SP -4 SIRS, SEPSE, CHOQUE SÉPTICO (UCT FEBRE, INFLAMAÇÃO, INFECÇÃO)

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5º PERÍODO MEDICINA
UCT – FEBRE, INFLMAÇÃO, INFECÇÃO
Tutoria SP4 
Maria José, 74 anos 
Quarta-feira: quadro de polaciúria. Não procurou atendimento. Estava acostumada a ter “cistites” → tomou suco de Cranberry;
Quinta-feira: passou a ficar um pouco tonta, com arrepios, sudorese e palpitações. Não procurou atendimento;
Sexta-feira: quadro se agravou ainda mais, com dor lombar à direita, de forte intensidade, não relacionada com movimentos, acompanhada de febre (até 39,5º.C) com episódios de calafrios e mantendo grande mal-estar. Estava tão exausta que não conseguia sequer levantar da cama;
O filho a levou para a Unidade de Pronto-Atendimento (UPA) 24 horas;
Antecedentes pessoais: diabética e hipotireoidea;
HD: Possível Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), episódios de bacteremias e provável processo de sepse, pela gravidade do quadro e manifestação dos sintomas;
Exame físico: MEG (mau estado geral), descorada, desidratada, com perfusão periférica diminuída, cianótica, dispneica, PA: 80x30mmHg e FC: 128 bpm e apresentava ainda sinal Giordano +;
Tratamento inicial ainda no UPA;
Encaminhada para a Unidade de Tratamento Intensivo (UTI);
*Aspectos relacionados a complicações infecciosas;
**Choque séptico.
Questões:
1- Qual o mecanismo de resposta imune frente a infecções graves?
Uma proteína do hospedeiro (proteína de ligação ao LPS) liga-se ao lipídio A e transfere o LPS para o CD14 presente na superfície dos monócitos, macrófagos e neutrófilos. Em seguida, o LPS é transferido para o MD-2, que está ligada ao receptor do tipo Toll (TLR) 4 que transmite o sinal do reconhecimento do LPS para o interior da célula. Este sinal desencadeia rapidamente a produção e liberação de mediadores, como o fator de necrose tumoral que amplificam o sinal do LPS e o transmitem a outras células e tecidos. 
 A capacidade de alguns TLR de servir como receptores para ligandos do hospedeiro (p. ex., hialuromas, sulfato de heparan, ácidos graxos saturados) levanta a possibilidade de que elas também possam desempenhar um papel na produção de estados não infecciosos semelhantes à sepse. 
As endotoxinas (lipopolissacarídeos bacterianos), são responsáveis por ativar diretamente as células entre elas estão os fagócitos células endoteliais, linfócitos e fibroblastos e também ativarem o sistema complemento. De forma indireta, eles ativam a cascata inflamatória pela indução da produção de citocinas pelos macrófagos e monocitos. 
Os macrófagos e os monócitos constituem nossa primeira linha de defesa contra infecções após esses agentes adentrarem as barreiras naturais da pele e mucosas. Devido a ação dessas endotoxinas, essas células começam liberar citocinas ao mesmo tempo em que fazem a fagocitose desses microrganismos. Essas células começam a consumir mais oxigênio levando a produção de radicais livres de oxigênio (superóxidos, peroxidases) juntamente com proteases e hidrolases como lisozimas, elastase e colagenase os quais causam danos a esses patógenos. Esse processo é essencial para a defesa normal do hospedeiro, o problema é quando ocorre uma ativação descontrolada dessas células que gera uma reação inflamatória generalizada. 
Esses macrófagos ativados irão secretar mediadores inflamatórios como leucotrienos e fator ativador plaquetário os quais são ativos em células distantes e amplificam a reação inflamatória. 
Além desses mediadores, são liberados por essas células citocinas TNF ∝, IL-1, IL-6 e IL-8 nessa sequência. As citocinas vão agir em outras células ou elementos sanguíneos como os polimorfonucleares, células endoteliais, fibroblastos, plaquetas e nos próprios monócitos induzindo a liberação e a produção de mediadores, contribuindo para uma resposta inflamatória tardia. 
As células endoteliais possuem um importante papel na homeostasia, regulação do tônus vascular e fibrinólise pela secreção de vasodilatadores e vasoconstritores, ativação da enzima conversora da angiotensina em sua superfície (que degrada a bradicinina e converte a angiotensina I inativa em angiotensina II), difosfatase adenosina (que inibe a agregação plaquetária) e pela produção do ativador tecidual do plasminogênio. Muitos mediadores atuam nessas células como renina, endotelina, prostaciclina, óxido nítrico, PGE2, aminas ativas entre outros. 
Quando essas células são ativadas diretamente pelo lipopolissacarídeo da membrana bacteriana ou por citocinas, as células endoteliais adquirem uma função pró-coagulante e pró trombótica pela liberação de tromboplastina, inibidor do ativador do plasminogênio e do fator ativador plaquetário, além da diminuição da produção de trombomodulina. 
Além da produção desses mediadores, essas células produzem mediadores inflamatórios como IL-1, IL-6 e IL-8, fator agregante plaquetário, prostaciclina, endotelina (que aumenta adversamente o tônus vascular) e o óxido nítrico (relaxa o endotélio vascular - sintetizado a partir da L-arginina e óxido nítrico-sintetase dentro da célula endotelial).
Mediadores Secundários que causam dano endotelial:
Metabólitos do ácido aracdônico:
São produtos da via da lipoxigenase e cicloxigenase. Possuem potente efeito vaso regulador, influenciam a redução da resistência vascular sistêmica e a hipotensão que ocorre no choque séptico.
Os lipopolissacárideos (LPS), fator de necrose tumoral (TNF) e interleucina-1(IL-1) induzem a liberação de PGI 2 das células endoteliais, que são potentes vasodilatadores.
Radicais livres do oxigênio:
O metabolismo de oxigênio está comprometido na sepse. A reperfusão ou a reoxigenação causam aumento da produção de radicais livres e está associada à dano tecidual.
Óxido Nítrico:
O óxido nítrico (NO) está normalmente presente tanto no coração como na parede dos vasos, e apresenta papel fisiológico, sendo gerado pela enzima, denominada NO sintetase constitutiva. Após exposição à endotoxina lipopolissacáride ou TNF, em nível de células endoteliais e musculatura lisa da parede vascular, ocorre indução da isoforma cálcio-independente NO sintetase, denominada NO sintetase induzida. Esta indução leva a grande produção de NO, contribuindo assim para a vasodilatação e resistência à vasoconstrictores característico do choque séptico. 
A endotoxina também induz síntese de NO no músculo liso venoso, além do miocárdio e endocárdio, contribuindo para a diminuição do retorno venoso e disfunção do miocárdio.
Fatores de coagulação:
A trombose intravascular, um atributo da resposta inflamatória local, pode ajudar a restringir a propagação dos micróbios invasores, bem como prevenir a disseminação da infecção e da inflamação para outros tecidos. A IL-6 e outros mediadores promovem inicialmente a coagulação intravascular, induzindo os monócitos sanguíneos e as células endoteliais a expressarem fator tecidual, o qual, quando expresso sobre as superfícies celulares, liga-se ao fator VIIa, formando um complexo ativo que pode converter os fatores X e IX em suas formas enzimaticamente ativas. O resultado é a ativação de ambas as vias da coagulação, extrínseca e intrínseca, culminando na geração de fibrina. A coagulação também é favorecida pelo comprometimento da função da via inibitória da proteína C e proteína S e pela depleção de antitrombina e proteínas C e S, ao mesmo tempo em que a fibrinólise é impedida pelo aumento dos níveis plasmáticos do inibidor 1 do ativador do plasminogênio. Assim, pode haver notável propensão para depósito intravascular de fibrina, trombose e sangramento, a qual é evidente em pacientes com infecções endoteliais intravasculares, como a meningococemia. As evidências apontam para micropartículas que expressam fator tecidual derivado dos leucócitos como um potencial gatilho para a coagulação intravascular
A presença do foco infeccioso, a liberação de endotoxinas, a produção de citocinas e a ativação da cascata da coagulação ativam os leucócitos polimorfonucleares. Estes são atraídos para o sítio de infecção e inflamação através de numerosos fatores quimiotáticos(fragmentos do complemento, IL-8, péptidos quimiotácticos, leucotrienos,IL-1 e TNF-alfa), aumentando dramaticamente o seu número, próximo às vênulas pós capilares, onde passam através da barreira endotelial (diapedese) atingindo a área de infecção, ampliando a resposta inflamatória. Além disso, eles são atraídos em casos de isquemia endotelial, que como ocorre na liberação de citocinas, essas células expressam glicoproteínas chamadas moléculas de adesão leucócito-endotélio (ELAM), moléculas de adesão intracelular (ILAM) ou moléculas de adesão intracelular vascular, que são responsáveis pela ligação dos receptores nos leucócitos. 
→ A ativação dos leucócitos tem profundos efeitos no fluxo sanguíneo da microcirculação, uma vez que sua aderência ao endotélio causa estreitamento dos microvasos, causando um aumento da resistência vascular, redistribuindo o fluxo sanguíneo e as hemácias (choque), o que modula a oferta de oxigênio aos tecidos. ** importante. 
O cortisol, a epinefrina, a IL-10 e a proteína C reativa reduzem a capacidade dos neutrófilos de aderir ao endotélio vascular, favorecendo a sua desmarginalização, contribuindo, assim, para a leucocitose, e ao mesmo tempo prevenindo a aderência dos neutrófilos ao endotélio nos órgãos não inflamados. Assim, as evidências disponíveis sugerem que as respostas sistêmicas do corpo à lesão e infecção normalmente impedem a inflamação no interior de órgãos distantes do local da infecção. Também há evidências de que essas respostas podem ser imunossupressoras.
2- Como as infecções predispõe às sepses? 
O paciente adquire uma infecção e, a partir daí, inicia uma produção exacerbada de mediadores pró-inflamatórios. Dentre esses, os mais expressivos são as citocinas TNF-α e a IL-1, que estão muito associadas ao desenvolvimento de Sepse. Mas além disso também há produção de prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, óxido nítrico, fator de ativação plaquetária (PAF), entre outros. Tudo isso, em grande quantidade, acaba caindo na circulação sanguínea e se disseminando por todo o corpo do paciente. Esse processo de inflamação generalizado que acaba levando à disfunção de vários órgãos - o que também é característico da Sepse. A própria atividade inflamatória acaba levando à morte celular.
A bacteremia, que se define como a presença de bactérias viáveis no sangue, constitui uma condição predisponente, mas nem sempre suficiente, para a existência de sepse, uma vez que os produtos tóxicos bacterianos podem levar a quadros semelhantes àqueles causados pelas bactérias íntegras.
Em outras ocasiões, as bacteremias são prolongadas e podem dar origem a infecções generalizadas, que evoluem para a sepse. Outros termos como fungemia, parasitemia e viremia descrevem, respectivamente, a presença de fungos, parasitas e vírus no sangue.
Outras doenças graves, como traumatismos de grande porte, pancreatites e queimaduras extensas, podem desencadear reações sistêmicas inflamatórias indistinguiveis, daquela decorrente da sepse.
3- Defina e diferencie SIRS, sepse, sepse grave e choque séptico (critérios).
• Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS): descreve a reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não-infecciosa. É uma resposta inflamatória a uma grande variedade de condições clínicas severas. Essa resposta é manifestada por duas ou mais das seguintes condições: 
1) temperatura > 38oC ou < 36oC; 
2) freqüência cardíaca > 90 bpm; 
3) freqüência respiratória > 20 ipm ou pCO2 < 32 mmHg; 
4) contagem de glóbulos brancos > 12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou bastonetes > 10%;
• Sepse: caracterizada por uma resposta inflamatória desregulada do sistema imunológico, frente a um estímulo infeccioso, conduzindo a uma condição de risco para a vida do paciente, manifestada por duas ou mais das seguintes condições: 
1) temperatura > 38oC ou < 36oC; 
2) freqüência cardíaca > 90 bpm; 
3) freqüência respiratória > 20 ipm ou pCO2 < 32 mmHg; 
4) contagem de glóbulos brancos > 12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou bastonetes > 10%;
Diagnóstico da SEPSE
O maior desafio é o reconhecimento precoce da sepse. É importante detectar a disfunção de órgãos o mais rápido possível. Vários sistemas de pontuação foram criados, mas a classificação de avaliação sequencial de falência de órgãos (SOFA) e a classificação SOFA rápido (qSOFA) foram validados no tocante a risco de mortalidade e são relativamente simples de usar na beira do leito, que nada mais é do que a identificação rápida do doente grave com infecção.
(todos os 3 critérios precisam estar presentes)
Lembrando sempre da necessidade de que este doente apresente sinal de infecção (história de febre por exemplo) para que seja aplicado o qSOFA de forma correta.
Pacientes com suspeita de sepse que se encontram fora do hospital, na admissão do pronto-atendimento ou mesmo internados em um hospital geral podem ser identificados rapidamente através de uma pontuação maior ou igual a 2 pelo escore qSOFA.
Para que a investigação de disfunção orgânica neste doente fique completa usa-se depois a classificação que deu origem ao qSOFA que avalia os sistemas respiratório, coagulação, hepático, Cardiovascular, neurológico e renal
A depender das manifestações clínicas deste doente identifica-se pelo SOFA o paciente em choque, e por esse método desenha-se melhor a característica do paciente e a necessidade de suporte em UTI ou não. Alguns estudos, inclusive, compararam a acurácia de SOFÁ vs qSOFA e de outros escores, como o NEWS.
• Sepse grave (severa): sepse associada com disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Hipotensão e anormalidades da perfusão podem incluir, mas não são limitadas por acidose lática, oligúria ou uma alteração aguda no estado mental; 
• Perfusão anormal inclui acidose lática, oligúria ou alteração aguda do estado mental
• Hipotensão relacionada à sepse: pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou uma redução > 40 mmHg da linha de base, na ausência de outras causas de hipotensão;
• Choque séptico: é caracterizado por sepse com hipotensão arterial persistente, mesmo após adequada reposição volêmica, associado com a redução da perfusão, acidose lática, oligúria e alteração do estado mental. Pacientes que estão recebendo drogas inotrópicas ou vasopressoras podem estar normotensos e com perfusão diminuída, o que não exclui este estado;
4- Explique a fisiopatologia da Sepse.
A fisiopatologia da sepse envolve diversos mecanismos que confluem a partir da exposição do organismo a algum patógeno ou suas toxinas, desencadeando uma resposta imune mediadas por citocinas, ativando neutrófilos, plaquetas e monócitos que geram a inflamação e danos aos tecidos do organismo. Essa resposta descontrolada lesam o endotélio vascular causando a pioram na perfusão devido a vasoconstricção, o que contribui para uma maior ativação das vias inflamatórias, tornando os mecanismos da sepse um ciclo vicioso.
sepse é caracterizada por uma resposta sistêmica desregulada do hospedeiro à infecção. A resposta do hospedeiro à infecção é iniciada a partir das células imunes inatas, particularmente os macrófagos que reconhecem e se ligam aos componentes microbianos com a participação de vários receptores e, principalmente, os receptores Toll-Like, iniciando uma série de etapas que resultam na fagocitose e na morte do invasor e na fagocitose de detritos do tecido lesionado.
Entre os mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios ativados, ocorre sobretudo a ativação do fator nuclear kB e neutrófilos. Citocinas, como fator de necrose tumoral a, interleucina 1, interleucina 2, interleucina 6, interleucina 8 e outras causam células endoteliais neutrofílicas de adesão, ativam o complemento e as cascatas de coagulação, o que pode levar à geração de microtrombos.
RESPOSTA IMUNE E INFLAMAÇÃO
O mecanismo de defesa contra patógenos está organizado em respostas imunes inatas (receptores toll-like) e respostas imunes adaptativas ou especificas. Moléculas de superfície de bactérias Gram-positivas (peptideoglicanos)e lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias Gram-negativas ligam-se aos receptores toll-like em monócitos, macrófagos e neutrófilos, que culminam com a transcrição de várias citocinas, como o TNF-α e a interleucina-6 (IL-6). Respostas imunológicas especificas ou adaptativas são especificas para cada tipo de microrganismo, amplificando a resposta imune inata. Linfócitos B produzem imunoglobulinas, existe ativação do sistema complemento, linfócitos TH1 secretam citocinas pró-inflamatórias (TNF-a, IL-1b) e linfócitos TH2 secretam citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10). A ativação de uma extensiva rede de mediadores pró-inflamatórios pelo sistema imune inato tem papel significativo na progressão do choque, além de desempenhar papel fundamental para a lesão e disfunção de órgãos nessa situação. Naqueles que sobrevivem ao insulto inicial, segue-se uma forte resposta compensatória de características imunossupressoras, aumentando a predisposição a infecções secundarias e que contribuem para a alta mortalidade dos pacientes que tiveram choque séptico. Essa imunossupressão inclui a mudança de fenótipo do linfócito T (de TH1 para TH2) e a apoptose de linfócitos B, linfócitos T CD4+ e células do epitélio intestinal e pulmonar.
A sepse interfere na distribuição de fluxo sanguíneo sistêmico para os sistemas orgânicos via vasodilatação e distúrbios na microcirculação. A disfunção microcirculatória tem sido consistentemente associada a piores desfechos. A isquemia do tecido pode ocorrer devido a um desequilíbrio sistêmico ou local entre a oferta de oxigênio e a demanda tecidual. Além disso, a disfunção mitocondrial pode levar a uma falha na extração de oxigênio tecidual apesar do suprimento suficiente de oxigênio, fenômeno denominado de hipóxia citopática.
A hipóxia tecidual, a disfunção mitocondrial e a apoptose parecem ser importantes mediadores da disfunção de órgãos induzida pela sepse. A disfunção orgânica é um importante preditor do desfecho do paciente, com a disfunção de múltiplos órgãos associada a um alto risco de morte. Os mediadores inflamatórios também estão implicados em coagulopatias que frequentemente estão presentes na sepse. Outra complicação grave é a coagulação intravascular disseminada, caracterizada por microtrombose e hemorragias.
5- Quais os fatores predisponentes para o desenvolvimento de sepse? 
· Pacientes de maior risco para sepse incluem:
· Extremos de idade, 
· Estar Gravida
· Doenças imunossupressoras (por exemplo, síndrome da imunodeficiência adquirida [AIDS]), 
· Câncer, 
· Medicamentos imunossupressores, 
· Diabetes mellito - Sepsis resulta em aumento da liberação de hormônios contra reguladores e citocinas pró-inflamatórias, levando ao estado de resistência à insulina, a qual leva à hiperglicemia.  Outros fatores como a falência de órgãos, uso de drogas como corticóides, uso excessivo de nutrição parenteral e solução glicosada contribuem para a hiperglicemia. A hiperglicemia reduz a fagocitose e os fatores de proteção intracelular, além de reduzir a aderência dos granulócitos, diminui a quimiotaxia dos neutrófilos e a fixação dos complementos e ainda reduz a produção de radicais superóxidos
· Abuso de álcool, 
· Cateteres venosos ou outras condições que envolvam integridade cutânea; dispositivo inserido no corpo (tal como um cateter inserido em uma veia ou trato urinário, tubos de drenagem ou tubos de respiração). Quando são inseridos aparelhos médicos, eles podem mover bactérias para dentro do corpo. As bactérias podem também se acumular na superfície de tais aparelhos, tornando mais provável a infecção e a sepse. Quanto mais tempo o dispositivo é deixado no lugar, maior o risco.
· Traumatismo com gravidade ou ainda queimaduras
· Injeção de drogas recreativas: As drogas e agulhas usadas raramente são estéreis. Cada injeção pode causar bacteremia de graus variados. As pessoas que usam esses medicamentos estão também em risco de distúrbios que podem enfraquecer o sistema imunológico (como a AIDS).
· Ter uma válvula cardíaca ou articulação artificial (prótese) ou certas anormalidades da válvula cardíaca: As bactérias tendem a se alojar e acumular nessas estruturas. As bactérias podem ser liberadas para a corrente sanguínea contínua ou periodicamente.
 6- Caracterize os tipos de choque e a fisiopatologia do choque séptico.
DEFINIÇÃO DE CHOQUE
Síndrome caracterizada por uma incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos (perfusão tecidual inadequada) de forma a atender a suas necessidades metabólicas e impede a remoção dos produtos de excreção celular. É uma condição dinâmica, com alterações frequentes e progressivas, com uma sequência de estágios que retratam a evolução do processo de deterioração no organismo.
É caracterizado pelo desequilíbrio entre a perfusão e as necessidades celulares
Causas
· Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração);
· Problemas nos vasos sanguíneos (alteração na resistência da parede vascular);
· Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais);
· Lesões medulares;
· Traumas na coluna vertebral;
· Processos alérgicos;
· Hemorragias;
· Infecções.
CLASSIFICAÇÃO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares;
Crise aguda de insuficiência cardiovascular, ou seja o coração e os vasos não são capazes de irrigar os órgãos e tecidos com oxigênio suficiente, ocorre devido a diminuição do volume do sangue, plasma ou de eletrólitos.
Causas
* hemorragia (interna ou externa); 
*desidratação (perda de líquidos e eletrólitos). Queimaduras
* sistemas hematológico; 
* sistema cardiovascular;
* sistema renal; 
* sistema neuroendócrino.
Manifestações clínicas
* psiquismo (características psicológicas de um indivíduo);
*Volume sanguíneo diminuído 
*Retorno venoso diminuído
*Volume sistólico diminuído 
*Débito cardíaco diminuído
*Perfusão tecidual diminuído
CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica;
O choque cardiogênico é um estado no qual o coração, subitamente enfraquecido, não é capaz de bombear sangue suficiente para as necessidades do corpo. Essa condição é uma emergência médica, que é fatal se não for tratada imediatamente.
Causas
* infarto do miocárdio; 
* falência miocárdica aguda; 
* arritmias; 
* eletrocussão; 
* miocardites;
* hipóxia; 
* depressão dos centros nervosos; 
* acidose; 
* distúrbios eletrolíticos; 
* intoxicações ou envenenamento.
Manifestações clínicas
 * hipotensão arterial; 
* queda rápida e acentuada do débito cardíaco;
 * palidez; 
* sonolência;
 * confusão; 
* fraqueza;
 * oligúria; 
* extremidades frias e úmidas;
 * hiperpnéia; 
* dor anginosa e arritmias.
 * elevação da frequência cardíaca;
 * taquisfigmia (pulso aumentado);
 * alteração no nível de consciência;
 * mãos e pés frios.
*Contratilidade cardíaca diminuída 
*Débito cardíaco e volume sistólico diminuídos
*Congestão pulmonar 
*Perfusão tecidual sistêmica diminuída
*Perfusão diminuída da artéria coronária
CHOQUE OBSTRUTIVO 
O choque obstrutivo é ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio coração. Pode ocorrer por diversas causas, porém três merecem destaque. O pneumotórax hipertensivo pode levar ao choque obstrutivo por ser uma situação aguda de aumento da pressão intratorácica. Neste caso as grandes veias podem sofrer pressão em sua superfície externa diminuindo seu calibre em trechos sensíveis. É importante recordar a lei de Poiseuille, que diz que o fluxo é diretamente proporcional à quarta potência do raio. Ou seja, não é necessário uma diminuição muito grande no calibre do vaso para que seu fluxo diminua significativamente. No entanto, há casos em que o calibre é extremamente diminuído ou o vaso é até mesmo colapsado. A passagem da veia cava inferior pelo diafragma, na parte direita do centro tendíneo, é um bom exemplo. Um pneumotórax poderia desviar todas as estruturas torácicas lateralmente, inclusive a veia cava. No entanto, como ela encontra-se fixa no forame da veia cava inferior, ao desviar-se, ela sofre estrangulamento. Neste caso o retorno venosoestaria seriamente comprometido, diminuindo por conseguinte o débito cardíaco, ocasionando o choque(PALAZZO, 2001). O tamponamento cardíaco é outra causa de choque obstrutivo. Neste caso, por algum motivo, ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso do coração. Como o pericárdio fibroso – externo ao seroso – tem uma consistência firme (formado por esqueleto de fibras elásticas entrelaçado com uma camada densa de fibras colágenas), este impede que esse acúmulo de líquido no pericárdio seroso se faça de forma a aumentar o volume do pericárdio como um todo. Logo, ocorre um aumento concêntrico do pericárdio, comprimindo o coração. A compressão do coração compromete sua dilatação na diástole, comprometendo o volume diastólico final (que consiste no volume de sangue que se encontra no ventrículo esquerdo ao final da diástole). Com um volume diastólico baixo, o débito sistólico também se comprometerá, diminuindo o débito cardíaco e levando ao choque (PORTO, 2005). O tromboembolismo pulmonar também causa choque obstrutivo. A existência de um trombo na circulação venosa, normalmente em membros inferiores, pode ser o ponto de partida para a ocorrência deste choque. O atrito entre o trombo e o fluxo sanguíneo acaba por destacar pequenos êmbolos. Esses êmbolos seguem para o coração direito, ganham as artérias pulmonares e chegam aos capilares pulmonares. O pequeno calibre destes vasos faz com que os êmbolos fiquem estacionados, formando microtrombos e obstruindo os capilares pulmonares. Caso esse fenômeno ocorresse com poucos capilares pulmonares, não haveria maiores repercussões. No entanto, isso ocorre com milhares deles. Com a rede capilar significativamente obstruída, não há quantidade considerável de sangue para retornar ao coração. Como pouco sangue chega ao átrio esquerdo, pouco sangue será entregue ao ventrículo esquerdo e, por conseguinte, pouco sangue será bombeado para o organismo (baixo débito cardíaco). Essa situação hemodinâmica provoca, portanto, o choque(GALLUCCI, 1986).
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sanguíneo é anormal e deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sanguíneos periféricos.
Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpático quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células.
Divide-se em:
CHOQUE NEUROGÊNICO: diminuição do tônus vascular;
É um tipo de choque que está associado a trauma de medula ou tronco encefálico, com inibição do tono vascular; hipóxia pela depressão por drogas (anestesias) e choque hipoglicêmico, caracterizado por perda da função vasomotora do sistema nervoso simpático, criando uma vasodilatação severa, com distribuição inadequada do volume sanguíneo.
O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular. Tônus vascular é um estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo, e é crucial para a manutenção da PA e da PEC. A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas - diminuindo o retorno venoso. Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque, semelhante ao anafilático e ao séptico. O choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no sistema nervoso central. Tal injúria pode ser proveniente de anestesia geral profunda (por excessiva depressão do centro vasomotor), uso de drogas ou fármacos que deprimem o sistema nervoso central, anestesia espinhal (por bloqueio da descarga simpática acima da medula espinhal) ou por lesão cerebral difusaque cause paralisia vasomotora (MARSON et al., 1998).
Causas
* lesão da medula espinhal; 
* anestesia espinhal; 
* lesão do sistema nervoso; 
* efeito depressor de medicamentos; 
* uso de drogas e ainda estados hipoglicemiantes.
Manifestações clínicas
* pele seca e quente; * hipotensão; * bradicardia;
Tratamento
* restauração do tônus simpático, através da estabilização da medula espinhal, no caso de
anestesia espinhal ou posicionar o paciente corretamente.
CHOQUE ANAFILÁTICO
A anafilaxia, ou reação anafilática, é uma reação alérgica grave e potencialmente fatal.
Toda alergia é uma resposta exagerada do sistema imunológico a alguma substância estranha ao nosso organismo. Ocorre quando o indivíduo entra em contato com um antígeno para o qual foi previamente sensibilizado (microorganismos, fármacos, alimentos) - Reação de hipersensibilidade tipo I. 
Os sintomas comuns das alergias não são causados primariamente por comidas, picadas de insetos, pólen, drogas ou qualquer outra substância alérgica;
No contato prévio com o antígeno ocorre grande produção de IgE que se liga à membrana das células de defesa, os mastócitos e os basófilos - No próximo contato com o antígeno ocorre degranulação e liberação de histamina e substância de reação lenta da anafilaxia (mistura de leucotrienos tóxicos)
Costuma ocorrer em pacientes com histórico prévio de alergias, mas pode também acometer pessoas que nunca tiveram episódios alérgicos.
Os sintomas costumam iniciar poucos minutos após o contato com a substância alérgena, mas podem demorar até 1 hora.
Os sintomas mais comuns e que ocorrem em até 90% dos casos são:
· Urticária: É uma erupção cutânea, muito pruriginosa, caracterizada por placas avermelhadas distribuídas pelo corpo.
· Edema: Inchaço da pele ou mucosa. Os mais comuns são os edemas em volta dos olhos, nos lábios, na língua. O mais perigoso é o edema da laringe, também conhecido como edema de glote.
* Intensa vasodilatação
* Perda da permeabilidade vascular
- Vasodilatação, diminuição do retorno venoso, do DC e da PA são muito acentuadas e pode ocorrer óbito em poucos minutos
A má perfusão tecidual no choque anafilático também é resultado de uma vasodilatação generalizada e tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico. No entanto, a causa é distinta, pois no choque séptico a causa é infecção, enquanto no choque anafilático a causa é alergia. De fato, no choque anafilático, o paciente sofre uma reação alérgica ao ser exposto a um antígeno, a que é previamente sensível. A interação antígeno-anticorpo, mediada pela imunoglobulina E, é extremamente significativa e provoca a degranulação de mastócitos com consequente liberação de histamina (dentre outros mediadores). A histamina produz venodilatação, diminuindo o retorno venoso; vasodilatação arteriolar, diminuindo a resistência vascular periférica; e aumento da permeabilidade vascular, causando extravasamento de plasma e proteínas dos capilares para os espaços intersticiais. O grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito antes mesmo que o choque circulatório se instale (KNOBEL, 2006). Obviamente, nem toda reação alérgica produz choque anafilático. A intensidade e a distribuição dessa reação irão depender do grau de hipersensibilidade do indivíduo àquele determinado antígeno. No entanto, há casos em que tal reação é tão significativa que leva o indivíduo à morte em poucos minutos.
Causas
*alimentos e aditivos alimentares; 
* picadas e mordidas de insetos;
* agentes usados na imunoterapia; 
* drogas como a penicilina;
*drogas usadas como anestésicos locais (benzocaína e lidocaína);
* vacinas como o soro antitetânico; 
* poeiras e substâncias presentes no ar (casos raros).
Manifestações clínicas
* sensação de desmaio; 
*Asma; 
* pulso rápido; 
*Conjuntivite; 
*dificuldade respiratória; 
*Congestão nasal e rinite; 
*náuseas e vômito; 
*Comichão generalizado;
* dor de estômago; 
* Náuseas e vômitos; 
* urticária;
* pele pálida, fria e úmida; 
* pode haver parada cardíaca;
*Tonturas 
* Hipotensão e/ou síncope
* tonteira, confusão mental e perdada consciência;
* inchaço nos lábios, língua ou garganta (edema de glote);
Tratamento emergencial
* Adrenalina;
* Anti-histamínico;
* Corticóide
Em casos de paradas cardíaca e respiratória: RCP
Caso necessário: intubação endotraqueal
Garantir acesso venoso
CRISE ADRENAL 
Relaciona-se com a incapacidade do paciente em produzir hormônios de estresse – Cortisol.
O cortisol é o hormônio mais importante para a manutenção do tônus vascular. Além disso, a presença de níveis adequados de cortisol é indispensável para que a adrenalina (hormônio de estresse) consiga atuar.
Assim, se houver uma insuficiência dos níveis de cortisol, ocorrerá uma vasodilatação generalizada com consequente redução da PEC. Tal situação acontece, principalmente, em pacientes usuários crônicos de corticosteróides, pois nestes pacientes ocorre uma inibição crônica do ACTH que acaba por levar a uma atrofia da zona fasciculada do córtex adrenal.
Outras causas de crise adrenal seriam a hemorragia global das adrenais (que ocorre eventualmente na sepse) e os defeitos congênitos que afetam a síntese de esteróides adrenais (a chamada hiperplasia adrenal congênita, que pode acometer recém-nascidos). Nesses casos a situação é ainda mais grave, pois a zona glomerular também é acometida, levando a um déficit de aldosterona com consequente redução da reabsorção de sódio e água, podendo produzir um choque hipovolêmico, somado ao choque distributivo já instalado pela falta do cortisol
- Caracteriza-se por redução da resistência vascular sistêmica, do volume circulante
e do DC.
- O diagnóstico definitivo pode ser estabelecido com o teste de estimulação com
ACTH
- Crise addisoniana
CHOQUE SÉPTICO: 
É causado pela resposta do organismo a uma infecção sistêmica
Consiste em uma anormalidade circulatória, celular e metabólica, secundária à sepse. O que caracteriza o choque séptico é a produção de endotoxinas que causam vasodilatação em todos os vasos e a queda drástica da pressão arterial.
Infecção generalizada que ocorre quando micro-organismos de uma infecção local chegam à corrente sanguínea espalhando-se por todo o corpo, causando sintomas do choque.
Em geral, o choque séptico é uma complicação de outra doença ou procedimento invasivo e sua taxa de mortalidade pode chegar a 25%.
O choque séptico ocorre normalmente em ambiente hospitalar e acomete indivíduos com o sistema imune comprometido ou aqueles que realizaram procedimentos invasivos, mas os indivíduos idosos correm mais risco;
Neste tipo de choque, uma infecção local é transmitida a outros tecidos pela corrente sanguínea, adquirindo assim caráter sistêmico (sepse). Os agentes causadores da infecção (microrganismos) são produtores de toxinas que induzem à produção de mediadores inflamatórios como interleucinas 1 (IL-1), Fator de necrose tumoral alfa (FNT-α), bem como a síntese de óxido nítrico. Essas substâncias têm uma potente ação vasodilatadora. Essa resposta inflamatória é crucial para o combate a infecções locais, e a vasodilatação local não causa grandes prejuízos. No entanto, em uma infecção acometendo todo o organismo, uma vasodilatação generalizada diminui a RVP e, consequentemente a PA e a PEC. Além disso, a venodilatação causa a diminuição da pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco. Como resultado, há a ativação da resposta simpática (o que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste choque), porém tal resposta não consegue reverter a vasodilatação, uma vez que a microcirculação se encontra seriamente afetada. Os mediadores inflamatórios liberados durante a sepse condicionam também um aumento da permeabilidade vascular. Isso resulta numa perda de plasma para os espaços intersticiais, além de uma perda concomitante de proteínas. Essa última diminui a pressão coloidosmótica nos capilares e induz a uma perda ainda maior de plasma, agravando o choque. Além disso, as endotoxinas podem atuar como um veneno metabólico, intoxicando a musculatura lisa das arteríolas e produzindo uma vasodilatação generalizada e refratária a qualquer mecanismo compensatório e tratamento. Isso faz do choque séptico uma das principais causas de óbito. Há aumento da expressão de fatores teciduais e da deposição de fibrina, podendo sobrevir coagulação intravascular disseminada e Também pode haver liberação do fator depressor do miocárdio (FDM).
O desenvolvimento do choque séptico pode ser entendido em três fases evolutivas:
1. Infecção
Um microrganismo invade um tecido sadio provocando um processo infeccioso no respectivo órgão.
2. Sepse
O sistema imunológico oferece uma resposta inflamatória sistêmica exagerada como forma de combater o microrganismo infectante. Nessa condição, a disfunção orgânica resultante da infecção e da intensidade da resposta se torna ameaçadora da vida do paciente.
3. Choque séptico
A partir do órgão inicialmente atingido, o agente infeccioso migra para a circulação e atinge outros órgãos, aproximando-os da condição de falência, com elevado risco de mortalidade. Sua principal característica é uma hipotensão acentuada e resistente.
Manifestações clínicas
As principais disfunções orgânicas que podem ser observadas em função do órgão atingido são:
· neurológica;
· respiratória;
· cardiovascular;
· gastrintestinal;
· renal;
· hematológica;
· endocrinológica.
Os principais sinais e sintomas que o caracterizam podem ser assim relacionados:
· processo infeccioso;
· temperatura acima de 38,6°C ou abaixo de 36°C;
· taquicardia (frequência do coração maior que 90 bpm);
· taquipneia (frequência respiratória maior que 20 ipm);
· leucócitos acima de 12.000 ou abaixo de 4.000 cel/mm3;
· hipotensão arterial;
· edema;
· oligúria;
· redução das plaquetas sanguíneas;
· apneia;
· perda da consciência ou confusão mental.
* Fase hiperdinâmica ou quente (enchimento capilar rápido, pulso periférico oscilante);
* Fase hipodinâmica ou fria (perfusão reduzida, pulso periférico reduzido, extremidades frias moteadas estado mental alterado, enchimento capilar maior que 2 segundos).
Diagnóstico do Choque séptico
O choque séptico é um subconjunto da sepse e é definido como a evolução do quadro do paciente com SEPSE para uma hipotensão persistente que requer o uso de drogas vasoativas para manter uma pressão arterial média (PAM) acima de 65 mmHg e um lactato sérico acima de 2 mmoL/L a despeito de ressuscitação volêmica. Está associado com maior risco de mortalidade, se comparado apenas à sepse. Essa associação está relacionada com taxa de mortalidade hospitalar > 40%.
Tratamento
São utilizados antibióticos e terapia intensiva, como por exemplo, respirador, reposição sanguínea, medicamentos para regularizar a função arterial e renal.
Fisiopatologia
A patogênese do choque séptico não é totalmente compreendida. Um estímulo inflamatório (p. ex., uma toxina bacteriana) desencadeia a produção de mediadores pró-inflamatórios, incluindo FNT e IL-1. Essas citocinas causam adesão de neutrófilos a células endoteliais, ativam o mecanismo de coagulação e geram microtrombos. Eles também liberam inúmeros outros mediadores, incluindo leucotrienos, lipoxigenase, histamina, bradicinina, serotonina e IL-2. Eles sofrem oposição de mediadores anti-inflamatórios, como IL-4 e IL-10, resultando em um mecanismo de feedback negativo.
Inicialmente, artérias e arteríolas se dilatam, diminuindo a resistência arterial periférica; tipicamente, o débito cardíaco aumenta. Esse estágio foi denominado “choque quente”. Depois, o débito cardíaco pode diminuir, a PA cai (com ou sem aumento da resistência periférica) e aparecem características típicas de choque.
Mesmo no estágio de débito cardíaco aumentado, mediadores vasoativos fazem com que o sangue se desvie das redes capilares (um defeito distributivo). O fluxo capilar precário decorrente dessa derivação, juntamente com a obstrução capilar por microtrombos, diminui a entrega de oxigênio e reduz a capacidade de remoção de dióxido de carbono e produtos de excreção. A perfusão diminuída causa disfunção e, às vezes, falência de um ou mais órgãos, incluindo rins, pulmões,fígado, encéfalo e coração.
Coagulopatia pode se desenvolver em consequência de coagulação intravascular com consumo dos principais fatores de coagulação, excessiva fibrinólise em reação a isso e, mais frequentemente, uma combinação de ambos.
7- Explique o manejo do paciente com choque séptico.
Tratamento
· Perfusão restaurada com líquidos IV e, às vezes, vasopressores
· Suporte de oxigênio
· Antibióticos de amplo espectro
· Controle da origem
· Às vezes, outras medidas de suporte (p. ex., corticoides, insulina)
Pacientes com choque séptico devem ser tratados em UTI. Devem ser monitorados a cada hora os seguintes itens:
· CVP, POAP ou ScvO2
· Oximetria de pulso
· GSAs
· Glicemia, lactato e níveis de eletrólitos
· Função renal
A excreção de urina, um bom indicador da perfusão renal, deve ser mensurada, habitualmente usando-se cateter de demora. Início de oligúria (p. ex., < cerca de 0,5 mL/kg/h) ou anúria, ou elevação da creatinina, pode sinalizar insuficiência renal iminente.
Demonstrou-se recentemente que seguir diretrizes baseadas em evidências e protocolos formais para diagnóstico e tratamento rápidos de sepse diminui a mortalidade e o tempo de permanência no hospital.
Restauração de perfusão
Líquidos IV são o primeiro método utilizado para restaurar a perfusão. Um cristaloide isotônico (p. ex., solução salina a 0,9%) é preferido. Alguns médicos adicionam albumina ao bolo inicial de líquido em pacientes com sepse grave ou choque séptico; a albumina é mais cara do que um cristaloide, mas geralmente é um complemento seguro ao cristaloide. Líquidos à base de amido (p. ex., amido hidroxietílico) estão associados a maior mortalidade e não devem ser usados. Inicialmente, 1 L de cristaloide é administrado rapidamente. A maioria dos pacientes requer um mínimo de 30 mL/kg na primeiras 4 a 6 h. Entretanto, o objetivo da terapia não é administrar um volume específico de líquido, mas obter reperfusão tecidual sem causar edema pulmonar devido a sobrecarga líquida.
As estimativas de reperfusão bem-sucedida incluem ScvO2 e clearance de lactato (i.e., alteração percentual dos níveis séricos de lactato). A SvcO2 alvo é ≥ 70%. O alvo para clearance de lactato é 10 a 20%. O risco de edema pulmonar pode ser controlado otimizando-se a pré-carga; líquidos devem ser administrados até a PVC atingir 8 mm Hg (10 cm de água) ou a POAP alcançar 12 a 15 mm Hg; contudo, pacientes sob ventilação mecânica podem exigir níveis mais elevados de PVC. Frequentemente, a quantidade necessária de líquido ultrapassa muito o volume normal de sangue e pode chegar a 10 L ao longo de 4 a 12 h. POAP ou ecocardiografia pode identificar limitações da função ventricular esquerda e edema pulmonar incipiente devido a sobrecarga de líquidos.
Se um paciente com choque séptico permanece hipotenso após a PVC ou a POAP ter sido elevada aos níveis alvo, pode-se administrar noradrenalina ou vasopressina (0.03 unidades/min) para aumentar a PA média até um mínimo de 60 mmHg. Adrenalina poderá ser adicionada se uma segunda fármaco for necessária. Entretanto, vasoconstrição produzida por doses maiores de dopamina e noradrenalina podem causar hipoperfusão de órgãos e acidose.
Suporte de oxigênio
Oxigênio é administrado por meio de máscara ou dispositivo nasal. Intubação traqueal e ventilação mecânica podem ser, subsequentemente, necessárias em caso de insuficiência respiratória 
Antibióticos
Antibióticos parenterais devem ser administrados o mais rápido possível após a coleta de amostras de sangue, líquidos corporais e locais de ferimentos para coloração por Gram e cultura. Terapia empírica muito rápida, iniciada imediatamente após a suspeita de sepse, é essencial e pode salvar a vida. A seleção de antibiótico requer uma suposição fundamentada em conhecimentos teóricos e práticos, com base na origem suspeitada (p. ex., pneumonia, infecção das vias urinárias), cenário clínico, conhecimento ou suspeita de organismos causadores e dos padrões de sensibilidade comuns àquela unidade de internação ou instituição específica, além de resultados prévios de culturas.
Tipicamente, cobertura bacteriana de amplo espectro para bactérias Gram-positivas e Gram-negativas é usada inicialmente; pacientes imunocomprometidos também devem receber também um fármaco antifúngico empírico. Há muitos regimes iniciais possíveis; quando disponíveis, tendências institucionais para organismos infecciosos e seus padrões de sensibilidade a antibióticos (antibiogramas) devem ser usados para selecionar o tratamento empírico. Em geral, antibióticos comuns para cobertura Gram-positiva empírica incluem vancomicina e linezolida. A cobertura empírica para Gram-negativos tem mais opções, como as penicilinas de amplo espectro (p. ex., piperacilina/tazobactam), as cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração, os imipenêmicos e os aminoglicosídeos. A cobertura ampla inicial é estreitada com base nos dados de cultura e sensibilidade.
Controle da origem
A fonte de infecção deve ser controlada o mais cedo possível. Cateteres IV e urinários e sondas endotraqueais devem ser removidos, se possível, ou trocados. Abscessos precisam ser drenados, e tecidos necróticos e desvitalizados (p. ex., vesícula biliar gangrenosa, infecção de tecido mole necrosado) precisam ser cirurgicamente excisados. Se a excisão não for possível (p. ex., em virtude de comorbidades ou instabilidade hemodinâmica), a drenagem cirúrgica pode ajudar. Se a fonte não for controlada, o estado do paciente continuará a deteriorar-se, a despeito da terapia com antibióticos.
Outras medidas de suporte
A normalização da glicemia melhora o resultado em pacientes criticamente enfermos, mesmo naqueles que não se sabe serem diabéticos, porque a hiperglicemia prejudica a resposta imunitária à infecção. Uma infusão IV contínua de insulina (dose inicial de 1 a 4 unidades/h) é titulada para manter a glicose entre 110 e 180 mg/dL (7,7 a 9,9 mmol/L). Essa abordagem exige mensuração frequente (p. ex., a cada 1 a 4 h) da glicose.
Terapia com corticoides pode ser benéfica em pacientes que permanecem hipotensos apesar do tratamento com líquidos IV, controle de fonte de infecção, antibióticos e vasopressores. Não há necessidade de mensurar os níveis de cortisol antes de iniciar a terapia. O tratamento é realizado com substituição em vez de doses farmacológicas. Um dos regimes consiste em hidrocortisona, 50 mg, IV, a cada 6 h (ou 100 mg a cada 8 h). A continuação do tratamento baseia-se na reação do paciente.
Ensaios de anticorpos monoclonais para proteína C ativada (drotrecogina alfa não mais está disponível) não foram bem-sucedidos.
Tratamento da Sepse
Em até uma hora: restabeleça perfusão + atb em até uma hora
1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunção orgânica (gasometria e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma);
2. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora e cultura de sítios pertinentes conforme suspeita clínica ANTES da administração do antibiótico;
3. Prescrição e administração do antibiótico na primeira hora visando o foco suspeito. Utilizando dose máxima para foco suspeito ou confirmado, com dose de ataque nos casos pertinentes, sem ajuste da função renal e hepática, tolera-se manter doses sem ajustes para função renal nas primeiras 24 horas.
4. Pacientes hipotensos (PAS menor que 90 mmHg, ou PAM menor que 65 mmHg ou ainda redução da PAS em 40 mmHg que o habitual) ou com sinais de hipoperfusão (oligúria, sinais de livedo, tempo de enchimento capilar lentificado, e alteração do nível de consciência), entre eles lactato acima de duas vezes o valor de referência institucional deve-se inciar ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30mL/kg e cristaloides. (Atenção: Cardiopatas podem necessitar de redução na velocidade de infusão, avaliar necessidade de vasopressores.)
5. Se PAM ficar sustentadamente menor que 65 mmHg, configurando paciente em choque séptico, inicia-se como primeira escolha Noradrenalina mesmo em via periférica inicialmente até que seja puncionado acesso venosocentral
Reavaliação de seis horas – ainda que seja algo controverso, já que o paciente é grave e necessita de cuidado médico mais agressivo, deve-se atentar sobretudo nos pacientes que evoluíram com choque séptico, hiperlactemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual.
· Reavaliar necessidade de continuidade da reposição volêmica;
· Sinais de hipoperfusão e níveis de hemoglobina menores que 7 mg/dL devem receber transfusão o mais rápido possível;
· Pacientes com choque séptico são melhor avaliados com pressão arterial invasiva enquanto usam a droga vasoativa.
· Caso paciente evolua com hipertensão após reposição volêmica e início da droga vasoativa recomenda-se o uso de vasodilatadores endovenosos como nitroglicerina e nitroprussiato de sódio para redução da pós-carga.
· Corticoterapia é algo controverso mas pode ser utilizado em pacientes com choque refratário, ou seja, alvo não alcançado na PAM a despeito de reposição volêmica e vasopressor.
· Ventilação mecânica não deve ser prolongada em pacientes com insuficiência respiratória aguda e hipoperfusão tecidual.
· Controle glicêmico rigoroso nos pacientes com meta abaixo de 180 mg/dL;
8- Quais os critérios para encaminhamento de paciente com infecções graves para a UTI? 
A internação em leitos de UTI destina-se ao atendimento de pacientes graves ou de risco potencialmente recuperáveis. Devido ao alto custo, insuficiência de oferta e a alta demanda, sua solicitação deverá ser criteriosa no momento da indicação, com grupos etários específicos: 
- Neonatal: pacientes de 0 a 28 dias 
- Pediátrico: pacientes de 29 dias a 12 anos 
- Adulto: pacientes maiores de 13 anos 
CRITÉRIOS DE PRIORIZAÇÃO PARA INTERNAMENTO EM UTI:
PRIORIDADE 1:
· Pacientes criticamente enfermos, em coma ou não, e instáveis que necessitam de cuidados de Terapia Intensiva e monitoração que não pode ser provida fora do ambiente de UTI. Usualmente, esses tratamentos incluem suporte ventilatório, drogas vasoativas contínuas, etc. Nesses pacientes, não há limites em se iniciar ou introduzir terapêutica necessária. 
· Exemplos: Choque ou pacientes com instabilidade hemodinâmica, pacientes em insuficiência respiratória aguda necessitando de suporte ventilatório, inclusive neonatal; prematuro abaixo de 1500g na primeira semana de vida. 
PRIORIDADE 2: 
· Pacientes que necessitam de monitoração intensiva e podem potencialmente necessitar intervenção imediata. Não existe limite terapêutico geralmente estipulado para estes pacientes. 
· Exemplos: Pacientes com condições co-mórbidas crônicas (como as terapias renais substitutivas) que desenvolvem doenças agudas graves clínicas ou cirúrgicas; prematuros acima de 30 semanas, nas primeiras horas de vida, em uso de suporte respiratório, tipo CPAP nasal, que fizeram uso do surfactante pulmonar e estão compensados clínica e laboratorialmente; desconforto respiratório decorrente de pneumotórax não hipertensivo. 
PRIORIDADE 3: 
· Pacientes criticamente enfermos, mas que têm uma probabilidade reduzida de sobrevida pela doença de base ou natureza de sua doença aguda. Esses pacientes podem necessitar de tratamento intensivo para aliviar uma doença aguda, mas limites ou esforços terapêuticos podem ser estabelecidos como não intubação ou reanimação cardio-pulmonar. 
· Exemplos: Pacientes com neoplasias metastáticas complicadas por infecção, tamponamento ou obstrução de via aérea; prematuros extremos – abaixo de 25 semanas e/ou peso abaixo de 500g; mal formações incompatíveis com a vida; hemorragia intra /peri /ventricular de grande extensão.
9- Explique cistite e sua evolução (pielonefrite).
CISTITE
Cistite é uma infecção e/ou inflamação da bexiga.
Etiologia: 
Em geral, é causada pela bactéria Escherichia coli, presente no intestino e importante para a digestão. No trato urinário, porém, essa bactéria pode infectar a uretra (uretrite), a bexiga (cistite) ou os rins (pielonefrite). Outros microorganismos também podem provocar cistite.
Incidência: 
Homens, mulheres e crianças estão sujeitos à cistite. No entanto, ela ocorre mais nas mulheres porque as características anatômicas femininas favorecem sua ocorrência. A uretra da mulher, além de muito mais curta que a do homem está mais próxima do ânus.
Nos homens, depois dos 50 anos, o crescimento da próstata provoca retenção de urina na bexiga e pode causar cistite.
Fatores de risco:
· Má higienização das partes íntimas (pode haver contaminação pelas bactérias das fezes).
· Relações sexuais
· Má formação do aparelho urinário
· Cálculos urinários (litíase urinária)
· Diabetes (tipo I ou II)
· Sondas urinárias como um cateter. Em razão dos cateteres frequentemente utilizados em ambiente hospitalar, é elevado o número de pessoas acometidas por cistite em hospitais.
· Gravidez (pode haver compressão do feto sobre a bexiga, o que impede o esvaziamento total desta).
· Constipação (prisão de ventre)
· Menopausa (entre os 50 e 60 anos, o risco de desenvolver cistites recidivantes é relativamente alto), a queda de hormônios neste período reduz o nível de proteção da bexiga. Além disso, há uma alteração do pH vaginal na menopausa, o que favorece a entrada da Escherichia coli (bactéria). Um pH básico ou ácido evita a entrada de bactérias indesejáveis na vagina.
· Herpes genital
· Os espermicidas, por exemplo, encontrados em preservativos. Eles aumentam o risco de infecções do trato urinário.
· Casos de cistite na família (predisposição genética).
 
Sintomas:
· Necessidade urgente de urinar com frequência;
· Quantidade pequena de urina eliminada em cada micção;
· Ardor durante a micção;
· Dores na bexiga, nas costas e no baixo ventre;
· Febre;
· Sangue na urina nos casos mais graves.
Tratamento:
O tratamento das cistites infecciosas requer o uso de antibióticos ou quimioterápicos que serão escolhidos de acordo com o tipo de bactéria encontrada no exame laboratorial de urina. Especialmente nas mulheres, o retorno das cistites pode ser frequente e mais grave, mas, se o tratamento for seguido à risca, a probabilidade de cura é grande. Por isso, é preciso tomar os medicamentos respeitando o tempo recomendado pelo médico mesmo que os sintomas tenham desaparecido com as primeiras doses.
 
Prevenção:
· Beba muita água. O líquido ajuda a expelir as bactérias da bexiga;
· Urine com frequência. Segurar a urina na bexiga por longos períodos é uma contraindicação importante, pois cria um ambiente propicio para desenvolvimento de bactérias.
· Urinar depois das relações sexuais favorece a eliminação das bactérias que se encontram no trato urinário;
· Redobre os cuidados com a higiene pessoal. Mantenha limpas as regiões da vagina e do ânus para evitar mais proliferação bacteriana. Depois de evacuar, passe o papel higiênico de frente para trás e, sempre que possível, lave-se com água e sabão;
· Evite roupas íntimas muito justas ou que retenham calor e umidade, porque facilitam a proliferação das bactérias;
· Suspenda o consumo de fumo, álcool, temperos fortes e cafeína. Essas substâncias irritam o trato urinário;
· Troque os absorventes higiênicos com frequência para evitar a proliferação de bactérias.
 	
PIELONEFRITE
Pielonefrite é uma doença inflamatória infecciosa causada por bactérias que atingem o parênquima renal e o bacinete, a porção do rim dilatada em forma de funil.
Etiologia:
· Escherichia coli – 90% dos casos
· Proteus
· Klebsiella
· Enterobacter
· Pseudomonas
· Staphylococcus aureus – menos comum
Fatores de risco:
· Anatomia feminina
· Obstrução no trato urinário – como nefrolitíase, gravidez, malformações anatômicas, uso prolongado de cateteres urinários, aumento benigno da próstata
· Imunocomprometimento
· Refluxo vesicuretral – mau funcionamento de válvulas
· DM
· Cistite de repetição
Sinais e sintomas
· Febre
· Calafrio
· Sudorese
· Náusea e vomito
· Mal-estar
· Dor lombar e pélvica, abdome e costas
· Disúria
· Piúria
· Hematúria 
Precauções
· Beba bastante líquido, água de preferência. Além de manter o corpo bem hidratado, líquidos ajudam a eliminar os agentes infecciosos quando a pessoa urina;
· Atendaprontamente a vontade de esvaziar a bexiga. Urina armazenada na bexiga pode transformar-se num foco de infecção;
· Urine logo após a relação sexual, como forma de eliminar as bactérias que por acaso tenham penetrado pela uretra;
· Higiene 
· Redobrar a atenção durante gravidez 
· Não se automedicar