Neuropatias Periférica, Diabética e Alcoólica

Prévia do material em texto

NEUROPATIAS
 PERIFÉRICA, DIABÉTICA E ALCOÓLICA
DANYELE CRISTINA SIMÕES
DÉBORA VELOSO
JUSARA FERREIRA
MONTES CLAROS – MG
2017
DANYELE CRISTINA SIMÕES
DÉBORA VELOSO
JUSARA FERREIRA
NEUROPATIAS
 PERIFÉRICA, DIABÉTICA E ALCOÓLICA
	Trabalho acadêmico apresentado as Faculdades Integradas do Norte de Minas – FUNORTE como atividade avaliativa disciplinar.
Área de concentração: Neurologia em Fisioterapia
Professor: Professora Mestre Débora Janine
MONTES CLAROS – MG
2017
SUMÁRIO
	1.
	INTRODUÇÃO..........................................................................................
	
	
	1.1 Classificação....................................................................................
	
	2.
	NEUROPATIA PERIFÉRICA.....................................................................
	
	
	2.1. Definição..........................................................................................
	
	
	2.2. Etiologia...........................................................................................
	
	
	2.3. Epidemiologia..................................................................................
	
	
	2.4. Fisiopatologia..................................................................................
	
	
	2.5. Quadro Clinico.................................................................................
	
	
	2.6. Sintomas..........................................................................................
	
	
	2.7. Características.................................................................................
	
	
	2.8. Tipos................................................................................................
	
	
	2.9. Diagnóstico......................................................................................
	
	
	2.10. Prognóstico....................................................................................
	
	
	2.11. Tratamento....................................................................................
	
	3.
	NEUROPATIA DIABÉTICA.......................................................................
	
	
	3.1. Definição..........................................................................................
	
	
	3.2. Etiologia...........................................................................................
	
	
	3.3. Epidemiologia..................................................................................
	
	
	3.4. Fisiopatologia..................................................................................
	
	
	3.5. Quadro Clínico.................................................................................
	
	
	3.6. Sintomas..........................................................................................
	
	
	3.7. Características................................................................................
	
	
	3.8. Tipos................................................................................................
	
	
	3.9. Diagnóstico.....................................................................................
	
	
	3.10. Progóstico.....................................................................................
	
	
	3.11. Tratamento...................................................................................
	
	4. 
	NEUROPATIA ALCÓOLICA......................................................................
	
	
	4.1. Definição..........................................................................................
	
	
	4.2. Etiologia...........................................................................................
	
	
	4.3. Epidemiologia..................................................................................
	
	
	4.4. Fisiopatologia..................................................................................
	
	
	4.5. Quadro Clínico.................................................................................
	
	
	4.6. Sintomas..........................................................................................
	
	
	4.7. Características.................................................................................
	
	
	4.8. Diagnóstico......................................................................................
	
	
	4.9. Progóstico........................................................................................
	
	
	4.10. Tratamento....................................................................................
	
	
	
	
	
	REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA...............................................................
	
1. INTRODUÇÃO
Neuropatia ou transtorno/distúrbio neurológico é um termo geral que se refere a doenças ou problemas no funcionamento dos nervos. 
Nervos podem ser comprometidos por problemas genéticos, infecções, toxinas, drogas, lesões físicas ou mesmo por reações do próprio organismo. Neuropatias são classificadas de acordo com a causa e a localização dos nervos que são afetados ou pelas características da lesão.
1.1. Classificação
Por sistema afetado:
· Neuropatia central: Quando afeta o sistema nervoso central, ou seja, encéfalo ou medula espinhal;
· Neuropatia periférica: Quando afeta o sistema nervoso periférico, como nervos de braços e pernas;
· Neuropatia autonômica: Quando afeta o sistema nervoso autônomo, que controla órgãos como coração, pulmões, intestinos, bexiga ou genitais;
Dependendo da intensidade e amplitude:
· Mononeuropatia: Afeta apenas um nervo, por exemplo apenas o nervo cubital ou nervo radial.
· Polineuropatia: Afeta vários nervos no mesmo local, por exemplo, paralisando um braço todo.
· Mononeurite múltipla: Um nervo num local e outro nervo em outro local, por exemplo, um no braço e outro na perna.
· Polineurite múltipla: Vários nervos em locais diferentes, geralmente por uma doença sistêmica que degenera os nervos ou células da glia.
Dependendo dos nervos afetados:
· Motora: Causa problemas no controle dos movimentos voluntários.
· Sensitiva: Causa problema na percepção de toque, pressão, temperatura, dor e vibrações.
· Vegetativos: Controlam órgãos inconscientes autônomos como batimento cardíaco, peristaltismo e respiração.
2. NEUROPATIA PERIFÉRICA
2.1. Definição
A neuropatia periférica refere-se a danos ao sistema nervoso periférico, podendo também afetar o sistema nervoso autônomo, isto é, comprometimento a nervos que transmite informações do encéfalo e medula (sistema nervoso central) para o resto do corpo. O sistema nervoso periférico desempenha um papel importante no controle dos movimentos corporais, e uma vez que ele é comprometido gera restrições dos movimentos e sensibilidade do organismo. 
2.2. Etiologia
A neuropatia periférica é causada de forma congênita ou adquirida. A neuropatia de forma congênita é causada por alterações genéticas ou por alterações mutacionais.
 Falha genética leva a neuropatias leves, na qual os sintomas começam apenas na fase adulta, sendo pouco ofensiva. As neuropatias hereditárias mais graves iniciam-se precocemente e a mais comum das neuropatias hereditárias é um grupo de doenças chamado "doença de Charcot-Marie-Tooth", sendo resultado de erro genético na produção de mielina. 
As neuropatias adquiridas são subdividas em:
 
· Doenças metabólicas: Diabetes mellitus, insuficiência hepática, hipotireoidismo, acromegalia. Essas neuropatias são geralmente axonais com comprometimento sensitivo motor.
· Tóxicocarenciais: Deficiências vitamínicas, alcoolismo, toxinas exposição a metais pesados (arsênico, chumbo, mercúrio).
· Causado por traumatismo: Lesão por trauma súbito, do tipo acidente automobilístico, quedas, atividades esportivas, podem causar grave compressão, rompimento ou estiramento, principalmente à altura das raízes dos nervos, ponto de conexão com a medula.
· Causado por doença infecciosa ou imune mediadas: Vírus e bactérias podem atacar tecidos nervosos, vírus do Herpes, vírusdo HIV, Lupo e Guillain-Barré.
Tumores (Câncer, Linfoma).
2.3. Epidemiologia
Prevalência de neuropatias periféricas na população em geral é de cerca de 2% e em adultos com mais de 55 anos pode atingir 8%.
2.4. Fisiopatologia
As reações patológicas são divididas em degeneração walleriana, degeneração axonal e desmielizaçao seguimentar, desmielinização paranodal.
A degeneração walleriana é a degeneração de axônios e sua bainha de mielina após secção de nervo, geralmente é traumático, degenera distalmemte em relação à lesão. Recuperação lenta.
Na degeneração axonal, o corpo da célula e o axônio são afetados e o processo similar à degeneração walleriana. A degeneração axonal tende a ocorrer nas neuropatias de causa venosas, deficiências nutricionais e isquemia. Quando ocorre recuperação, não é completa e recuperação de forma lenta. A desmielinização paranodal.
2.5. Quadro clínico
Perturbação dos movimentos, espasmos muscular, redução da massa muscular, dormência, transtorno na transpiração (pouca transpiração ou transpiração aumentada), paralisia, transtornos da audição, incontinência urinaria, perturbação da pressão arterial, arritmia cardíaca, marcha alterada, movimentos espontâneos involuntários.
2.6. Sintomas
Geralmente os sintomas são notados pela primeira vez nos pés e tardiamente nas mãos sente-se desconforto, como formigamento, picadas (“alfinetes e agulhas”), dor ao toque leve, dificuldades em capacidades motoras finas como na escrita ou abotoar as roupas, apresentam cãibras musculares, fraqueza muscular, desequilíbrio ao caminhar e tropeção com facilidade.
Sintomas autonômicos apresentam pele quente e seca, problemas de retenção de urina, diarreia, prisão de ventre, audição reduzida, zumbido nos ouvidos, palpitação. Tensão muscular reduzida, tonturas. O crescimento do cabelo pode estar prejudicado. No sexo masculino, pode ocorrer impotência.
2.7. Características
Classificação das Neuropatias Periféricas:
· Velocidade de instalação: Aguda (até um mês), subaguda (um a dois meses), crônica (mais de dois meses).
· Tipo de fibra nervosa envolvida: 
 - Motora: Controlam movimentos de todos os músculos de forma consciente, tais como aqueles usados para andar ou falar;
- Sensitiva: Transmitem informação sobre experiência sensorial;
- Autonômica: Regula atividades biológicas as quais não são controláveis de forma consciente, como respiração e digestão;
· Tamanho da fibra nervosa envolvida: 
- Grossa: Cobertas por mielina (proteína que cobre e isola nervos), responsáveis pela sensação de vibração e tato, resultando em parestesias, especialmente nas mãos e pés. Lesão neste tipo de fibras pode contribuir para perda de reflexos;
- Fina: Amielínicas, responsáveis pela sensação de dor e temperatura. Lesão neste tipo de fibra pode interferir com a capacidade de sentir dores ou mudanças na temperatura.
· Distribuição: Proximal, distal e difusa (afeta muitas partes do corpo);
· Padrão: Mononeuropatia: (lesão focal), mononeuropatia múltipla (lesão multifocal), polineuropatia (lesões simétricas, distais, bilaterais);
· Patologia: 
- Degeneração Axonal Centrípeta (lesão metabólica do neurônio) : Recuperação lenta;
- Desmielinização Segmentar : Recuperação rápida;
- Degeneração Waleriana: Recuperação lenta. 
2.8. Tipos
· Mononeuropatia (lesão focal): Danifica apenas alguns nervos. As mononeuropatias são caracterizadas por alteração motora ou sensitiva assimétrica comprometendo um ou vários troncos nervosos. A etiologia geralmente é traumática ou compressiva compressão dos nervos superficiais em lugares onde existem saliências ósseas como o cotovelo, punho, ombro ou joelho;
· Mononeuropatia múltipla (lesão multifocal): Dois ou mais nervos são isoladamente afetados, em diferentes tempos, e diferentes áreas;
· Forma axonal: Etiologia vasculites;
· Forma desmielinizante: Etiologia diabetes;
· Polineuropatia (lesões simétricas, distais, bilaterais): Danifica múltiplos nervos em diferentes membros, pode ser classificada em: 
- Aguda: evolui em horas ate um mês
- Subaguda: um a dois meses
- Crônica: acima de dois meses
Polineuropatia Aguda: É simétrica, apresenta-se como paralisia progressiva. A maioria é desmielinizante, mas também há forma axonais motora e sensitiva motoras. Uma das etiologias é a vasculite.
Polineuropatia Desmielizantes Crônica: Pode ser genética (Charcot-Marie-tooth) ou adquirida (neuropatia motora multifocal). A desmielinização uniforme geralmente indica neuropatia genética e a desmielinização multifocal e bloqueios de condução indica neuropatia adquirida.
Polineuropatia Axonal Crônica: É o tipo mais comum de polineuropatia e tem muitas causas possíveis, dentre elas a causa mais comum é o diabetes mellitus. A maior parte destas é de predomínio sensitivo e distal.
2.9. Diagnóstico
A neuropatia periférica é diagnosticada com base na história, no exame neurológico que são fundamentais para o direcionamento de neuropatias congênitas ou adquiridas. Por meio de questionários específicos que visam determinar o grau de perturbação da vida diária. 
Testes de sensibilidade utilizados para avaliar a sensibilidade superficial e profunda. Avaliações dos reflexos musculares são testadas com o martelo de reflexos, em ambos os membros musculares e a potência muscular. 
Testes laboratoriais que utilizam instrumentos quantitativos e medida de respostas objetivas. O Hemograma, glicemia, uréia- creatinina, hormônios tireoidianos, fatores reumatóides, fatores antinúcleo, dosagem de vitamínica.
Eletroneuromiografia que determina o padrão da lesão, a distribuição e o tipo de fibra acometida. Teste de velocidade da condução nervosa que realiza o registro da velocidade na qual os sinais se deslocam ao longo dos nervos.
Biópsia do nervo sural que diretamente por baixo da pele na parte inferior da perna detecta vasculites, neuropatia amilóide, hanseníase ou neuropatia hereditária.
2.10. Prognostico
 Os danos aos nervos de neuropatia periférica normalmente é permanente e pode piorar se não seguir o tratamento vigoroso para cura dos distúrbios e eliminação das causas especifica. Os sintomas variam de leve desconforto e não controlados leva a deficiência grave, muitas vezes é um problema incapacitante afetando seriamente a qualidade de vida e pode até mesmo ser fatal.
2.11. Tratamento
O tratamento é multidisciplinar incluindo a intervenção de médicos, fisioterapeutas, psicólogos, nutricionistas entre outros. O tratamento visa á cura dos distúrbios se possível e proporcionar uma maior independência e capacidade de cuidar de si mesmo. Os sintomas podem ser controlados, associados á eliminação das causas das formas específicas de neuropatia, resultando em prevenção de novos danos celulares.
· Tratamento Clínico 
- Dores neuropáticas: Aliviadas com uso de medicamentos (analgésicos, anestésicos locais, tramadol, opioides), antidepressivos (bupropiona, citalopram e paroxetina), anticonvulsivantes (carbamazepina, lamotrigina, oxcarbazepina, topiramato e ácido valproico).
. Adotar uma dieta balanceada, corrigir déficits vitamínicos, limitar a ingestão de álcool, controle os níveis de glicose em caso de doença sistêmica. Intervenções cirúrgicas podem providenciar alívio imediato, principalmente nas mononeuropatias causadas por compressão ou aprisionamento (do tipo síndrome do túnel do carpo), através de cortes em ligamentos e tendões inflamados.
· Tratamento fisioterápico: 
A Fisioterapia atua através de ações promotoras para impedir o estabelecimento de ulcerações, e previne os distúrbios cinéticos funcionais.
Objetivo:
- Melhorar o quadro álgico; 
- Melhorar o posicionamento do paciente;
- Manter ou ganhar amplitude de movimento (ADM);
- Melhorar a força muscular e prevenir atrofia em membros paralisados;
- Evitar contraturas e rigidez muscular;
- Prevenir encurtamentos musculares e a hipotrofia;
- Manter o trofismo e evitar a trombose venosa profunda;
- Prevenir edema e manter a circulação na área;
- Estimulara a sensibilidade;
Conduta:
- Estimulação nervosa transcutânea (TENS) e acupuntura.
3. NEUROPATIADIABÉTICA
3.1. Definição
A neuropatia diabética é um grupo heterogêneo de síndromes clínicas que afetam regiões distintas do sistema nervoso causando uma ampla variedade de manifestações clínicas, caracterizadas por dano difuso ou focal das fibras nervosas periféricas somáticas ou autonômicas, resultante do diabetes mellitus, após exclusão de outras causa.
3.2. Etiologia
Não existe um consenso sobre a etiologia da neuropatia diabética, a teoria mais aceita é a de que a glicose entra em níveis elevados dentro dos nervos periféricos, sendo convertido em sorbitol, diminuindo o transporte de vários metabólitos. 
3.3. Epidemiologia
A diabetes mellitus é responsável por acometer cerca de 7,6% da população brasileira com idade entre 30 e 69 anos, e a neuropatia diabética afeta cerca de 65% dos portadores de diabete mellitus.
3.4. Fisiopatologia
O comprometimento dos nervos periféricos nos diabéticos se desenvolve ao longo de vários anos. Ocorrem lesões nos elementos neurais, gliais, vascular e do tecido conjuntivo dos nervos periféricos, sem definição de qual deles é acometido primeiramente. Em termo estrutural pode ser considerado como sendo a atrofia e a perda de fibras mielinizadas e não mielinizadas.
Os mecanismos que levam a essas lesões não são totalmente compreendidos, mas há confirmações que ocorre em virtude dos níveis altos de açúcar no sangue e da diminuição do fluxo sanguíneo para os nervos, em decorrência do diabetes, com a participação de duas vias principais, a metabólica e a isquêmica, com mútua inter-relação entre elas. 
A via metabólica conhecida como via de polis, explica que a glicose penetra em níveis anormalmente altos dentro dos nervos periféricos e é convertido em sorbitol, o acúmulo de sorbitol intracelular provoca diminuição do transporte ativo de vários metabólitos. 
A via isquêmica ocorre desenvolvimento precoce de redução do fluxo sanguíneo endoneural aumentando a resistência vascular resultando em queda da tensão de oxigênio. Em paciente neuropatas há evidência de diminuição do fluxo sanguíneo e hipoxia endoneural do nervo sural. A isquemia contribui para o surgimento da síndrome neuropática focal aguda.
3.5. Quadro Clínico
Paralisia em um lado da face, dormência, diminuição da coordenação e propriocepção, perda de sensibilidade, extrema sensibilidade, perda de equilíbrio, incontinência urinaria, transtorno na transpiração, hipotensão postural, mau funcionamento da mobilidade do estômago.
3.6. Sintomas
Os sintomas da neuropatia dependem de quais nervos e quais partes do corpo são afetadas.
Visão duplicada ou dificuldade em focalizar, dor atrás dos olhos, dor forte na região lombar ou na pelve, dor na região anterior da coxa, dor na parte externa da tíbia ou na região medial do pé, fraqueza repentina do tornozelo, conhecida como "pé caído", dor no tórax ou abdominal semelhante a um infarto ou apendicite, formigamento, queimação, dores agudas ou câimbras.
Podem acontecer problemas sexuais, como secura vaginal e frigidez ou impotência. É frequente haver problemas na bexiga e dificuldades para urinar ou sudorese excessiva, mesmo quando a temperatura ambiente está fria ou quando se está em repouso. Outros sintomas podem estar presentes, como vertigem, diarréia, vômito, etc.
3.7. Característica
Neuropatia diabética é caracterizada pela degeneração progressiva dos axônios das fibras nervosas e tende a ser progressiva com o tempo, afetando pacientes com descontrole glicêmico, fumantes e pessoas com mais de quarenta anos de idade.
3.8. Tipos
A Neuropatia diabética é classificada em difusa, enquanto afeta muitas partes do corpo, ou focal, afetando um único nervo e parte do corpo:
- Neuropatia focal (inclusive Neuropatia múltipla): É um dano que ocorre em um nervo que controla um músculo específico. É um tipo de neuropatia imprevisível e acontece frequentemente em adultos mais velhos diabéticos. Pode ser dolorosa, e tende a melhorar por si só depois de um período de semanas ou meses sem causar danos em longo prazo.
 - Neuropatia de compressão: É conhecida como síndrome de compressão neural, ocorre desenvolvimento de compressões nervosas. A forma mais comum é a síndrome do Túnel do carpo.
- Neuropatias cranianas: São incomuns. mais freqüentes em idosos e acometem geralmente o 3º par de nervo craniano (oculomotor), eventualmente o 6º (abducente), raramente o 4º par (troclear) e o 7º par de nervo cranano (facial). Acometimento subclínico do 5º par (trigêmio) também foi demonstrado. Geralmente se observa oftalmoplegia e ptose de início súbito, com preservação da função pupilar, porém com cefaléia, dentro dos olhos ou sobre os mesmos, podendo preceder a paralisia do olhar em horas ou dias. O acometimento do 7º par de nervo craniano pode ser confundido com a paralisia de Bell. Normalmente, há recuperação espontânea da função em 3 a 5 meses.
- Neuropatia difusa: É dividida em dois subtipos, neuropatia periférica, que afeta os pés e mãos e a neuropatia autonômica, que afeta os órgãos internos.
Neuropatia periférica também chamada de neuropatia simétrica distal, acomete grande e pequena fibra, danifica os nervos dos membros superiores e inferiores, especialmente dos pés. Os membros inferiores são os primeiros a serem afetados, uma vez que neles se localizam os nervos mais longos, posteriormente os mais afetados são os membros superiores. 
Os nervos de ambos os lados do corpo são comprometidos, causando perda progressiva da sensibilidade vibratória, dolorosa, térmica e tátil, perda de reflexos e fraqueza nos músculos. O pé fica mais largo e mais curto, produzindo mudanças na forma de caminhar. Proveniente da perda de sensação pode ocasionar ferida, que podem passar despercebida levando a infecções, que por vez não tratadas pode envolver o osso e requerer amputação.
Neuropatia autonômica também chamada neuropatia visceral afeta os nervos do sistema cardiovascular, micção, resposta sexual e digestão, portanto danifica a inervação do coração, aparelho urinário, órgãos sexuais, sistema digestivo e glândulas sebáceas. 
3.9. Diagnóstico
O diagnostico é baseado nos sintomas, exame físico, testes reflexos e sensibilidade. Exame complementar como eletromiografia determina o tipo e a gravidade da lesão do nervo, estudos de condução nervosa verificam a transmissão de sinal elétrico através de um nervo, biópsia e ultrassom para produzir uma imagem interna dos órgãos, como a bexiga. Um diagnóstico diferencial deve ser estabelecido com outras neuropatias periféricas, como as relacionadas à AIDS.
3.10. Prognostico
A neuropatia diabética não tem cura, mas podemos controlar a doença impedindo sua progressão e aliviando os sintomas com o uso de medicamentos disponíveis no mercado. O diagnóstico precoce é fundamental para impedir que o paciente tenha complicações mais graves, como a formação de úlceras de difícil tratamento, impedindo assim que haja necessidade de amputação do membro. A neuropatia diabética é a maior causa de amputações não traumáticas.
3.11. Tratamento
· Tratamento Médico
A neuropatia diabética pode ser tratada tentando-se manter os níveis sanguíneos de glicose dentro do normal sendo adquiridas através medicações hipoglicemiantes, adoção de uma dieta adequada e pratica de exercícios físicos regulares. 
Para o alivio da dor é indicado medicamentos: analgésico, anestésicos locais e antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes. Para problemas gastrointestinais alivio dos sintomas leves é recomendado comer porções frequentes e pequenas de alimentos e evitar a gordura, quando os sintomas são graves, recomenda-se medicamentos para digestão e ajudar a aliviar náuseas, diarréias. Para problema urinário indicado antibiótico e beber bastante líquidos. 
Cuidado especial com os pés, pois os nervos atingindo o pé são os mais longos no corpo e os mais afetados por neuropatia.
· Tratamento fisioterapêutico:
Objetivos:
 - Melhorar o quadro álgico; 
 - Melhorar o posicionamento do paciente;
- Manter ou ganhar amplitude de movimento (ADM); 
- Melhorar a força muscular e prevenir atrofiaem membros paralisados;
- Evitar contraturas e rigidez muscular;
- Prevenir encurtamentos musculares e a hipotrofia;
- Prevenir edema e manter a circulação na área;
- Melhorar o equilíbrio e a função muscular;
- Melhorar hipotensão postural;
- Orientar uso de próteses e órteses;
- Cicatrizar das ulceras diabéticas.
Conduta:
- Estimulação nervosa transcutânea (TENS) e acupuntura;
- Orientação postural;
- Alinhar e estender o membro;
- Colocar talas apropriadas para manter o posicionamento adequado dos segmentos;
- Cinesioterapia passiva, ativa, ativa assistida e resistida;
- Mobilização das articulações;
- Movimentação passiva, ativa e ativa assistida;
- Exercícios resistidos;
- Alongamentos;
- Movimentação passiva e/ou ativa;
- Movimentação passiva, ativa e ativa assistida;
 - Alongamento;
- Massagens;
- Usa-se meias elásticas;
- Exercício de propriocepção e marcha;
- Orientação a levantarem-se gradualmente;
- Orientação na adaptação de próteses e órteses; 
 - Laser no tratamento das ulceras diabéticas, requerem estudo adicional.
4. NEUROPATIA ALCOÓLICA
4.1. Definição
O uso crônico de álcool pode causar um dano aos nervos que pode variar de leve a intenso, a depender de vários fatores como tempo de uso do álcool, características genéticas do usuário, hábitos de vida como alimentação, e mesmo o tipo da bebida usada. Várias fibras podem ser acometidas, desde as mais finas, sem a camada de mielina, e que se responsabilizam pela sensação de temperatura, tato grosseiro e dor mal definida, até as mais grossas e mielinizadas que sentem o tato fino, a dor mais localizada, a vibração e a posição do corpo no espaço. 
É observada em adultos, principalmente após os 40 anos de idade, sendo mais comum no homem (cerca de três a quatro vezes a mais) e está frequentemente associada à desnutrição e ao desequilíbrio do regime, com uma ingestão hidrocarbonada excessiva diante de uma ração proteica reduzida.
 Persiste, no entanto, a controvérsia de se o álcool seria uma neurotoxina, ou se o alcoolismo crônico é o causador da privação vitamínica. Os pacientes alcoólatras com maior tempo de abuso de álcool apresentam atrofia de fibras musculares de tipo II, assim, parece haver associação do fator tóxico à desnutrição, havendo carência de tiamina. Resumindo, há 4 fatores relacionados:
4.2. Etiologia 
A causa da neuropatia alcoólica é controversa e inclui intoxicação dos tecidos nervosos por consumo excessivo de álcool, estando geralmente associada à deficiência de nutrição vitamínica, incluindo carências da vitamina B1 (tiamina), vitamina B3 (niacina), B6 (piridoxina) e principalmente a vitamina B12 (cianocobalamina).
4.3. Epidemiologia
O alcoolismo acomete torno de 3 a 6% da população brasileira. Sendo 5 vezes mais comum em homens, a neuropatia alcoólica atinge cerca de 10% dos bebedores crônicos.
4.4. Fisiopatologia
O processo patogênico surge habitualmente, após vários anos de ingestão alcoólica, danificando os nevos distais de forma simétrica, ascendente e de início gradual. Ocorre degeneração axonal distal de nervos periféricos e desmielinização secundaria a degeneração axonal ou às deficiências nutricionais concomitantes.
Os achados histopatológicos clássicos na polineuropatia alcoólica são a degeneração e a desmielinização. Nos estudos histológicos de nervo periférico, verifica-se degeneração axonal distal, havendo com o tempo redução da densidade de fibras. A desmielinização encontrada é secundária a degeneração axonal.
Esta afecção produz degeneração axonal comprometendo predominantemente as pequenas fibras que transportam estímulos álgicos e térmicos na parte distal dos membros inferiores. Como a velocidade de condução nervosa depende da integridade das fibras periféricas maiores, que transportam a sensação tátil, este exame pode permanecer relativamente normal nas fases iniciais de polineuropatia.
4.5. Quadro Clínico
Dormência, problemas digestivos, incontinência urinaria, atrofia e espasmos muscular, aptose, perda de sensibilidade, reflexos globalmente reduzidos ou abolidos, edema, deformidades ósseas e alterações cutâneas, movimento descoordenado, perturbações no padrão de marcha normal.
As queixas mais típicas são fraqueza, dor e parestesias nas mãos e especialmente nos pés. Esses sintomas são rapidamente seguidos por paresia dos membros inferiores, com o pé caído e ataxia de marcha. De maneira geral, os sintomas têm início insidioso, caracterizado por um longo período de fadiga durante a marcha, câimbras e dores noturnas. 
Constatada no alcoólatra crônico, cujo estado nutricional é desfavorável, essas alterações devem chamar a atenção, pois correspondem à fase bioquímica da doença e são acentuadamente reversíveis sob a influência do tratamento.
Há o desenvolvimento concomitante de sinais motores e sensoriais anormais.
O déficit motor limita-se frequentemente aos membros inferiores. É distal, bilateral, simétrico e predomina sobre a parte ântero-lateral da perna. Manifesta-se por um movimento arrastado nas escadas e depois por marcha escarvante.
Ao exame, a fraqueza e o consumo musculares geralmente são mais proeminentes na porção distal, afetando mais as pernas do que os braços e nunca estes últimos exclusivamente. Além disso, os extensores são mais afetados do que os flexores. A fraqueza pode ser tão intensa a ponto de surgirem contraturas nos tornozelos e nos joelhos.
A participação de fibras sensitivas é responsável por dores superficiais e profundas. Evidencia-se uma hipoestesia superficial distal a diversas estimulações como a sensibilidade vibratória e cinestésica e, aumento do limiar doloroso que contrastam com uma hipersensibilidade de atrito à pele e à compressão de massas musculares. Os pacientes podem referir dor em queimação, sensação de calor nas superfícies plantares dos pés e uma dor lacerante nas panturrilhas.
Os reflexos tendinosos profundos geralmente estão ausentes ou diminuídos seguindo um padrão distal-proximal. Até mesmo os pacientes assintomáticos apresentam, com frequência, uma leve perda de sensibilidade nos pés e arreflexia no tendão calcâneo.
Nos casos extremos, pode haver neurite óptica, paresia dos músculos oculares, faciais, palatais e faríngeos, e paralisia dos esfíncteres urinário e retal.
4.6. Sintomas
Sintomas de coordenação e mentais: agitação, agressividade, confusão.
As doenças dos nervos causadas pelo álcool podem levar a vários sintomas, dentre os quais podemos citar:
· Dormência e formigamento nos pés e pernas: É um sintoma comum, típico de neuropatias periféricas, a dormência começar de forma simétrica, ou seja, igual de um lado para outro, geralmente nos dedos dos pés, acabando por subir progressivamente até o joelho, podendo então acometer as mãos, punhos, antebraços e braços. A dormência pode se espalhar para as coxas, sempre de forma bastante gradual, ao longo dos meses ou anos.
· Dor espontânea : É o que chamamos de dor neuropática, a dor causada por uma lesão do sistema nervoso, diferente da dor causada por uma lesão nos tecidos, (dor nociceptiva). A dor neuropática não é bem localizada, é mais difusa, pode ocorrer de forma espontânea, causada por estímulos que não causam dor normalmente, como vestir uma calça ou cobrir-se com um cobertor à noite, e pode ser muito intensa, ou seja, podemos ter a hiperalgesia, que é o aumento da sensação dolorosa desproporcional ao estímulo, e alodinia, que é dor produzida por um estímulo que não causa dor, como um cobertor passado pela perna causando dor.
· Atrofia muscular : A perda de massa muscular é uma das consequências da destruição de nervos sensitivos e motores que acomete geralmente com mais frequencia nas porções distais dos membros, ou seja, nos pés e nas mãos. O que pode ser observado é um pé um pouco mais seco que o normal, com a sola e o dorso do pé secos, a sola curvada para cima (pé cavo) e os dedos dos pés encavalados e levantados.
· Perda de equilíbrio: Essa é a consequência da destruição das grandes fibras nervosas, as mielinizadas. O que ocorre é que estes nervos, os mais grossos, são osresponsáveis pela artrestesia e cinestesia, ou seja, a capacidade de se saber, sem estímulo visual, onde se está no espaço, onde seu corpo está, em que posição, e em que direção. Sem estes estímulos, a pessoa, com os olhos fechados, não consegue dizer onde seus pés estão, em que posição um está em relação ao outro e em relação ao próprio corpo, como consequência disso, a pessoa pode acabar caindo para algum lado após segundos com os olhos fechados (esse é o famoso sinal de Romberg na neurologia).
4.7. Características
Pacientes com neuropatia alcoólica são suscetíveis à compressão de nervos periféricos, como por exemplo, a paralisia do nervo radial ocorrer após episódios de intoxicação alcoólica em que esse nervo é comprimido contra o úmero.
 Os riscos para a neuropatia alcoólica incluem o uso excessivo e prolongado de álcool, o alcoolismo esta durante 10 anos ou mais.
4.8. Diagnóstico
Neuropatia alcoólica é diagnosticada baseada nos sintomas, exame físico, testes reflexos e sensibilidade. Exames complementares como exames de sangue são realizados para verificar alguma deficiência vitamiica. São realizados testes adicionais para descartar outras causas possíveis de neuropatia a eletromiografia (EMG), testes de condução nervosa, biópsia do nervo, endoscopia digestiva.
4.9. Prognostico 
Os danos aos nervos de neuropatia alcoólica normalmente é permanente e pode piorar se continuar ingerindo álcool ou não resolver os problemas nutricionais. Os sintomas variam de leve desconforto a deficiência grave. Esta doença geralmente não é fatal, mas não tratada pode afetar seriamente a qualidade de vida.
4.10. Tratamento
· Tratamento médico
O tratamento inclui a abstinência ao álcool e suplementação vitamínica (do Complexo B), especialmente tiamina e o acido fólico. Para reduzir a dor são utilizados medicamentos comuns como ibuprofeno e anticonvulsivantes (carbamazepina) ou antidepressivos tricíclicos. Problema urinário indicado antibiótico e beber bastante líquidos.
· Tratamento fisioterápico
Objetivos:
 - Melhorar o quadro álgico 
 - Melhorar o posicionamento do paciente
 - Manter ou ganhar amplitude de movimento (ADM) 
 - Melhorar a força muscular e prevenir atrofia em membros paralisados
 - Evitar contraturas e rigidez muscular
 - Prevenir encurtamentos musculares e a hipotrofia
Conduta: 
- Estimulação nervosa transcutânea (TENS) e acupuntura.
- Orientação postural
 - Alinhar e estender o membro;
 - Colocar talas apropriadas para manter o posicionamento adequado dos segmentos.
 - Cinesioterapia passiva, ativa, ativa assistida, resistida.
- Movimentação passiva e/ou ativa.
- Movimentação passiva, ativa, ativa assistida.
- Alongamento.
- Massagens;
 - Usa-se meias elásticas.
- Exercício de propriocepção e marcha.
- Orientação a levantarem-se gradualmente
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
Disponível em: <http://ww.manuaismsd.pt/?id=96&cn=901> Acesso em: 03 de maio de 2016. 
QUEIROZ, Eliane. Terapia ocupacional. Disponível em:< https://tocupacional.wordpress.com/2008/05/29/neuropatiaperiferica. Acesso em: 03 de maio de 2016.
HAES, Tissiana M. de; CLÉ, Diego V; NUNE Tiago F. Alcool e sistema nevoso central. Medicina (Ribeirão Preto) 2010;43(2): 153-63
FERREIRA, Rosa Maria Diogo; MEJI, Dayana Priscila Maia. Fisioterapia no Diabetes Mellitus: Revisão de Literatura. Pós-graduação em ortopedia e traumatologia com ênfase em terapias manuais – Faculdade Ávila
DIAS,Rafael José Soares; CARNEIRO, Armando Pereira. Neuropatia diabética: fisiopatologia, clínica e eletroneuromiografia. Acta Fisiátrica 7(1): 35-44, 2000 Disponível em: <http://clinicadralexandrecruzeiro.webnode.com.br/neuropatia-periferica/> Acesso em: 03 de maio de 2016.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Neuropatia
http://neuroinformacao.blogspot.com.br/2011/10/polineuropatia-alcoolica.html
https://pt.wikipedia.org/wiki/Polineuropatia_alco%C3%B3lica
6