Hemograma: Entenda os Resultados

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HEMOGRAMA 
▪ O hemograma é dividido em: Série vermelha, Série Branca e Série Plaquetária. 
▪ O hemograma deve ser colhido no tubo roxo, que é o tubo que contem EDTA (anticoagulante). 
▪ Para a colheita do hemograma o jejum não é obrigatório, embora seja solicitado pela maioria dos laboratórios 
um jejum de mais ou menos 8 horas. Mas é importante evitar alimentos gordurosos nas 2 horas que antecede a 
coleta do sangue. Pois essa gordura pode opacificar o sangue dificultando a leitura do exame. 
▪ Quando feita a coleta, evitar o chacoalhamento do tubo, para não lesar as células. 
▪ Evitar garroteamento prolongado na hora da coleta. 
Série Vermelha 
Índices hematimétricos: são parâmetros de avaliação das hemácias no que diz respeito ao tamanho destas células e à 
distribuição da hemoglobina nestas, por isso são importantes e servem especialmente para a classificação das anemias. 
Parâmetros: 
▪ Contagem de hemácias 
▪ Hemoglobina (Hb) em g/dL (varia entre mulheres e homes e entre etnias 
▪ Hematócrito (Ht) em % 
▪ Volume corpuscular médio (VCM) em fL 
▪ Hemoglobina corpuscular média (HCM) em pg 
▪ Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) em % 
▪ RDW (índice de anisocitose) 
 
Contagem de hemácias: a contagem normal de hemácias num indivíduo saudável varia de 4-6.000.000/mm³ 
Contagem de Hb, varia de 12-17 g/dL. Esse valor varia entre homens e mulheres (principalmente se esta estiver grávida) 
e entre etnias, mas sempre dentro desse espaço (12-17). Temos que ficar atentos com algumas cosia que podem alterar 
o Hb, sem necessariamente se tratar de anemia, exemplo: Lipemia, pode aumentar em até 1g/dL da Hb. É por isso que 
deve-se evitar comidas gordurosas em pelo menos nas 2 horas que antecede o exame. Outro exemplo, uma Leucocitose 
> 100.000/mm² (ex.: uma leucemia aguda), eleva a Hb, embora seja uma elevação sutil. Mais um exemplo, 
Hiperbilirrubinemia > 25 mg/dL também eleva a Hb. Então, precisamos ficar atentos em conhecer a condição de base do 
paciente para que não o tratemos de forma errada. 
Hematócrito: este é um percentual. É o quanto que aquela “massa” eritrocitária representa do sangue todo. De um lado 
temos “massa” eritrocitária e do outro lado temos plasma. Então, é isso que o hematócrito vai nos informar, quanto em 
% de eritrócitos nós temos no sangue. O valor normal do hematócrito num paciente saudável varia de 36-50%. Ele dá uma 
estimativa da viscosidade sanguínea, mas não é o único parâmetro que nos dá essa informação. Estados de anemia 
dilucional, o hematócrito tende a cair, enquanto que no estado de concentração sanguínea (paciente desidratados, 
vômitos incoercíveis, etc) o hematócrito aumenta. Condições de poliglobulina, policitemia vera, ou seja, condições de 
aumento da massa eritrocitária (e não só a diminuição do plasma), também vão aumentar o hematócrito. Vale lembrar, 
que o hematócrito se relaciona com a hemoglobina na proporção de 1:3, ou seja, a cada aumento de 1 g/dL de Hb 
aumentar 3% do hematócrito. 
VCM (volume corpuscular médio): nada mais é do que uma média dos tamanhos das hemácias. O normal gira em torno 
de 80-100 fL (fentolitros), é mais ou menos o tamanho do núcleo de linfócitos. Se tiver menor, microcitose, e se tiver 
maior, macrocitose. Um VCM maior de 120 é quase que patognomônico de anemia megaloblástica. Para contar o VCM 
sem auxilio de maquinário, eu preciso de pelo menos o valor de hematócrito e a quantidade de hemácias pra usar a 
fórmula: Hematócrito x 10 / contagem total. Pois o hematócrito vai me dar o volume que os eritrócitos ocupam no sangue, 
e quando eu dividir pela quantidade de hemácias, eu vou saber mais ou menos o tamanho dessas hemácias. Quanto maior 
o número de hemácias, menor o tamanho delas e vice-versa. Agora presta atenção!!! É uma média q estou vendo. Se no 
meu sangue eu tenho ao mesmo tempo células muito pequenas (microcitose) e células de tamanho grandes 
(macrocitose), o resultado do exame pode vir como normocitose, o que não quer dizer que o paciente não está doente. 
Um exemplo disso é a desnutrição grave, um paciente com desnutrição grave vai apresentar uma anemia megaloblástica 
por deficiência de B12 e de folato, mas ao mesmo tempo vai ter deficiência de ferro, apresentando microcitose também, 
logo, o VCM desse paciente pode-se apresentar como normal. Outra coisa é, situações que mexem com o balanço osmolar 
do sangue, principalmente a do sódio, podem levar a leituras erradas do tamanho da hemácia, ou seja, situações de 
hipernatremia eu posso ter uma leitura de macrocitose pelo aparelho, enquanto nas situações de hiponatremia, pode 
levar a uma microcitose espúrias (variando até 5 fL do VCM), não querendo dizer que paciente tem macrocitose ou 
microcitose verdadeira. 
▪ Causas de microcitose: Anemia ferropriva, Anemia de doença crônica (pode ser macrocítica também), Talassemia 
minor, Anemia sideroblástica, Hemoglobinopatias, Esferocitose, Síndromes mieloproliferativas. 
▪ Causas de macrocitose: vamos dividir em dois grupos: Megaloblásticas (essas tem um defeito inerente do DNA, 
classicamente por deficiência de B12 e Folato) e as Não Megaloblásticas (por alcoolismo, hepatopatias, 
hipertireoidismo, síndrome de down, anemia do mieloma múltiplo, esplenectomia, hiperregeneração eritróide – 
muitos reticulócitos, por drogas -zidovudina, carbamazepina, fenitoína, valproato, fenobarbital, ciclofosfamida, 
azatioprina). 
HCM (Hemoglobina Corpuscular Média): me informa o quanto de hemoglobina eu tenho nas hemácias (valor absoluto, 
não é proporção). O normal varia de 28-32 fL, se menos que isso chamamos de hemácia hipocrômica, e se mais, chamamos 
de hemácia hipercrômica. Logo, percebemos que a quantidade de hemoglobina dentro da hemácia é o que determina 
sua coloração. Eu consigo inferir o HCM através do cálculo: Hb x 10 / contagem total – vou pegar toda hemoglobina 
contida naquela amostra de sangue e divido por quantas hemácias eu tenho, assim eu vejo quanto de hemoglobina eu 
tenho em cada hemácia. 
CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média): é uma proporção dependente do tamanho e da quantidade 
de hemoglobina nas hemácias. Seu valor normal varia entre 32-35%. Consigo inferir através do calculo: HCM / VCM x 10, 
ou seja, basicamente divido a massa pelo volume. - Causas de aumento do CHCM: Esferocitose, coma hiperosmolar. – 
95% dos casos de baixo CHCM são por anemia ferropriva, mas em apenas 20% das anemias ferroprivas há redução do 
CHCM. A hemácia diminui primeiro para concentrar em seu interior. (Na anemia ferropriva, a hemácia, por conta da 
carência de ferro, a primeira coisa que ocorre é a hemácia tentar compensar essa perda de ferro diminuindo o seu 
tamanho, para concentrar o ferro que ainda tem alí. Quando a hemácia diminui o seu tamanho, apesar do seu HCM ser 
menor, a proporção do CHCM para o seu tamanho se mantém como normal. Mas com a progressão do problema, uma 
hora esse controle adaptativo não será suficiente e o CHCM cai.) 
RDW (Red Cell Distribution Width = Amplitude da distribuição de hemácias): é a variação de tamanho entre uma 
hemácia e outra não deve ser superior a 14,5% (o VCM é a média do tamanho entre as hemácias). Caso seja maior, temos 
uma anisocitose (Anisocitose é um termo médico que significa que os glóbulos vermelhos do paciente são de tamanho 
desigual). O RDW é importante por que me ajuda a diferenciar as anemias microcíticas e normocíticas mesmo com VCM 
igual. 
Reticulócitos: São as últimas células da etapa da maturação dos eritrócitos. Ainda apresentam RNA ribossomal (que pode 
ser corado com azul de cresil brilhante). É mais válida a contagem absoluta de reticulócitos que o percentual. 
Caracterização das alterações morfológicas das hemácias 
Tipos: Poiquilocitose, Anisocitose e Policromasia 
Poiquilocitose: alteração do formato das hemácias. Nem todas as hemácias tem importância clínica. É normal termos 
alguns ovalócitos, mas não esquizócitos. Para ser relevante, aalteração deve estar presente em pelo menos 2/3 dos 
campos. (Ex.: Esferócitos, Dacriócitos e Equinócitos) 
Anisocitose: Hemácias de tamanhos variados. Numericamente é expressa pelo RDW. Não está condicionada ao valor do 
VCM. Para ser relevante, a alteração deve estar em pelo menos 2/3 dos campos avaliados. 
Policromasia / Policromatofilia: Hemácias de colocações variadas. Hemácias mais azuladas / basofílicas = mais imaturas 
e, portanto, maiores. Reticulocitose! 
 
Principais alterações morfológicas das hemácias 
Drepanócitos: hemácias em foice, típica da anemia falciforme. Se >50% de hemácias em foice eu consigo ver esse 
afoiçamento mesmo com tensões de oxigênio normais. Mas se <50%, eu só consigo ver se tiver baixas tensões de oxigênio, 
neste caso preciso fazer o teste de afoiçamento (coloco uma gota de sangue na lamina, jogo o corante e e coloco uma 
lamínula por cima, e deixo pra avaliar 24h depois, quando a tensão de oxigênio já tiver diminuído pelo consumo. Aí eu 
consigo observar as foices.) 
Esferócitos: Hemácias que perderam o formato bicôncavo e assumiram formato de esfera. Causas: defeitos genéticos nas 
proteínas de membrana; estados adquiridos pré-hemolíticos imunes (precede a hemólise imuno mediada). Nos 
Esferócitos, o volume está preservado, mas o diâmetro não (VCM pode ser normal) – se reduzido, são microesferócitos. 
Por não serem bicôncava tem menos elasticidade e ao passar pela microcirculação esplênica estão sujeitas a hemólise, e 
por conta disso eu posse ter uma aumento do RDW e reticulocitose 
Estomatócitos: recebem esse nome por lembrar os estômatos das plantas. Hemácias com membrana retraída. Pode 
ocorrer em hepatopatias. A descrição clássica dos estomatócitos se dá na estomatocitose familiar hereditária (é uma 
causa rara de anemia congênita hemolítica) 
Equinócitos: Hemácias espiculadas, não muito espiculadas como os Acantócitos.. Podem ser artefato de armazenamento 
(bolsas de plástico dos concentrados de hemácias). Mas podem ser patológicos também: uremia (burr cells), uso de 
heparina intravenosa, hipotireoidismo (mais ovaladas), pós transfusional. 
Acantócitos: Hemácias densas, esferoides, com espículas longas e irregulares. São comuns nas hepatopatias e nos 
esplenectomizados. 
Eliptócitos: Hemácias com forma elíptica ou ovais. Quando o diâmetro maior é o dobro do menor chamamos de 
eliptócitos, mas quando a relação for um pouco menor que o dobro chamamos de ovalócitos. Vamos encontrar esse tipo 
de célula na Eliptócitose hereditária (é aquela que também inclui os defeitos de membrana eritrocitária, principalmente 
mutações na alfa ou beta espectrina). Quando o paciente é heterozigoto nessa mutação, dificilmente vai cursa com essa 
anemia hemolítica. Só leva a uma anemia importante quando for homozigose no indivíduo). 
Blister cell: é quando a hemácia cursa com formação de um vacúolo em sua periferia, isso por conta da desnaturação 
oxidativa da hemoglobina. Precede a bite cell, que é quando as hemácias que já tem alguma alteração passam pelo baço 
e são “mordidas” por macrófagos, por isso que quando o paciente passa por uma esplenectomia ele não possui a bite cell, 
mas possui a blister cell, mas isso quando o paciente tem uma desnaturação oxidativa da hemoglobina, com é o caso da 
deficiência de G6PD. 
Hemácias mordidas (bite cell): são hemácias que continham corpúsculos de Heins ou eram blister cells e foram 
“mordidas” por macrófagos no baço. (interessante saber que o corpúsculo de Heins é também um reflexo da 
desnaturação oxidativa da hemoglobina). 
Hemácias em alvo (ou Leptócitos): hemácias com membrana celular redundante, facilmente deformáveis, que assumem 
forma tridimensional de sino. Na distensão da lâmina, apresentam centro denso e membrana densa com halo pálido entre 
ele, formando um alvo. Esse tipo de hemácia ocorre em duas situações: membrana demais ou citoplasma de menos. Se 
membrana demais, vou ter uma periferia e um centro mais densos. Mas, tendo citoplasma de menos, ele é que vai ficar 
hipocorado em relação ao centro e a periferia. Quando eu tenho membrana demais, vai ser notável nas seguintes 
doenças: alterações lipídicas de membrana (icterícia obstrutiva). Quando tenho citoplasma de menos, eu vejo nas 
talassemias, hemoglobinopatias C e S, e nas deficiências de ferro. 
Dacriócitos: são as hemácias em lágrimas. São criadas por deformidades criadas por estiramento após passar pelos 
cordões e sinus medulares esplênicos (polpa vermelha do baço). Eu encontro essas células em casos de 
leucoeritroblastose + esplenomegalia, é quase que patognomônico de mielofibrose. Mielofibrose é uma situação 
patológica quando eu tenho ocupação da medula óssea vermelha por fibrose. Ou seja, a área hematopoiética foi ocupada 
por tecido fibrótico, e por isso a hematopoiese está muito prejudicada, o paciente fica pancitompênico, aí ele pode ter 
leucoeritoblastose, que quando eu tenho formas muito imaturas, formas blásticas, tanto de leucócitos quanto de 
eritrócitos na corrente sanguínea. Isso é porque quase eu não tenho espaço para produzir na medula óssea vermelha e 
vou procurar outros sítios para produzir a hematopoiese, os quais eu chamo de hematopoiese extra-medular. E é por isso 
que além de leucoeritroblastose eu posso ter esplenomegalia, justamente porque esse órgão é que vai ser o novo 
responsável pela hematopoise, sobrecarregando-o. 
Esquizócitos: hemácias fragmentadas por trauma na microcirculação. Sempre indica patologia. Causas de fragmentação 
de hemácias: Microangiopatia trombótica (púrpura trombocitopênica trombótica, Síndrome hemolítico urêmica, 
Microangiopatia trombótica mediada por complemento); Condições sistêmicas (Coagulação intravascular disseminada, 
Síndrome HELP, Crise renal esclerodermia / Hipertensão acelerada maligna, SAAF / Neoplasia), Sítios de hemólise 
intravascular (prótese valvar, TIPS, Síndrome Kassabach-Merit, hemólise do corredor). 
 
Inclusões citoplasmáticas em hemácias 
Corpúsculos de Howel Jolly: Remanescentes do material nuclear no interior dos eritrócitos (cromossomos aberrantes) – 
basófilos, pequenos e geralmente únicos. Deveriam ser destruídos no baço, por isso estão presentes em situações de 
asplenia funcional ou esplenectomia. É útil para nos informar se uma esplenectomia foi bem sucedida ou se o paciente 
tem um baço acessório. Esses corpúsculos estão presentes em síndromes mielodisplásicas e nas anemias megaloblásticas. 
Corpúsculo de Heinz: Corpúsculos de hemoglobina desnaturada. São corados por azul de cresil brilhante ou verde de 
metila. Estão presentes em: variantes genéticas de hemoglobinas instáveis, crises hemolíticas da deficiência de G6PD, 
agressão de eritrócitos por fármacos oxidantes. Cuidado pra não confundir com os corpúsculos de Howel Jolly. 
Pontilhado basofílico: nada mais é do que RNA dispersos no citoplasma. Vemos pontilhados azuis, que pode ter várias 
formas. Quando ele se mostra tênue, fino, vamos pensar em anemias hemolíticas, megaloblásticas. Mas quando ele se 
mostra numeroso e grosseiro, vamos pensar em intoxicação por chumbo ou talassemias. 
Sideroblastos em anel: são os achados típicos da anemia sideroblástica, na qual há defeito na síntese do heme, aí o ferro 
que entra na hemácia acaba não sendo ligado ao heme, então, aquele ferro sobra e se deposita ao redor do núcleo dos 
eritroblastos – requer mielograma para diagnóstico. (sideroblastos são formas muito imaturas da hemácia, são os 
eritroblastos que estão com ferro depositados). Para ter anemia sideroblástica, preciso de pelo menos 5 grânulos de ferro 
contados ao redor do núcleo. As causas de anemia sideroblástica são: Hereditárias; Adquiridas: alcoolismo crônico, atrite 
reumatóide, intoxicação por chumbo ou zinco, uso de cloranfenicol ou isoniazida, deficiência de vitamina B6, 
mielodisplasias, leucemias. 
Corpúsculos de Pappenheimer: São grânulos de ferro dispersos no citoplasma periféricos. São vistos melhor com a 
coloraçãode Perls. Estão presentes em anemia sideroblástica – e nestas, esses corpúsculos são chamados de siderócitos. 
Anéis de Cabot: São restos do fuso mitótico. São vistos em formas graves da anemia megaloblástica e em mielodisplasias.