Neuropatia Diabetica

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Complicações neurológicas (neuropatia diabética) 
Neuropatias autônomas e periférica são as duas complicações mais comuns em ambos os tipos de diabetes. A patogenia dessa doença não está bem esclarecida. Algumas lesões como a paralisias agudas dos nervos cranianos e amiotrofia diabética, foram atribuídas ao infarto isquêmico do nervo periférico envolvido.
As neuropatias periféricas sensoriais e motoras simétricas e neuropatia autônoma são mais comuns e parecem ser devidas a toxicidade metabólica ou osmótica, que de alguma forma está relacionada com a hiperglicemia. 
Infelizmente, não existe um tratamento consistentemente eficaz para todas as neuropatias. Entretanto, varias experiências clinicas a longo prazo demonstram conclusivamente que a normalização dos níveis glicêmicos pode evitar o desenvolvimento e a progressão dessa complicação devastadora. 
· Neuropatia Sensorial Periférica
· Patogenia e Manifestações Clínicas
O déficit sensorial geralmente é precedido por meses ou anos de parestesias (formigamento, prurido e sensibilidade exacerbada à dor). As manifestações dolorosas podem variar de parestesias brandas até dores graves em forma de picadas, que em alguns casos pioram à noite. Às vezes, o desconforto nos membros inferiores pode ser incapacitante. As dores radiculares no tórax e abdome pode ser extremamente difíceis de diferenciar da dor associada a uma causa intratorácica ou intra-abdominal. Por fim, os pacientes desenvolvem dormência e a sensibilidade tátil diminui. Em geral, a perda sensorial é bilateral, simétrica e está associada à atenuação da sensibilidade vibratória, dolorosa e térmica, principalmente nos membros inferiores, mas também presentes nas mãos. A condução dos nervos sensoriais está retardada nos nervos periféricos e em alguns pacientes podem ter abalos nos tornozelos. Aparelhos de neurotesiometria altamente sensíveis estão sendo usados para caracterizar os limiares de sensibilidade à dor e ao toque, de forma que os sinais de déficit sensorial possam ser detectados precocemente e os pacientes com maior risco de ulceras neuropáticas do pé possam ser identificadas. Como todos esses distúrbios sensoriais são agravados pela pressão aplicada nos nervos encarcerados (nervo mediano na Sindrome do Tunel do Carpo).
As síndromes caracteristicas que se desenvolvem nos pacientes diabéticos com neuropatia sensorial e estão relacionadas com sua incapacidade de perceber traumatismos incluem a osteopatia do pé com deformidade do tornozelo (conhecida como articulação de Charcot) e ulceras neuropáticas do pé. 
· Tratamento
Amitriptilina (50-75 mg ao deitar) tem produzido melhora significativa da dor de membros inferiores de alguns pacientes com neuropatia sensorial. Em geral, esses pacientes relatam alivio formidável em 48-72 horas. Essa resposta rápida contrata com as 2 ou 3 semanas necessárias para que ocorra um efeito antidepressivo. Os pacientes geralmente atribuem a melhora do fato de conseguir dormir a noite toda depois de tomarem Amitriptilina, em contrapartida com as noites insones prévias devidas à dor neuropática. A sonolência branda a moderada pela manha é um efeito colateral que geralmente melhora com o tempo ou pode ser atenuado pela administração do fármaco varias horas antes de deitar. A Amitriptilina deve ser suspensa se não houver melhora após 4-5 dias. Alguns estudos mostraram que a Desipramina em doses de 25-150 mg/dia tem a mesma eficácia que a Amitriptilina nas dores neuropáticas das pernas. Esses agentes tricíclicos provavelmente atuam pela modulação direta das fibras C nociceptivas e seus receptores. Pesquisadores também mostraram que a Gabapentina é eficaz no tratamento da neuropatia dolorosa e deve ser experimentada se os fármacos tricíclicos forem ineficazes. 
É essencial que os pacientes diabéticos com neuropatia periférica recebam instruções detalhadas sobre cuidados com os pés. Em geral, caldos especiais adaptados ao cliente são necessários para redistribuir o peso uniformemente pelo pé insensível, principalmente quando houver deformidades prévias por cirurgia, fraturas assintomáticas ou articulação de Charcot.
· Neuropatia Motora
A neuropatia motora simétrica é muito menos comum que a neuropatia sensorial e está associada a demora da condução dos nervos motores e fraqueza e atrofia musculares. A patogenia provável é semelhante à que se observa na neuropatia sensorial. A mononeuropatias desenvolve-se quando houver obstrução vascular de um tronco nervo especifico; se houver acometimento de mais de um tronco nervoso, a síndrome é descrita como mononeurite múltipla. A neuropatia motora evidencia-se por inicio súbito de fraqueza em uma distribuição que reflete o nervo acometido (ex. acometimento do nervo fibular causa queda do pé). Um numero surpreendente dessas neuropatias motoras melhora depois de 6-8 semanas. Paralisias reversíveis dos nervos cranianos podem ocorrer e causam ptose palpebral e diplopia (III nervo craniano), desvio lateral do olho (IV), incapacidade de movimentar os olhos para os lados (VI) ou paralisia facial (paralisia de Bell; VII nervo craniano). Dor e fraqueza bilaterais agudas dos músculos da coxa podem ocorrer com atrofia e perda ponderal progressivas, condição conhecida como Amiotrofia Diabética e mais comum em homens idosos. Também nesses casos, o prognostico é bom com recuperação da função motora ao longo de vários meses em muitos casos. Nos casos mais graves com atrofia extensa da musculatura dos membros, esse distúrbio tem sido descrito como “caquexia maligna” e simula os estágios terminais de neoplasias avançadas, principalmente quando a depressão causa anorexia e emagrecimento. Com a apresentação clinica mais grave da amiotrofia diabética, a recuperação da função muscular pode ser apenas parcial. 
· Neuropatia Autônoma 
A neuropatia do sistema nervoso autônomo é comum nos pacientes com diabetes de longa duração e pode ser um problema clinico muito difícil de tratar. Esse distúrbio pode envolver varias funções viscerais. Com a neuropatia autônoma, pode haver hipotensão postural, taquicardia invariável em repouso, atenuação das respostas cardiovasculares à manobra de Valsava, gastroparesia, episódios alternados de diarreia (geralmente noturna) e prisão de ventre, dificuldade de esvaziar a bexiga e impotência. 
A disfunção erétil devida a neuropatia difere de forma psicogênica porque a ultima pode ser intermitente (pode haver ereções em situações especiais), enquanto a disfunção erétil diabética geralmente é persistente. Para diferenciar entre disfunção erétil psicogênica ou neuropática e disfunção erétil causada por doença obstrutiva aortoilíaca ou Vasculopatia, pode-se injetar Papaverina dentro do corpo cavernoso do pênis. Se a irrigação sanguínea estiver preservada, o paciente terá uma ereção peniana. A neuropatia pélvica também pode causar incontinência urinaria com volumes grandes de urina residual e ejaculação retrograda. 
A gastroparesia deve ser uma hipótese diagnostica a ser lembrada em pacientes com diabetes tipo 1 que desenvolverem flutuações inesperadas e variações dos níveis glicêmicos depois das refeições. Os exames radiográficos do estomago e o estudo do esvaziamento gástrico com radioisótopos depois da ingestão de alimentos sólidos e líquidos tem valor diagnostico nesses casos. O acometimento do sistema gastrointestinal pode ser evidenciado por náuseas, vômitos e plenitude pós-prandial (devido a atonia gástrica); sinais e sintomas de refluxo ou disfagia (desviados à disfunção esofágica); prisão de ventre e diarreia recidivante, principalmente à noite (devidas à disfunção dos intestinos delgado e grosso); e incontinência fecal (associada à disfunção dos esfíncteres anais). A função da vesícula biliar também é alterada e isso favorece a formação de cálculos. 
O tratamento é difícil e deve ser dirigido especificamente para cada anormalidade. O uso das meias de Jobst bem ajustadas, a inclinação da cabeceira da cama e a elevação lenta da posição deitada ajudam a atenuar os sinais e sintomas da hipotensão ortostática. Algunspacientes podem necessitar do acréscimo de um mineralocorticoide (Acetato de Fludrocortisona na dose de 0,1-0,2 mg 2x/dia). A Metoclopramida tem conseguido alguma eficácia no tratamento da gastroparesia diabética por períodos curtos, mas sua eficácia parece diminuir com o tempo. Esse fármaco é um antagonista da Dopamina com efeitos anti-hermético centrais e ação colinérgica, que facilitam o esvaziamento gástrico. A Metoclopramida pode ser administrada por via intravenosa (10-20 mg) ou oral (20mg da preparação liquida) antes do desjejum e jantar. Sonolência é o efeito adverso principal. 
Em alguns casos, a diarreia diabética é agravada pela proliferação bacteriana excessiva causada pela estase no intestino delgado, e uma tentativa de tratamento com antibióticos de amplo espectro pode ser benéfica. Se isso for ineficaz, o alivio sintomático pode ser conseguido em alguns casos com antidiarreicos como Difenoxilato com atropina ou loperamina. Alguns estudos mostraram que a Clonidina diminui diarreia diabética, mas sua tendência para reduzir a pressão arterial dos pacientes que já tem alguma hipotensão ortostática geralmente limita sua utilização. O Metamucil e outros agentes formadores de bolo fecal podem melhorar a diarreia ou a prisão de ventre, que geralmente alternam em fases.