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DOENÇA DE CHAGAS Carlos Chagas. Primeiro caso: Berenice. A doença possui caráter crônico e é uma antroponose. Porém cães, gatos, tatus e gambás podem servir como reservatório do parasita sem desenvolver doença. AGENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma cruzi Morfologia: Possui uma organela especial chamada de cinetoplasto: É uma mitocôndria modificada rica em DNA – função: garantir energia No hospedeiro vertebrado (homem): Amastigota: intracelulares, arredondada ou oval, flagelo curto e interno Tripomastigotas: extracelular, alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo circunda a membrana ondulante. Possuem polimorfismo: variações morfológicas. Delgados: Mais infectantes para células, porém são mais sensíveis à ação de anticorpos e são macrófagotrópicas (baço, fígado e medula-óssea), entram por fagocitose clássica. Largos: Menos infectantes (demoram mais para penetrar nas células), porém são mais resistentes à anticorpos, podem ficar mais tempo na circulação, são miotrópicas, entram por fagocitose induzida (perfuram com enzimas a membrana celular dos macrófagos). No hospedeiro invertebrado: Epimastigota: extracelulares, alongadas, cinetoplasto junto ao núcleo, flagelo exteriorizado Tripomastigota metacíclica: É a forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado. Grande motilidade VETOR: Triatomíneos (barbeiro, chupão) Se adaptou à moradia humana. Alto grau de antropofilia. Larga distribuição geográfica. TRANSMISSÃO DO TRYPANOSOMA CRUZI: Pelo vetor Transfusão sanguínea Transmissão congênita Acidentes laboratoriais Oral: amamentação, animais que ingerem o vetor infectado, canibalismo, ingestão de alimentos contaminados c/ fezes ou urina do vetor (açaí) Coito (ainda não comprovado em humanos) Transplantes Caçadores com mãos feridas EPIDEMIOLOGIA: Encontra-se presente em 21 países, porém, segundo o Neves não existe fora do continente americano. Áreas preservadas: Ciclo silvestre Áreas alteradas por projetos agropecuários e vilas: Surtos de doença de Chagas Sinantropia: adaptação do animal ao domicílio humano após alteração no meio ambiente. Prevalência: depende dos hábitos da população, tipo de moradia e espécie de triatomíneos presentes Brasil: Sul, São Paulo, Minas Gerais, Goiás e Nordeste CICLO: Heteroxênico. PATOGENIA: Fase aguda: Assintomática Sintomática: Geralmente na 1ª infância: sistema imune ainda frágil Manifestações locais: 50% dos casos ocorre Penetra na conjuntiva e olho edemaciado Sinal de Romaña Edema bipalpebral e unilateral, congestão conjuntival, linfadenite. Penetra na pele: Chagoma cutâneo, endurecida e indolor. Manifestações gerais: Febre, edemas, hepatomegalia às vezes perturbação neurológica por meningoencefalite (principalmente em crianças) e insuficiência cardíaca. Fase crônica: Assintomática/ Indeterminada: Formam ninhos de amastigota, se estabelece após a aguda e pode durar de 10-30 anos. Muitos registros de morte súbita nessa fase. Ocorre mais em zonas endêmicas. Sintomática: Forma cardíaca: Cardiomegalia Barbeiro fêmea faz repasto + defeca e urina com tripomastigota metacíclico que penetra pelo local da picada Invade células ex: macrófago e forma pseudópodes + lisossomos = vacúolo parasitófago. O tripomastigota metacíclico não é aftado pelas enzimas liberadas --> amastigota lise da memb. do vacúolo e proliferação das amastigotas no citoplasma. depois que se multiplicam, diferenciam --> tripomastigotas Rompem membrana celular e vão p/ circulação sanguínea. Morrem ou são ingeridos por triatomíneo Triatomíneo faz repasto com tripomastigotas --> porção ant. do estômago tripomastigotas --> esfero e epimastigotas que vão para o intestino médio Epimastigotas se multiplicam e aderem às memb. perimicrovilares pela região do flagelo (maioria) Se soltam e vão para o reto e se diferenciam epimastigotas --> tripomastigotas metacíclicos e se aderem ao epitélio São eliminados na urina e fezes durante repasto. TRIATOMÍNEO HOMEM Insuficiência cardíaca congestiva Fibrose dos músculos cardíacos Bloqueio de ramos do feixe de Hiss e outros mecanismos do SNA ↑ do volume cardíaco e ↓ da força de contração. 20 a 40% Forma digestiva: Megacólon e megaesôfago. Incoordenação motora (aperistalse, discinesia). Disfagia, odinofagia (dor durante a deglutição), dor retroestemal, regurgitação, pirose (azia), soluço, tosse e sialose. Disquesia: As fezes têm textura normal e mesmo com muito esforço o paciente não consegue defecar. Obstipação. Pode atingir o sistema estomatognático: Endocardite bacteriana Halitose Disgeusia: Alteração no sabor. Hipertrofia de glândulas salivares. Sialorréia. Deve-se haver profilaxia antibiótica antes de intervenções invasivas. Forma nervosa: Ainda não muito confirmada Denervação Forma mista: Junção das anteriores. SISTEMA IMUNE: A lise do vacúolo ativa resposta humoral e Ig’s Linf. B Agem diretamente sobre o parasita E ativa a resposta celular Linf. T (Th1, 2 e CD8) DIAGNÓSTICO: Na fase aguda: Alta parasitemia Presença de anticorpos inespecíficos e IgM e IgG. Pesquisa direta e indireta pelo parasita: Exame de sangue à fresco corado. Exame de sangue gota espessa. Cultura de sangue ou material de biópsia. Na fase crônica: Baixa parasitemia e presença de anticorpos IgG. Métodos sorológicos: Imunofluorescência, ELISA e hemaglutinação. TRATAMENTO: Parcialmente ineficaz, não há cura definitiva. Nufurtimox: Ataca formas teciduais e sanguíneas, não tem no Brasil meninas. Benznidazol: Ataca formas sanguíneas na fase aguda, 2-3 doses por 60 dias, muito tóxica. Novos medicamentos à base de cisteína proteases, ergosterol e DNA. PROFILAXIA: Combate ao barbeiro, inseticidas, telas em portas e janelas, uso de repelentes. Controle do doador de sangue. Controle da transmissão congênita. Melhoria das habitações, com adequada higiene e limpeza.
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