Mapa Mental Nefrologia - síndrome nefrítica, nefrótica, DRC, IRA

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ITU
PIELONEFRITE
Diagnóstico confimativo só pela urocultura, mas
uroanálise com nitrito positivo e leucocitúria é
muito sugestivo. A clínica é o mais importante,
iniciar antibioticoterapia empírica após coleta da
urina.
A infecção urinária pode ser definida pela localização e multiplicação de
bactérias no trato urinário (alta ou baixa), obtidas em cultura de urina.
 ++ mulheres, aumenta a
probabilidade com a idade
(menarca e início da vida sexual);
 homens nos extremos da vida,
infância (congênito) e velhice
(prostata)
 pacientes com sonda vesicais
EPIDEMIOLOGIA: Disúria,
polaciúria, 
urgência miccional, 
dor em região
suprapúbica 
hematúria
NÃO há sinais
sistêmicos; exceto
idosos
QUADRO CLÍNICO: 
 diag.diferencial: uretrite,
vaginites e prostatites
DM
Imunossupressão
histórico de litíase
ITU COMPLICADA- presença de
fatores de risco: 
Fimbrias/pilli nas gram - facilita a
adesão a uromucóide e o wash-
out.
flagelos (antígeno H)
cápsula (antígeno K) evita
fagocitose
lipossacarídeo (antígeno O)
endotoxicinas;
hemolisina , quebra hemácia
aerobactina, quela o Fe
formação de biofilme, resistência
FATORES BACTERIANOS:
Mulheres: maior atividade sexual,
uso de espermicidas e uso
pregresso de antibiótico que
alteram a microflora vaginal.
Homens: maior comprimento da
uretra, maior fluxo urinário, fator
antibacteriano prostático
impedem a incidência de ITU.
Disfunções miccionais, cálculo
infectado, prostata..
FATORES do HOSPEDEIRO:
*crianças (descartar mal formações)
complicadas ou de repetições
 É caracterizada pela contagem
de bacterías na urina, 10³
UFC/mL na cistite e 10⁵ UFC/m ℓ
na pielonefrite (p/mulheres)
ITU aguda ou recorrente - caso
sintomático atual ou repetido (+3
ao ano) e com diagnóstico
confirmado em urocultura.
Recidiva- mesmo patógeno após
3 semanas do tratamento e urina
estéril.
Reinfecção- é após cura
aparente e com cepas diferentes,
se mesmo patógeno é impossível
diferir os conceitos.
CONCEITOS: 
CISTITE
 lombalgia, 
náuseas ou vômitos, 
febre (maior que 38°C)
sinal de Giordano
positivo.
PODE ou Ñ
acompanhar sintomas
de cistite.
QUADRO CLÍNICO: 
-crianças: dor abdominal
PATÓGENO MAIS PREVALENTE:
 ITU Ñ COMPLICADA 
ITU COMPLICADA OU PIELONEFRITE
TRATAMENTO: 
fosfomicina 3g dose única;
nitrofurantoína 100mg 6/6h por 3 a 5 dias;
gestante-> cefalexina 500mg 6/6h por 3 a 5 dias
ciprofloxacino 500mg 12/12h por 7 a 10 
ITU Ñ complicada: E. coli; Staphylococcus
saprophyticus;
ITU complicada: E.coli Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella, Proteus
EAS
UROCULTURA
HEMOGRAMA
USG DE VIAS URINÁRIAS E RINS*
EXAMES PARA SOLICITAR:
Proteína TammHorsfall é capaz
de impedir a ligação de fimbrias
da E.coli;
Pacientes com sangue O
negativo, não secretores de
antígenos, tem prevalência de
cistite.
FATORES GENÉTICOS:
NEFROLITÍASE
A litíase (calculose urinária) é a existência de um
ou mais cálculos no interior do aparelho urinário.
A formação de cálculos se dá
pelo desequilíbrio entre a
solubilidade e a precipitação de
sais na urina.
Quando a excreção de sais ou a
conservação de água aumenta,
cristais se formam, que, por sua
vez, podem então crescer e se
agregar para formar um cálculo
PATOGÊNESE:
Cálculos de Cálcio- 70 a 80%,
oxalato de cálcio são maioria,
poucos são fosfato de cálcio
(apatita ou brushita).
Cálculos de Ácido Úrico- 10 a
15%, são radiotransparentes (ñ vê
no raio-x).
Cálculos de Estruvita- 5 a 10%,
fosfato amoníaco magnésio,
coraliformes. pouco radiodenso
Cálculos de Cistina- 1%, aspecto
de vidro moído (groundglass),
pouco radiopacos
TIPOS DE CÁLCULOS:
DOR- realizar analgesia, pra cólica nefrética, geralmente intensa, associar
AINES+opióide fraco: Paracetamol 750 mg + Tramadol 50mg/ml em 1ml.
ANTIEMÉTICO- bromoprida 10mg (ampola de 2ml, diluir em SF 0;9% na seringa de
10ml)
DROGAS EXPULSIVAS: p/ cálculos localizados no ureter distal e menores que 1
cm- tansulosina 0.4 mg/dia por 3 a 6 semanas.
TRATAMENTO
EXAME FÍSICO- pode ser assintomática, mas se apresenta
geralmente por cólica nefrética (dor lombar localizada
que irradia para flanco, fossa ilíaca) é súbita, sem alívio por
repouso e irradia para região genital.
Pct apresenta taquicardia, palidez, sudorese, dor a
palpação em algulo costovertebral, distenção abdominal
leve sem sinais de irritação peritonial
ANAMNESE: pesquisar se paciente apresenta histórico
prévio de cálculos, infecções urinárias de repetição. bexiga
neurogênica, diarréia crônica, gota. Pesquisar hábitos,
baixa ingesta hídrica, e litíase na familia.
LABORATÓRIO: hematúria macro ou microscópica é regra
na cólica nefrética. Presença de cristais de oxalato de
cálcio ou de ácido úrico sugerem doenças, mas cristais de
cistina (hexagonais) e de estruvita (coffin lid) são
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO:
- de 1500ml de urina/dia
Hipercalciúria Ca+² maior q
200mg/dia
Hiperoxalúria (> 40 mg/dia)
Oxalato
Hiperuricosúria (> 750 mg/dia
para mulheres e 800 mg/dia para
os homens) ácido úrico
pH urinário baixo (cálculos de
ácido úrico) ou alto (cálculos de
fosfato de cálcio)
ITU
FATORES DE RISCO:
EAS
UROCULTURA
HEMOGRAMA
USG DE VIAS URINÁRIAS
E RINS
TC DE ABDOME
EXAMES PARA SOLICITAR:
SÍNDROME NEFRÍTICA
EDEMA , HIPERTENSÃO E HEMATÚRIA
Membrana basal glomerular
(MBG)
Podócitos
é uma rede de cargas com muitos
poros discriminantes (pequenos) e
poucos poros não discriminantes
(grandes) - ou seja, permite a
passagem de moléculas pequenas e
sem carga. 
 são células com pedicelos unidos
que foram uma importante barreira
para proteinas.
GNDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA
HEMATÚRIA
- ocorrem interrupções da MBG as
quais, associadas ou não a reação
inflamatória local com vasodilatação,
possibilitam a passagem de
hemácias para o espaço de Bowman;
- diapedese causa modificação nos
eritrócitos.
RENTENÇÃO DE SÓDIO, HIPERTENSÃO E EDEMA - OVERFLOW
LESÃO TUBULAR
Segmento distal do túbulo tem uma
reabsorção patológica de sódio
(hiperatividade das fosfodiesterases e
menos GMPc)
RETENÇÃO DE SÓDIO AUMENTO DA VOLEMIA
AUMENTO DA PRESSÃO
HIDROSTÁTICA INTRAVASCULAR
EXTRAVASAMENTO PARA
O INTERSTÍCIO = EDEMA
BAIXA TFG
-retração dos
podócitos,
infiltração dos
neutrófilos,
deposito de
imunocomplexos e
proliferação
endocapilar
PROTEINÚRIA
- Nas glomerulopatias há perda de
ânios e aumento dos poros não
discriminativos (grandes-
proteinúria não seletiva);
- Deposição de imunocomplexos
circulantes ou reações in situ ativam
o sistema imune (complemento)
que leva ao aumento da
permeabilidade da MBG;
- Aumento da pressão hidrostática
no capilar glomerular.
SEXO MASCULINO +
CRIANÇA +++ 6 A 10 ANOS
infecção prévia 7 a 21 dias;
pode apresentar sindrome
nefrítica aguda;
edema leve a moderado
(bipalpebral ou prétibial)
hipertensão
hematúria macroscópica, se
intensa apresenta disúria
função renal pode estar
levemente alterada ou não
 APRESENTAÇÃO: 
Bom prognóstico, melhora
com 2 a 3 semanas.
Lesão glomerular DIFUSA
glomerulos grandes e
hipercelular com diminuição
do lumen
proliferação
mesangioendotelial com
infiltração de leucócitos
depositos de C3 e/ou IgG no
mesângio e alças capilares
(aspecto de céu estrelado)
ANATOPATOLOGIA
marcador de estreptococos:
antiestreptolisina O;
antiestreptoquinase)
EAS: hematúria dismórfica,
cilíndros hemáticos,
leucocitúria e cilíndros
leucocitários;
Ptn de 24hrs menor que 3g
CONSUMO DE
COMPLEMENTO CH50, C3,
dura só de 4 a 12 semanas;
LABORATÓRIO Reação imune cruzada,
anticorpos do estreptococos
com a MBG
autoimunidade, a IgG
antiestreptococos pode vir a
ser reconhecida como um
patógeno.
antígenos da bactéria,
proteínas lesivas da
estreptococos como ptn N,
NAPlr, estreptoquinase
ETIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
- De suporte ou sintomático
-Dieta hipossódica
-Diuréticos de alça + anti-hipertensivo
-Antibióticoterapia só se infecção
ativa.
-Corticoide só casos graves (GRP)
NEM TODAS AS CEPAS DA ESTREPTOCOCOS
SÃO PATOGÊNICAS (GRUPO A)
BIÓPSIA SE NÃO HOUVER PIORA CLÍNICA E
SEM RESPOSTA AO TRATAMENTO
EXAMES: EAS, Hemograma, Lipidograma, Complemento Sérico, ASLO, Ptn em 24hrs, Clearence de Creatinina, Creatina, Ureia, Albumina, 
NEFROPATIA POR IGA
mulherespouco +
JOVENS - de 30 anos
hipertensão 95%
micro-hematúria 
ptn nefrítica 30%
ptn nefrótica 50%
alteração da função renal é
comum
comum estar associada a
doenças infecciosas
(Hepatite C)
geralmente idiopática de 8 a
14 anos
 APRESENTAÇÃO: 
IECAS e/ou ARA-II para
atingir nível pressória de
130/80 mmHb p/ proteinúria
menor que 1g, se maior,
atingir 125/75 mmHg
Se não atingir níveis
pressóricos, iniciar
Prednisona por 3 a 6 meses
TFG menor que 50
ml/min/1,73m² iniciar
prednisona por 6 meses
TRATAMENTO
Prt em 24h baixa, 1 a 2g;
Hematúria dismórfica
(cilíndros hemáticos são
raros)
Elevação do IgA plasmático
(20 a 50%)
C3 e C4 normal!
LABORATÓRIO
 Defeito de glicosilação da
IgA1, menos um molécula de
galactose com potencial
antigênico
Estimula a formação de IgG
anti-IgA.
IgG anti-IgA tem facilidade
de se depositar no mesângio
e formar imunocomplexos;
IgA defeituosa causam
reação inflamatória;
ETIOPATOLOGIA
Redução do C3 e CH50
Pesquisar as seguintes
patologias:
hepatites B ou C; HIV;
malária; esquistossomose;
endocardite; LES; leucemias
e linfomas
LABORATÓRIO
Bom prognóstico, evolução lenta, função renal comprometida é variável, geralmente primária, se secundária: cirrose alcoólica,
doença celíaca, hanseníase, HIV
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
surto de hematúria pós
infecção de via aérea ou
exercício físico intenso;
quadro geral de mal estar,
dores musculares discretas,
pode ou ñ ter disúria
episódios de hematúria de
horas ou dias
sindrome nefrótica é rara
hipertensão variável, 10 a
15%
 APRESENTAÇÃO: 
 3:1 EM HOMENS
JOVENS 20 A 30 ANOS
INCOMUM EM NEGROS
-MISTA!!!!
Maioria irá ter perda progressiva
da função renal; uma das
principais GN que evolui para
DRC
Mediada pelo sistema
imune, com deposição renal
de imunocomplexos
circulantes
ETIOPATOGENIA
IECA's e BRA's para obter proteinúria
menor que 1g/dia com meta
pressórica de 130x80 mmHg.
busca por causas secundárias, pois
tratamento específico só para
idiopática
Sem alteração da TFG e proteinúria
não nefrótica, só medidas
nefroprotetoras e acompanhamento
clínico
TRATAMENTO
Hipercelularidade com
expansão da matriz
mesangial
Duplicação da MBG
Lesão difusa
Acentuação dos lóbulos
glomerulares;
Imunoflorescencia com
deposito de C3, IgG e IgM
nas alças capilares e
mesângio.
ANATOPATOLOGIA
 TFG normal ou próxima do normal
com proteinúria nefrótica, se criança
iniciar corticoesteróides, adultos
continuar nefroproteção
Função renal alterada e proteinúria
nefrótica tratar com
corticoesteróides na criança, no
adulto se GRP, imunossupressão
(ciclofosfamida)
SÍNDROME NEFRÓTICA
PROTEINÚRIA MACIÇA, EDEMA, HIPOALBUMINÚRIA E HIPERCOLESTEROLEMIA
DOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS
ALTERAÇÕES LIPÍDICAS
- a hipoalbuminemia estimula o
figado à sintese proteica, entre elas
HDL,VLDL. Resultando em
hipercolesterolemia e
hipertrigliceridimia.
- diminuição da lipólise por redução
da atividade enzimática ou perda
urinária da lipase lipoproteica,
levando a diminuição do
catabolismo de lipídios.
RENTENÇÃO DE SÓDIO, HIPERTENSÃO E EDEMA - UNDERFILL
SÍNDROME NEFRÓTICA
HIPOALBUMINEMIA
DIMINUIÇÃO PRESSÃO
ONCÓTICA
HIPOVOLEMIA
EXTRAVASAMENTO PARA
O INTERSTÍCIO = EDEMA
HIPOCALEMIA
- parte do Ca+² plasmático está
ligado a albumina, se perdem
juntos.A perda urinária de vitamina D
tb (colecalciferol)
HIPOALBUMINENIA: 
-Perda urinária por muito tempo ou
intensa;
- A pouca albumina que devia passar
seria reabsorvida, mas se passa
muito no filtrado ela é reabsorvida e
catabolisada;-
SEXO MASCULINO +
CRIANÇA +++ 1 A 6 ANOS
síndrome nefrótica sem HAS
e hematúria.
função renal preservada
edeme generalizado e
rapido (anasarca);
pode ter ascite ou derrame
pleural
hipovolemia
Linhas de Muehrcke
HAS em 21% em crianças
 APRESENTAÇÃO: 
causas secundárias: AINEs,
infecções virais,
esquitossomose, LEs, linfoma
hipertrofia dos podócitos
discreta hiperproliferação
gotículas de lipídios e grânulos hialinos
retração dos prolongamentos dos podocitos
imunoflorescencia NADA
ANATOPATOLOGIA
proteinúria nefrótica >3,5
g/24hrs adultos e 50
mg/kg/dia para crianças
hiperlipidemia
hematúria macro exclui !
20% pode ter micro
cilindros gordurosos
complemento sérico normal
creatinina com elevação
discreta
LABORATÓRIO proteinúria seletiva, só passa
pequenas proteínas, mas a
barreia de carga é afetada
citocinas de linfócitos se
ligariam as cargas da MBG e
neutralizariam
resposta imunológica
deficiente
perda dos pedicelos dos
podócitos!
ETIOPATOLOGIA
TRATAMENTO
- tratamento inespecífico, se
normotenso não fazer
antihipertensivos
-criança com quadro completo de
síndrome nefrótica não precisa biópsia
-adulto a biópsia é mandatória pro
tratamento específico:
-prednisona 1mg/kg/dia máx de 80mg
por 4 a 16 semanas, quando melhora
da proteinúria, suspender
gradativamente
perda de fatores antitrombóticos = trombose;
perda de imunoglobulinas = quadros infecciosos;
ATIVA SRAA
RETENÇÃO DE NA+
reincidiva por infecção viral é
comum.
EXAMES: EAS, Hemograma, Lipidograma, Complemento Sérico, ANCA, Ptn em 24hrs, Clearence de Creatinina, Creatina, Ureia, Albumina, 
GLOMERULOSCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL
HOMENS BRANCOS
40 A 50 anos
Proteinúria de 5 a 10g/24hrs;
Hematúria microscópica
30% em adultos, 100% em
crianças;
Hipertensão em 50 a 70%
Alto índice de remissão
espontânea, até 60%
 APRESENTAÇÃO: 
EXCLUIR CAUSAS
SECUNDÁRIA
se primária, tratar com
prednisona 1mg/kg/dia ..
mesmo da DLM
TRATAMENTO Focal pq só alguns
glomerulos são atingidos;
Segmentar pq a lesão é
localizada em parte do
glomerúlo;
hipercelularidade mesângial
aderência a cápsula de
bowman
ANATOPATOLOGIA
O termo “glomeruloesclerose
segmentar e focal” refere- se a
característica morfológica de
um grupo de doenças que
definem uma síndrome com:
proteinúria nefrótica (em
geral),retração podocitária e
lesões escleróticas
acometendo segmento de
parte dos glomérulos.
NEFROPATIA MEMBRANOSA
Proteinúria nefrótica; 
Hipertensão; 
Hematúria; 
Alteração da função renal;
 APRESENTAÇÃO: 
menor de 5 anos
maiores de 40 anos
COMUM EM NEGROS
formação in situ de
imunocomplexo -receptor
de fosfolipase (PLA2R) na
membranados podócitos
tem o IgG4 reagindo contra
ele e ativando o sistema
complemento
ETIOPATOGENIA
proteinúria persistentemente acima
de 4 a 6 g/24 h, síndrome nefrótica
refratária, piora progressiva da
função renal são elegíveis para o
tratamento específico:
metilprednisolona IV 1 g/dia por 3
dias seguido de 0,5 mg/kg VO por 27
dias, associado a ciclofosfamida VO
na dose de 1,5 a 2,0 mg/kg por 30
dias,
TRATAMENTO
Lesão da MBG, sem
hipercelularidade mesangial 
Deposito de IgG e C3
depósitos entre a MBG e os
podócitos (espaço
subepitelial).
espículas: MBG como
“aspecto de pente”,
ANATOPATOLOGIA
neoplasias sólidas (prostata,
ginecologia, intestinal)
doenças autoimunes
infecções crônicas (sifilis,
hepatite B)
CAUSAS SECUNDÁRIAS
LESÃO RENAL AGUDA
PERDA ABRUPTA DA FUNÇÃO RENAL COM DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO DE ESCÓRIAS NITROGENADAS
PÓS-RENAL
A fisiopatologia da LRA pós-renal
inclui alterações hemodinâmicas
desencadeadas pelo aumento súbito
das pressões intratubulares.
AINE's;
IECA's/ BRA's;
Perdas gastrointestinais (vômitos/
diarreia);
Perda renal (diuréticos);
Perdas pela pele (queimaduras);
Cirosse, sepse, Insuficiência
Cardíaca;
KDIGO
1 - 1,5 a 1,9x Crbasal ou ≥ 0,3 mg/dL Crsér/ 
 DebUr <0.5ml/kg/h por 6-12h;
2- 2 a 2,9x Crbasal / DebUri <0.5ml/kg/h
por ≥12h
3- 3x a Crbasal ou aumento na basal de ≥ 4
mg/dL ou inicio da TRS/ DebUri < 0,3
mL/kg/h por ≥ 24 h OU Anúria por ≥ 12 h
INTRÍNSECA
Necrose Tubular Aguda é a principal
etiologia, decorrente de isquemia
(baixa perfusão), sepse e
nefrotoxicinas.
 - o dano tubular é causado pelo
combo de injúria isquêmica, depleção
de ATP e danos direto de nefrotoxinas.
 - o segmento S3 do TCP e a parte
medular da alça ascendente de Henle
tem maiores taxas metabólica porem
recebem menos 02, assim, são as
parte mais lesada em um cenário de
isquemia/lesão;
 - há acúmulo de Ca+² intracelular
que prejudica a autorregulação renal
das art.aferentes;
 - as células lesionadas liberam
citocinasque aumentam a infiltração
leucocitária, essas citocinas podem
levar a um quadro sistêmico na IRA.
 - o EROS e o Ca+² (quebra do
citoesqueleto) levam um dano
mitocondrial.
Aumento da creatinina sérica em mais que 0,3 mg/dL ou desenvolvimento de oligúria
AINES: hipoperfusão em casos
de pct DRC, idoso, com
aterosclerose, cirosse, e
Insuf.Cardíaca. Impedem a
vasodilatação da art. aferente
 
sódio urinário baixo (< 20mmol/L)
e osmolaridade alta - urina
concentrada (osm> 500
mOsm/kg)
PRÉ-RENAL: 
Perfusão renal prejudicada com
redução da TFG; -HIPOVOLEMIA
Tem função tubular normal, assim,
tem aumento da reabsorção de Sódio
e Água. 
BRAs: hipoperfusão renal
agravada pois inibem a
vasocronstrição da art.eferente.
Pct desidratado, com doença
renovascular ou autorregulação
renal prejudicada
Aminoglicosídeo: se acumulam
nas células do TCP dentro dos
lisossomos pelo seu grupo NH3+
se ligar a megalina aniônica.
Atingem concentrações 100 a
1000x maiores que a sérica.
Atrapalham o metabolismo
energético da célula e causam
estresse oxidativo.
gentaminicina, trobamicina-
usar dose única e alta é melhor
 
Anfotericina: o atb se liga ao
ergosterol da PC de fungos,
assim como, se liga ao colesterol
das células humanas, cria poros
na membrana plasmática que
permitem entrada de água.
Aumenta assim a atividade da
Na+-K+-ATPase com
esgotamento energético da
célula. Leva à hipocalemia e
hipomagnesia, perda da
capacidade de concentrar urina.
Melhor administrar com solução
salina e administrar com um
lipossomo de colesterol.
Aciclovir: formação de cristais de
aciclovir ou toxicidade direta a
célula tubular - nefrite intersticial
aguda.
obstrução de colo vesical
(hipertrofia de próstata)
bexiga neurogênica, obstrução
por cateter, neoplasia, cálculos,
trombos.
Varfarina: é um anticoagulante,
pode causar hematúria
glomerular aumentada com
obstrução dos túbulos por
cilíndros hemáticos.
Glucantime: trata leishmaniose,
inibe a via glicolítica e oxidação
de ác.graxos, podem causam
disfunção tubular com perda da
concentração da urina
Rabdomiólise:
 a mioglobina é filtrada
livremente nos
glomérulos e é tóxica
para as células
tubulares. O centro
heme pode induzir
peroxidação lipídica e
lesão renal, o ferro pode
induzir lesão por
radicais livres. A
preciptação tb da
mioglobina com a ptn
Tamm-Horsfall leva a
formação de cilindros
obstrutivos. Há depleção
de volume e
vasoconstrição renal.
Azotemia pré-renal1.
Agentes anti-hipertensivos
Diuréticos
3. Doença de pequenos
vasos
vasoconstritores renais:
AINEs
IECAS e BRAs
Radiocontraste
Ciclosporina
Tacrolmo
Noraepinefrina
Cocaína
 
Microangiopatia trombótica:
Ciclosporina
Tacrolmo
Contraceptivos orais
4. Doença glomerulares
GNRP
D-penicilamina
Hidralazina
Solventes organicos
5. NTA
Anfotericina
Aminoglicosídeo
Tenolovir, Ciclovir,Adenovir
Cisplatina
Metais pesados
Radioconstrate
Herbicinas
Imunoglobulna intravenosa
6. Nefrite
IntersticialAguda
Antibióticos
AINEs
Diuréticos de alça e
tiazídicos
Omeprazol
7. Obstrução
intratubular
Formação de cristal
Aciclovir
Indinavir
Metotrexato
Fosfato oral em alta dose
8. Obstrução pos-renal
Necrose papilar (AINEs, analgesicos)
Retenção urinária (antidepressivo triciclico,
anticolinérgico)
LESÃO RENAL AGUDA
Alteração do balanço de água: oligúria
Alteração do balanço de sódio: oligúria causa
expansão de volume, hipertensão e Ins.Cardíaca
Alteração do potássio: hiperpotassemia, causa
excitabilidade neuromuscular causando arritmias.
Hipocalcemia, Hiperfosfatemia e acidose
metabólica.
MANIFESTAÇÕES RENAIS:
Quadros infecciosos
Congestão pulmonar - edema pulmonar e
infecção broncopulmonar
Pericardite fibrinosa- com derrame pericádico
Insuficiência cardíaca congestiva e hipertensão
Encefalopatia urêmica: convulsões, coma,
flapping, diminuição do nível de consciência
Úlcerações gástricas ou duodenais
MANIFESTAÇÕES EXTRARRENAIS:
Dosagem sérica de NA+ , Creatinina, Ureia 
Osmolaridade urinária
Fração de Na+ urinário, Creatinina urinária e Ureia
urinária
EAS
USG de rins (relaçao corticomedular diminuída= DRC
e não IRA; obstrução ? pós renal!)
Biopsia (quando suspeita de GNRP por LES, s/
diagnóstico clínico provavel)
NA+ urinário <20mEq/l e osmolaridade elevada >
500mOSm;
Fração ureia plasmática/ureia excretada> 60 e
creatinina plasmática/ creatinina excretada > 40 
cilindro hialinos
NA+ urinário >40 mEq/l e osmolaridade
isosmótica < 350 mOsm
Fração ureia plasmática/ureia excretada < 30 e
creatinina plasmática/ creatinina excretada <20 
cilindros granulosos, leucocitúria e +++ cel. tubulares
DIAGNÓSTICO
PRE-RENAL:
RENAL:
sem hemácia e com fita reativa positiva para Hb =
rabdomiólise.
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO DIRECIONA O TRATAMENTO, CAUSA BASE DEVE SER CORRIGIDA
(RETIRAR NEFROTÓXICOS)
LRA PRÉ RENAL: reposição volêmica com correção hidroeletrolítica! Dieta hipossódica
1g/dia se não tiver em TRS, se tiver 3g/dia.
HIPERPOTASSEMIA: Bicarbonato oral - se acidose metabólica associada; Trocadores
de potássio (Sorcal e Kayexalate); Solução polarizante (insulina e glicose); se alteração
EEC, infusão IV de gliconato de cálcio. 
Se não há melhora, só piora = TRS
TRS: acidose metabólica
refratária, hipervolemia q ñ
responde a diurético, síndrome
urêmica
Distúrbio Ácido-Base
Aumento na produção de H+ ,diminuição da
excreção de H+ ou perda de HCO3-
 - Acidose Láctica: Hipoperfusão, não chega
oxigênio aos tecidos. O piruvato é convertido
preferencialmente em lactato e sua utilização
diminui pela baixa perfusão pro figado e rins.
Etilistas e tumores mal vascularizados.
 -Cetoacidose diabética: excesso de
glucagon e deficiência de insulina induzem a
produção aumentada de cetoácidos (ácido
beta-hidroxibutírico e ácido acetoacético).
 -ácido acetilsalicílico: a intoxicação por
altas doses de ác. acetilsalicílico produz
acidose metabólica levando ao acúmulo de
cetoácidos e lactato. TOXINAS
 -Diarréia: induzidas ou ñ por laxantes por
perdas significativas de HCO3-
 - Acidose tubular renal -tipo 2
 - IRA/DRC: retenção de carga ácida pela
pequena quantidade de nefrons funcionantes
(instantânea): sistemas tampão
(minutos): componente respiratório,
 (horas a dias): componente renal
1.
2.
3.
SISTEMAS TAMPÃO:
 - bicarbonato;
 - ptns plasmáticas;
 - Hb;
 - ossos (fosfatos e carbonato)
 -Sindrome de Batter: distúrbios
autossomico recessivo que tem
comprometimento da reabsorção de sódio na
parte espessa da alça ascendente de henle,
com uma maior ofertar de sódio gera
hipopotassemia e alcalose metabolica
resistente a cloro (tiazídico)
 -Sindrome de Gitelman: É causada por
alteração na função do cotransportador
sódio/cloreto no túbulo contornado distal.
depleção de volume com hiperaldosteronismo
hiper-reninêmico secundário e hiperplasia
justaglomerular. uma alcalose
metabólicaresistente ao cloro, associada a
hipopotassemia, Hipomagnesemia e
hipocalciúria (de alça).
 Fatores que mantem a alcalose:
 -volume extracelular: o 
HCO3- E H+
- praticamente 100% do bicarbonato que é
filtrado livremente é reabsorvido.
 - H+ é secretado por: 1- processo passivo
NA+/K+; ativo bomba H+ATPase; 3- bomba
H+K+ATPase no ductos coletores.
ACIDO METABÓLICA
pH < 7,35; 
compensação respiratória: pCO2= 1,5 x
[HCO3-] + 8; com variação de +/- 2;
Hiperpotassemia;
Ânion Gap= Na - (Cl - HCO3); variando de 8 a
12;
Se AG aumentado (normoclorêmica), o cloro
se manteve normal pq houve aumento de
outro ânion- principal hipótese é acidose
láctica em pct muito enfermos, em geral,
aumento de ácidos. Se AG normal
(hiperclorêmica) há perda de HCO3 e
aumento da reabsorção de cloro para
compensação, sem outros ânions.
-> TRATAMENTO
 Reposição de bicarbonato apenas em pH <6,9;
(100ml de bicarbonato de sódio a 8,4%
diluição em solução glicosada de infusão lenta
45min).Pct com intoxicação por etilenoglicol,
metanol ou acidose uremica, acidose uremica
com pH <7,2. A ideia é elevar o HCO3 a 10
mEq/L e não normalizar. No principal é
controlar o distúrbio causador.
ACIDOSE METABÓLICA
SINAIS E SINTOMAS -> Hiperventilação
(respiração de Kussmaul);dores pelo corpo;
fadiga; vômitos. Diminuição da contratilidade
miocárdica, diminuição do débito cardíaco,
hipotensão arterial, tendência edema de
pulmão diminuição do fluxo para figado e rins.
diminuição da resposta cardíaca a
catecolaminas. Letargia, depressão do SNC,
coma
ALCALOSE METABÓLICA
Na maioria dos pacientes, a alcalose
metabólica resulta de déficits de sais de Cl–
(HCl, KCl e/ou NaCl)
-Considerar o motivo que elevou o bicarbonato
(geração) e fatores que evitaram a secreção
(manutenção)
- Avaliar volume, PA, [K+] sérico, SRAA.
 -Vômitos: perda de Cl- que significa ganho
de HCO3-, já que HCO3- que saiu da célula
trouxe um Cl-.
 -Diuréticos: tiazídicos inibem
cotransportador Na+/Cl- no túbulo distal inicial;
de alça inibem o cotransportador Na+K+2Cl- no
ramo ascendente da alça de henle. -> a
diminuição de Cl- estimula a secreção de K+
por ter mais Na+ no ducto, sendo a
hiperpotassemia o pior problema.