Bioquímicas séricas e urinárias em animais

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Aula 1 – 06/02/2020 
Bioquímicas séricas: ureia, creatinina, SDMA, 
cistatina C e FGF-23. 
Substância exógena: vem de fora/endógena: dentro. 
UREIA 
 Proteína alimentar. 
 12h de jejum – para não ter interferência 
no exame 
 Quando degradado vira amônia. 
 Ciclo da ureia: produz amônia, que é 
absorvida no intestino e vai para o fígado 
transformando amônia em ureia. 
 Bovino intoxica com ureia -> ureia chega no 
rumem que produz amônia. 
UREIA SALIVAR 
 Gastroenterite hemorrágica -> bactéria se 
prolifera no sangue -> + amônia -> + ureia no sangue. 
 Excretada e reabsorvida quando o animal 
esta desidratado. Osmótica -> puxa + água. 
AMONIA 
 Tóxica acima de 600/mg/dl. 
 Marcador que mostra que outras 120 
toxinas estão alteradas. Dosar ureia. 
CREATININA 
 Creatina muscular. Que é quebrada pela 
energia (ATP). 
 Baixa interferência. 
 Livremente filtrada e não reabsorvida -> 
chega no rim (glomérulo) e sai. 
 Produzida 24h. 
 Raças forte e muscular, produzem mais 
creatinina. Avaliar o animal como um todo. Animal 
muito magro produz – creatinina. 
CREATININA/UREIA 
 Marcadores tardios. 
Andam sempre juntas. Quando aumentadas 
-> azotemia. 
 Pré-renal: não é problema nos rins. 
 Desidratação. 
 Hipotensão. 
 Choque circulatório. 
 ICC. 
 *Ex.: hipovolemia – azotemia pré-renal 
 Creatinina: 3,1 mg/dl – ureia: 210 
mg/dl 
 Renal: só aumenta se 75% dos rins não 
funcionam. 
 IRA. 
 DRC. 
 Doenças sistêmicas. 
*Ex.: DRC – azotemia renal 
 Creatinina: 5,1 mg/dl – ureia: 170 
mg/dl 
 Pós-renal: menos sangue chegando no rim + 
aumentas elas (creatinina/ureia) ficam. 
 Obstrução. 
 Obstrução da uretra. 
 Ruptura trato urinário. 
 *Ex.: obstrução uretral – azotemia pós-renal 
 Creatinina: 9,8 mg/dl – ureia: 370 
mg/dl 
SDMA – DIMETILARGININA SIMÉTRICA 
 Bom marcador. 
 Ótima opção para animais 
caquéticos. 
Substância exógena: creatinina, iohexol, 
imulina. Aplica e vê quanto está saindo na urina. 
Animais normais: 1 mg/h. 
Substância endógena: creatinina. Dosando no 
sangue e sendo eliminado na urina. Gaiola metabólica. 
CRS = UCR (mg/dl) x UV (ml) / peso (kg) 
 SCR (mg/dl) x T (min) 
PROTEINÚRIA 
Fita reagente: afinidade maior com albumina. Proteína 
na urina subjetiva cor. Avaliar juntamente com a 
densidade urinária. 
RPC: mais fidedigno e objetivo. Todos os tipos de 
proteínas. 
RPC = proteína na urina (mg/dl) 
 Creatinina na urina (mg/dl) 
 Pré-renal: muita pressão no glomérulo. 
 Hipertensão. 
 Mieloma múltiplo. 
 Hipertireoidismo. 
 Pancreatite aguda. 
 Renal: qualquer doença que causa lesão renal. 
Lesão tubular: proteína que seria absorvida vai ser 
eliminada/negativo de proteína: não são de origem da 
albumina. Lesão glomerular: + progressiva e perde 
muita albumina. 
 Endocardite. 
 Leptospirose. 
 IRA/DRC 
 Pós-renal: infecção sistema reprodutor. 
 Prostatite/Vaginite. 
Densidade urinária 
 Animal normal: reabsorção de água e 
substâncias. Algumas substâncias e água são jogadas 
fora. 1,030 – 1,035. 
 Animal desidratado: com lesão tubular não 
absorve água. + 1,045. 
Hiperstenuria: > 1,035 + substância do que água. 
Isostenuria: igual. 
Hipostenuria: < 1,007 + água do que substância. 
 
Bom marcador de lesão. (antes da ureia, creatinina e 
proteína) 
Muitas enzimas podem ser avaliadas na urina: 
 N-acetil-glicosaminidae (NAG) 
 Y-glutamil transpeptidase (GGT) 
 *todas células tubular que tem 
rompimento tem a saída de GGT/NAG. 
Indicam: 
 Necrose tubular. 
 Extravasamento tubular. 
 
 
 
Aula 20/02/2020 
Síntese proteica – albumina e globulinas 
Metabolismo carboidratos – regulador de glicose 
Metabolismo lipídico 
Desintoxicação 
Função excretora 
Função digestiva 
Alanina Aminotranferase – ALT – cães e gatos 
 Bom marcador para CÃES/GATOS 
 Indica número de células lesionadas 
 Não indica cronicidade ou prognóstico 
 Causas do aumento de ALT – dano hepático: 
hepatite infecciosa aguda, hepatite tóxica, hepatite 
ativa crônica, trauma hepático grave, pancreatite 
aguda (toxinas), choque grave levando a hipóxia – 
necrose. Indução por medicamentos: gardenal e 
Diazepam. Miocardite e febre. 
 Causas da diminuição de ALT – fibrose 
hepática, cirrose hepática. Animal com cirrose tem 
perda de função levando a uma 
neoplasia/infecção/inflamação, causando então 
fibrose e não se regenera. 
 ALT normal não quer dizer que está normal. 
Aspartato Aminotranferase – AST e LDH – grandes 
animais 
 Em CÃES/GATOS indica lesão muscular. 
Causas do aumento da AST: lesão da musculatura 
esquelética. 
 Em RUMINANTES/EQUINOS indica lesão 
hepatocelular. Causas do aumento da AST: lesão 
hepática 
 
Fosfatase Alcalina FA – cães 
 Bom marcador para cães 
 Pode indicar processo colestático 
 Causas do aumento de FA – colestase 
intra/extra hepática lesão hepática. Indução por 
esteroides. 
 Aumento relacionado a indução e não lesão 
 Cães podem ser induzidos por: animais em 
crescimento, doença óssea/fraturas, 
hiperparatireidismo, neoplasias, uso de barbitúricos, 
regeneração hepática, lipidose hepática felina. 
 Bovinos, equinos e felinos -> corticoides não 
aumentam FA. 
Gamaglutamiltransferase GGT – Felinos 
 Bom marcador para felinos 
 Indica processo colestático 
 Causas do aumento da GGT – em felinos, 
ruminantes e equinos: colangite felina e colestase. 
Nos felinos é importante causa lipidose hepática 
felina – gatos obesos ou magros demais que não 
comem: lipidose intensa. Gordura quebrada -> vai pro 
fígado -> lipidose hepática -> animal ictérico (avaliar 
GGT e FA) -> FA aumentada -> indica lipidose. 
 Não altera por corticoides, apenas por 
processo colestático. 
 Nenhuma enzima está diretamente 
correlacionada com função hepática. 
 
O QUE AVALIA MARCADOR CÃES FELINOS GRANDES 
LESÃO 
HEPATOCELULAR 
ALT bom * 
AST 
indica lesão 
muscular 
bom 
LDH * * bom 
PROCESSOS 
COLESTÁTICOS 
FA bom 
ruim - tempo de 
meia vida 
GGT 
ruim - 
tempo 
de 
meia 
vida 
bom 
melhor 
que FA 
 
Cães -> ALT – FA – GGT (horas) 
Felinos -> ALT – GGT (horas) – FA (horas) 
Grandes -> AST – LDH – GGT (horas) – FA (horas) 
Proteína total e albumina – bom marcador 
 Redução da PT e albumina pode indicar perda 
de função, mas nem sempre é. 
 Albumina -> um dos nutrientes mais 
importantes. 
Glicose 
 Redução da glicose pode ser causada por 
perda de função. Hipoxemia leve -> perda de função 
fina. 
 Fígado estoca glicose. 
 Insulina aumentada e hipoxemia diminuída -> 
insuficiência hepática. 
Analisar albumina e glicose 
Bilirrubina 
Lise de Hemácias 
 
 
 Estercobilinogênio -> da cor marrom nas 
fezes 
 Bilirrubina total = conjugada (fígado) e não 
conjugada (hemácias) 
 Hemólise – transfusão de sangue coletado -
> aumento de bilirrubina direta; absorção de grande 
hematoma ou hemorragia interna maciça -> 
aumento de bilirrubina indireta. 
 Bilirrubina conjugada: perda/diminuição da 
função hepática e obstrução do fluxo biliar. 
 Bilirrubina indireta -> hemólise 
 Bilirrubina conjugada -> perda de 
função/obstrução. 
Ácidos Biliares 
 Sensível indicador para -> função hepática, 
integridade da circulação pelo fígado, trato biliar e 
intestinos 
Amônia 
 Aumento de amônia -> hiperamonemia 
 Perda da função hepática 
Ureia 
 Redução da ureia -> perda da função 
hepática 
Aula 12/03/2020 
Miopatia Inflamatória – miosite bacteriana, 
polimiosite idiopática (auto-imune), miose por 
toxoplasma gondii, neospora caninum, miosite 
eosinofilica dos músculos mastigatórios, miosite 
ossificante. 
Miopatia traumática – atropelamento, convulsões, 
rabdomiólise, aplicação de medicamento 
intramuscular – comum em quinos e veados: 
esforços exagerados geram lesão, levando a 
destruição da musculatura interna -> óbito 
Miopatias Hereditárias ou Congênitas – Setter 
irlandês, Chow-Chow, Labrador e Greyhoud – 
diminuiçãodos hormônios da tireoide. 
Miopatias Endócrina – hipotireoidismo e 
hiperadrenocorticismo – degenerativa por excesso 
de glicorticóides. 
Miopatia Metabólica – hipocalemica – felinos com 
DRC, hipertireoidismo, anorexia. 
Miastenias Gravis 
 
1 – Flácido = doença não tem conectividade da 
acetilcolina com placa motora. 
2 – Falta de potássio. 
3 – Animal obeso. 
4 – Baixa imunidade; atrofia muscular da cabeça – 
temporais; inflamação da musculatura, não o deixa 
abrir a boca – doença autoimune; quanto mais cedo 
tratar mais fácil de reverter; se virar fibrose não 
tem tratamento. 
 
Dependendo da quantidade de toxina pode levar a 
óbito; cauda única musculatura que não para; comum 
em cães e vaca; flacidez. 
Nesse caso o animal comeu uma galinha infectada. 
Vacas -> carcaça infectada é ingerido no pasto – o 
sol leva com mais rapidez á óbito. 
 
 
 
Quando o animal está descansado, ele consegue dar 
alguns poucos passos e cai, e depois que cai não 
consegue levantar mais. Quando descansa a 
acetilcolina sobe, mas rapidamente (nos poucos 
passos) o animal já perde. 
Pode ser congênita (jovens) ou adquirida (idosos). 
Causa mais comum -> timona e quando retirado o 
animal consegue levar uma vida normal. 
Quando aplicado endrofonio ele consegue andar 
depois de 30 seg aplicado, mas o fármaco tem 
duração de 10 minutos. 
LESÕES MUSCULARES CARDÍACAS 
Cardimiopatias isquêmicas – endocardite bacteriana, 
trombose aórtica, dirofilariose (verme do coração) e 
infartos (muito raros). 
Causas: degeneração, trauma, neoplasias ou 
necrose. 
Aspartato Aminotransferase – AST 
Musculatura esquelética de cães e gatos. 
Fígado de ruminantes e equinos. 
Atinge concentração máxima após 12-24 
horas e perdura por 5-6 dias. 
Cardiomiopatias/isquemia 
ICC – congestão hepática 
Creatina Cinase – CK 
Musculatura esquelética 
Mais específica para lesões musculares 
esqueléticas 
Elevação pouco perceptível nas 
cardimiopatias 
Particularidades: atividade enzimática em 
animais jovens (menores de 6 meses) é o dobro da 
dos adultos e machos com 50%> que fêmeas – 
dentro do intervalo de normalidade; concentração 
máxima 6-12 horas e desaparece em 2 dias – após 
a lesão; aumentos persistentes indicam dano 
persistente. 
Necrose muscular – pouco sangue nos membros -> 
aumento de CK/AST. 
Necrose bexiga – bexiga invertida e rompida por 
necrose, musculatura fina -> aumento de CK/AST. 
Lactato Desidrogenase – LDH 
Musculatura esquelética 
Lesão muscular em equinos 
Apresenta meia vida maior que da CK nos 
distúrbios musculares 
Cardiomiopatia 
Mioglobina 
Proteína intracitoplasmática 
Transporte de oxigênio para os músculos 
Mioglobinúria: urina amarronzada, variado de 
laranja à preta. 
Troponinas 
Troponina I -> miocárdio (específica) 
Aumenta significativamente nas isquemias 
do miocárdio (3 – 4 horas após a injúria) 
Avaliar grau de sofrimento do miocárdio. 
Quanto mais elevado maior é o grau da 
lesão. 
 Troponina cardíaca I -> necrose miocárdica 
(persistência indica lesão em andamento). 
 CK – MB -> lesão e necrose cardíaca 
 ANP e BNP -> indicam lesão cardíaca e 
prognóstico 
Exócrina – suco pancreático 
 Amilase – amido 
 Lipase – lipídio – gordura 
 Proteases – proteína 
 Secreta bicarbonato para neutralizar pH 
Endócrina – hormônios 
 Insulina 
 Glucagon 
Pâncreas está ligado ao duodeno 
Ilhotas de Langerhans 
 Ilhotas de Langerhans -> representatividade 
e tipos celulares. 
 Hormônios -> produto liberado no sangue 
 Estímulos -> alterações glicêmicas 
 
Glicose Plasmática – 60 a 100 mg/dL 
Causas de aumento – hiperglicemia: 
diabetes mellitus (DM), pancreatite crônica 
(extensão de lesões acinares), fluidoterapia com 
solução glicosada, anorexia (leve/moderada) – queda 
de gordura, jejum prolongado. Em gatos pode 
aumentar por estresse. 
Causas de diminuição – hipoglicemia: 
insulinoma (tumor pancreático), tríade do recém-
nascido (hipotermia, hipotensão e hipoglicemia – 
baixa insulina), síndrome paraneoplásica. 
Clínica: apatia severa, convulsão. 
*Insulina deve ser dosada no soro do 
paciente no momento de hipoglicemia para 
diagnóstico de insulinoma. 
Frutosamina Sérica 
 A Frutosamina é formada pela ligação 
irreversível entre glicose e proteínas séricas. 
 Diretamente dependente das 
concentrações proteica e glicêmica. 
 Reflete o status glicêmico de, em média, 15 
dias após (tempo meia vida albumina é de mais ou 
menos 8 dias). 
 Boa correlação com a glicose plasmática em 
situações de hiperglicemia 
Células acinares produzem fluído rico em enzimas e 
zimógenos inativos (enzimas proteolíticas e 
fosfolipolíticas) que degradam proteínas, lipídeos e 
polissacarídeos. 
Ducto pancreático nos cães. 
Ducto bilopancreático nos gatos. 
 
Distúrbios do Pâncreas Exócrino 
 Pancreatite aguda – lesão 
 Insuficiência pancreática exócrina (IPE) 
 Neoplasias pancreáticas 
Lesão – aumento de amilase – lipase 
Amilase – isoenzimas derivadas do pâncreas, fígado 
e ID e excretada pelos rins. Liberadas em grande 
quantidade na presença de processo inflamatório 
agudo – células acinares pancreáticas lesionada. 
 Causas de aumento – isoamilases: 
pancreatite aguda, nefropatia crônica, obstrução ID, 
gastrenterites, complexo colangite felina, tríade 
felina (complexo colangite e pancreatite). 
Lipase – produzida em sua maior parte no 
pâncreas e em pequena quantidade pela mucosa 
gástrica (mais sensível que amilase). Liberadas em 
grande quantidade na presença de processo 
inflamatório agudo – células acinares pancreáticas 
lesionada. Os rins estão envolvidos na sua 
degradação. 
 Causas de aumento: pancreatite aguda, 
abcessos pancreáticos, neoplasias pancreáticas, 
obstrução do ducto pancreático, distúrbios renais. 
A LIPASE é a melhor enzima para ser pesquisada 
nas pancreatites agudas. 
A realização de AMBOS os testes aumenta a 
acurácia do diagnóstico. 
Geralmente é a LIPASE que aumenta na pancreatite 
felina. 
Imunorreatividade semelhante à tripsina e 
tripsinogênio – TLI 
 Causas da diminuição: insuficiência 
pancreática exócrina (IPE) – animal apresenta muita 
fome, tem fezes volumosas, comum em pastor 
alemão. 
Teste de Desafio aos Triglicerídeos 
 Os triglicerídeos são produzidos no fígado 
utilizando glicerol e outros ácidos graxos. 
 Causas do aumento: DM, hipotireoidismo, 
síndrome nefrótica e pancreatite aguda 
necrosante. 
Teste de Digestibilidade do Filmes Radiográfico 
 Filme radiográfico não revelado é 
mergulhado nas fezes. 
 Animal normal -> digere o filme e o deixa 
transparente. 
 Animal alterado -> não digere – insuficiência 
pancreática 
Aula 02/04/2020 – ONLINE 
 
Levar em consideração 
Raça, idade e sexo – resenha 
Histórico – anamnese 
Exame físico 
Deve-se sempre fazer exame neurológico 
minucioso 
Exames complementares: fluído 
cérebroespinhal, laboratório, biópsias e imagem. 
Só é realizado diante de indicação. 
 
Punção cistrnal cerebromedular – Cistrna Magna 
 Entre a parte encefálica e medula. 
 Quantidade de líquido só vem da parte 
encefálica 
 Fazer tricotomia e assepsia cirúrgica e 
segurar a asa do atlas e fazer a punção no meio. 
L5 – L6 cães 
 Animais tem que ser anestesiados antes. 
Anestesia inalatória é mais utilizada. 
Quantidade de líquido vem da parte 
encefálica e medular. 
L6 – L7 grandes animais 
 Não necessariamente precisam estar 
anestesiados, depende de cada caso. 
Grandes animais – 2ml 
 Quantidade maior por produzirem mais 
líquido, mas tem que tomar cuidado pra não tirar 
demais e causar lesão. 
Pequenos animais – 0,2 a 0,5 ml 
 0,2ml/kg – depende de como o material 
vai ser analisado, se for pra muitos exames coleta 
maior quantidade. 
Não usar seringa – por ser tudo líquido, as vezes 
pode acabar puxando tudo. 
Coletar sempre mais de 1 tubo (3) 
proporcionalmente – o 1° pode ter mais sujidades 
por passarentre a pele, musculatura e vasos. Já o 
3° vai estar diferente/mais limpo. 
 
Alcançar o espaço subaracnoide – espaço onde 
esta o líquido. 
Aguda é colocada aos poucos, milimetricamente. 
Líquido sai bem devagar, fazer compressão da 
jugular para sair mais rápido. 
Armazenar no tubo de tampa vermelha. 
Analisar em até 30 minutos. 
Cor -> normalmente incolor 
Vermelha-clara -> contaminação com sangue – 
hemorragia iatrogênica. Líquido começa com sangue 
e depois vai ficando incolor. 
Vermelha-acastanhada -> hemorragia anterior a 
punção. Líquido tem sempre a mesma cor 
constantemente. 
Amarela -> presença de bilirrubina – liise de 
eritrócitos no espaço subaracnóide ou 
hiperbilirrubinemia.. Hemólise sem hemácias. 
 *Animal ictérico -> fluído ictérico. 
Turvação -> normalmente transparente 
Turvo -> presença de células 
Coagulação -> normalmente não coagula – não 
possui fibrinogênio, trombina ou outros fatores 
essenciais para coagulação. 
Densidade -> 1,003 a 1,006. Maior que 1,007 
significa aumento das proteínas, sólidos, íons totais 
etc. 
Proteínas 
 Normal -> não ter proteínas 
 Anormal -> > 25mg/dl 
 Causas do aumento: inflamações 
(meningites, encefalites), trauma, toxoplasmose e 
neosporose, encefalomalácias (necrose), neoplasia 
cerebral, compressão da medula espinhal extradural 
(disco,tumor) 
Abcesso cerebral e encefalite -> bactérias no 
encéfalo, respiração acelerada, punção vai ter 
alteração de substâncias e pode levar a óbito. 
Neoplasia cerebral -> convulsão parcial, mais de um 
lado do que do outro. 
Glicose 
 Dependente da Glicemia 
 Avaliar sempre glicemia e glicose no FCE 
 Normal -> 60 – 80% da glicose sérica 
 Causa da diminuição -> infecção, desordens 
meningeais. 
 Causa do aumento -> inflamações 
(meningites, encefalites), DM 
FCE -> acelular ( < 8 células/mm3) 
Pouca celularidade -> cito centrifugação 
Alta celularidade -> esfregaço após centrifugação 
Normal -> linfócitos – poucos 
Anormal -> neutrófilos, linfócitos (muito), eosinófilos. 
Pleocitose Linfocítica – Aumento de Linfócitos 
> 8 células por campo 
 Qualquer vírus leva o aumento 
Meningite viral (raiva, cinomose) 
 Meningoencefalite necrosante 
 Linfoma do SNC 
Pleocitose Neutrofílica – Aumento de Neutrófilos 
 Bactérias 
 Meningoencefalite bacteriana 
 Meningoencefalite fúngica (criptococose) 
 Meningite arterite responsiva a corticoide 
 Meningoencefalite da PIF 
 Meningioma 
Pleocitose Mista – Aumento de neutrófilos, 
linfócitos e plasmócitos 
MEG – meningoencefalite granulomatosa 
inflamação 
Porotzoários (neosporose, toxoplasmose) 
Erliquiose 
Meningoencefalite da PIF 
Meningoencefalite fúngica (criptococose) 
Pleocitose Eosinofílica – Aumento de Eosinófilos 
Meningite eosinofílica responsiva a 
esteroides 
Protozoários (neosporose, toxoplasmose) 
Meningoencefalite fúngica (criptococose) – 
realizar sorologia e PCR para diagnóstico. 
Pleocitose Mista – Aumento de neutrófilos, 
linfócitos e plasmócitos 
Células Neoplásicas 
 Difícil de diagnosticar: neoplasias esfoliativas 
– rara 
 *Não encontrar não quer dizer que não 
tenha 
Quando há alterações no SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
Identificar se é vírus, fungos ou protozoários – 
realizar títulos de anticorpos e PCR 
Título de anticorpos der positivo no sangue, não 
quer dizer que seja realmente positivo. Já no FCE é 
positivo verdadeiro, mas só faz quando tem 
alterações neurológicas. 
PCR positivo verdadeiro 
Histoplasmose – INDICADO 
 Animal vai jogando as pernas ao caminhar. 
 Alteração no cerebelo 
Meningoencefalite Granulomatosa – INDICADO 
 Processo inflamatório 
Alterações no SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 
Ruptura do plexo braquial 
 Cirúrgico 
 Se haver alto mutilação o membro é 
amputado. 
Doença metabólica – Shunt 
 Cirúrgico quando descoberto inicialmente 
 Dor encefálica – animal esfrega a cabeça 
no chão 
 Após a alimentação a amônia aumenta 
 Bioquímica: ácidos biliares. 
Síndrome Urêmica 
 Creatinina e ureia aumentadas 
 Gardenal 
Aula 23/04 – ONLINE 
Densidade inferior a 1,015. 
Baixo nível de proteína. 
Baixo nível de fibrinogênio – aumento de plaquetas -
> coágulo. 
Baixa celularidade – caso caia bactéria do intestino 
na cavidade abdominal -> haverá neutrófilos. 
Acompanha os eletrólitos intersticiais. 
Pouca quantidade de líquido apenas para nutrir e 
lubrificar órgãos, não é possível coletar. 
Alteração na permeabilidade da parede vascular 
Quando a membrana tem lesão, tudo que está 
dentro do capilar vai para o interstício. Saída de 
proteínas e água -> edema. 
Causas: 
 Traumatismo 
 Toxinas 
 Vasculites – contaminação no acesso 
venoso – tudo que causar inflamação do vaso: 
sinomose, leptospirose -> extremidades caem por 
ter muita vasculite, mecanismo autoimune. 
 Queimaduras – rompe muito a parede 
capilar. 
 Lesão por mordedura – edema, inflamação, 
pus -> inoculação de bactérias. 
 
 Trauma – edema local – vários 
rompimentos. Não se alimenta oralmente. 
Hemorragia – neoplasia de vasos 
sanguíneos – hemorragia sarcoma -> rompimento 
vai ter sangramento. 
Efusão pericárdica – líquido dentro do 
tórax. 
Diminuição da pressão oncótica 
Diminuição da albumina no vaso, água vai extravasar 
para o interstício, não tira todo o líquido, diminui ainda 
mais a proteína corporal. 
Ascite e hidrocele -> baloteamento – no exame físico 
bate de um lado e sente do outro o líquido. 
Causas: 
Deficiência na ingestão de proteínas. 
Perda de proteínas – parasitismo, 
enteropatias, nefropatias etc. 
Absorção inadequada – enterites, IPE – 
insuficiência pancreática exócrina etc. 
Síntese deficiente – insuficiência hepática. 
Aumento da pressão hidrostática intracapilar 
Sódio quando consumido em grande quantidade é 
difícil de sair -> aumentando pressão hidrostática. 
Edema ou líquido abdominal. Maior volume maior força 
de contração. Animal com anúria, e recebendo fluido 
terapia, vai aumentar a pré-carga. 
Causas: 
Hipertensão venosa portal – insuficiência 
hepática -> pressão no vaso -> extravasamento. 
Compressão ou obstrução da veia cava 
caudal. 
Feocromocitoma – neoplasia medular das 
glandular adrenais 
Insuficiência cardíaca congestiva direta. 
Diminuição da drenagem linfática 
Obstrução vaso linfático -> linfa volta para interstício 
-> edema. Linfoma -> edema generalizado. 
Causas: 
Tumores linfático. 
Linfagites e linfadenites. – Inflamação 
linfática/linfonodos. 
Ruptura e anomalias congênitas do ducto 
torácico – líquido esbranquiçado. 
Neoplasias mediastinal cranial. 
Toraconcentese – torneira de 3 vias para não ter 
infecção. 
Paracentese abdominal – hemorragia por trauma 
quando coletado coagula. 
Pericardiocentese – cateter, torneirinha. 
Transudato: 
Semelhante ao fluído seroso normal 
Transparente 
Baixo nível de proteína – 2,5>g/dl. 
Hipoproteina 
Baixa celularidade - > 1500 
Linfócitos e macrófagos. 
Inodoro 
Incolor – amarela palha, límpido, não coagula 
geralmente. 
Exsudato: 
Alto nível de proteína - > 3g/dl 
Alta celularidade - > 7000 
Fétido 
Pútrido 
Cor variada – branco, acinzentado, turvo e 
viscoso. 
Pode coagular, dependendo da integridade da 
fibrina. 
Transudato Modificado: 
Intermediário nível de proteínas - > 2,5 – 
7,5g/dl 
Celularidade intermediária – 1000 – 7000 
cel. Nucleadas. 
Sangue – creatinina 3mg/dl 
Exsudato – creatinina 12mg/dl 
*Existe ruptura do trato urinário, a 
creatinina da urina é sempre maior, sempre superior, 
está caindo na cavidade. 
Sangue – creatinina 1,2mg/dl 
Exsudato – creatinina 1,2 mg/dl 
*Este líquido não é por rompimento, pode ser 
por hipotensão. 
Sangue – bilirrubina 1,2mg/dl 
Exsudato – bilirrubina 8,0mg/dl 
*Existe ruptura da bile. 
Contagem total de células nucleadas 
Neutrófilos: 
inflamações exsudativas 
infecções bacterianas. 
Linfócitos: 
Linfomas– alterados 
Efusões inflamatórias – ocasionalmente 
Eosinófilos: 
 Parasitismo – dirofilariose – raro 
 Síndrome hipereosinofílica 
Células Mesoteliais: 
 Revestem as cavidades – pleural, peritoneal 
e visceral. 
 Confundida por células neoplásicas. 
Células Hemácias: 
 Secundária a diapedese 
 Hemorragia 
 Contaminação 
Células Plaquetas: 
 Indicam hemorragia recente. 
Sempre bom fazer, PCR em algumas doenças, mas 
é mais interessante no sangue. 
Ultrassom é difícil de ver um vaso rompido. 
*PIF – relação A:G > 0,8 (sugestivo). Quanto 
mais baixa, mais susceptível. Quanto maior a globulina 
é menor que a albumina, maior chance de PIF. 
Aula 21/05 – ONLINE 
Foto 1 – fungo 
 
Foto 2 – neoplasia – linfoma cutâneo – 
característica de ferradura – halo avermelhado 
 
Foto 3 – fungo comedor de pelo – destruição do 
pelo. 
 
Foto 4 – sarna sarcóptica – lesão de pele e pelo – 
vários pontos. 
 
Foto 5 – lesão no escroto -> mastocitoma – 
neoplasia extremamente agressiva. 
 
Foto 6 – criptococose – fungo. 
 
Foto 7 – fungo – pelos corroídos. 
 
Foto 8 – fezes de pulga. 
 
Foto 9 – boca felino -> úlcera indolente – não dói. 
 
Foto 10 – sarna demodexa – comum em filhote. 
 
Vários tipos de lâmpada. 
Esperar estabilidade da lâmpada para que consiga 
diagnosticar. 
Floresce apenas microsporum e trichophyton -> no 
pelo. 
1° fazer a lâmpada – não fazer raspado antes, pois 
pode prejudicar a lâmpada. 
Exame microscópico dos pelos – alteração dos pelos. 
Não substitui a lâmpada – fazer sempre em conjunto 
Coletar na direção a favor do pelo para não destruir 
o bulbo – pode colocar uma borracha nas pontas da 
pinça para não quebra o pelo. 
Avaliar características do pelo – 
Seco/úmido 
Fácil de arrancar – se está fácil existe um 
problema 
Alopecia endócrina 
Pelo não está crescendo ou sendo quebrado? 
Telogênico ou Anagênico 
Região folículo piloso e pelo – avaliar os 3 primeiros 
cm – onde os fungos estariam 
Anagênico: curvatura – fase anagênica -> em 
crescimento. 
Telogênico: flexa – fase de repouso 
Idade, região corpórea, raça, sexo, época do ano 
influenciam 
Corticoide e estrógenos inibem o crescimento piloso 
Estado nutricional e geral da saúde – fase anagênica 
curta 
 
Relação anágeno/telógena 
Inverno – 90% em telógena 
Verão – 50% em telógena 
Raças de tosa – anaggênica – crescimento 
contínuo. 
Raças sem tosa – telogênica. 
 Hipotireoidismo 
 Hiperadrenocorticismo 
 Hiperestrogenismo 
 Anormal > 100% telógena 
 Fratura de haste -> lambedura, fungo ou 
displasia celular. 
Suspeita de ectoparasita microscópicos – sarna 
dermodexa 
Raspado de forma uniforme -> até sair um pouco de 
sangue, pois o ectoparasita fica bem profundo. 
Confirmar diagnóstico – se não encontrar não quer 
dizer que não tenha. 
Pode-se utilizar KOH – hidróxido de potássio e óleo 
mineral 
Ectoparasitas superficiais 
Citologia 
Células inflamatórias 
Presença de bactérias – coccus e bastonetes 
Leveduras – Malassezia 
Cultura