Anatomia e Fisiologia Nasal

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Anatomia Nasal 
- Pirâmide nasal: é a estrutura externa do nariz, visualizada como uma elevação piramidal na face, tendo na face inferior 
2 aberturas, as narinas. 
® Composta por 2 estruturas: 
o Óssea: ossos próprios do nariz e processos nasais da maxila e do osso frontal 
o Cartilaginosas: 2 terços inferiores são cartilaginosos, com 2 cartilagens alares superiores, 2 alares 
inferiores e 2 sesamoides 
® O vestíbulo nasal é a região de entrada do nariz. É revestido internamente por pele e pelos com função protetora 
(as vibrissas) 
® Válvula nasal: regulação do fluxo aéreo nasal, é uma projeção intranasal da união das cartilagens alares inferior 
e superior. Quando estreitada, pode ocasionar obstrução do fluxo aéreo, causando obstrução nasal 
- Fossas nasais: 
® Parede medial: contém o septo nasal, com sua porção cartilaginosa (anterior) formada pela cartilagem septal e 
sua porção óssea. Terço anteroinferior da mucosa do septo é denominada zona de Kiesselbach e é importante 
pela presença de um plexo arteriovenoso (região propensa a sangramentos) 
® Parede lateral do nariz: 
o Conchas: 3 projeções osteomucosas denominadas superior, média e inferior. O aumento da concha 
inferior é uma das grandes causas de obstrução nasal. As conchas são uteis no aquecimento, 
umidificação e na filtragem do ar inspirado 
o Meatos: abaixo das conchas, encontram-se espaços denominados meatos, classificados, de acordo com 
a sua localização em inferior, médio e superior 
§ Superior: região de drenagem dos óstios das células etmoidais posteriores e do seio esfenoidal 
§ Médio: formado anatomicamente por processo uncinado, bula etmoidal, concha média 
• Formam uma região de drenagem dos óstios do seio maxilar, das células etmoidais 
anteriores e do seio frontal. Esse meato tem especial importância, pois as patologias 
que acometem essa região geralmente cursam com obstrução dos óstios dos seios e 
geram sinusites 
§ Inferior: localiza-se inferiormente à concha inferior. Neste espaço, encontramos o óstio nasal 
do ducto lacrimal 
 
Obstrução Nasal 
Obstrução nasal não necessariamente é em ambas as narinas, pode ser em uma apenas, nas duas, elas podem ser 
alternadas 
A respiração ocorre pelo terço inferior da narina, quando queremos sentir cheiros, abrimos a narina, para direcionar o 
ar para o centro olfatório 
As estruturas nasais e paranasais têm contato direto com as órbitas e com o cérebro 
 
Septo Nasal: 
- Cartilagem quadrangular 
- Lâmina perpendicular do etmoide 
- Vômer 
- Osso palatino 
Fisiologia: 
- Protege regiões vizinhas e vias aéreas inferiores 
- Purificação: 
® Vibrissas 
® Função ciliar 
® Reflexo esternutatório (espirro) 
® Ação bactericida do muco (IgA, Lisosima) 
- Umidificação: impregnação por vapor d’água (até 95%) 
- Aquecimento: 31 a 37°C 
Clearence Mucociliar: 
- Muco produzido por dia: aproximadamente 1L 
- O batimento coordenado dos cílios move o muco 
- Defeitos genéticos ou adquiridos da função ciliar: infecções nasosinusais recorrentes 
- Também interferem com o funcionamento ciliar: 
® Extremos de temperatura 
Paredes: 
 1. Superior – bulbo olfatório 
 2. Assoalho - palato 
 3. Lateral - Cornetos e Meatos =>drenagem de seios 
e canal lacrimal 
 4. Septal 
 5. Narinas 
 6. Coanas 
® Soluções hipertônicas 
® Umidade inspirada inadequada 
® Fumo 
Fisiologia: 
- Congestão dos cornetos: resistência ao fluxo aéreo 
® Promove o turbilhonamento e permite o condicionamento do ar 
® Pode causar completa obstrução da via aérea 
® Ciclo fisiológico normal da congestão nasal: alterna a cada 2 a 7 horas 
- Para manter a resistência ao fluxo aéreo, promovendo turbilhonamento, o nariz contrai o contrai o corneto de um lado 
e aumenta do outro, revezando entre as narinas. Esse ciclo se alterna a cada 2 a 7 horas. cuidado para não confundir 
com hipertrofia, que geralmente é bilateral 
- Uma fossa nasal muito aberta pode apresentar-se com sensação de obstrução por ausência do turbilhonamento de ar 
Drogas que interferem na resistência nasal: 
- Engurgitamento: 
® Estrogênios e progestagênios 
® Álcool 
- Vasoconstrição: 
® Epinefrina: seguido por um período de congestão (efeito rebote) 
® Cocaína: também paralisa as fibras sensoriais (anestesia) – é um vasoconstritor extremamente potente, podendo 
causar perfuração de septo, palato, por causa de necrose 
O corpo não gosta dos efeitos dos vasoconstritores, provocando um efeito rebote, chegando ao ponto em que o nariz só 
ficará desobstruído com o uso do medicamento, para que isso passa, é necessário parar com o uso do mesmo. Uma 
opção é usar o vasoconstritor por via oral, este não tem efeito rebote. Não pode fazer uso de vasoconstritores por via 
oral ao mesmo tempo em que se está pingando no nariz. O medicamento mais comum é a pseudoepinefrina 
Fratura nasal: 
- A intervenção ocorre quando a fratura está desalinhada, porque estas vão calcificar desalinhadas. Fraturas alinhas não 
necessitam de redução 
- Ideal: redução imediata 
- Consolida em aproximadamente 7 dias 
- Avaliação clínica: fraturas alinhadas, sem afundamento, não necessitam de redução (linha luminada sobre o dorso) 
- Orientar possibilidade de hematoma septal 
Rinite: 
- Genética 
- Agentes químicos irritantes 
- Iatrogênico (pós-operatório) 
Definição: é uma doença causada por inflamação da mucosa nasal mediada por IgE. Apresenta-se muitas vezes 
associada a asma, dermatite atópica e rinoconjuntivite 
Fatores desencadeantes da rinite: baratas, animais (cães, gatos, cavalos, hamster), fungos, ácaros domiciliares, polens, 
ocupacionais (trigo, detergente, látex, poeira de madeira) 
Fisiopatologia: 
- Sensibilização: decorre do contato de microdoses de alérgenos com células apresentadoras de antígenos, promovendo 
resposta imunológica do tipo Th2, com produção de uma série de IL, principalmente a 4 e a 13, que estimulam a 
diferenciação dos linfócitos B e produção de IgE específica para o alérgeno em questão. O IgE produzido circula pelo 
corpo, ligando-se a outras células do sistema imune, principalmente mastócitos 
- Resposta alérgica imediata: o alérgeno se liga ao IgE da parede dos mastócitos, promovendo a liberação de uma série 
de citocinas inflamatórias, principalmente a histamina, responsável por vasodilatação, aumento da permeabilidade 
vascular, prurido e secreção glandular 
- Resposta alérgica tardia: surge 4 a 12 horas após a exposição, devido à migração de células inflamatórias, 
principalmente eosinófilos, responsáveis pela inflamação crônica, com consequentes danos teciduais observados na 
rinite alérgica 
Quadro clínico: 
- Sintomas: rinorreia hialina, obstrução nasal em báscula, prurido nasal, espirros e hiposmia 
- Exame físico: fáscies adenoideana, linha nasal (saudação do alérgico), dupla linha na pálpebra inferior. Na Rinoscopia, 
hipertrofia de cornetos inferiores, palidez de mucosa nasal e coriza 
Tratamento: medidas ambientais/educacionais; corticosteroide nasal; anti-histamínicos; descongestionantes; 
corticosteroide oral (rinite alérgica grave de difícil controle ou quadro agudo); Cromonas (estabiliza a membrana do 
mastócito); anticolinérgico intranasal (brometo de Ipratrópio, reduz rinorreia); antagonista de receptor de Leucotrieno 
(alívio da rinorreia e da obstrução nasal); soluções salinas (aumento do clearance mucoso, batimento ciliar, remoção de 
antígenos, efeito protetor sobre a mucosa) 
Obstrução nasal: 
- Mecânicas: 
® Desvio septal: 
o O corneto que incomoda é aquele oposto ao do desvia de septo, porque o organismo se acostumou 
com o desvio e mesmo que entre menos ar desse lado, o paciente não nota. Pacientes com desvio de 
septo normalmente tem o nariz “trancado” 
® Hipertrofia de cornetos (inferiores): 
o Reação inflamatória local repetitiva levando a uma hiperplasia dos tecidos, a hipertrofia de cornetos é 
uma hiperplasia dos tecidos do corneto 
® Hipertrofia de adenoide:o Geralmente crianças 
o Obstrução nasal constante 
o Respirador bucal 
o Roncos 
o Disfunção tubárea: otites/hipoacusia 
o Sinusites, faringotonsilite de repetição 
® Polipose nasal: 
o Estroma edematoso coberto com epitélio respiratório 
o Crescimento é lento, etiologia idiopática 
o Em qualquer área da cavidade nasal ou de seios paranasais 
o Pólipos são estruturas cobertas com um epitélio respiratório com um conteúdo de células inflamatórias 
e de estroma edematoso 
o Crescimento é lento 
o Em qualquer área da cavidade nasal ou de seios paranasais 
o Etiologia idiopática 
o É cirúrgica em caso de sinusites de repetição e congestionamento nasal frequente 
® Corpo estranho: 
o A queixa comum é de secreção unilateral, normalmente com odor bastante forte e desagradável 
o Obstrução nasal unilateral 
o Rinorreia fétida 
o Cuidado com baterias, são alcalinas e podem estourar e corroer o que estiver ao redor 
o Manipulação pode deslocar corpo estranho para rinofaringe 
o Papéis e espumas não aparecem no RX, ficar atenta, normalmente tem mais de um 
o Após fazer retirada de corpos estranhos, o otorrino pode fazer lavagem 
o Cuidado com objetos sólidos, eles normalmente escapam e vão para rinofaringe, encaminhar para o 
otorrino (ele irá retirar o objeto de trás para frente) 
® Atresia de coana: 
o Diagnóstico ao nascer 
o Entubar RN até correção cirúrgica 
o Crianças que nascem com atresia de coana bilateral é incompatível com a vida 
o Alguns pacientes com atresia unilateral chegam a fase adulta sem cirurgia, o incomodo é a secreção 
nasal excessiva que sai pela narina 
® Hematoma septal: abaulamento do septo, necessário drenagem 
® Colapso da válvula nasal: 
o Colabamento da parede lateral 
o Acontece como consequência de cirurgias plásticas malfeitas 
® Sinéquia nasal: 
o Aderência entre o septo e o corneto 
o Pode ser pós-cirúrgico, pós-trauma 
o Necessário mucosa cruenta dos dois lados para haver aderência, mucosa integra, mesmo que em 
inflamada não adere 
® Neoplasias 
o São raras 
o Considerar quando sintomas de obstrução unilateral, rinorreia, epistaxe ou dor 
o Nasoangiofibroma = adulto jovem como hemorragia severa 
- Funcionais: 
® Rinites: correção clínica 
o Principal causa de obstrução nasal são as doenças da mucosa 
o Causas: infecciosas (virais e bacterianas) e não infecciosas (alérgicas e não alérgicas) 
o Rinite catarral aguda: 
§ Resfriado viral comum, as crianças são particularmente vulneráveis (média de 6 a 8 por ano) 
§ Quadro clínico: rinorreia aquosa, obstrução nasal, crises esternutatórias e mal-estar geral. A 
tosse e a febre são variáveis 
§ Costuma haver confusão entre esta entidade e a rinite alérgica 
o Rinite alérgica: 
§ Não infecciosa 
§ Alterações sintomáticas do nariz induzida por uma inflamação mediada por IgE após exposição 
da mucosa nasal ao alérgeno 
§ Normalmente inicia-se em jovens (1 a 20 anos), mas pode começar em qualquer idade 
§ Forte história familiar, mas os detalhes do controle genético ainda não estão bem definidos 
§ Propensão a ocorrer em outras formas de alergia (eczema, asma e conjuntivite, por exemplo) 
§ Aumento da reatividade das vias aéreas baixas. Risco 4 vezes maior de desenvolver asma que 
indivíduos não alérgicos 
o Rinites não alérgicas: 
§ Presença dos sintomas: obstrução, rinorreia, espirros e prurido 
§ Teste alérgico negativo: ausência de antígeno específico 
o Exame físico: 
§ Fácies alérgica: 
• Olheiras 
• Linha transversal no nariz 
• Face do respirador bucal má oclusão dentária 
• Trejeitos e TICs, “saudação do alérgico” 
o Rinites não infecciosas: 
§ Alérgica 
§ Atrófica 
§ Idiopática 
§ Irritativa 
§ Do frio: maior incidência de sintomas nasais, em pessoas normais e com rinite 
§ Gustativa: rinorreia com alimentos quentes ou condimentos 
§ Rinites eosinofílicas 
§ Rinites hormonais (gravidez, hipotireoidismo) 
§ Rinite do idoso (rinorreia e obstrução) 
§ Ocupacional (alérgica ou irritativa 
§ Do esporte (só obstrução) 
§ Medicamentos (só obstrução) – efeito colateral do medicamento 
o Diagnóstico de rinite: 
§ História clínica: 
• Relação causa/doença 
• Fatores exacerbantes 
• Tempo de evolução 
• Valorização dos sintomas 
§ Provas cutâneas – Prick Teste 
§ Citológico nasal 
§ Exames laboratoriais: RAST IgE sérica específica – 85% de confiabilidade 
As causas funcionais de obstrução nasal mais comuns são as funcionais, as rinites, resfriados, gripes 
Consequências da respiração bucal: 
- Não ventila seios paranasais e tubas auditivas 
- Como o ar não passa pelas narinas, ele não é umidificado, purificado e aquecido, isso pode levar a faringites, 
inflamações nas vias aéreas superiores. Além de não ter ventilação para os seios paranasais, ouvidos, o que levará a 
complicações 
- Ar chega à faringe/laringe sem tratamento: faringotonsilite e laringotraqueítes 
- Em fase de crescimento facial: palato ogival 
® Com desvio septal 
® Sem espaço para a língua 
® Dentes superiores protrusos e alterações da mordida (mordida cruzada) 
® Hipoplasia maxilar – feições alongadas 
- Flacidez da musculatura 
Métodos diagnósticos 
- Anamnese 
® Obstrução é constante ou intermitente? Há quanto tempo? 
® Tem secreção? Quais as características? 
® Tem prurido ou espirros? 
® Hiposmia/cacosmia 
® Queixas associadas: boca seca, dores de garganta frequentes, sinusites, otites 
- Exame físico 
® Rinoscopia anterior e posterior: avaliar grau de congestão, edema, presença e a característica da rinorreia, e a 
cor da mucosa nasal 
- Exames subsidiários 
® Estudos radiológicos – suspeita de patologias de seios paranasais, traumáticas, neoplasias 
® Biópsia 
Tratamento 
- O tratamento da obstrução nasal é ditado pelos resultados de história, exame físico e testes laboratoriais. 
- Pacientes com sintomatologia branda devem ser encorajados a não usar agentes farmacológicos. Isto é 
particularmente importante na rinite da gestação, onde o uso de vasoconstritores pode afetar a circulação placentária. 
- O tratamento divide-se em clínico, cirúrgico e outros, podendo ser necessário a combinação destes. 
- Em geral o tratamento clínico pode consistir em eliminação do irritante básico, descongestionante oral, vasoconstritor 
tópico (pouco tempo), esteroides, anti-histamínicos, antibióticos, preparações tópicas, 
- Tratamentos específicos: 
® Desvio de septo nasal - correção do desvio através de septoplastia. 
® Hipertrofia de Cornetos- As doenças mucosas respondem a corticoide tópico. A baixa resposta ao tratamento 
clínico indica um tratamento cirúrgico para a redução deste tecido mucoso redundante. 
® Hematoma Septal - A drenagem deste hematoma é emergencial para evitar isquemia e lesão da cartilagem 
septal. Pode evoluir para ABSCESSO SEPTAL e risco de infecção intracraniana pela drenagem venosa que atingem 
o seio cavernoso. 
® Atresia Coanal - entubação orotraqueal deve ser realizada de imediato, pois o recém-nascido é um respirador 
exclusivamente nasal, podem evoluir para óbito. O tratamento cirúrgico é realizado precocemente, muitas vezes 
antes da alta do berçário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rinossinusite 
Seios paranasais: 
- São 4 seios paranasais e revestidos pela mesma mucosa: seio 
esfenoidal, etmoidal, maxilar e frontal 
- Entra em rinossinusite, os quadros de infecção bacterianas e virais, as 
alérgicas, crônicas 
- Cavidades dentro do osso 
® Etmoide: labirinto de células, entre os olhos 
- Os seios sempre estão em contato com estruturas muito importantes, 
todos possuem contato com a órbita e o etmoidal e frontal tem contato com o cérebro 
- Adultos não tem problema engolir catarro, porque este cai no ácido clorídrico 
- Frontal: drena para o meato médio 
- Etmoide e esfenoide: recesso esfeno-etmoidal 
- O seio maxilar tem contato direto com as raízes dentais, em especial o segundo molar 
- Complexo óstio-meatal: mais importante para estudar em termos de tomografiae cirurgia 
- Função mucociliar: duas camadas, camada inferior em contato com os cílios é mais líquida, facilita o movimento ciliar; 
camada mais gelatinosa onde as partículas aderem, essa é a camada que é movimentada 
- Os seios frontais e esfenoidais costumam ser bem assimétricos. Problema de não ter o seio frontal é que a cabeça fica 
um pouco mais pesada e que este funciona como um airbag em casos de fraturas 
- Passa no conduto auditivo interno: nervo vestíbulo-coclear, VII e VIII pares 
A adenoide regride a partir dos 7 anos e fica no tamanho adulto por volta da adolescência 
Rinossinusite: 
- Rinite e sinusite são, frequentemente, uma doença em continuidade (sinusite sem rinite é de ocorrência rara) 
- Processo inflamatório da mucosa rinossinusal 
- De acordo com tempo de evolução pode ser classificada em: 
® Aguda < 12 semanas 
® Crônica ≥ 12 semanas 
RS aguda: ≤ 4 semanas. RS subaguda: 4 a 12 semanas. RSC: ≥ 12 semanas 
RS aguda recorrente: quatro ou mais episódios de RS aguda por ano, com cada episódio durando 7 a 10 dias, com 
resolução dos sintomas entre os episódios 
RSC: 12 ou mais semanas com dois dos seguintes sintomas – drenagem mucopurulenta, obstrução nasal, dor em pressão 
na face, diminuicao do sentido do olfato. E inflamação como observada por um ou mais dos seguintes: secreção 
mucopurulenta ou edema no meato médio ou na região etmoidal, pólipos na cavidade nasal ou no meato médio, 
imagem radiográfica mostrando inflamação dos seios paranasais 
- Escala visual analógica: baseada na quantificação do paciente em uma escala analógica visual de 0 a 10cm 
® Leve: 0 a 3cm 
® Moderada: > 3 a 7cm 
® Severa: > 7 a 10cm 
® Está classificação tem implicações terapêuticas 
 
Rinossinusite aguda: 
- Pode ocorrer uma ou mais vezes em determinado período, mas sempre com remissão completa dos sinais e sintomas 
entre os episódios 
- A classificação etiológica é das mais utilizadas, baseando-se, principalmente no tempo de duração dos sintomas 
- Etiológica: 
® Rinossinusite viral ou resfriado comum: usualmente autolimitada, sintomas perduram menos de 10 dias 
® Rinossinusite aguda pós-viral: há piora dos sintomas após cinco dias de início da doença ou os sintomas 
persistem por mais de 10 dias (e menos de 12 semanas) 
® Rinossinusite aguda bacteriana: pequena porcentagem de pacientes com RSA pós virais (0,5 a 2%) podem 
evoluir com RSAB 
- Frequentemente causada por agente infeccioso. Duração de até 4 semanas com drenagem mucopurulenta 
acompanhada por obstrução nasal, dor facial, pressão facial ou plenitude 
® Viral: sintomas presentes em menos de 10 dias, sintomas não estão piorando 
® Bacteriana: sinais e sintomas da RSA estão presentes por 10 ou mais dias, além do início dos sintomas 
respiratórias superiores. Os sinais e sintomas pioram dentro de 10 dias após uma melhora inicial 
- Sintomas cardinais: rinorreia purulenta, pressão/dor facial, obstrução nasal 
® Sintomas secundários: anosmia, febre, plenitude aural, tosse e cefaleia 
- Microrganismos comuns: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis 
- Diagnóstico: 
® Na atenção primária à saúde a RSA pode ser diagnosticada com base apenas nos sintomas, sem exame ORL 
detalhada e/ou exames de imagem (o avaliador deve investigar sintomas leves iniciais e recrudescência após 
alguns dias) 
® A avaliação subjetiva dos pacientes com RS e seu diagnóstico são baseados na presença de dois ou mais dos 
seguintes sintomas 
o Congestão/obstrução nasal 
o Secreção nasal/rinorreia (anterior, posterior): não necessariamente purulenta 
o Dor, pressão facial, cefaleia 
o Distúrbio do olfato (na pediatria, idade pré-escolar, este sintoma seria substituído por tosse) 
É necessária a apresentação de pelo menos um dos sintomas nasais, seja congestão nasal ou secreção nasal 
- Outros sintomas: 
® Podem ocorrer odinofagia, disfonia, tosse, pressão e plenitude auricular, além de sintomas sistêmicos 
- Microbiologia da RSA: 
® Vírus: rinovírus em 50% dos casos 
® Bactérias: S. pneumoniae, Moraxella, Haemophilus, S. aureus (menos prevalente nos quadros agudos) 
Rinossinusite aguda bacteriana: 
- Independentemente do tempo de duração (complicação após quadro viral ou sintomas intensos já nos primeiros 4 
dias), a presença de pele menos três dos sintomas abaixo: 
® Secreção nasal (com predominância unilateral) e secreção purulenta na rinofaringe 
® Dor intensa local (com predominância unilateral), dor dentária sugere comprometimento maxilar 
® Febre > 38° 
® VHS ou proteica C reativa elevada 
® Dupla piora: reagudização ou deterioração após a fase inicial de sintomas leves 
Rinossinusites geralmente são infecções oportunistas, dos próprios microrganismos da orofaringe, por alteração do 
equilíbrio do hospedeiro, ambiente flora-naso-oro-faríngea 
- Patogênese: 
® Fisiologia normal depende: 
o Qualidade das secreções 
o Função ciliar 
o Patência dos óstios 
Diagnóstico: 
- Geralmente realizado por não especialistas, exceto na presença de complicações 
- Baseado na história clínica: duração e intensidade dos sintomas (principais são obstrução, secreção, dor e alteração 
do olfato) 
- O diagnóstico não deve ser baseado em exames radiológicos, particularmente nas radiografias simples (velamento dos 
seios é inespecífico e presente em quadros virais) 
- Tomografia computadorizada deve ser reservada aos pacientes que não melhoram e persistem com sintomas após 
terapia adequada, e naqueles com suspeita de complicação 
Parosmia: alteração de olfato, a pessoa sente cheiros que não estão lá. Diferente da cacosmia que é sentir um cheiro 
ruim 
 Tratamento: 
- A maioria dos casos (65%) evolui para cura espontânea, não sendo necessário o uso de antimicrobianos 
- Baseado na intensidade dos sintomas e tempo de evolução 
® Corticoide tópico: intranasal por 14 dias para casos moderados e severos 
® Corticoide oral: 3 a 5 dias nas RSAB, associados à antibioticoterapia, para abreviar o quadro de algia facial 
® Antimicrobianos: somente em casos severos ou utilizando os critérios anteriormente descritos 
o Amoxicilina ainda é boa opção: 7 a 10 dias 
o Claritromicina: 14 dias 
® Lavagem nasal: para melhora da função ciliar, redução do edema da mucosa 
Os corticoides melhoram a passagem do ar e drenagem diminuindo a pressão e por consequência a dor, só deve ser 
utilizada em casos de dor muito importante 
- Clínico: RSC é um processo inflamatório multifatorial, não se trata de infecção bacteriana persistente. Além disso, a 
existência de biofilmes e a necessidade de bactérias que mantenham o equilíbrio local contraindicam o uso 
indiscriminado de antibióticos 
Situações especiais: 
- Testes diagnósticos (endoscopia, imagem, bacteriologia, imunologia, entre outros) – podem ser necessários em: 
® Pacientes de uti (sempre observar sonda e intubação) 
® Pacientes imunossuprimidos 
® Presença de comorbidades sistêmicas 
® Complicações orbitárias ou intracranianas 
® Doença recorrente 
Rinossinusite aguda recorrente: 
- Episódios agudos, com duração de menos de 30 dias e com intervalos maiores de 10 dias totalmente assintomáticos 
- Sugere-se a presença de mais de 4 episódios ao ano para preencher os critérios de recorrência 
- Afastar causa de origem sistêmica. Tecido adenoideano pode atuar como reservatório de patógenos em crianças 
- Profilaxia em crianças: vacinação para Influenza e pneumococo 
- Considerar a utilização de imunoestimulantes, como lisados bacterianos 
Atenção: 
- A não melhora dos sintomas até 72 horas após a introdução do antimicrobiano sugere falha terapêutica e o 
antimicrobiano deve ser substituído 
- A má evolução deve chamar a atenção 
RNS crônica: 
- Pode ser dividida, fenotipicamente, em: 
® Sem pólipos 
® Com pólipos 
- Condição inflamatória da cavidade nasal e dos seios paranasais que dura mais de 12 semanas. A fisiopatologia ainda 
não é completamente entendida 
- Os sinaise sintomas variam, os mais comuns são: obstrução nasal, plenitude/pressão/dor/congestão facial, secreção 
nasal sem coloração, hiposmia. Febres altas geralmente estão ausentes, presença de mialgia e fadiga 
- Não há um fator causador, existem evidências de numerosos fatores que contribuem: biofilmes, osteíte, alergia, 
superantígenos bacterianos, fungos, fatores do hospedeiro, infecciosos 
Exames complementares: 
- Endoscopia nasal: para auxílio diagnóstico, supervisão de acompanhamento da doença e do pós-operatório, bem como 
na coleta de material para exames auxiliares 
- RX de seios paranasais: baixa sensibilidade e baixa especificidade. Espessamento mucoso, nível líquido ou velamento 
dos seios paranasais 
Observações: 
- Lembrar da relação entre os seios maxilares e dentes molares 
Complicações: 
- Suspeitar quando houver sintomas inespecíficos como: 
® Febre 
® Cefaleia 
® Queda do estado geral 
- Associados a edema periorbitário ou sintomas sinusais que não resolvem 
® Abscesso subperiosteal e empiema frontal 
® Abscesso palpebral 
® Abscesso e edema cerebral 
- Infecção orbitária 
® Potenciais complicações orbitárias da sinusite: edema periorbitário, celulite orbitária, abscesso subperiosteal 
(coleção de pus debaixo do periósteo da lâmina papirácea), abscesso orbitário, trombose de seio cavernoso 
- Complicações intracranianas: meningite (ocorre por extensão ou infecção dos seios etmoidal ou esfenoide), abscesso 
epidural (coleção de material purulento entre o osso do crânio e a dura-máter) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anel linfático de Waldeyer e Afecções Adenotonsilares 
Assistir aula sobre IVAS para a próxima semana (site da ABOLE) 
http://aborlccf.org.br/emc/secao.asp?s=235&id=4560 
 
Conceitos comuns que devem ser esquecidos: 
- Cefaleia não é obrigatoriamente sintoma de sinusite, assim como toda cefaleia não é sinônimo de sinusite 
- Frio não causa otite, a dor acontece na ATM 
- Complexo de Waldeyer: maior porta de entrada de antígenos no organismo, é continuamente exposto ao contato direto 
com os mais variados tipos de antígenos exógenos, desencadeando imediata reação imune 
® É formado por aglomeração de tecido linfoide periférico existente na laringe e na base da língua 
- As tonsilas palatinas e a tonsila faríngea estão em constante atividade imunológica, principalmente nos primeiros anos 
de vida. Esse processo pode levar à significativa hipertrofia reacional do tecido linfoide. O maior período de atividade e 
aumento fisiológico desses órgãos ocorre entre os 3 e 10 anos de idade 
Anatomia da Faringe 
- A faringe é um conduto musculo membranoso que segue desde as fossas nasais e cavidade bucal até a entrada do 
esôfago e da laringe 
- É dividida em: 
® Nasofaringe – vai da coana até o final do palato mole, possui 
epitélio cilíndrico ciliado 
® Orofaringe – vai do final do palato mole até plano horizontal 
que passa pelo hioide, possui epitélio pavimentoso 
estratificado 
® Hipofaringe – do hioide até a parte superior do esôfago, 
possui epitélio pavimentoso estratificado 
- Espaço parafaríngeo: delimitado pelas estruturas musculares e 
fáscias, são espaços importantes na propagação de quadros 
infecciosos. Abcessos nesse espaço podem progredir para 
mediastinites 
- A laringe é exclusivamente respiratória 
- A úvula se localiza no palato mole, e dela saem dois pilares, o 
anterior e o posterior, a amigdala ou tonsila palatina se encontra entre eles 
- O palato duro é o assoalho do nariz 
- Óstio faríngeo da tuba auditiva se localiza na nasofaringe, permitindo a comunicação entre a cavidade média timpânica 
do ouvido e a nasofaringe 
- Essa região possui tecido linfoide, chamado de anel de Waldeyer 
Quem forma o anel de Waldeyer? 
Corresponde ao tecido linfoide (linfócitos T e B) na entrada do sistema respiratório e digestório. Constituído pelas tonsilas 
faríngea, palatina, lingual e linfócitos presos a parede anterior da faringe 
São a primeira linha de defesa do trato respiratório e digestivo, assim são responsáveis pelo reconhecimento de 
antígenos e secreção de imunoglobulinas que agem impedindo a replicação bacteriana e viral 
 
- Tonsila palatina 
- Tonsilas linguais (localizadas na base da língua) 
- Tonsila faríngea 
- Porção anterior da faringe 
O Anel de Waldeyer é composto por tecido linfático 
 
 
Anel linfático de Waldeyer: 
- Nasofaringe: epitélio cilíndrico ciliado 
- Orofaringe, hipofaringe, laringe e cavidade bucal: 
epitélio pavimentoso estratificado 
- Corresponde ao tecido linfoide (linfócitos T e B) na 
entrada do sistema respiratório e digestório, 
constituído pelas tonsilas: faríngea ou adenoide, 
palatina, lingual e linfócitos presos a parede anterior 
da faringe. Atuam como primeira linha de defesa dos 
tratos respiratório e digestivo, assim, são 
responsáveis pelo reconhecimento dos antígenos e 
secreção de imunoglobulinas que agem impedindo a 
replicação bacteriana e viral nos tratos 
Tonsilas faríngeas (adenoides): 
- Localizadas na parede póstero-superior da nasofaringe 
- A parede da faringe é musculomembranosa 
- O intenso estímulo antigênico que ocorre até os 7 anos de idade, estimula multiplicação dos centros germinativos da 
tonsila faríngea. Isso ocorre, pois, a partir dos 6 meses de idade, a criança passa a ingerir alimentos, adquiri a posição 
sentada, leva objetos à boca. Essa intensa atividade imunitária pode causar uma hipertrofia fisiológica das adenoides. 
Portanto, o sistema de proteção através das tonsilas é extremamente importante até os 7 anos de idade 
- Seu pico de crescimento ocorre aos 4 anos 
Tonsilas palatinas: 
- As tonsilas palatinas apresentam criptas, cavidades recobertas de epitélio linfoide, onde os antígenos de superfície se 
comunicam com os elementos linfoides tonsilares, estimulando a secreção de imunoglobulinas 
- Localizadas na parede lateral da orofaringe, entre os arcos palatinos (palato mole) 
- Existem os centros germinativos, quando os antígenos entram em contato com as tonsilas, esses centros aumentam 
a produção de linfócitos 
Tonsilas: 
- Papel imunológico: reconhecer antígenos, ativar anticorpos pelos plasmócitos, informação por migração, tecido 
imunocompetente local (secretam imunoglobulinas nas criptas) 
® Linfócitos B – anticorpos humorais 
® Linfócito T – imunidade celular 
® Linfócito T helper – estimulam a transformação de linfócitos B em plasmócitos 
® Os linfócitos T supressores inibem a resposta humoral e celular 
® Os linfócitos T citotóxicos agem diretamente sobre células estranhas 
® Os linfócitos B quando ativados por antígenos, se diferenciam em plasmócitos e produzem os anticorpos 
- Faríngeas (adenoides): o estímulo antigênico estimula a multiplicação dos centros germinativos, ocorre uma 
hiperplasia desse tecido. A criança começa a ter muito estímulo dos centros germinativos a partir dos 6 meses, porque 
é com essa idade em que se começa a introdução da alimentação complementar, a preensão de objetos e que a criança 
começa a ficar no chão. É normal até os 7 anos que a criança tenha uma adenoide aumentada, desde que esta não 
atrapalhe a vida da criança. O pico de crescimento da adenoide é aos 4 anos, tem casos em que a adenoide aumenta 
tanto que causa uma obstrução nasal, pode causar malformações craniofaciais porque a criança não respira pelo nariz 
e não fortalece a musculatura facial 
Anatomia: 
- A ponta do palato mole forma a úvula palatina 
- O palato duro termina na altura do nariz 
- A entrada do nariz é denominada narina e a saída, coana, a qual 
mantém comunicação com a faringe 
- O óstio faríngeo da tuba auditiva localiza-se na nasofaringe, este 
permite a comunicação entre a cavidade média timpânica do 
ouvido e a nasofaringe 
- A laringe é exclusivamente respiratória (fixa) enquanto a faringe é 
um tecido muscular (musculomembranoso) sem estrutura de 
sustentação 
Patologias de orofaringe 
- Sintoma: odinofagia e febre 
-Angina eritematosa 
® Difusa 
® Eritematopultácea – placas de secreção esbranquiçada sobre as amigdalas 
® Normalmente é viral e cursa com outros sintomas próprios de virose, como: congestão nasal, alterações 
gastrointestinais e febre baixa 
® Quando bacterianas: febre alta, adenopatia, dor intensa, adenite subangulomandibular, não á tosse, coriza, 
rouquidão ou diarreia. 
o Grande maioria é estreptocócica 
o Se houver erupção Escarlatiniforme entrar com penicilina, amoxicilina ou macrolídeos. 
- Úlceras e falsas membranas 
® Falsas membranas de cor branca nacarada: ocorre em amigdalas, pilares e palato mole 
o Voz nasalizada, rinorreia mucopurulenta com febre de 38° 
o HD: Difteria 
® Falsa membrana acinzentada e de aspecto sujo 
o Mal hálito, adulto jovem, febre de 39 a 40°, adenopatia cervical múltipla, astenia, exantema cutâneo, 
esplenomegalia 
o Mononucleose infeciosa 
- Flegmão amigdaliano 
® Evolução com dor unilateral, otalgia, febre elevada e hálito fétido, edema de úvula e pilar amigdaliano unilateral. 
® Se tiver abcesso, drenar 
- Amigdalite caseosa 
® Criptas alargadas, retenção de caseum, pode ser dolorosa ou eliminado espontaneamente 
- Tumores 
® Dor na faringe, otalgia, sensação de corpo estranho. 
® Presença de úlcera ou lesão verrucosa endurada a palpação 
® Procurar metástase ganglionar, as vezes é a queixa do paciente 
RX normal – perfil do Cavum (rinofaringe): 
- Baixa sensibilidade e especificidade 
- Nasofibroscopia é um exame mais preciso, consegue-se ver com precisão a obstrução 
Hipertrofia amigdaliana: 
- Sintomas: 
® Dor? Não, pode ocorrer um incômodo. Pode ter dificuldade para engolir os alimentos mais sólidos 
® Febre? Não 
® Qual a relação com infecções? Não necessariamente se encontra relacionada a processos infecciosos 
® Alterações na voz porque as amigdalas estão relacionadas com a articulação na fala 
- Na maioria dos casos de obstrução respiratória, o tecido linfoide das adenoides ocupa quantidade desproporcional de 
espaço na nasofaringe 
 
 
Fáscies de respirador bucal: 
- Alterações de crescimento craniofacial 
- Não exclusivas da hipertrofia de adenoide 
- Paciente que tem rinite alérgica também pode ter a Fáscies de respirador bucal 
- Atrofia das estruturas no entorno da boca, flacidez do lábio superior, dentes aparentes 
- Em paciente de 2 a 7 anos, pode causar deficiência do crescimento craniofacial, acarretando em dificuldades para a 
mastigação e deglutição 
- Observa-se Protusão dos dentes, fraqueza da musculatura mastigatórias, palato em ogiva 
Palato em ogiva 
- Incisivos centrais anteriorizados, demais estreitados 
Doenças que podem apresentar manifestações na parte do otorrino: 
- Sífilis: presença do cancro 
- Leucemia mieloide aguda: alterações violáceas na mandíbula 
- Papiloma de orofaringe (fazer hibridização para pesquisar sorotipos com possibilidade de malignização) 
Alterações na mandíbula podem ser decorrentes de leucemias, linfomas e mononucleose 
Tumores tonsilares: 
- Linfoma não-Hodgkin é o mais comum 
Amigdalite crônica caseosa: 
- O tamanho das criptas não tem a ver com a presença do caseo (odor desagradável, alimento + saliva que fermentam 
e formam bolinhas – comum em pacientes com refluxo e que respiram pela boca, por causa da hiperacidez da boca) 
Neoplasia – carcinoma espinocelular: 
- Relação com tabagismo, etilismo e HPV 
Faringite/faringotonsilite: 
- Está implícita a etiologia bacteriana? Não 
- Exsudato: não necessariamente é decorrente de uma infecção bacteriana 
- Sintomas 
Se iniciar antibiótico em até 9 dias o início do quadro já previne sequelas (não supurativas) 
Abscesso peritonsilar tem que ser drenado 
Faringotonsilite viral: 
- 80% dos casos de tonsilite são de etiologia viral 
- Sintomas: febre, diarreia, coriza, conjuntivite, mialgia, dor de garganta 
- Ag. Etiológico: adenovírus e Epstein Barr 
® Mononucleose infecciosa – linfadenopatia generalizada (gânglios grandes e dolorosos) 
- Hemograma: linfocitose com atipia nos casos de suspeita de mononucleose 
- Tratamento: sintomático com a prescrição de analgésicos, principalmente, e também anti-inflamatórios hormonais 
para reduzir o edema 
Faringotonsilite bacteriana: 
- Sintomas: dor e disfagia intensas, otalgia reflexa, geralmente febre alta, adenomegalia cervical, início súbito e mais 
intenso 
- Ag. Etiológicos mais frequentes: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, Streptococcus B 
hemolítico 
- Mais frequente entre 2 e 15 anos de idade, pois até dois anos a criança está protegida de infecções bacterianas pelos 
anticorpos maternos (IgG) 
- Streptococcus B hemolítico é preocupante, pois, está associado a complicações como febre reumática, problemas 
cardíacos, glomerulonefrite, escarlatina 
- Tratamento: 
® Amoxicilina: pneumococo pode ser resistente 
® Amoxicilina com ácido clavulânico: em casos de repetição 
® Cefalosporinas 
® Penicilina benzatina intramuscular: principal escolha 
® Macrolídeos: hipersensibilidade às penicilinas 
Indicações de amigdalectomia: 
- Hipertrofias sintomáticas 
- Infecção de repetição (5 a 6 tonsilites febris por ano, desde que com complicações que afetam a criança, o mais 
importante é o quanto isso afeta a vida da criança) 
- Obstrução 
- Infecções 
- Abscesso amigdaliano 
- Suspeita de neoplasia 
- Halitose 
- Apneia 
Indicações cirúrgicas 
- Após a descoberta do papel imunológico, as indicações ficaram mais restritas. 
- Não vão provocar prejuízo ao sistema imune, pois com as infecções não apresentavam mais papel imunológico. 
- Adenoidectomia 
® Quando houver obstrução nasal com complicações como alterações de desenvolvimento da face e infecções de 
ouvido, de seios paranasais e ou laríngeas. 
- Tonsilectomia ou amigdalectomia 
® Hipertrofias sintomáticas 
® Infecção de repetição (5 a 6 tonsilites febris por ano, desde que com complicações que afetam a criança, o mais 
importante é o quanto isso afeta a vida da criança) 
® Obstrução 
® Abscesso amigdaliano 
® Suspeita de neoplasia 
® Halitose 
® Síndrome da apneia obstrutiva do sono 
® Tonsilite crônica caseosa 
® Febre com convulsão. 
® Hemorragia 
Hipertrofia do Anel linfático de Waldeyer: 
- As hipertrofias das tonsilas faríngeas e palatinas são as mais prevalentes, enquanto as peritubárias, linguais e demais 
aglomerados linfoides dispostos na nasofaringe tem menor expressão clínica 
- Manifestações clínicas da hipertrofia adenotonsilar: ronco, apneia, dificuldade de aprendizado, enurese, distúrbios de 
comportamento, distúrbios de fala, alterações 
musculoesqueléticas, alterações ortodônticas, 
alterações cardiovasculares 
- Alterações do exame físico: 
® Impressão geral: alterações posturais, 
hipotonia da musculatura da face, lábio 
inferior evertido, fenda labial, olheiras 
® Alterações posturais: escápulas aladas, pectus 
excavatum, pé plano 
® Alterações ortodônticas: mordida cruzada, 
mordia aberta, palato ogival, apinhamento 
dentário, presença de cáries 
- Complicações da hipertrofia adenotonsilar: 
® Alterações craniofaciais 
® Alterações neuropsicomotora 
® Alteração postural 
® Hipertensão pulmonar 
® Cor pulmonale secundário à obstrução de vias 
aéreas superiores 
- Indicações de amigdalectomia: distúrbios 
respiratórios do sono, infecção tonsilar recorrente 
 
Faringotonsilites: 
- Virais: 
® Agentes etiológicos mais comuns: adenovírus, influenza, parainfluenza, Coxsakie, vírus sincicial respiratório, 
herpes, Epstein-Barr 
® Achados clínicos sugestivos de infecção por vírus: conjuntivite, coriza, tosse, diarreia, rouquidão, estomatite 
ulcerativa, exantema viral 
® Tratamento: alívio dos sintomas com analgésicos/antitérmicos e hidratação. Reavaliação clínica em 48 a 72 
horas nos casos em que não houver remissão da febre 
- Bacterianas: 
® Agentes etiológicos mais comuns: hemófilos, Moraxella, S. aureus, pneumococo,germes anaeróbios, clamídia e 
micoplasma 
® Achados clínicos sugestivos de infecção bacteriana: dor de garganta de início súbito, idade entre 5 e 15 anos, 
febre, cefaleia, náusea, vômitos, dor abdominal, hiperemia faringotonsilar, exsudato faringotonsilar, petéquias 
no palato, linfoadenopatias cervical anterior dolorosa, ocorrência no inverno ou início da primavera, história de 
contato com indivíduo com faringotonsilite estreptocócica, exantema escarlatiniforme 
® Tratamento: antibióticos, o uso correto de antibacterianos até nove dias após o início do quadro infeccioso é 
capaz de impedir a febre reumática 
o Primeira escolha: amoxicilina e penicilina (devem ser administradas por 10 dias para prevenir a febre 
reumática) 
o Macrolídeos: Azitromicina e claritromicina 
o Cefalosporinas de 1ª geração: cefalexina ou Cefadroxila (administração por 10 dias) – principalmente 
em alérgicos as penicilinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologias da Laringe 
Quem costuma ter problema de voz? Professor, cantor, fumante. Quando criança, os meninos têm mais problemas de 
rouquidão. Quando adulto, a mulher tem mais problema 
Laringe: 
- Estrutura rígida que tem como uma das funções a sustentação por manter a via aérea aberta para a respiração e para 
a fixação do tronco durante a deglutição e esforços intensos 
- A laringe também promove a proteção da via aérea baixa, impedindo que o alimento não se direcione da hipofaringe 
para as vias aéreas inferiores e sim para o estômago. As pregas vocais auxiliam nessa proteção de modo que fecham 
durante a inspiração. Há também o reflexo da tosse 
- Osso hioide: tem forma de U, fixa a laringe por meio da membrana tireo-hióidea e da musculatura extrínseca da laringe 
- Anatomia: 
® Cartilagens: 
o Aritenoide: apoiada na parede posterior da cartilagem tireóidea, prega vocal se insere posterior 
o Tireóidea: prega vocal se insere anteriormente 
o Cricoide 
® Musculatura: 
o Aritenóideas transverso e obliquo: conecta as duas superfícies mediais das aritenoides 
o Extrínseca e intrínseca. A cartilagem aritenoide juntamente com a musculatura gira aproximando ou 
afastando as pregas vocais, auxiliando na fonação e respiração 
® Composição das pregas vocais: 
o Mucosa (epitélio pavimentoso estratificado) 
o Ligamento vocal 
o Músculo vocal 
o Restante da mucosa da laringe é de epitélio cilíndrico ciliado 
- Inervação: 
® Laríngeo superior: inerva a mucosa laríngea e o musculo cricotireoideo (tensor da prega vocal) 
® Laríngeo inferior (recorrente): inerva todos os músculos exceto cricotireoideo, à direita contorna a artéria 
subclávia e a esquerda contorna a artéria aorta, sua localização é torácica 
Fisiologia da laringe: 
- A laringe tem 4 funções: 
® Via aérea aberta para respiração 
® Fechamento para proteção do sistema respiratório – função primordial 
® Fechamento para fixação do tronco durante deglutição e esforços intensos 
® Fonação (controle voluntário) – função secundária 
Fonação: 
- Para que a fonação ocorra é necessário ter a percepção 
auditiva e ter a capacidade de entendimento e 
interpretação do que se foi transmitido. Isso nos permitirá 
reproduzir o que se foi escutado e compreendido 
- Para a reprodução é necessário programar os movimentos 
que serão feitos (Dispraxia) e então realiza-los (disartria) 
- Os elementos utilizados para a fonação são a vibração das 
pregas vocais pela passagem do ar, produzindo um som. E a articulação, dentes, língua para a produção da fala 
Sintomatologia de afecção da laringe: 
- Numerosas causas, mas gama de sintomas reduzida 
® Rouquidão (disfonia): duração e severidade variáveis 
® Dor: odinofonia ou odinofagia, local ou referida na orelha 
® Dispneia (causos de obstrução) 
® Disfagia 
® Tosse 
- Investigar a rapidez da evolução clínica, sintomas associados e doenças concomitantes 
O primeiro sinal de um tumor de laringe na altura da glote é a rouquidão. Se for um tumor infraglótico ocorre dispneia. 
Tumores glóticos não costumam apresentar metástase, porque não possui vasos linfáticos; enquanto que tumores supra 
e infraglóticos dão metástase 
Doença do refluxo extra-esofageano: 
- A maioria dos pacientes com DREE não refere os sintomas típicos da esofagite (pirose, regurgitação de ácido). 
Provavelmente porque a laringe é bem mais sensível a pequenas quantidades de ácido 
- Sintomas ORL são crônicos e intermitentes, podendo vir isoladamente ou associados: 
® Rouquidão crônica 
® Irritação ou incomodo na garganta 
® Tosse persistente 
® Sensação de globus na garganta 
® Pigarro 
® Engasgos 
Tosse crônica: 
- 41% gotejamento nasal posterior (rinossinusite) 
- 24% asma 
- 21% refluxo gastroesofágico 
- 5% bronquite crônica 
- Ausência de exposição a irritantes ambientais 
- Não em uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina 
- RX tórax normal ou apenas com imagens residuais 
- Exclusão de asma 
- Exclusão de rinosinusite 
- Exclusão de bronquite eosinofílica 
- Pensar em DRGE 
Alterações da voz: 
- Disfonia orgânica: inflamação e tumores das cordas vocais 
- Disfonia funcional: disfunção laríngea simétrica (hiper ou Hipofunção vocal) 
- Os casos com disfonia funcional podem evoluir para disfonia organofuncional quando se instala, por exemplo: nódulos 
vocais devido ao mal-uso da voz 
Anamnese: 
- História de infecções prévias, locais ou sistêmicas, deve ser sempre aventada, principalmente quando se suspeita de 
doença fúngica ou granulomatosa 
- Sistema imune 
- Tabagismo associado a etilismo 
- Edema angioneurótico 
- Agentes irritantes químicos 
- IOT 
- DRGE: sintomas de desconforto subesternal, sensação de corpo estranho na garganta e eructação frequente 
Patologias da laringe: 
- Laringites infecciosas agudas: 
® Menos de 7 dias 
® Disfonia com hipertermia 
® Dispneia e/ou disfagia 
® Mais em crianças (precedidas por infecção no trato respiratório superior) 
- Laringotraqueobronquite: 
® Tosse ladrante, estridor e disfonia com ou sem disfunção respiratória 
® Costuma ser precedida por infecção de via aérea superior 
® O agente etiológico predominante é o vírus Parainfluenza 
® Tratamento: umidificação, hidratação e analgesia 
o Em casos mais graves: corticoesteroides, nebulização com adrenalina 
® Costuma ser causada por vírus e esporadicamente por Mycoplasma pneumoniae, progrida em 1 a 2 dias de IVAS 
para tosse ladrante com estridor que pode durar até 7 dias, com febre ou não 
- Nódulos vocais: bilaterais simétricos “em beijo”, provêm de abuso ou mal-uso vocal, geralmente resolvem com 
fonoterapia 
- Pólipo de prega vocal: lesões unilaterais, geralmente pedunculados, frequentemente estão associados ao abuso vocal 
em vigência de quadro inflamatório de laringe (traumático), tratamento cirúrgico 
- Edema de Reinke: alongamento fusiforme bilateral das pregas vocais, causado por edema gelatinoso submucoso. 
Tabagismo crônico, RGE, hipotireoidismo. Mulheres com mais de 50 anos (doença típica da mulher fumante) 
- Laringite crônica infecciosa: leishmaniose 
® Leishmaniose tegumentar 
- Papilomatose laríngea 
® Tumor benigno da laringe mais frequente em crianças 
 
 
Otites 
Orelha externa: pavilhão auditivo, conduto auditivo externo ou meato acústico externo. Revestimento: pele. Otites da 
orelha externa são causadas por foliculites, traumas (o mais comum é o causado pelo cotonete – solução de 
continuidade), otomicose (umidade), otite externa bacteriana difusa aguda (quadro que pode se tornar complexo em 
pacientes imunossuprimidos; principalmente os diabéticos descompensados. Pode evoluir para otite externas malignas), 
otite externa 
eczematosa. Todas as 
patologias da orelha 
externa estão 
relacionadas com a 
área da dermatologia. 
Corpos estranhos não 
são um problema para 
a orelha externa, 
desde que a 
membrana timpânica 
esteja íntegra 
O tímpano faz a divisa 
entre a orelha externa 
e a orelha média, por 
consequênciaé parte 
de ambas 
Tímpano possui uma 
camada de células 
epiteliais, uma de 
tecido conjuntivo, uma 
de mucosa 
Orelha média: ossículos (martelo, bigorna e estribo) e tuba auditiva (abre na rinofaringe que é revestida por mucosa). 
Revestimento: mucosa (mantém a orelha média úmida), na tuba auditiva ocorre produção de muco. A musculatura do 
palato abre a tuba auditiva. A tuba ventila a orelha média e drena as secreções para a faringe através do óstio faríngeo. 
A surdez nos resfriados acontece por causa do acúmulo de secreção na orelha média (sintomas: diminuição da acuidade 
auditiva, indolor, não tem febre, não tem otorreia). As patologias da orelha média estão relacionadas com o sistema 
respiratório. Rinossinusite pós-viral (acúmulo de muco, catarro) não tem febre, não dói, sensação de peso na cabeça. 
Otite média por efusão (secreção acumulada em caixa revestida por mucosa, no caso a orelha média). Pode acontecer 
de ocorrer a drenagem da secreção, porém o ar não consegue entrar (pode ser por disfunção tubária), gerando uma 
pressão negativa dentro da orelha média, provocando retração timpânica. RSA bacteriana: febre, dor, alteração do 
olfato (Parosmia), de modo geral a bactéria tem origem na boca do paciente, ou seja, da própria microbiota. Otite média 
aguda bacteriana também terá febre, dor, diminuição da acuidade auditiva, a bactéria também é da microbiota da boca 
normalmente. Otite média aguda supurada é o quadro anterior com adição de tímpano perfurado (sai um pouco de 
sangue junto com o pus). Em pacientes que tem a adenoide muito grande, ocorrerá uma disfunção tubária, o que 
normalmente provoca otites de repetição, e por estar sempre vazando secreção da orelha média pelo tímpano formará 
um anel cicatricial 
IVAS: infecções de vias aéreas superiores, as vias aéreas superiores são: faringe, nariz, seios e orelha média. Otorreia: 
secreção que sai pela orelha externa 
Orelha interna: canal semicirculares, cóclea, vestíbulo (sistema vestibular). Labirinto: é sinônimo de orelha interna; 
labirinto vestibular e labirinto coclear. Dentro da córnea existe o órgão de Corti que é constituído por células ciliares que 
estão relacionados com a audição 
Não se deve utilizar o termo labirintite 
Meato acústico externo: 2/3 externos (cartilaginoso/glândulas sudoríparas – ceruminosas), 1/3 interno é ósseo. A 
inervação é rica e complexa 
Rolha de cerúmen provoca diminuição da acuidade auditiva 
Corpo estranho: jogar água no ouvido ou outro líquido, a intenção é matar o bicho para que este pare de se mexer. A 
remoção normalmente é feita com lavagem. Devem ser removidos rapidamente pilhas, baterias. Lembrar que o 
paciente pode colocar mais de um objeto por vez no ouvido. Não jogar água em alimentos, porque estes ficarão 
inchados 
Otite externa aguda: 
- Adultos jovens 
- Verão 
- Piscina e praia 
- Dor intensa, inclusive em pavilhão 
- Hipoacusia (depende do edema e da secreção) 
- Edema de CAE, secreção purulenta (CEA), adenopatia 
- É o termo que designa os quadros inflamatórios da orelha externa. Essas condições tem causa predominantemente 
infecciosa e podem comprometer qualquer um dos tecidos que compõem a estrutura da orelha externa: pele e anexos, 
pericôndrio, cartilagem e osso. A orelha externa é formada pelo pavilhão auricular e pelo conduto auditivo externo 
Otite externa bacteriana difusa aguda: nadadores, estenose, clima úmido. traumas: debris – alteração do pH e 
maceração da pele (crescimento de patógenos). Medicamento tópico, principalmente gotas (analgésico, se dor muito 
intensa pode entrar com corticoide ou AINE) 
- É uma celulite da pele e do tecido subcutâneo do conduto auricular externo ocasionado por uma quebra na barreira de 
proteção natural do conduto e facilitada pela presença de umidade no seu interior 
- Estágio inicial ou pré-inflamatório: prurido, edema e sensação de plenitude (sons percebidos de maneira abafada) 
- Estágio inflamatório: otalgia, pode-se refletir em toda a região periauricular, pode ocorrer otorreia que geralmente é 
clara e inodora. Em quadros mais graves, os sintomas intensificam-se e a otorreia se torna mais intensa, espessa e 
seropurulenta. A otalgia se manifesta a digitopressão do trágus ou durante a mastigação, e pode haver linfadenopatia 
cervical e febre 
- Tratamento: limpeza frequente do conduto auricular externo; microssucção para remoção de resíduos; medicação 
tópica (polimixina B, neomicina e hidrocortisona; ciprofloxacina; corticoide tópico) 
Otite externa crônica (eczema): prurido e irritação, pele de meato acústico externo seca, atrófica 
Otomicose: remoção de secreção e medicamento tópico 
Ventilação da orelha média: tuba auditiva conecta orelha média e nasofaringe. A tuba é mais larga, mais curta e mais 
horizontalizada em crianças, por isso é mais fácil refluir alimentos. Se ocorrer um bloqueio da tuba auditiva (por exemplo 
por tumores, secreção, edema ou adenoide muito grande), pode ocorrer acúmulo de secreção na orelha média ou 
impedimento da passagem do ar 
Colesteatoma: crescimento de pele dentro do ouvido, se contaminado tem odor fétido 
Vesículas hemáticas na Otoscopia são comuns nas miringites, é uma infecção causada normalmente pelo Coxsakie vírus. 
Provoca dor absurda 
Otite média aguda: 
- A otite média aguda é o processo inflamatório da mucosa da orelha média com presença de secreção, de início agudo 
ou repentino, acompanhado de sinais e sintomas de inflamação 
- O processo inflamatório que culmina com a OMA, inicia-se, geralmente, nas vias aéreas superiores, mais precisamente 
na rinofaringe. Íntima relação entre a fenda auditiva e a via aérea superior. O mecanismo de abertura periódica da tuba 
auditiva, com consequente entrada de ar nos espaços da fenda auditiva, pode ser altamente comprometido por diversos 
fatores. O mais comum é o edema da mucosa da rinofaringe e tuba auditiva ao longo de um quadro de infecção viral 
das vias aéreas superiores. A contaminação por ascensão de vírus e bactérias da rinofaringe até a orelha média é o fator 
determinante da fisiopatologia da OMA 
® A inflamação acompanhada de transudações da orelha média dará origem à efusão, que, ao aumentar 
progressivamente de voluma, provocará otalgia e abaulamento da membrana timpânica. Os vasos submucosos 
da orelha média e da membrana timpânica ficam ingurgitados e tornam-se visíveis à Otoscopia. A pressão 
exercida pela secreção projeta lateralmente de tal forma a membrana timpânica que pode haver ruptura 
espontânea dela, com drenagem para a orelha externa (a dor diminui no momento em que há saída de secreções 
pelo conduto auricular externo) 
 
- Tratamento: 
® Analgésicos 
® Antibióticos, quando: 
o OMA (uni ou bilateral) grave em todas as crianças: dor moderada a grave por pelo menos 48 horas ou 
febre maior que 39°C 
o OMA não grave bilateral em lactentes de 6 a 23 meses. É opcional, a decisão tomada com os 
responsáveis e facilidade de contato para reavaliação 
 
Classificação de otites médias: 
- Otite média não supurativa ou otite média por efusão: otite média serosa, otite média secretora 
- Otite média supurativa: otite média aguda (OMA), otite média crônica (colesteatomatosa ou não colesteatomatosa) 
Otite média secretora: 
- Duas faixas etárias predominantes: 
® Dos 6 meses aos 2 anos – mamadeira 
® Dos 4 aos 7 anos por hipertrofia de adenoide 
- Dois quadros clínicos predominantes: 
® Infecções de repetição 
® Hipoacusia 
Otite média aguda viral: 
- Adenovírus, RNA vírus, Coxsakie, influenza, sincicial respiratório, parainfluenza 
- Quadro clínico: otalgia moderada febrícula, hiperemia generalizada da membrana timpânica 
OMA bacteriana: 
- Não há benefício com anti-histamínicos e descongestionantes sistêmicos 
- Não há necessidade de gotas otológicas tópicas 
- Miringotomia: quando a evolução é desfavorável (dor em excesso, dificuldade para dormir e mamar) ou para colher 
material para cultura 
- Drenagem é espontânea em muitoscasos – OMA supurada. Caso não seja espontânea, pode lancetar o ouvido 
Pensar em amoxicilina com clavulanato nos quadros em geral, porém em crianças que frequentam creches ou que já 
foram tratadas com a amoxicilina com clavulanato há pouco tempo utilizar outro tipo de antibiótico, pensar em 
resistência bacteriana 
Otite média crônica simples: 
- Perfuração crônica da membrana timpânica: a inflamação crônica leva à ruptura das três camadas da membrana 
timpânica 
- Alterações inflamatórias na orelha média e mastoide 
- Aeração da orelha média e mastoide depende do movimento livre de ar da tuba auditiva 
- Retração timpânica: tem como manifestação mais comum a hipoacusia. A tendência progressiva dessa condição passa 
por uma fase silenciosa, evolui para erosão óssea da cadeia ossicular ou da parede do conduto auditivo externo a partir 
do toque da membrana timpânica e o desenvolvimento de um processo inflamatório crônico reabsortivo 
Malformações craniofaciais costumam ter comprometimento da tuba auditiva, ou seja, disfunção tubária 
Dor referida: 
- Otalgia é um sintoma frequente, 50% dos indivíduos com otalgia tem seu problema localizado fora do ouvido, chamada 
dor referida ou otalgia secundária 
- Anamnese: 
® Fatores agravantes: disfunção de ATM é uma possibilidade, principalmente quando a dor é piorada por morder 
ou mastigar. A maioria dos pacientes com disfunção temporomandibular também apresenta otalgia, plenitude 
aural e zumbido 
® Sintomas dentários: cáries, periodontite, abscessos e má oclusão 
® Sintomas nasais: obstrução nasal, rinorreia e gota posterior podem levar à disfunção tubária e consequente 
otalgia 
® Sintomas do trato aerodigestivo alto: desde doença do refluxo gastroesofágico causando otalgia até lesões 
malignas da laringe e faringe devem ser lembradas 
® Sintomas cervicais: pode irritar os ramos C1 e C2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipoacusia, surdez e perda auditiva 
Perda auditiva: o paciente não está ouvindo tão bem quanto deveria. Surdez: em termos médicos, ela pode ser leve, 
moderada ou profunda, o conceito comum de surdez é em termos médicos a surdez profunda. Hipoacusia: diminuição 
da acuidade auditiva 
Disacusias congênitas adquiridas: 
- Citomegalovírus: surdez por lesão cerebral 
- Rubéola: infecção contraída no primeiro trimestre da gestação é associada à maior gravidade da doença. Sua 
manifestação clínica mais comum inclui cegueira, surdez neurossensorial (geralmente bilateral), alterações cardíacas e 
retardo mental 
- Toxoplasmose: alterações neurológicas, visuais ou auditivas ao nascimento ou tardiamente 
- Sífilis congênita: a surdez e as demais manifestações geralmente são tardias, o que pode não ser detectado ao nascer 
A audição não é um fenômeno tudo ou nada 
- Pode-se ouvir pouco, muito pouco ou nada 
- Pode-se ouvir bem em graves e mal em agudos ou o contrário 
Perda auditiva – Prevalência: 
- Surdez grave na infância, 1 a 3:1000 crianças ao nascimento até pré-lingual 
- RN provenientes de UTI, incidência aumentada para 1 a 2 em cada 100 
- Brasil tem 6% das crianças com 4 anos e 4% das crianças com 7 anos tinham alguma perda auditiva (diminui a 
prevalência com o aumento da idade porque algumas são reversíveis) 
Paciente com otite média crônica por 3 meses, decorrente de rinite alérgica, hipertrofia de adenoide (sempre lembrar 
dos respiradores bucais). Nos respiradores bucais, temos deformações craniofaciais, musculatura flácida. Após essas 
mudanças, essa criança se torna respiradora bucal para o resto da vida 
A cada 10 mil RN: 
- 30 com deficiência auditiva 
- 12 com fissura palatina 
- 11 com síndrome de Down 
- 6 com defeito em membros 
- 5 com espinha bífida 
- 2,5 com hipotireoidismo 
- 2 com anemia falciforme 
- 1 com Fenilcetonúria 
Importância de prevenir/tratar a perda auditiva: 
 
estímulo cérebro plasticidade neuronal novas conexoes 
melhora raciocinio, 
memória e 
integracao de 
informações 
- Perda auditiva: cérebro não atinge o potencial de desenvolvimento 
Tipos de perda auditiva: 
- De condução/condutiva: nervo está normal, som não chega bem até ele 
® A cóclea não conseguiu receber o estímulo adequado, a orelha interna está funcionando normalmente 
® Perda máxima de 60dB 
® Tem possibilidades terapêuticas, clínicas e cirúrgicas 
® Nunca leva a acusia 
® Em caso de enrijecimento da cadeia ossicular, teremos uma alteração da passagem do som 
® Rolhas de cera ou de pele (decorrente de eczema) podem gerar hipoacusia 
® Deformidades da orelha externa, como agenesia da orelha externa, ausência do conduto auditivo 
® Perfuração timpânica 
® Fixação da cadeia ossicular 
® A cóclea ouve bem, porém o som não chega bem até ela 
- Sensorioneural: meato acústico interno, membrana timpânica, orelha média (e cada ossicular) normais, lesão na 
cóclea, no nervo coclear ou nas vias auditivas 
® Lesão no órgão de Corti (cóclea) ou no nervo acústico 
® Pode ser profunda, poucas possibilidades terapêuticas 
® Rubéola congênita 
® Ototoxicidade (existem vários remédios ototóxicos) 
® Desgaste, degeneração da audição 
® Perda auditiva por ruído ocupacional 
- Mista 
Vibração do sistema auditivo da orelha média, a passagem do som vibra de maneira diferente em cada parte da cóclea, 
então os diferentes estímulos sonoros, em suas diferentes frequências, estimulam partes diferentes da cóclea. Órgão de 
Corti é formado por células ciliados e a endolinfa, conforme as células são estimuladas, elas transmitem a informação 
para os gânglios e para o nervo. Existe uma espécie de tapete entre os cílios e as células. Células ciliadas externas 
recebem o “tranco”, elas amplificam e estimulam as células ciliadas internas 
Avaliação da Acuidade Auditiva: 
- Determinar o grau de perda auditiva 
- Estimular o local da lesão no sistema nervoso auditivo 
- Ajudar a estabelecer a causa do problema de audição 
- Estimar a extensão da deficiência produzida pela perda auditiva 
Métodos de avaliação: 
- Subjetivos: 
® Audiometria comportamental 
® Audiometria tonal limiar (é necessário que o paciente queira responder e saiba responder) 
® Processamento auditivo central 
- Objetivos: 
® Imitanciometria 
® Otoemissões acústicas 
® Potenciais evocados auditivos: 
o EcoG 
o BERA 
Testes comportamentais: 
- Observa mudança de comportamento motor após estimulação auditiva 
- RN: reflexos cócleo-palpebral e de Moro, despertar do sono, atividade de sucção, cessação de movimentos 
Audiometria tonal limiar: 
- Via aérea: fones de ouvido 
- Via óssea: vibradores (independe das orelhas externa e média) 
- Mensura o limiar de cada tom para aquele paciente 
- Audiograma: é a representação gráfica da audiometria tonal. O zero dB é o limiar mínimo de audibilidade média normal 
para cada frequência, é o zero audiométrico, mas não significa ausência de som 
- Traumas agudos e degenerações normalmente levam a perda da audição ou redução de audição de sons agudos 
Presbiacusia: 
- Perda de audição com o passar dos anos 
- Afecção comum em maiores de 60 anos 
- É um peso para portadores e para quem com eles se comunica 
- Limiares tonais > 40dB produzem incapacidade e queda dos níveis de saúde funcional (física, psíquica e social) 
É importante colocar o aparelho enquanto não houverem danos ao cérebro. Porque com o passar dos anos, a 
degeneração da audição vai diminuindo os estímulos que chegam no cérebro e fechando as vias que foram criadas 
quando crianças e quando isso ocorre, o aparelho já não apresenta benefícios. Os aparelhos auditivos amplificam o som, 
pode amplificar frequências específicas 
Campo auditivo: limiar mínimo que é ouvido até o limiar máximo ou doloroso, quando começamos a ter perdas auditivas, 
o campo auditivo vai diminuindo, podendo ficar bem próximo; então o limiar mínimo e o doloroso fica bem próximo. Os 
aparelhos auditivos conseguemse adaptar a diversos ambientes, como por exemplo: em um restaurante, o som que é 
amplificado é o de interlocutores próximos, enquanto que os outros ruídos são ignorados 
Os sons não se sobrepõem, como acontece com as imagens, conseguimos distinguir os sons e suas localizações 
- Perda auditiva pode acometer pessoas de qualquer idade 
- Perda da capacidade de perceber ou de definir sons como processo do envelhecimento. É uma perda auditiva do tipo 
neurossensorial, bilateral, simétrica entre as orelhas e de progressão lenta, conforme o avançar da idade 
® Sensorial: perda de células sensoriais localizadas na extremidade basal da cóclea, provocando rebaixamento 
auditivo nas frequências correspondentes a essa região, ou seja, sons agudos. Esse comprometimento celular 
em geral não se estende para outras regiões da cóclea. A perda de células sensoriais é a causa menos importante 
de perda auditiva relacionada ao envelhecimento 
® Neural: é caracterizada pela perda de neurônios ao longo de toda a cóclea. Essa perda de neurônios ocorre 
progressivamente ao longo dos anos e também é verificado em vias auditivas centrais. Clinicamente, há baixo 
índice de reconhecimento de fala 
® Estrial: há atrofia da estria vascular da cóclea, sendo essa atrofia distribuída de maneira irregular, 
principalmente nos giros médio e apical do órgão. A configuração do audiograma é de forma plana ou com 
queda suave em frequências agudas e com reconhecimento de fala preservado 
® Condutivo-coclear: trata-se de uma apresentação hipotética, já que é definida por diagnóstico de exclusão nos 
casos em que não foram percebidas alterações estruturais cocleares. A hipótese é que haveria uma alteração 
de ressonância do ducto coclear concomitante à redução na elasticidade da membrana basilar. 
Audiologicamente: há um traçado de configuração gradual descendente nos limiares tonais 
® Mista: combinação de dois ou mais dos tipos histológicos. A conformação da audiometria é resultante da 
sobreposição de um ou mais tipos descritos anteriormente 
® Indeterminada 
Quer ficar surdo? Socioacusia: 
- Uma pessoa não pode permanecer em um ambiente com atividade sonora de 85dB por mais de oito horas 
- Esse tempo cai para: 
® Quatro horas em lugares com 90dB 
® Duas horas em locais com 95dB 
® Uma hora quando a intensidade chega a 100dB 
P.A.I.R. (perda auditiva induzida por ruído): 
- Perda auditiva induzida por ruído é uma diminuicao progressiva da acuidade auditiva em função da exposição 
continuada a elevados níveis de pressão sonora 
- Causa mais comum de deficiência auditiva permanente em adultos 
- Decorre da exposição sistemática e prolongada a ruído de forte intensidade (contínuo, intermitente ou impacto) 
- Ruído: sons harmônicos desagradáveis 
- Música: sons harmônicos agradáveis 
- Na audiometria, temos a presença da gota acústica, 4 a 6kHz 
- Quadro clínico: perda auditiva, pode vir acompanhada de zumbido. Perda auditiva do tipo neurossensorial, de evolução 
lenta e caráter progressivo. Hipoacusia costuma ser bilateral e simétrica, sendo dificilmente de caráter profundo. Em 
uma fase inicial de exposição ao ruído, antes mesmo da hipoacusia, podem ocorrer sintomas temporários como zumbido, 
cefaleia e tontura 
 
Imitanciometria: 
- Timpanometria: informa sobre a integridade funcional do conjunto tímpano-ossicular 
® Para diferenciar as patologias condutivas entre si 
® Permite inferir sobre o funcionamento da tuba e sobre a presença de líquido em orelha média 
Por que temos redução da acuidade auditiva quando descemos a serra? Ocorre um aumento da pressão externa, 
empurrando o tímpano e a cadeia ossicular para dentro, provocando dificuldade de vibração. Quando bocejamos ou 
engolimos, a boca também está com a pressão aumentada e este passa pela tuba, igualando as pressões. Quando 
subimos a serra, a pressão é menor, então a pressão interna empurra o tímpano e a cadeia ossicular para fora também 
prejudicando a vibração 
- Reflexo do estapédio: 
® Contração do músculo do estribo 
® O limiar do aparecimento do reflexo: 70 a 90dB acima do limiar tonal da audiometria – indicações indiretas da 
acuidade auditiva 
® Avalia integridade do nervo coclear, do nervo facial e do tronco cerebral 
Teste da orelhinha (Otoemissões acústicas): 
- Até os 2 meses de idade 
® Imóveis bastante tempo 
® Livres de infecção de OM 
® Estímulo menor que um adulto 
- Excelente para triagem: 
® Rápido 
® Não invasivo 
® Objetivo 
® Seletivo por frequência 
® Aplicável em locais sem tratamento acústico 
- Som – estímulo mecânico – C.C.E. (células ciliadas externas) – contrações – amplificação do sinal – células ciliadas 
internas – transmite mensagem aferente 
® As células ciliadas externas emitem uma energia acústica que seguem para a orelha média e é medido pela 
Otoemissões acústicas 
® O não passar não significa que a criança seja surda, é necessário avaliar 
Processamento auditivo central: 
- Crianças que tem dificuldade de aprendizado, essas crianças ouvem, porém não entendem muito bem o que ouvem, 
tem dificuldade de diferenciar sons e imagens 
- Pesquisa distúrbio no SNC em crianças com dificuldade de aprendizado 
- Escuta bem os sonos, não entende o que se está falando 
- Limitações: difícil interpretação 
- Não é só criança, adultos que ficaram muito tempo sem ouvir, ocorreram degenerações 
BERA: 
- Registra o caminho da passagem do som. Sete ondas representativas da via auditiva, cinco principais 
- Audiometria de tronco cerebral 
- Diagnosticar lesões do VIII nervo ou das vias auditivas até o tronco cerebral 
- Acompanhamento quando em uso de ototóxicos 
- Limitações: não estuda sons graves (estímulos entre 2000 e 4000Hz) 
Suspeita de perda auditiva: 
- Não aquisição da linguagem (primeiras palavras até 18 meses) 
- Distúrbios de comportamento 
- TV alta 
- Não responde a solicitações de seu interesse 
- Confusões fonéticas 
- Bom aluno, mas notas baixas em ditado 
- Suspeita por parte da mãe 
RN de risco de perda auditiva: 
- UTI > 48h 
- Sinais sugestivos de síndrome associada a D.A. 
- História familiar de DSN infantil 
- Deformações craniofaciais 
Tipos de aparelho auditivos: 
- Microcanal: perda auditiva leve, amplifica menos o som 
- Intra-canal 
- Mini-retro 
- Retroauricular: perdas auditivas maiores, amplifica mais os sons, oferece um estímulo maior 
- Trocar bateria a cada 6 anos ou recarregar diariamente 
- Criança com diagnóstico de deficiência auditiva precisa: aparelho auditivo + fonoterapia + escola 
- Antes dos 6 meses para criar consciência sonora 
 
Implante coclear: 
- Coloca-se um receptor, eletrodos dentro da cóclea e também se coloca um processador da fala 
Lembretes: 
- O surdo não é mudo 
- A surdez deve ser diagnosticada o mais precocemente possível, para ser realizada reabilitação 
- Desenvolvimento do SN auditivo é estímulo-dependente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomofisiologia Vestibular 
As pessoas gostam de chamar vertigens de labirintites, essas são raríssimas, o que é comum é a labirintopatia. 
Hipoglicemia, hipotensão, brinquedos que estimulam o labirinto 
Tanto a orelha interna quanto o labirinto gastam muita energia, porém eles não têm reserva, precisam dos níveis 
normais no sangue para seu bom funcionamento. Alterações de pressão, de glicose geram reclamações da orelha interna 
A orelha interna possui intensa atividade metabólica, pouca reserva de energia armazenada e depende de suprimento 
constante de oxigênio e glicose 
Diferenciar: afecções do labirinto, das vias vestibulares ou metabólicas/circulatórias 
Equilíbrio: 
- Tem como objetivo estabilizar o campo visual e manter a postura ereta 
- Tontura: alucinação de movimento 
- Vertigem: tontura rotatória 
- Labirintite: processo inflamatório/infeccioso do labirinto (coclear e/ou vestibular) 
- É determinado por informaçõesprovenientes de estruturas sensoriais dos sistemas: 
® Visual (informa qual é a posição no espaço) 
® Proprioceptivo: exteroreceptores/pele – posição do corpo. Enteroreceptores/tendões, articulações e músculos 
– posição das partes do corpo 
® Vestibular 
Estas informações são integradas nos núcleos vestibulares do tronco encefálico, sob a coordenação do cérebro 
As tonturas acontecem quando as informações enviadas dessas três estruturas ficam desencontradas. Ex.: labirinto diz 
que está parado, proprioceptivo diz que está parado e a visão mostra movimento 
Álcool: o labirinto está intoxicado. Quando deitamos na cama e temos aquela sensação de que o mundo está rodando, 
acontece porque temos o labirinto intoxicado, os olhos fechados (a visão também foi retirada) e a propriocepção 
também está prejudicada, isso provocará um aumento da tontura 
Cinetose: o que oferece melhora é a visão, pede-se para a pessoa ir sentada na frente e olhar para o horizonte. Sensação 
de enjoo ou náusea causada por movimento 
Desequilíbrio: 
- Alteração do equilíbrio corporal por conflito na integração das informações vestibulares, visuais e proprioceptivas 
- O labirinto é essencial para a vida, é extremamente preservado e protegido (osso rochedo – ponta do temporal) 
Labirinto vestibular: 
- 5 órgãos distintos: 
® 3 canais semicirculares: superior, lateral e posterior 
o São responsáveis pelo sentido de aceleração angular 
o São em pares = sistema de balança 
o Explica a compensação após a perda vestibular unilateral 
o Estimulação: 
§ Células sensoriais enviam informação tônica 
§ Movimentação da endolinfa em relação à ampola aumenta ou diminui a velocidade dos 
impulsos nervosos 
® 2 órgãos otolíticos: sáculo e utrículo 
o São responsáveis pelo sentido de aceleração linear 
o Plano horizontal e vertical 
o Cílios das células ciliadas estão embebidos em camada gelatinosa 
o Otólitos ou otoconias estão na superfície 
Conexões centrais: 
- As fibras aferentes provenientes dos canais semicirculares e dos órgãos otolíticos terminam nos núcleos vestibulares 
no assoalho do quarto ventrículo 
- Os núcleos vestibulares projetam para: 
® Cerebelo (coordenador do movimento) 
® Núcleos extraoculares 
® Medula espinal 
® Núcleos vestibulares contralaterais 
Reflexo vestíbulo-ocular: 
- Origina movimentos oculares que permitem uma visão clara enquanto a cabeça se movimenta 
- Se o corpo está em rotação em velocidade constante e para a aceleração, sensação de movimento e o nistagmo só 
param após 14 a 20s 
O olho diz que parou, a musculatura diz que parou e o labirinto diz que continua rodando – desencontro de informações 
- A cúpula leva 8 a 10s para retornar à posição de equilíbrio 
- 7 a 10ms: velocidade do reflexo óculo-vestibular 
Estuda movimentos do olho em função da estimulação labiríntica (exames) 
Nistagmo: um movimento involuntário dos olhos que pode fazer o olho se mover rapidamente de um lado para o outro, 
para cima e para baixo ou em círculo, podendo borrar ligeiramente a visão 
 
Reflexo vestibuloespinal: 
- Reflexo vestibuloespinal gera movimentos compensatórios do corpo para manter a estabilidade da cabeça e do corpo 
- Percebe a movimentação da cabeça e sua posição com relação à gravidade 
- Projeta para músculos anti-gravitacionais (pescoço, tronco e extremidades) 
- Controle postural: 20 a 25ms por usar a visão e o cerebelo também 
Testes vestibuloespinais: 
- Romberg 
- Unterberger 
- Babinsk-Weil (estrela) 
O sistema nervoso central monitora os reflexos vestíbulo-ocular e vestibuloespinais 
 
 
Vestibulopatias: 
- Vertigem: incongruência sensorial entre o que é visto pelos olhos e o que é sentido pelo labirinto 
Tontura: 
- Sensação de desorientação espacial 
- Rotatório (vertigem) ou não-rotatório (instabilidade, flutuação, oscilações), desequilíbrio e distorção visual (oscilopsia) 
- Paciente com tontura relata dificuldade de concentração mental, perda de memória e fadiga – por inter-relações entre 
sistema vestibular e diversas aéreas do SNC 
- A insegurança física conduz à insegurança psíquica, irritabilidade, ansiedade, depressão ou pânico 
Disfunção vestibular: 
- Pode ser periférica (labirinto) 
- Pode ser central (núcleos, vias e inter-relações no SNC) 
Tonturas extravestibulares: 
- Podem ser de origem visual (lentes inadequadas, astigmatismo, vertigem optocinética, vertigem das alturas) 
- Neurológica/somatosensorial (por lesão dos cordões posteriores da medula, vertigem proprioceptiva) 
- Psíquica (vertigem das alturas, agorafobia) 
- Cardiovascular (hipotensão postural, crises hipertensivas) 
Vestibulopatia periférica x central: 
- As tonturas são idênticas, mas os sintomas associados podem ser diferentes (perda de audição) 
- Nas afecções periféricas podem também ocorrer sintomas cocleares: perda de audição, zumbido, sensação de pressão 
ou desconforto 
Tontura: 
- Crise: segundos a poucos dias. Aparecimento súbito e intenso, geralmente com manifestações neurovegetativas 
(náusea, vômitos, palidez, taquicardia, até diarreia) – tem nistagmo 
- Pós-crise: sem nistagmo e sem vômitos, mas não completamente recuperado – atordoado, equilíbrio ainda não 
completamente restabelecido 
- Tontura crônica: 
® Sintomas persistentes ou intermitentes 
® Flutuantes ou não 
® Com ou sem desequilíbrio 
® Impressão de desmaio iminente 
® Quedas e manifestações neurovegetativas, de longa duração (meses ou anos) 
Afecção uni ou bilateral: 
- A vertigem é o sintoma característico das afecções unilaterais, resultando da diferença de tônus entre os dois lados 
Vertigem em adultos: 
- VPPB (a hora que a pessoa fica quieta, o quadro se acalma, é uma tontura posicional, paroxística – em crises – e 
benigna – porque passa quando a pessoa fica quieta) 
- Hidropisia endolinfática: retenção de sódio no espaço endolinfático, aumento da endolinfa. Sensação de pressão 
auricular, zumbido, episódios de vertigem, surdez flutuante 
- Lesão das células receptoras: graus variáveis de surdez e desequilíbrio, geralmente bilateral. Trauma (físico e acústico), 
ototóxicos (álcool, cafeína, nicotina, polimedicação, excesso de AINH, antineoplásicos, cloroquina, aminoglicosídeos, 
diuréticos de alça, B bloqueadores, quinino) 
® Envelhecimento – Síndrome multissensorial do idoso: 
o Propriocepção comprometida 
o Atrofia muscular MMII (sem retorno venoso) 
o Respostas motoras inadequadas, mudança do centro de gravidade 
o Polimedicação (BZD e anti-HAS) 
o Distúrbios visuais 
- Labirontopatias por distúrbios metabólicos ou hormonais: alterações do metabolismo dos carboidratos 
(principalmente com hipoglicemia reativa), dislipidemias, quadros decorrentes de mal-absorção intestinal, anemia 
severa, disfunção hormonal ovariana, hipo ou hipertireoidismo 
- Neurite vestibular: perda total da função labiríntica, única crise, intensa, dura dias. IVAS com lesão vestibular ou 
reativação viral no nervo vestibular pelo Herpes tipo I. diferencial com AVC, acidentes isquêmicos transitórios ou 
esclerose múltipla. Tratamento: corticoide, diazepam 
- Síndrome cervical: manifestação por vertigem ou tontura, zumbido 
Tratamento: 
- Não há tratamento específico para cada afecção vestibular 
- A eficácia terapêutica depende da acurácia do diagnóstico síndrome, topográfico e etiológico de cada paciente 
- A terapêutica procura eliminar ou controlar o fator etiológico, utilizando 
® Medicamentos sintomáticos 
® Exercícios de reabilitação vestibular 
® Instruções para evitar erros alimentares 
® Modificar hábitos, vícios e outros fatores agravantes 
Crise labiríntica: 
- Investigar possível lesão central 
- Nunca usar diazepam antes de investigar AVC 
- Cinarizina e flunarizina (para crise): posologia deve ser diminuída até o encerramento da terapia 
- Clonazepam: pânico e zumbido 
Vertigem posicional paroxística benigna: 
- Vertigem paroxística, caracterizada por crises breves