequência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação e 
desaparecimento, isto é, se têm início e término súbitos. Convém indagar, também, quanto ao uso de chá, 
café, refrigerantes à base de cola, tabaco e drogas, principalmente cocaína e anfetaminas. 
 
 
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Há 3 tipos principais de palpitações: 
Palpitações de Esforço → aparecem de modo súbito durante a execução de esforço físico e 
desaparecem com o repouso, de maneira gradual e lenta. Nos cardíacos, têm o mesmo significado da 
dispneia de esforço, sendo comum ocorrerem conjuntamente. É necessário caracterizar a magnitude do 
esforço em grandes, médios e pequenos esforços. De maneira geral, os pacientes relatam batimentos 
rítmicos, enérgicos e rápidos. 
 
Palpitações que traduzem alterações do ritmo cardíaco → são descritas pelos pacientes com 
expressões ou comparações que possibilitam ao médico presumir o tipo de arritmia: 
 Extrassístoles: relato de "falhas", "arrancos" e "tremor". Nesta condição, o paciente percebe mais o 
batimento pós-extrassistólico do que a contração prematura. 
 Pausa com pensadora: sensação de que o coração "deixa de bater". 
 Extrassístoles "em salvas": descritas como "disparos do coração” com curta duração. 
 Taquicardia paroxística: quando têm início e fim súbitos. 
 Taquicardia sinusal ou ansiedade: apresentam início súbito e fim gradual. 
 Fibrilação atrial: relato de taquicardia com batimentos irregulares. 
Alguns pacientes contam suas pulsações nas crises de palpitações e esta informação pode ser 
bastante útil, pois uma frequência cardíaca entre 100 e 150 bpm é mais comum na taquicardia sinusal, 
enquanto uma frequência acima de 150 bpm levanta a possibilidade de taquicardia paroxística. 
 
Palpitações que acompanham os transtornos emocionais → as palpitações constituem queixa 
comum dos pacientes com transtornos emocionais, podendo fazer parte, juntamente com a precordialgia e 
a dispneia suspirosa, da síndrome de astenia neurocirculatória ou neurose cardíaca, cuja origem reside nas 
agressões emocionais sofridas nos primeiros anos de vida (castigo, medo, ameaças) ou nas dificuldades e 
desajustes ocorridos na vida adulta, incluindo carência afetiva, desajuste conjugal, problemas econômicos, 
insatisfação sexual. 
A perda de um membro da família ou de um amigo por doença do coração pode desencadear o 
quadro de astenia neurocirculatória, principalmente em pacientes que sofrem de ansiedade ou de 
depressão. Cumpre ressaltar que as palpitações de causa emocional costumam ser desencadeadas por 
agressões emocionais e, muitas vezes, acompanham-se de sudorese, desmaio, dormências, além de outros 
distúrbios neurovegetativos. 
 
 
 
 
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Síncope 
Desmaio é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postura. Nem sempre, 
contudo, o sintoma ocorre de maneira completa, podendo ser parcial a perda da consciência (pré-síncope). 
Pode ser de origem psicogênica (impactos emocionais, medo intenso) ou por redução aguda, mas 
transitória, do fluxo sanguíneo cerebral. Quase sempre o quadro evolui rapidamente para a recuperação da 
consciência, pois, se não houver melhora da perfusão cerebral, evoluirá à morte em curto período de tempo. 
O desmaio por alteração quantitativa da circulação cerebral pode ser consequência de transtornos 
do ritmo cardíaco e da condução do estímulo, diminuição do débito cardíaco, perturbação dos mecanismos 
vasomotores, redução do retorno venoso e do volume sanguíneo circulante (hipovolemia). 
Outras alterações da irrigação cerebral ocorrem nas desordens metabólicas, como a hipoglicemia, 
ou refletem uma disfunção cerebral, como na síndrome do seio carotídeo. 
A maior parte das crises de desmaio (crises vasovagais ou síncope vaso depressiva) ocorre quando 
o indivíduo está de pé, e são acompanhadas de queda da pressão arterial. 
Deste modo, podem-se agrupar as causas de desmaio em “cardíacas” e “extracardíacas”, sendo que 
as causas cardíacas são responsáveis por 10 a 40% dos casos. 
Causas de Síncope 
CARDÍACAS EXTRACARDÍACAS 
 Arritmias e transtornos de condução 
Bradiarritmias (bloqueio atrioventricular) 
Taquiarritmias (taquicardia paroxística) 
Síndrome de Stoke-Adams 
 Metabólicas 
Hipoglicemia 
Alcalose respiratória por hiperventilação 
Hipoxia 
 Diminuição do débito cardíaco 
Insuficiência cardíaca aguda (IAM) 
Obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar 
Tetralogia de Fallot 
Hipertensão pulmonar primária 
Estenose pulmonar 
Embolia pulmonar 
 Síncope neurogênica 
Síndrome do seio carotídeo 
Síncope vasovagal 
Síncope da “micção” 
Neuralgia glossofaríngea 
Epilepsia 
 Regulação vasomotora anormal 
Estenose aórtica 
Hipotensão postural ou ortostática 
 Obstruções extracardíacas do fluxo de sangue 
Aterosclerose cerebral e de vasos da crossa 
da aorta 
Reflexo da tosse 
Compreensão torácica 
Tamponamento cardíaco 
Manobra de Valsalva 
 Diminuição mecânica do retorno venoso 
Mixoma atrial 
Trombose de prótese valvar cardíaca 
 Psicogênica 
 Hipovolemia aguda 
 
 
Isabela Bredariol 
A investigação diagnóstica em paciente que teve desmaio compreende a análise do episódio em si 
– tempo de duração, ocorrência ou não de convulsão, incontinência fecal ou urinária, mordedura da língua, 
sudorese e palidez –, bem como eventuais sintomas precedendo-o e manifestações surgidas após a 
recuperação da consciência. É necessário também investigar as condições gerais do doente, o tempo 
decorrido desde a última alimentação, o grau de tensão emocional, a posição do corpo, a atitude do indivíduo 
no momento da crise, a execução de esforço físico ou mudança súbita na posição do corpo, a temperatura 
ambiente, a ocorrência doença recente ou prévia. 
 
Dentre as eventualidades que podem preceder o desmaio, destacam-se: irregularidades do ritmo 
cardíaco, dor anginosa, auras, paresias, parestesias, incoordenação, vertigem ou movimentos involuntários. 
Na maioria das vezes, o episódio sincopal se inicia com sensação de fraqueza, tonturas, sudorese e palidez; 
outras vezes, ocorre subitamente sem manifestações prodrômicas. 
Na síncope, a pressão arterial cai rápida e intensamente, a frequência cardíaca diminui e a 
respiração torna-se irregular. No período pós-sincopal, pode haver confusão mental, cefaleia, tonturas e mal-
estar, mas o paciente pode voltar a si sem sentir praticamente nada. 
 
 
Isabela Bredariol 
Síndrome de Stoke-Adams. A síncope bradicárdica clássica, denominada síndrome de Stokes-
Adams, caracteriza-se por perda da consciência, acompanhada de convulsões. É provocada por 
parada cardíaca, bradicardia acentuada, taquicardia intensa, flutter ou fibrilação ventricular, que 
impossibilitam uma adequada perfusão cerebral. A síndrome de Stokes-Adams é muito frequente 
nos portadores de cardiopatia chagásica crônica com bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º grau. 
A síndrome pode ter início com tonturas, sensação vertiginosa e escurecimento visual, 
sobrevindo a seguir perda da consciência, convulsões, eliminação involuntária de fezes e urina, 
podendo ocorrerparada respiratória. Às vezes, a função circulatória se recupera em alguns 
segundos, mas tal não ocorrendo, a morte sobrevém. 
A sequência cronológica dos eventos nesta síndrome costuma ser da seguinte maneira: a 
tontura surge 2 a 5 segundos após a ocorrência da arritmia; 10 a 15 segundos após, ocorre perda 
da consciência; 20 a 40 segundos depois, as convulsões. Se a parada cardíaca dura mais de 1 min, 
ocorre parada respiratória, sobrevindo a morte em 1 a 3 min após o início do quadro. 
 
Cianose 
Cianose significa coloração azulada da pele e das mucosas, em razão do aumento da hemoglobina 
reduzida no sangue capilar. Pacientes intensamente anêmicos nunca apresentarão cianose, porque não 
haveria hemoglobina reduzida suficiente para produzir cianose, mesmo que a tensão de oxigênio sanguíneo 
permanecesse relativamente alta. 
A cianose é um sinal importante de enfermidade cardíaca, principalmente na infância, podendo ser 
descoberta pelo próprio paciente ou família. O grau da cianose e a coloração cianótica podem ser variáveis. 
Em alguns enfermos, a coloração da mucosa é ligeiramente azulada, sem mudança na pele; em outros, a cor 
dos tegumentos pode ser azul-clara ou lilás intenso. Na cianose grave, as mucosas são quase negras. 
O exame do paciente deve ser feito à luz do dia, observando-se os lábios, nariz, região malar 
(bochechas), lóbulos das orelhas, língua, e extremidades das mãos e dos pés. A pigmentação e a espessura 
da pele modificam o aspecto da cianose, podendo mascará-la completamente, assim como a impregnação 
da pele por bilirrubina. A inspeção deve ser feita nos lugares em que a pele é mais fina e em áreas ricas de 
capilares sanguíneos. Nos casos de cianose intensa, todo o tegumento cutâneo adquire tonalidade azulada 
ou mesmo arroxeada. Quando é discreta, restringe-se a determinadas regiões. Deve-se investigar se aparece 
ou piora após esforço físico. 
Os pacientes cianóticos apresentam outros sintomas em razão de anoxia tecidual, tais como 
irritabilidade, sonolência, torpor, crises convulsivas, dor anginosa, hipocratismo digital, nanismo ou 
infantilismo. 
 
 
Isabela Bredariol 
A cianose é generalizada quando se observa no corpo todo e localizada quando se restringe a 
determinados segmentos corporais – apenas o segmento cefálico, um dos membros superiores ou um dos 
membros inferiores. 
Quanto à intensidade, é classificada em leve, moderada e grave, mas não há parâmetros fixos para 
caracterizar os vários graus de cianose. Somente a experiência dá ao examinador a capacidade para 
identificar se uma cianose é leve, moderada ou intensa. 
No exame do paciente cianótico, certas características são importantes para o raciocínio 
diagnóstico, destacando-se as que se seguem: 
 Na história clínica, tem importância a duração da cianose. Se ela estiver presente desde o 
nascimento, talvez seja graças a uma doença cardíaca congênita. 
 Presença ou ausência de baqueteamento digital, o qual consiste na deformidade dos dedos com 
aumento de volume, tornando-se globosos em formato de baqueta de tambor com unhas convexas. 
O baqueteamento sem cianose é frequente em pacientes com endocardite infecciosa subaguda. 
A combinação de cianose com baqueteamento é frequente em pacientes com certos tipos de 
cardiopatias congênitas e em doenças pulmonares (fibrose pulmonar, bronquiectasia, enfisema pulmonar, 
câncer broncogênico, fístula arteriovenosa pulmonar). 
 
Há 4 tipos de cianose: central, periférica, mista e por alterações da hemoglobina. 
 Cianose central → é a mais frequente e resulta de shunts direita-esquerda ou transtornos da 
ventilação pulmonar. 
 Cianose periférica → resulta de vasoconstricção secundária a baixo débito ou exposição ao frio. 
Este tipo de cianose caracteriza-se por se apresentar em áreas distais como membros inferiores e 
sempre é acompanhada de pele fria. Pode aparecer na insuficiência cardíaca congestiva (a estase 
venosa periférica retarda a circulação nos capilares que se encontram dilatados), no colapso 
periférico com diminuição do volume-minuto, ou pode depender de obstáculo na circulação de 
retorno, como ocorre na flebite ou na flebotrombose. Se o obstáculo estiver no mediastino 
(compressão mediastínica), haverá cianose no rosto, pescoço, braços e parte superior do tórax. A 
cianose por transtornos vasomotores ocorre na doença de Raynaud e acrocianose. 
 Cianose mista → quando se associam os mecanismos responsáveis por cianose do tipo central com 
os do tipo periférico. Exemplo típico é a cianose da insuficiência cardíaca congestiva grave, na qual, 
além da congestão pulmonar que impede uma oxigenação adequada do sangue, há estase venosa 
periférica com grande perda de oxigenação. 
 Cianose por alteração da hemoglobina → deve-se a alterações bioquímicas que impedem a fixação 
do oxigênio pelo pigmento. Produz uma coloração azul-acinzentada. Essa alteração surge pela 
inalação ou ingestão de substâncias tóxicas que contêm nitritos, fenacetina, sulfanilamida, anilinas. 
 
Isabela Bredariol 
 
A diferenciação entre a cianose do tipo central e a do tipo periférico pode apresentar dificuldade. 
O teste da água quente e a elevação do membro cianótico podem fazer desaparecer a cianose periférica. A 
cianose central diminui ou desaparece com a inalação de O2. 
 
 
Cianose central à esquerda, e cianose periférica à direita. 
 
EXAME FÍSICO 
O exame físico do coração inclui a inspeção, a palpação e a ausculta. Atualmente não se utiliza a 
percussão da área precordial, visto que possui um valor diagnóstico muito limitado. A posição fundamental 
do paciente é o decúbito dorsal; o médico deve ficar sentado ou de pé, do seu lado direito. Outras posições 
(sentado, decúbito lateral e de pé com o tórax inclinado para a frente) podem ser necessárias em 
determinadas situações. 
 
Inspeção e Palpação 
Realizam-se a inspeção e a palpação simultaneamente porque os achados semióticos tornam-se 
mais significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parâmetros devem ser investigados: 
 Pesquisa de abaulamentos (aneurisma/cardiomegalia); 
 Análise do ictus cordis; 
 Análise de batimentos ou movimentos visíveis e/ou palpáveis (hipertrofias, aorta, choque 
valvar etc); 
 Palpação de bulhas; 
 Pesquisa de frêmito cardiovascular. 
 
Delimitação da região precordial. 
Linha paraesternal direita à parábola hemiclavicular esquerda, entre a 2ª e 5ª costela. 
 
 
Isabela Bredariol 
 
Cicatriz Cirúrgica (esquerda) e Abaulamento (direita). 
Para tornar mais fácil o reconhecimento de abaulamento, a observação da região precordial deve 
ser feita em duas incidências, ambas com o paciente em decúbito dorsal: tangencial, com o examinador de 
pé do lado direito do paciente, e frontal, com o examinador ficando junto aos pés do paciente. Abaulamento 
da região precordial pode indicar a presença de aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdio e 
alterações da própria caixa torácica. Em crianças, cuja parede é mais flexível, a dilatação cardíaca (decorrente 
de cardiopatias congênitas e lesões valvares reumáticas), principalmente do ventrículo direito – que constitui 
a maior parte da face anterior do coração – deforma com facilidade o precórdio. 
 
Delimitação do espaço precordial. 
 
Ictus cordis 
O ictus cordis, ou choque da ponta, é estudado pela inspeção e palpação, investigando-se 
localização, extensão, mobilidade, intensidade e tipo da impulsão, ritmo e frequência. 
Localização. Varia de acordo com o biótipo do paciente. Normalmente situa-se no 4º ou 5º espaço 
intercostal, na linha hemiclavicular. Pode ser observado com o paciente em posição supina, em 
decúbito dorsal ou lateral esquerdo. Nos portadores de enfisema pulmonar, obesos, idosos, com 
musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas, o ictus cordis pode tornar-se invisível e 
impalpável, mas, mesmo em pessoas saudáveis, pode ser que o ictus não seja visível (em 30%das 
pessoas só se consegue detectar o ictus cordis em decúbito lateral esquerdo). 
 
Isabela Bredariol 
 Deslocamento do ictus cordis → indica dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como 
ocorre na estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, 
miocardiosclerose, miocardiopatias e algumas cardiopatias congênitas. 
 Quando o paciente tem escoliose, tórax Infundibuliforme, derrame pleural ou elevação do 
diafragma (ascite, obesidade), o deslocamento do ictus cordis não indica hipertrofia e/ou 
dilatação do ventrículo esquerdo. 
Cumpre assinalar que a hipertrofia do ventrículo direito pouco ou nada repercute sobre o ictus 
cordis, pois esta cavidade não participa da ponta do coração. 
 
Extensão. Avalia-se procurando-se determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo. 
Em condições normais, corresponde a 1 ou 2 polpas digitais. Nos casos de hipertrofia ventricular, são 
necessárias 3 polpas ou mais. Quando há grande dilatação e hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a 
abarcar toda a palma da mão. 
 
Mobilidade. O decúbito lateral esquerdo aproxima o coração da parede torácia, tornando as 
características do ictus cordis mais pronunciadas. Para avaliar a mobilidade, primeiramente, marca-se 
o local do ictus com o paciente em decúbito dorsal. A seguir, o paciente adota os decúbitos laterais 
(direito e esquerdo), e marca-se o local do ictus nessas posições. Em condições normais, o choque da 
ponta desloca-se 1 a 2 em com as mudanças de posição; se houver sínfise pericárdica, isto é, se os 
folhetos do pericárdio estiverem aderidos entre si e com as estruturas vizinhas, o ictus não se desloca. 
 
Intensidade. O impulso apical ou choque da ponta traduz o contato da porção anterior de ventrículo 
esquerdo com a parede torácica, durante a fase de contração isovolumétrica do ciclo cardíaco. A 
intensidade é avaliada mais pela palpação do que pela inspeção: repousa-se a palma da mão sobre a 
região dos batimentos. Mesmo em pessoas normais, sua intensidade varia dentro de certos limites, 
sendo mais forte em pessoas magras ou após exercício, emoções e em todas as situações que 
provocam o aumento da atividade cardíaca (hipertireoidismo, exercício e eretismo cardíaco). No 
entanto, é na hipertrofia ventricular esquerda que se constatam os choques de ponta mais vigorosos. 
Quando a hipertrofia ventricular esquerda é consequência da insuficiência aórtica, encontra-se ictus 
cordis de grande intensidade. 
 
Forma de Impulsão. Propulsivo ou Difuso. 
 
De maneira simplificada, pode-se dizer que as hipertrofias ventriculares impulsionam as polpas 
digitais com maior vigor que as dilatações. Contudo, cumpre lembrar que, na maioria das cardiopatias, a 
hipertrofia e a dilatação estão combinadas. 
 
Isabela Bredariol 
 Ictus cordis difuso → quando sua área corresponde a 3 ou mais polpas digitais, indica 
dilatação ventricular esquerda. 
 Ictus cordis propulsivo → quando a mão que o palpa é levantada a cada contração, indica 
hipertrofia ventricular esquerda. 
 
“Avaliação do ictus é de suma 
importância na semiotécnica 
cardiológica, pois é a única abordagem 
do exame físico que oferece 
informações sobre a presença de 
cardiomegalia. A identificação de um 
ictus cordis, deslocado para a esquerda, 
rebaixado, estendendo-se por três ou 
mais espaços intercostais e com 
duração prolongada é o indicativo de 
um processo fisiopatológico, 
determinante de cardiomegalia.” 
 
Além do ictus cordis, podem ser encontrados no precórdio e áreas adjacentes outros movimentos 
visíveis e/ou palpáveis, ou seja, retração sistólica, levantamento em massa do precórdio, choques valvares 
palpáveis, pulsação epigástrica e pulsação supraesternal. 
 
Frêmito Cardiovascular 
Designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos 
vasos – correspondem aos sopros. É habitual compará-lo ao que se sente quando se palpa o pescoço de um 
gato que ronrona; daí a denominação de frêmito catário. 
Ao encontra-se um frêmito, 3 características precisam ser investigadas: 
 LOCALIZAÇÃO → usando-se como referência as áreas de ausculta. 
 SITUAÇÃO NO CICLO CARDÍACO → diferenciando-se os frêmitos sistólico, diastólico e 
sistodiastólicos pela coincidência ou não com o ictus cordis ou o pulso carotídeo, 
 INTENSIDADE → avaliada em cruzes (+ a ++++). 
 
 
 
 
 
Isabela Bredariol 
Ausculta Cardíaca 
Para se auscultar corretamente o coração, devem ser obedecidas normas quanto: 
 Ambiente de ausculta → deve ser silencioso, pois os ruídos cardíacos são de pequena intensidade. 
 Posição do paciente e do examinador → paciente em decúbito dorsal com a cabeça apoiada em 
um pequeno travesseiro e o tórax descoberto, e o examinador de pé ou sentado à direita. 
Variações: sentado inclinado para frente (base)/ DLE (mitral)/ em pé debruçado (base/hipofonese). 
 Instrução adequada do paciente → devem ser claras e com linguagem compreensível. 
 Escolha correta do receptor → efetua-se a ausculta com o diafragma, e utiliza-se a campânula para 
captar ruídos de baixa frequência (3ª e 4ª bulhas, ruflar da estenose mitral). 
 Aplicação correta do receptor → o receptor deve ficar levemente apoiado sobre a pele, com uma 
total coaptação de suas bordas na área que está sendo auscultada. Além disso, nunca se deve 
realizar ausculta através de qualquer tipo de roupa. 
 Relação dos batimentos cardíacos com a respiração → a maioria dos sopros ou sons originados no 
coração direito aumento durante a inspiração, em virtude do aumento do retorno de sangue nessa 
fase da respiração. 
 
Focos de Ausculta 
A demarcação de focos ou áreas de ausculta não significa que o examinador colocará o receptor do 
estetoscópio apenas nesses locais. Em uma ausculta cardíaca correta, todo o precórdio e as regiões 
circunvizinhas, incluindo a região axilar esquerda, o dorso e o pescoço, precisam ser auscultados. Os clássicos 
focos de ausculta não correspondem às localizações anatômicas das valvas que lhes emprestam os nomes, 
mas servem como pontos de referência porque, nas regiões correspondentes a eles, encontram-se as 
informações mais pertinentes às respectivas valvas. 
 
 
Isabela Bredariol 
FOCO AÓRTICO → 2º espaço intercostal direito, na linha paraesternal. 
 Foco Aórtico Acessório → área entre 3º e 4º espaço intercostal esquerdo, na linha 
paraesternal. 
FOCO PULMONAR → 2º espaço intercostal esquerdo, na linha paraesternal. 
FOCO TRICÚSPIDE → base do apêndice xifoide, ligeiramente para a esquerda. 
FOCO MITRAL → 4º ou 5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular (ictus cordis). 
 
REVISÃO CICLO CARDÍACO 
DIÁSTOLE 
 Relaxamento isovolumétrico 
 Enchimento ventricular rápido 
 Enchimento ventricular reduzido 
 
 
SÍSTOLE 
 Enchimento ventricular lento 
 Contração isovolumétrica 
 Ejeção ventricular rápida 
 Ejeção ventricular lenta 
 
 
 
 
Ao se auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser considerados: bulhas cardíacas, ritmo 
e a frequência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas cardíacas, cliques ou estalidos, sopros, ruído 
da pericardite constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso. 
 
Primeira bulha (B1). É formada por uma série de vibrações de intensidade variada que se iniciam com o 
período de contração isovolumétrica e se estendem até o início da ejeção ventricular. O principal elemento 
na formação da 1ª bulha cardíaca é o fechamento das valvas mitral e tricúspide. A 1 ª bulha cardíaca (B1) 
coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. É de timbre mais grave e seu tempo de duração é um 
pouco maior que o da 2ª bulha. Para representá-la, usamos a expressão onomatopaica "TUM". 
 
Isabela Bredariol 
Em condições normais, a 1ª bulha tem maior intensidade no foco mitral, no qual costuma ser mais 
forte que a 2ª bulha. Em metade das pessoas normais, percebem-se separadamente oscomponentes mitral 
e tricúspide, fenômeno não relacionado com a respiração e sem significado patológico. 
 
Segunda bulha (B2). A 2ª bulha (B2) é constituída de 4 grupos de vibrações nas estruturas cardiovasculares; 
mas somente são audíveis as originadas pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o 
componente aórtico em toda a região precordial, enquanto o ruído originado na pulmonar é auscultado no 
foco pulmonar e na borda esternal esquerda. Por isso, no foco aórtico e na ponta do coração, a 2ª bulha é 
sempre única por se auscultar somente o componente aórtico. 
Durante a expiração, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a um ruído único. 
Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em função do 
maior afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente 
para perceber, nitidamente, os 2 componentes → desdobramento fisiológico da 2ª bulha cardíaca. 
A 2ª bulha vem depois do pequeno silêncio, seu timbre é mais agudo, soa de maneira mais seca, de 
tal modo que a designamos pela expressão “TA”. Quando a bulha está desdobrada, seu ruído corresponde à 
expressão "TLA”. 
O grau de desdobramento varia de indivíduo para indivíduo e é observado em quase todas as 
crianças. Em condições normais, a 2ª bulha é mais intensa nos focos aórtico e pulmonar. Nas crianças, a 2ª 
bulha tem maior intensidade no foco pulmonar. Em adultos e pessoas idosas, observa-se o contrário, isto é, 
a 2ª bulha é mais intensa no foco aórtico. 
 
 
Esquema de bulhas cardíacas normais tendo como referência a atividade elétrica do coração (ECG). 
A. Ritmo de 2 tempos ou ritmo binário, no qual se ouvem apenas 2 bulhas (B1 e B2). 
B. Ritmo de 3 tempos ou ritmo tríplice, pela presença de uma 3ª bulha (B3) na protodiátole. 
 
Isabela Bredariol 
Terceira bulha (B3). A 3ª bulha é um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações 
da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o 
enchimento ventricular rápido. É observada em miocardiopatias, IM, defeito septal ventricular, pericardite 
constritiva, hipercinese etc. É mais audível na área mitral, com o paciente em decúbito lateral esquerdo; o 
receptor mais apropriado é o de campânula, isto porque esta bulha é um ruído de baixa frequência. Pode ser 
imitada pronunciando-se de modo rápido a expressão "TU". 
Assim, quando há a presença de B3, os sons são ouvidos com o ritmo de galope: 
 B1 → TUM 
 B2 → TA 
 B3 → TU 
 
Quarta bulha (B4). A 4ª bulha é um ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole e pode ser 
ouvida mais raramente em condições normais nas crianças e nos adultos jovens. A gênese da 4ª bulha não 
está completamente esclarecida. Atualmente, admite-se que esta bulha seja originada pela brusca 
desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial de encontro à massa sanguínea existente 
no interior do ventrículo, no final da diástole. 
 
 
SOPROS 
Sopros são um conjunto de vibrações de maior duração que as bulhas, que se originam dentro do 
próprio coração e/ou em um de seus grandes vasos. Para avaliar semiologicamente um sopro, é necessário 
investigar os seguintes parâmetros: situação no ciclo cardíaco, localização, irradiação, intensidade, timbre e 
tonalidade, modificação com a fase da respiração, com a posição do paciente e com exercício físico. 
Dentre os mecanismos de surgimento de sopros, podemos citar: 
 Fluxo de sangue através de uma obstrução parcial (estenose); 
 Aumento do fluxo de sangue através de estruturas normais; 
 Fluxo regurgitante através de uma valva incompetente (insuficiências); 
 Cardiopatias congênitas (CIV, CIA). 
 
Isabela Bredariol 
SITUAÇÃO NO CICLO CARDÍACO 
Situar os sopros corretamente no ciclo cardíaco é a primeira e mais importante análise semiológica. 
Não pode haver qualquer dúvida sobre isso, sendo essencial o reconhecimento da 1ª e da 2ª bulhas. Como 
orientação prática, sugere-se ao examinador que, durante a ausculta do coração, palpe concomitantemente 
o pulso carotídeo e, por intermédio dele, determine o que é sistólico e o que é diastólico. Quanto à situação 
no ciclo cardíaco, os sopros podem ser sistólicos, diastólicos e sistodiastólicos (contínuos). 
Sopros sistólicos. Os sopros sistólicos são classificados em: 
 Sopro sistólico de ejeção → causados por estenose da valva aórtica ou pulmonar, e se originam 
durante o período de ejeção ventricular. Inicia alguns centésimos de segundo após a 1ª bulha, 
intervalo que corresponde à fase de contração isovolumétrica, e termina antes de B2. 
 Sopro sistólico de regurgitação → causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para 
os átrios quando há insuficiência mitral ou tricúspide, ou comunicação interventricular. É um 
sopro audível desde o início da sístole; por isso aparece junto com B1, recobrindo-a e 
mascarando-a. Ocupa todo o período sistólico com intensidade mais ou menos igual e termina 
imediatamente antes de B2, ou pode recobri-la. 
 
Sopros diastólicos. Os sopros diastólicos aparecem durante a diástole e, conforme o momento em que 
nela se situam, são classificados em: protodiastólicos, mesodiastólicos, telediastólicos (pré-sistólico). 
Ocorrem em 2 grupos de afecções – estenoses atrioventriculares (mitral e tricúspide) e insuficiência 
das valvas aórtica e pulmonar – que apresentam comportamento hemodinâmico que lhes dão 
características semiológicas próprias. 
 Valvas Semilunares 
(Aórtica e Pulmonar) 
Valvas Atrioventriculares 
(Tricúspide e Mitral) 
 
Sopro Sistólico 
ESTENOSE 
(Sopro de ejeção) 
INSUFICIÊNCIA 
(Sopro de regurgitação) 
Sopro Diastólico INSUFICIÊNCIA ESTENOSE 
 
 
 
Isabela Bredariol 
Sopros sistodiastólicos (contínuos). São ouvidos durante toda a sístole e a diástole, sem interrupção, 
recobrindo e mascarando B1 e B2. O examinador deve estar prevenido para não tomar como contínuos 
aqueles sopros que ocorrem combinadamente na sístole e na diástole, sem adquirir, contudo, o caráter 
de sopros contínuos propriamente ditos. 
 
LOCALIZAÇÃO 
Localiza-se um sopro na área em que é mais audível e, como pontos de referência, empregam-se 
as áreas de ausculta e as demais regiões, descritas anteriormente. Cumpre salientar, entretanto, que a 
localização de um sopro, em função das áreas de ausculta, não tem valor absoluto, pois o fato de localizar-
se um sopro na área mitral não significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral. 
Neste aspecto, a direção em que se irradia muito contribui para se conhecer o local de origem do sopro. 
 
IRRADIAÇÃO 
Depois de estabelecer o local de maior intensidade do sopro, desloca-se o receptor do estetoscópio 
em várias direções para determinar sua irradiação. Dois fatores influenciam na irradiação de um sopro: 
 INTENSIDADE → mais importante; quanto mais intenso, maior a área em que será audível. Alguns 
sopros de elevada intensidade propagam-se por todo o tórax ou para o pescoço. 
 DIREÇÃO DA CORRENTE SANGUÍNEA → este fator pode condicionar uma irradiação tão 
característica que passa a ter excepcional interesse semiológico. Por exemplo, o sopro da estenose 
aórtica se irradia para os vasos do pescoço porque o sangue que flui pela valva aórtica se dirige àquela 
direção, enquanto o da insuficiência mitral se propaga predominantemente para a axila porque o 
átrio esquerdo situa-se acima e atrás do ventrículo esquerdo. 
 
INTENSIDADE 
A avaliação da intensidade de um sopro sofre influência subjetiva. No entanto, este aspecto 
negativo diminui à medida que o examinador adquire experiência. O critério de avaliação mais prático é o 
sistema de cruzes (+ a ++++), que se escalonada seguinte maneira: 
 Grau I (+) → corresponde aos sopros débeis, audíveis somente quando se ausculta com atenção e 
em ambiente silencioso. 
 Grau II (++) → indica soprosde intensidade moderada, a ausculta não deixa dúvidas. 
 Grau III (+++) → traduz sopros intensos, presença de frêmito. 
 Grau IV (++++) → sopros muito intensos, audíveis sem o estetoscópio. 
A intensidade de um sopro depende de vários fatores, como a velocidade do fluxo e o volume de 
sangue que passa pelo local em que ele se origina. Para fins práticos, é lícito admitir que quanto mais intenso, 
mais significativa costuma ser a anomalia responsável pelo sopro, não se esquecendo, contudo, que pode 
haver graves defeitos valvares com sopros de pequena intensidade, e vice-versa. 
 
Isabela Bredariol 
PULSOS ARTERIAIS 
Os pulsos arteriais representam o impacto do sangue contra a parede arterial, produzido pela 
contração ventricular. 
 FREQUÊNCIA: 60 – 100 bpm (adultos). Na presença de alterações do ritmo cardíaco, a frequência 
será mais precisamente determinada aumentando-se o tempo de observação. 
 RITMO: regular/irregular. 
 AMPLITUDE: normal, aumentada ou reduzida → reflete o grau de enchimento na sístole. 
 SIMETRIA: amplitude em comparação ao contralateral. 
 
PULSO VENOSO JUGULAR 
 Pelo fato do sistema venoso estar submetido a um regime de pressão muito menor PODE SER 
VISÍVEL, mas, na enorme maioria das vezes, NÃO É PALPÁVEL. 
 Também decorrente dessa característica é o fato de se perceber o pulso venoso apenas próximo ao 
coração, na região cervical. 
 TURGÊNCIA JUGULAR → é o enchimento persistente das veias jugulares quando se adota a posição 
semissentada (45º) ou sentada = hipertensão venosa.