rsesumo tut 1 fechamento

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Ivina Marcella C. Santos 	
	
 Percepção, Consciência e Emoção 
 
Tutoria 1- fechamento 
1) Elucidar o processo de sinapse (potencial, neurotransmissores); 
Sinapses 
Sinapse é a definição para a junção celular que medeia a transferência de informações de um 
neurônio para outro neurônio ou para uma célula efetora, como por exemplo, na placa miomotora, 
que determina a ação da célula muscular após um impulso nervoso. As sinapses dependem de duas 
classes de neurônios: um neurônio pré-sináptico (que conduz o impulso para a sinapse) e um 
neurônio pós-sináptico (transmite o impulso para além da sinapse). A transmissão do estímulo 
sináptico pode ocorrer de várias formas, a depender das estruturas neuronais envolvidas na sinapse 
e da natureza da sinapse (elétrica ou química).	
Tipos de sinapse 
° Axodendrítica: sinapse entre o axônio de um neurônio e o dendrito de outro.	
 ° Axosomática: sinapse entre o axônio de um neurônio e a soma (corpo) de outro. 	
° Outros tipos de sinapses incluem: 	
o Axoaxônica (axônio – axônio) 	
o Dendrodendrítica (dendrito – dendrito) 	
o Dendrosomática (dendritos – soma)	
 
As sinapses mais comuns do sistema Nervoso Central são aquelas entre os terminais axônios e 
dendríticos (axodendrítica) ou entre os terminais axônicos e o corpo celular( axosomáticas). 
Sinapses axodendríticas assumem formas variadas. Sinapses em espinho apresentam interesse 
especial, pois podem ser o local de alterações morfológicas que acompanham o aprendizado 
Sinapses axossomáticas são do tipo simples. 
Interconexões sinápticas entre alguns neurônios ocorrem dentro de estruturas que apresentam uma 
organização complexa, tais como os glomérulos cerebelares,embora todas as sinapses dentro dos 
glomérulos sejam do tipo axodedríticas. 
Existem basicamente duas naturezas de sinapse: as sinapses elétricas e as sinapses químicas. 
As químicas são as únicas que permitem modulação de informações, sendo as predominantes no 
ser humano. Quase tudo que estudaremos sobre sinapses será referente às sinapses químicas, bem 
mais sofisticadas e complexas. As sinapses elétricas servem como um mecanismo de sincronização 
celular. 
Sinapses elétricas 
 O termo-chave das sinapses elétricas é junção comunicante. As sinapses elétricas são 
representadas por junções comunicantes (GAP junctions) que tornam as células nervosas acopladas 
entre si, permitindo assim uma comunicação rápida e eficaz entre elas. A junção comunicante liga o 
citoplasma de cada célula, permitindo alto nível de interação intercelular. Forma-se, em geral, uma 
cadeia de células nervosas unidas pelas junções comunicantes, e portanto um potencial de ação 
gerado em uma delas irá se propagar imediatamente para as células vizinhas, indiferente a qualquer 
sentido de passagem da informação. Existem junções comunicantes unidirecionais (chamadas 
junções retificadoras), mas o mais comum são aquelas em que um sinal gerado se difunde em todas 
as direções. Nas células acopladas pelas sinapses elétricas não há processamento de informações, 
e portanto os potenciais gerados inicialmente se mantêm inalterados até o fim da cadeia. Há uma 
clara desvantagem nisso, já que dessa forma não há como modular sinais recebidos, condição sine 
qua non para todas	
 
Sinapses químicas 
Nas sinapses químicas há um espaço entre um neurônio e outro, a fenda sináptica. Isso gera dois 
"lados" na sinapse: uma membrana pré-sináptica, do neurônio por onde vem o impulso, e uma 
membrana pós-sináptica, do neurônio para onde o impulso seguirá. Não bastasse isso para 
diferenciá-las das sinapses elétricas, há ainda diversas especializações específicas nas membranas 
pré- e pós-sinápticas de cada sinapse química. As propriedades específicas das sinapses químicas 
permitem que elas sejam processadoras de sinais, enquanto as elétricas são apenas 
sincronizadores celulares. Enquanto na sinapse elétrica o agente transmissor é uma corrente iônica, 
na sinapse química a função de transmitir a mensagem entre um e outro neurônio será feita por um 
transmissor químico, o chamado neurotransmissor. As especializações das membranas sinápticas 
servirão para possibilitar a produção, liberação, captação e remoção desses neurotransmissores. 
No terminal pré-sináptico (onde se encontra a membrana pré-sináptica) há vesículas sinápticas, 
zonas ativas e grânulos de secreção. As vesículas sinápticas são estruturas de armazenamento 
para os neurotransmissores, que são pequenas moléculas produzidas no próprio terminal sináptico. 
As zonas ativas possuem duas funções principais: liberam cálcio no interior do terminal (como será 
visto adiante) e servem como ancoradouros para as vesículas sinápticas, durante o processo de 
transmissão sináptica que será descrito no próximo parágrafo. Nos grânulos de secreção ficam 
armazenados os neuromoduladores, que são produzidos no soma neuronal e então transportados 
ao terminal sináptico. A transmissão sináptica na sinapse química é um processo dígito análogo-
digital, isto é, começa de forma digital (impulso elétrico que vem pelo neurônio pré-sináptico), torna-
se analógico (neurotransmissores transmitindo a mensagem na fenda sináptica) e volta a ser digital 
(um novo impulso elétrico é gerado pelo potencial de ação criado na membrana pós-sináptica). 	
Analisemos esse fenômeno passo a passo.	
 A corrente iônica (ou potencial de ação – PA) que chega na membrana pré-sináptica faz com que 
canais de 𝐶𝑎 2+ voltagem dependentes localizados nas zonas ativas sejam abertos, causando 
influxo de cálcio para o interior do terminal pré-sináptico. O aumento na concentração do 𝐶𝑎 2+ 
intracelular faz com que as vesículas sinápticas se fundam com a membrana pré-sináptica, 
ancorando-se nas zonas ativas (por onde o cálcio entrou) para liberar seu neurotransmissor na 
fenda sináptica.	
 Essa liberação pode ser feita de duas maneiras:	
 a) por formação de um poro transitório quando a vesícula se une à membrana axoplasmática 
(membrana plasmática do terminal do neurônio);	
 b) por exocitose completa da vesícula, que se fragmenta na fenda sináptica, com posterior 
endocitose que a faz voltar para o neurônio pré-sináptico. Uma vez liberados na fenda sináptica, os 
neurotransmissores se ligam a receptores moleculares presentes na membrana pós-sináptica. Os 
receptores (que podem ser ionotrópicos ou metabotrópicos) irão então iniciar diferentes processos 
que afetarão a membrana do neurônio pós-sináptico, gerando um novo potencial de ação que 
enviará a mensagem adiante, novamente na forma elétrica. As sinapses químicas, seguindo todo 
esse processo descrito, são estritamente unidirecionais. O neurotransmissor presente na fenda 
sináptica precisa também ser removido, ou passará a exercer uma ação tóxica.	
 A remoção é feita por um dentre três processos, dependendo do neurotransmissor em 
questão: 
 a) difusão lateral, em que o neurotransmissor naturalmente "escorrega" para os lados, até que saia 
da fenda;	
 b) recaptação, em que o neurotransmissor volta ao neurônio pré-sináptico por ação de proteínas 
transportadoras específicas (principal meio de término das ações das catecolaminas);	
 c) degradação, um processo enzimático que quebra o neurotransmissor em seus substratos 
(principal meio usado para terminar as ações da acetilcolina, que é degradada pela enzima 
acetilcolinesterase). Como se pode ver, na sinapse química ocorre um processo bem mais 
sofisticado que na sinapse elétrica. Isso permite que ela module as informações que passam por ela. 
É de fundamental importância que um fato nunca seja esquecido: a variação de efeitos que as 
sinapses químicas podem ter não depende tanto da variedade de neurotransmissores quanto 
depende da diferença entre os receptores. Ou seja, o que define a ação de uma sinapse não é o 
neurotransmissor liberado nela, mas sim o receptor que se encontra na membrana pós-
sináptica. A acetilcolina, por exemplo, exerce função excitatória na placa motora (onde há 
receptores nicotínicos musculares),mas é inibitória quando liberada pelo sistema parassimpático no 
coração (onde prevalecem os receptores muscarínicos 𝑀2 ). Outro fator que também interfere no 
efeito de uma transmissão sináptica é a presença de neuromoduladores, que serão estudados ainda 
neste capítulo. Tendo em vista a importância dos receptores moleculares, veremos em mais 
detalhes os dois tipos existentes.	
Receptores ionotrópicos x metabotrópicos 	
O receptor molecular de uma transmissão sináptica serve não só para receber um neurotransmissor 
e gerar um novo potencial de ação no neurônio pós-sináptico (ação imediata), como também para 
modular a excitabilidade da própria sinapse, preparando-a para as próximas transmissões (ação 
antecipatória). Uma sinapse, assim, pode ser excitatória (em que há um potencial pós-sináptico 
despolarizante, aproximando do limiar o potencial de repouso da zona de disparo do neurônio) ou 
inibitória (em que há um potencial pós-sináptico hiperpolarizante, que afasta do limiar de disparo o 
potencial de repouso da membrana pós-sináptica). A forma como isso é feito, entretanto, difere os 
receptores em duas classes: os ionotrópicos e os metabotrópicos. Os receptores ionotrópicos são 
representados pelos receptores de canais iônicos. Eles têm uma ação mais rápida, pois são eles 
próprios os canais por onde a troca de íons (como o influxo de 𝑁𝑎 + e a saída de 𝐾 +) se realizará 
no neurônio pós-sináptico	
. A ligação do neurotransmissor em um receptor ionotrópico causa neste uma mudança de 
conformação tridimensional (alosteria), abrindo assim o canal (isto é, o próprio receptor) e permitindo 
a passagem iônica através da membrana. Se o receptor fizer com que predomine o influxo de 𝑁𝑎 + 
para dentro da célula nervosa (o neurônio pós-sináptico), provocará a despolarização da membrana 
pós-sináptica e/ou irá gerar um potencial pós-sináptico excitatório (PPSE, já citado como 
despolarizante). Se, ao contrário, o receptor facilitar a entrada de 𝐶𝑙 − ou a saída de 𝐾 +, causará um 
estado de hiperpolarização: é o potencial pós-sináptico inibitório (PPSI, referido acima como 
hiperpolarizante). A transmissão sináptica rápida desses receptores é vista na maioria das ações 
motoras e dos processamentos perceptivos no sistema nervoso. Os receptores metabotrópicos são 
representados por três classes principais (receptores acoplados à proteína G, receptores ligados a 
quinase e receptores nucleares), que comandam os canais iônicos indiretamente. Neste caso, a 
função de receber e a função de executar são feitas por estruturas diferentes. O receptor irá apenas 
reconhecer o neurotransmissor e ativar uma molécula acoplada ao interior da membrana (como por 
exemplo a proteína G), que será então responsável pelas alterações pós-sinápticas que culminarão 
com a formação de um potencial de ação. A molécula intermediária do receptor metabotrópico pode 
fazer isso de duas maneiras: alterando diretamente a atividade de canais iônicos (utilizando-se para 
isso de proteínas efetoras que completam o efeito da transmissão sináptica, como acontece no caso 
dos receptores acoplados a uma proteína G efetora) ou ativando uma cascata de segundos 
mensageiros que acabarão por fazer o mesmo (como acontece com os receptores acoplados a uma 
proteína G transdutora). A ação dos receptores metabotrópicos é mais lenta, relacionando se a 
estados emocionais, humor, vigília e algumas formas simples de aprendizagem e memória. 	
Neurotransmissores x neuromoduladores 	
Revendo tudo o que já foi dito, podemos ter uma boa noção da diferença entre neurotransmissores e 
neuromoduladores: os neurotransmissores agem de forma imediata, passando adiante uma 
mensagem no momento em que são liberados na fenda sináptica. Eles podem criar potenciais 
excitatórios e inibitórios na sinapse, sim, mas neste caso mais por efeito dos receptores moleculares 
que do neurotransmissor; os neuromoduladores, por outro lado, como o nome sugere, focam-se na 
modulação do estado de excitabilidade sináptica, facilitando ou dificultando a ação dos 
neurotransmissores que serão eventualmente liberados. Os neurotransmissores, em sua maioria, 
são pequenas moléculas transmissoras sintetizadas no citoplasma do terminal sináptico e então 
capturadas e concentradas em vesículas (as vesículas sinápticas), onde ficam protegidas das 
enzimas de degradação presentes no citosol da célula nervosa. Exemplos consagrados são a 
acetilcolina (usada nas sinapses neuromusculares, nas sinapses pré-ganglionares do sistema 
nervoso vegetativo e nas pós-ganglionares da divisão parassimpática, além de diversas sinapses em 
todo o encéfalo, sendo produzida no núcleo basal de Meynert e liberada então para todo o córtex 
cerebral), as aminas biogênicas (representadas pelas catecolaminas – dopamina, noradrenalina e 
adrenalina –, a serotonina e a histamina), os aminoácidos transmissores (glutamato, GABA e glicina) 
e as purinas (o ATP – famoso por sua função de gerar energia ao ser quebrado nas mitocôndrias 
das células, o que, como estamos vendo agora, não é sua única função – e um de seus substratos, 
a adenosina). Os neuromoduladores não servem para criar um potencial de ação imediato. Eles 
apenas alteram o estado da sinapse: modulam a liberação de transmissores, a sensibilidade dos 
receptores ou a excitabilidade elétrica da célula pós-sináptica. Não são "pequenas moléculas", como 
dito para os neurotransmissores, mas sim neuropeptídeos (grandes moléculas que só podem ser 
produzidas no corpo neuronal, sendo então levadas ao terminal sináptico, onde ficarão nos grânulos 
de secreção) ou gases (como o NO, produzidos apenas no momento de sua liberação, por não ser 
possível retê-los em nenhuma estrutura). Os neuromoduladores se ligam a receptores.	
metabotrópicos e, através da molécula intermediária (proteína G ou uma tirosina quinase, por 
exemplo), acabam por ativar segundos mensageiros (como o AMPc) que afetarão a célula nervosa 
pós-sináptica após uma cascata de reações. Placa motora: acetilcolina A sinapse neuromuscular é 
um dos locais mais bem elucidados acerca da transmissão sináptica. Como é um contato nervo-
músculo, trata-se de uma sinapse do SNP. Sendo assim, há uma importante peculiaridade a ser 
notada: a sinapse não será entre dois neurônios, como descrito até aqui, mas sim entre um neurônio 
e uma fibra muscular. A região da fibra muscular especializada para sediar uma sinapse é análoga à 
"membrana pós-sináptica", por ser também o lado final da sinapse. Essa região é chamada de placa 
motora. É simples de ser estudada e entendida, pois nela há basicamente um neurotransmissor (a 
acetilcolina) e um tipo de receptor (o receptor nicotínico muscular, que é um exemplo de receptor 
ionotrópico), ao contrário das sinapses no SNC (que envolvem diversos neurotransmissores e 
diferentes receptores simultaneamente). Um neurotransmissor, um receptor, um efeito. É assim que 
funciona a junção neuromuscular: ativação direta. O clássico liga/desliga, como se fosse uma 
espécie de interruptor. A fibra muscular está ou contraída ou relaxada; é verdade que um músculo 
pode possuir diferentes graus de contração, mas isso acontece porque em um músculo existem 
diversas fibras: a quantidade de fibras contraídas é o que define o estado de contração do músculo 
como um todo. Vista como unidade isolada, a fibra muscular permanece toda contraída ou toda 
relaxada. Quando um potencial de ação (PA) chega ao terminal nervoso de um neurônio motor pré-
sináptico, causa a liberação de acetilcolina (ACh) na fenda sináptica pelos processos já explicados. 
Atingindo então a placa motora do outro lado da fenda sináptica, a ACh é captada pelos receptores 
nicotínicos (ionotrópicos) e faz com que eles se abram, liberando o fluxo de íons através da fibra 
muscular pós-sináptica. O influxo resultante de íons 𝑁𝑎 + produz o potencial sináptico despolarizante 
chamado potencial da placa motora, que é o que gera a corrente elétrica para causar a contração do 
músculo. Terminada a transmissão, aACh é rapidamente degradada pela enzima acetilcolinesterase 
liberada na fenda sináptica. A placa motora volta ao seu potencial de membrana (potencial de 
repouso) e a contração termina. Importante notar que os receptores nicotínicos da placa motora são 
canais dependentes de ligantes, e por isso bem diferentes dos canais voltagem-dependentes, 
porque:	
 a) os canais voltagem-dependentes costumam ser seletivos para um tipo específico de íon 
(passagem de 𝑁𝑎 + ou 𝐾 +), precisando ser ativados conjuntamente em sequência para gerar o 
potencial de ação corretamente, enquanto o canal dependente de ligante gera sozinho os potenciais 
da membrana pós-sináptica (a placa motora, no caso) ao permitir passagem tanto de 𝑁𝑎 + como de 
𝐾 +), com permeabilidade praticamente igual; 	
b) o influxo de 𝑁𝑎 + nos canais voltagem-dependentes é um processo chamado de regenerativo, 
pois quanto mais canais se abrem, mais canais se abrem: uma vez iniciado o potencial de ação, ele 
é propagado até que todos os canais estejam abertos, seguindo o princípio do tudo-ou-nada. Os 
canais dependentes de ligantes, por outro lado, abrem-se em relação direta com a quantidade de 
ACh disponível. A despolarização produzida nesse caso não leva à abertura de mais canais ativados 
pelo transmissor. Para se ter uma ideia, se os canais nicotínicos musculares fossem voltagem-
dependentes, toda a musculatura de uma dada região iria se contrair involuntariamente quando 
tentássemos contrair apenas um músculo – o que obviamente não acontece. A sinapse 
neuromuscular descrita até aqui foi aquela referente à musculatura estriada esquelética (voluntária). 
Quando se diz placa motora refere-se apenas aos músculos esqueléticos, mas como sabemos 
existem também dois outros tipos de musculatura – e em ambos a ACh é também utilizada. A 
acetilcolina, quando usada no coração pelo sistema parassimpático, encontra outro tipo de receptor 
nas células musculares cardíacas: o receptor muscarínico 𝑀2 , um receptor metabotrópico 
hiperpolarizante (ou seja, de ação indireta e inibitória: completamente oposto ao nicotínico) 
responsável pelo efeito de bradicardia da ação parassimpática. A ACh é também usada pelo sistema 
parassimpático na musculatura lisa, onde há uma associação entre os dois tipos de receptores 
colinérgicos. Sinapses no sistema nervoso central A sinapse neuromuscular difere das sinapses 
centrais basicamente por três motivos:	
 1) uma fibra muscular é geralmente inervada por um único neurônio motor, ao passo que uma 
célula nervosa central conecta-se com centenas de outros neurônios; 	
2) as aferências recebidas pelas células musculares são sempre excitatórias, enquanto as células 
nervosas centrais recebem também impulsos inibitórios;	
 3) na placa motora é usado apenas um tipo de neurotransmissor, a acetilcolina, que ativa um único 
tipo de receptor, o nicotínico. No SNC diversos transmissores agem ao mesmo tempo em uma única 
célula, mediando sua atividade por diferentes canais iônicos. Os neurônios centrais, portanto, 
diferentemente das fibras musculares, precisam integrar diversas aferências em uma única resposta 
coordenada. O neurotransmissor excitatório mais comum no SNC é o glutamato, enquanto o 
inibitório mais usado é o GABA. 	
. Glutamato e seus receptores: NMDA e não-NMDA	
 Existem receptores glutametérgicos (que reconhecem o glutamato) tanto ionotrópicos (nos quais ele 
age de forma excitatória) quanto metabotrópicos (onde pode agir produzindo tanto excitação quanto 
inibição). Os receptores ionotrópicos são os que nos interessam agora. São divididos em três tipos: 
o NMDA (assim chamado por responder ao agonista glutamatérgico N-metil-Daspartato), o AMPA e 
o cainato. Esses últimos dois são geralmente agrupados, por serem muito semelhantes, sendo 
chamados em conjunto de não-NMDA. O receptor glutamatérgico não-NMDA é o responsável por 
tirar a membrana de seu potencial de repouso, sendo permeável tanto ao 𝑁𝑎 + como ao 𝐾 + e 
funcionando de maneira muito parecida com a vista na placa motora (que é o padrão encontrado na 
maioria dos receptores ionotrópicos). O receptor NMDA possui peculiaridades marcantes que 
merecem ser analisadas, diferenciando-o não só do não-NMDA como dos demais receptores 
ionotrópicos vistos no SN. Primeiro, ele é um canal catiônico de alta condutância, sendo permeável 
também ao 𝐶𝑎 2+, ao passo que pelo não-NMDA passam apenas o 𝑁𝑎 + e o 𝐾 +. Segundo, ele é ao 
mesmo tempo um canal dependente de ligante e um canal voltagem-dependente. O ligante para que 
ele funcione precisa ser uma combinação: não basta ser glutamato, é preciso também que haja a 
presença da glicina, um outro neurotransmissor, formando um processo de cotransmissão (como 
será visto adiante). A voltagem necessária para que ele se ative é também por um motivo diferente 
do habitual: normalmente, um canal voltagem-dependente precisa da corrente elétrica porque assim 
ele sofre alterações conformacionais por um sensor de voltagem intrínseco à membrana; nos canais 
de NMDA, há uma partícula bloqueadora extrínseca (o 𝑀𝑔 2+), que se liga a um sítio na região de 
abertura do canal e o fecha como uma rolha, bloqueando o fluxo de corrente. Quando a membrana é 
despolarizada, o 𝑀𝑔 2+ é expelido do canal por repulsão eletrostática, permitindo que o canal se 
abra. Essa despolarização inicial necessária é geralmente causada pelos receptores não-NMDA, de 
funcionamento mais simples e ativação mais rápida. Os receptores não-NMDA, portanto, são 
responsáveis pelo "começo" da transmissão glutamatérgica (a excitação propriamente dita), 
enquanto os NMDA, mais lentos e de ação prolongada (principalmente pela presença dos canais de 
𝐶𝑎 2+), assumem a função de manter os potenciais de excitação por mais tempo. Esse processo é 
importante, por exemplo, em alguns mecanismos da aprendizagem.	
 GABA e seus receptores: 	
GABAA e GABAB	
 Enquanto a transmissão glutamatérica é o mais importante exemplo da ação de receptores 
despolarizantes (excitatórios), a transmissão GABAérgica é o principal exemplo do funcionamento 
visto nos receptores hiperpolarizantes (inibitórios). O GABA age em dois receptores: o GABAA e o 
GABAB. O primeiro é ionotrópico e o segundo metabotrópico. Ambos são inibitórios, mas por 
motivos diferentes. O GABAA é um receptor que serve como canal para a passagem de cloreto. O 
influxo de 𝐶𝑙 − é o que causa a hiperpolarização da célula póssináptica. O GABAB, por sua vez, 
ativa uma cascata de segundos mensageiros (através de uma molécula intermediária como a 
proteína G, como vimos sobre os receptores metabotrópicos) que ativam canais de 𝐾 +. A saída de 
𝐾 + da célula, nesse caso, é o que causa a negatividade intracelular (isto é, o estado de 
hiperpolarização). Integração sináptica Tendo em mente todas as informações dadas sobre as 
sinapses químicas, há ainda um fator a ser considerado: "os potenciais sinápticos produzidos por um 
único neurônio pré-sináptico são caracteristicamente pequenos e não são capazes de excitar uma 
célula pós-sináptica suficientemente para que esta alcance o limiar para um potencial de ação" 
(Kandel et al., 2003). Tem-se assim uma questão que não pode ser resolvida simplesmente pela 
cotransmissão (uso de dois ou mais neurotransmissores na mesma sinapse, como glutamato e 
glicina) nem pela coativação (funcionamento conjunto de dois ou mais receptores, como o não-
NMDA e o NMDA). Esse problema, visto principalmente no SNC, é resolvido por dois fatores: o 
espaço e o tempo. A somação espacial (vários neurônios pré-sinápticos agindo para estimular um 
mesmo neurônio pós-sináptico ao mesmo tempo) e a somação temporal (um ou mais neurônios pré-
sinápticos estimulando um neurônio pós-sináptico na mesma região várias vezes, até que ele se 
ative) são os dois mecanismos responsáveis pela produção do potencial de ação na transmissão 
sináptica do SNC.	
 
3) Detalhar as funções do tronco encefálico e lobo occiptal; 
Tronco encefálico 
 O tronco encefálico é a parte mais caudaldo encéfalo. É composto pelo mesencéfalo, pela ponte e pelo 
bulbo. Interpõe-se entre a medula e o diencéfalo e localiza-se ventralmente ao cerebelo. A importância do 
tronco encefálico repousa em várias de suas características, que, em conjunto, dão a ele a definição informal 
de centro de sobrevivência. Está associado a diversas funções vitais, como o ciclo sono- -vigília, consciência 
e controle respiratório e cardíaco, abrange a maioria dos núcleos dos nervos cranianos e facilita a 
comunicação entre cérebro,medula espinal e cerebelo. 
O tronco cerebral é extremamente importante para a sobrevivência de um animal. Encontra-se 
entre os centros superiores e a medula espinhal e constitui uma das partes mais antigas de nosso 
cérebro. Os sistemas respiratório e cardiovascular falham e a morte ocorre após lesão circunscrita 
ao tronco cerebral. Seus neurônios criam o ritmo da inspiração e expiração, que começa no útero e 
continua até o momento da morte. Como os circuitos do tronco cerebral 
fornecem comandos tão inexoráveis que você não pode decidir se 
suicidar prendendo a respiração (embora você possa fazê-lo em 
jejum)? O tronco cerebral também regula a pressão sanguínea, 
segundo a segundo, para garantir que o suprimento de sangue para o 
córtex cerebral seja sempre adequado, por exemplo, em face da 
gravidade, quando você se levanta da cama ou durante exercícios 
extenuantes, quando grande parte da o fluxo sanguíneo é desviado para os músculos esqueléticos. 
Apesar de seu papel nessas e em muitas outras funções corporais essenciais, o estudo do tronco 
cerebral foi negligenciado em comparação com pesquisas feitas em estruturas como o córtex, 
hipocampo, cerebelo, retina, gânglios da base e medula espinhal. 
 
POR QUE O troco cerebral FOI NEGLIGIDO? O que queremos dizer com dizer que o tronco 
cerebral foi "negligenciado" até recentemente é mostrado pelo exemplo a seguir. O livro-texto padrão 
da neurociência abrange de maneira abrangente e elegante as funções do sistema nervoso, desde o 
nível molecular até a percepção, memória e lingüística. No entanto, em todas as 1568 páginas, não 
há uma frase sobre como o ritmo respiratório é gerado e controlado pelo tronco cerebral. O perfil 
relativamente baixo dos estudos de tronco encefálico pode ser atribuído a três fatores principais. 
Primeiro, as funções superiores do cérebro atraem os estudantes que chegam como um objetivo 
principal do estudo científico. É bastante natural que uma pessoa curiosa seja atraída para o estudo 
da memória e aprendizado, percepção e coordenação motora. Que fascinante, por exemplo, 
desvendar mensagens que viajam do olho ao córtex, do córtex aos músculos durante um movimento 
voluntário, como bater uma bola de tênis. Como o cérebro gera e integra sinais que permitem ao 
jogador calcular exatamente onde a bola, atingindo a rede a mais de 100 km h-1, atingirá o chão, 
qual a altura que irá saltar e quais músculos deverão se contrair ou relaxar para dirigir a bola no 
canto oposto, tudo isso em alguns milissegundos? Ao mesmo tempo, porém, é o tronco cerebral que 
deve fornecer infalibilidade contínua, modulação segundo a segundo da respiração, freqüência 
cardíaca e pressão arterial. Se o tronco cerebral falhar, o jogador cairá no chão, inconsciente. 
Certamente, a maneira pela qual essa resposta rápida às diferentes necessidades corporais é 
alcançada também é um assunto fascinante para estudo. Uma segunda razão para negligência é 
que, até recentemente, o tronco cerebral era difícil de abordar experimentalmente. Encontra-se em 
uma região relativamente inacessível do sistema nervoso; pior ainda, a estrutura, consistindo em 
uma rede reticular aparentemente difusa, é desprovida de pontos de referência úteis, como 
camadas, colunas ou tipos distintos de células em agrupamentos reconhecíveis. Inevitavelmente, os 
circuitos complexos que regulam a respiração, os batimentos cardíacos e a pressão sanguínea são 
extremamente difíceis de desvendar. 
 
Coordenação da regulação cardiovascular e respiratória 
O fato de o tronco cerebral regular os sistemas respiratório e cardiovascular juntos é uma condição 
necessária para a adaptação do corpo como um todo às diferentes necessidades e circunstâncias. 
Assim, o débito cardíaco é combinado com ventilação minuto em repouso, durante o exercício e sob 
estresse, como 'luta' ou 'fuga'. Artigos que tratam dessa questão abordam questões como: como as 
células das funções respiratórias e cardiovasculares são distribuídas no tronco cerebral? Os 
mesmos neurônios participam e os mesmos transmissores influenciam os sistemas respiratório e 
cardiovascular e como as entradas sensoriais da periferia atuam nas saídas motoras 
cardiovasculares e respiratórias? Como os sistemas respiratório e circulatório são regulados durante 
o sono? 
Uma revisão da organização dos aferentes viscerais no núcleo tractus solitarii mostra que a organização se 
baseia nos alvos de suas saídas motoras, e não na topografia de simples mapas terminais sensoriais (Spyer 
& Gourine 2009). Além disso, as regiões do tronco cerebral que controlam a função cardiovascular e 
respiratória são justapostas e misturadas. Isso facilita as interações por transmissão sináptica e mediadores 
parácrinos. Portanto, neuromoduladores dentro de uma região específica do tronco cerebral raramente 
afetam o sistema cardiovascular sem uma alteração concomitante da respiração ou vice-versa (Coddou et al. 
2009; Pilowsky et al. 2009). O grande número de transmissores encontrados no tronco cerebral permite 
que as entradas reflexas regulem seletivamente as saídas motoras, mantendo o tom motor autônomo 
de fundo: além da acetilcolina, glutamato e ácido gama-aminobutírico (GABA), os moduladores ionotrópicos 
e metabotrópicos incluem nicotina, galanina, somatostatina e polipeptídeo de ativação da adenilato ciclase 
hipofisária (PCAP). Sob várias condições, como fuga ou luta, transmissores moduladores no núcleo trato 
solitário causam inibição de reflexos que normalmente baixam a pressão sanguínea (por exemplo, através de 
barorreceptores). Por outro lado, reflexos que induzem aumentos na respiração e pressão arterial (por 
exemplo, quimiorreceptores periféricos) são acentuados (Spyer & Gourine 2009). Particularmente importante 
para o controle respiratório é a serotonina (Manzke et al. 2009), que também tem sido implicada na 
quimiossensibilidade central. O conhecimento da especificidade do subtipo de receptor e distribuição do tipo 
de neurônio demonstrou ser a chave para o entendimento das ações variadas da serotonina, bem como seu 
papel na reversão da depressão respiratória mediada por opiáceos sem afetar a analgesia. Da mesma forma, 
o controle cardiovascular do tronco cerebral é fortemente deprimido pelos opiáceos, mas é resgatado pela 
ativação de um subtipo específico de receptor serotonérgico, localizado nos neurônios medulares e pontinos 
(Dutschmann et al. 2009). De fato, o desenvolvimento de registros crônicos de pressão arterial e respiração 
combinados com transferência somática de genes (ver Kasparov & Teschemacher 2009) em animais 
conscientes sem restrições e em movimento livre poderia possibilitar análises detalhadas do acoplamento 
cardiorrespiratório central e como isso muda nos estados de doença, como hipertensão essencial 
(Dutschmann et al. 2009). 
	
O sono é uma condição na qual há uma mudança no equilíbrio de uma influência excitatória para uma 
inibidora na modulação respiratória hipoglossa. As unidades tônicas são mediadas por entradas 
noradrenérgicas e glutamatérgicas excitatórias e inibidas pelo GABA. Os movimentos excitatórios tônicos, 
mediados por noradrenalina e glutamato, são ativos na vigília, mas retiram-se no sono quando predomina a 
inibição mediada por GABA. Os caminhos para a excitação são separados daqueles que geram o ritmo 
respiratório; eles contribuem para o relaxamento muscular que ocorre no sono, o que tem consequências 
para a permeabilidade das vias aéreas superiores 
 
BulboÉ a porção mais inferior do tronco cerebral, tem a forma de um tronco de cone e é contínua com a medula 
espinal abaixo e com a ponte acima. 
Estrutura A organização interna das porções caudais do bulbo é bastante semelhante à da medula. 
Entretanto, na medida em que se examinam secções mais altas do bulbo, notam-se diferenças cada vez 
maiores, até que ao nível da oliva, já não existem aparentemente qualquer semelhança. As modificações que 
diferenciam a estrutura do bulbo e da medula são devidas principalmente aos seguintes fatores: 
 ° Aparecimento de novos núcleos próprios do bulbo que não têm correspondência na medula, como os 
núcleos grácil, cuneiforme e o núcleo olivar inferior. 
 ° Decussação das pirâmides ou decussação motora. Quando as fibras motoras do tracto córtico-espinhal 
cruzam na parte mais caudal das pirâmides, elas atravessam a substância cinzenta bem ao nível da coluna 
anterior, separando esta em duas partes: base e cabeça da coluna anterior. 
 ° Decussação dos lemniscos ou decussação sensitiva: as fibras do fascículo grácil e cuneiforme da medula 
terminam fazendo sinapse em neurônios dos núcleos grácil e cuneiforme, que aparecem no funículo 
posterior, nos níveis mais baixos do bulbo. As fibras que se originam a partir destes núcleos são 
denominadas fibras arqueadas internas. Elas mergulham ventralmente, atravessam a coluna posterior 
(contribuindo para fragmentá-la), se anteriorizam definitivamente, cruzam o plano mediano (decussação 
sensitiva) e infletem-se cranialmente para constituir de cada lado, o lemnisco medial. Com isso, cada 
lemnisco medial conduz ao tálamo os impulsos nervosos (propriocepção consciente, tato epicrítico e 
sensibilidade vibratória) que subiram nos fascículos grácil e cuneiforme da medula do lado oposto. 
° Abertura da porção fechada do bulbo para formar o IV ventrículo, e com isso, em níveis cada vez mais altos, 
desaparecem, progressivamente, os fascículos grácil e cuneiforme (que já teriam formado as fibras 
arqueadas internas e o lemnisco medial). 
Substância Cinzenta Própria Do Bulbo 
 A substancia cinzenta própria do bulbo, ou seja, que não apresenta correspondência na medula, é resumida 
pelos seguintes núcleos: 
 ° Núcleos grácil e cuneiforme: recebem as fibras aferentes dos fascículos grácil e cuneiforme e dão origem 
as fibras arqueadas internas, que cruzam o plano mediano para formar o lemnisco medial. 
° Núcleo olivar inferior: é uma grande massa retorcida de substancia cinzenta que corresponde à formação 
macroscópica já descrita como oliva. Esse núcleo recebe fibras do córtex cerebral, da medula e do núcleo 
rubro (mesencéfalo). Liga-se ao cerebelo através das fibras olivo-cerebelares, que cruzam o plano mediano, 
penetram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior, distribuindo-se a todo o córtex desse órgão. As 
conexões olivo-cerebelares estão envolvidas na aprendizagem motora repetitiva, fenômeno que nos permite 
realizar determinada tarefa com velocidade e eficiência cada vez maiores quando ela se repete várias vezes. 
° Núcleos Olivares acessórios medial e dorsal: formam o complexo olivar inferior junto ao grande núcleo olivar 
inferior, apresentando a mesma função. 
° Núcleo cuneiforme acessório do bulbo: recebe impulsos proprioceptivos do pescoço e membros superiores. 
Os axônios destes neurônios formam o tracto cúneo-cerebelar, que entra no cerebelo pelo pedúnculo 
cerebelar inferior. 
Ponte 
A ponte participa de algumas atividades do bulbo. Interfere no controle da respiração, é um centro 
de transmissão de impulsos para o cerebelo e atua ainda, como passagem para as fibras nervosas 
que ligam o cérebro à medula. Bulbo: É também conhecido por bulbo raquídeo ou medula oblonga. 
Mesencefalo 
As principais estruturas do mesencéfalo são: o tegmento, o tecto e os pedúnculos cerebrais. Falaremos sobre 
cada um deles abaixo. 
Tegmento 
Está localizado na área dorsal do mesencéfalo e é composto por três partes: 
Substância negra: está localizada na parte superior do mesencéfalo, entre os pedúnculos cerebrais e o 
tegmento encefálico. É um núcleo motor, composto pela zona compacta e pela zona reticular. A zona 
compacta contém pigmentos de melanina e tem como principal neurotransmissor a dopamina. A zona 
reticular não tem melanina, mas um pigmento contendo ferro cujos principais neurotransmissores são GABA 
e acetilcolina. 
Substância cinzenta periaquedutal: se localiza na região subependimária na forma de uma capa. Na sua parte 
mais central, contém núcleos cranianos fundamentais (II, IV e V). Além disso, participa da modulação da dor e 
da ansiedade. 
Núcleo vermelho: está localizado no centro do mesencéfalo, em ambos os lados da linha média. Consiste 
em um grupo de neurônios associados a vias extrapiramidais. Tem uma cor avermelhada devido à sua 
grande vascularização e aos pigmentos citoplasmáticos que contêm ferro. 
Tecto 
Etimologicamente, significa “teto ou telhado”. Constitui a porção posterior do aqueduto cerebral. As suas 
principais estruturas são: 
Colículos inferiores: são responsáveis pelo processamento das vias auditivas. Eles estabelecem a análise e 
detecção de estímulos auditivos. Portanto, estão relacionados à detecção do som, a sua análise de 
frequência e as diferenças interaurais de intensidade e tempo. 
Colículos superiores: estão conectados ao corpo geniculado lateral pelo pedúnculo cerebelar superior. Eles 
também são centros de integração sensorial. Além disso, recebem informações visuais e intervêm nos 
movimentos do pescoço, cabeça e olhos. 
Pedúnculos cerebrais 
São dois cordões nervosos brancos que são separados um do outro pela fossa interpeduncular. Eles estão 
localizados na área superior do tronco encefálico, acima da protuberância anular, e desaparecem nos 
hemisférios. 
A sua principal função é comunicar o mesencéfalo com o cérebro. Além disso, os pedúnculos cerebrais são 
constituídos por fibras nervosas que incluem: 
O trato córtico-pontino: é o que une o córtex cerebral com a ponte de Varólio. 
O trato córtico-espinhal: liga o córtex cerebral à medula espinhal. 
 
 
 
Lobo occipital 
O lobo occipital praticamente está todo relacionado à visão. A área visual primária está contida nas 
paredes do sulco calcarino e do córtex envolvente. A área visual de associação, envolvida com o 
processamento da informação visual, está representada pelo restante do lobo occipital, estendendo-
se também para o lobo temporal, o que reflete a importância da visão para a espécie humana . Os 
lobos occipitais estão localizados na parte inferior do cérebro. Coberta pelo córtex cerebral, 
esta área é também designada por córtex visual, porque processa os estímulos visuais. É 
constituída por varias subá reas que processamos dados visuais recebidos do exterior d epois de t 
er em passado pelo tálamo: há zonas especializadas em processar a visão d acordo movimento, da 
profundidade, da distância, etc . Depois de 
percebidas por esta área - área visual primária 
(Área visual, localiza-se nos lábios do sulco calcarino, correspondendo à área 17 de Brodmann. Tal 
estrutura recebe fibras provenientes do tracto genículo-calcarino (originadas no corpo geniculado 
lateral), e tem a principal função de uma percepção visual primaria, de tal modo que, quando ocorre 
uma visualização de um foco de luz monocromático, somente ocorre ativação desta área (segundo 
exame de ressonância fisiológica), no entanto quando ocorre uma visualização de objetos 
estereognósicos, com formas, texturas e coloração ocorrerá ativação da área visual secundária, que 
virtualiza o espaço extrapessoal a partir da visualização, de tal modo que é importante para 
interpretação. A metade superior da retina projeta-se no lábio superior do sulco calcarino e a metade 
inferior, no lábio inferior desse sulco. A parte posterior da retina (onde está localizada a mácula) 
projeta-sena parte posterior do sulco calcarino, enquanto a parte anterior projeta-se na porção 
anterior desse sulco. Existe, pois, correspondência perfeita entre a retina e córtex visual. A ablação 
bilateral da área 17 causa, portanto, cegueira completa na espécie humana. 
Áreas De Associação Secundárias 
 Essas áreas são consideradas unimodais, ou seja, relacionam-se, ainda que indiretamente, com 
alguma modalidade de sensação ou com a motricidade, estando geralmente justapostas as áreas 
primárias correspondentes. que a informação recebida é comparada com os dados anterior es que 
permite, por exemplo, identificar um cão, um automóvel, um a caneta. A área visual comunica com 
outras áreas do cérebro que dão significado a o que vem os tendo em conta a nossa experiencia 
passada, as nossas expectativas . Por isso é que o mesmo objecto não é percepciona do da mesma 
forma por diferentes sujeitos . Para além disso, muitas vezes o cérebro é orientado para discriminar 
estímulos. 
 Área visual secundária A princípio, acreditava-se que era limitada ao lobo occipital, correspondendo 
às áreas 18 e 19 de Brodmann. Mas nos primatas, inclusive no homem, ela se estende ao lobo 
temporal, no qual também ocupa as áreas 20, 21 e 37.	
 3) Relacionar as vias de consciência. 
Pode-se denominar consciência como o estado de plena noção de si mesmo e do meio. A 
consciência de um indivíduo pode ser discutida a partir de dois aspectos principais analisados pelo 
observador: o nível de consciência – ou estado de vigília – e o conteúdo da consciência, incluindo 
funções cognitivas e de atenção, além das respostas afetivas, perfazendo, assim, a consciência de 
si e do ambiente. No entanto, estas duas características (vigília e atenção) são positivamente 
correlacionadas, uma vez que quando há diminuição do estado de vigília, o mesmo acontece com a 
atenção. 
Mas a questão maior é a seguinte: quem gera os ritmos? E quem os sincroniza com os ciclos 
naturais? 
Os organismos têm osciladores naturais, conjuntos de células cujas funções variam em ciclos, 
espontaneamente. Nos animais superiores, muitos desses osciladores ficam no sistema nervoso, 
constituídos por neurônios especiais que disparam sinais de modo periódico. Esses “relógios 
biológicos” recebem informações do ambiente, e desse modo a sua oscilação espontânea fica 
acoplada aos ciclos ambientais. No hipotálamo está o relógio dos ritmos do dia a dia (circadianos); 
no epitálamo fica o relógio dos ritmos sazonais (circamiais). 
 O mais conhecido dos ritmos é o ciclo vigilia-sono, que nada mais é do que uma oscilação do níveí 
geral de atividade do sistema nervoso: maior atividade durante a vigília, menor durante o sono (o 
que não quer dizer que durante o sono não haja atividade neural - há muita!). Regulam este ciclo os 
sistemas moduladores difuso,: conjuntos de neurônios - cada um deles com neuromediadores 
diferentes — que emitem extensos e longos axônios que estabelecem sinapses em grandes 
territórios do córtex cerebral e regiões subcorticais, do tálamo à medula espinhal. Por ação dos 
sistemas moduladores difusos, ao final do dia adormecemos: nossa consciência apaga-se e 
mergulhamos no inconsciente, os músculos repousam, as funções orgânicas ficam mais lentas e 
pausadas. O sono paradoxal tem outro mecanismo, que envolve neurônios diferentes do tronco 
encefálico. Ao final de tudo, o indivíduo desperta e a vigília é restabelecida. 
Hoje se sabe que há sistemas orgânicos especializados em gerar os ciclos funcionais que 
caracterizam os ritmos biológicos. Em alguns animais como a mosquinha-dasfrutas (Drosophila sp.) 
e os camundongos, já foram identificados "genes-relógios" e as proteínas que eles produzem, 
capazes de gerar oscilações circadianas no comportamento (como a atividade motora e a 
eclosãoG). Quais são as células que expressam esses genes ainda é matéria em debate; sabe se 
que pelo menos nos fotorreceptores existentes no corpo das drosófilas, esses genes de expressão 
circadiana estão ativos. Nos vertebrados, especialmente os mamíferos, há também genes-relógios 
que podem ser identificados através de mutantes, e acredita-se que eles atuem em neurônios do 
sistema nervoso central. 
A existência de um relógio interno (talvez mesmo mais de um) pode ser facilmente revelada em 
animais e vegetais, quando estes são mantidos em um ambiente constantemente iluminado, ou 
constantemente escuro (como Mairan fez com as sensitivas). Sua atividade motora, o ciclo 
vigíliasono e outros ritmos circadianos se mantêm, embora assumam gradualmente uma 
periodicidade diferente de 24 horas. Um experimento desse tipo foi feito na década de 1950 com 
voluntários humanos que viveram alguns meses em uma caverna profunda e totalmente escura, sem 
informações sobre o andar do tempo. Depois disso, o experimento foi repetido em condições de 
laboratório, com os mesmos resultados (Figura 16.2). Os ritmos circadianos, como no caso dos 
animais, adquiriam períodos diferentes de 24 horas, geralmente mais longos, mas variando de 
indivíduo para indivíduo. 	
Esses experimentos indicaram que o relógio interno, qualquer que fosse ele, geraria uma oscilação 
funcional automática, que no entanto seria sincronizada com um ciclo natural (como a alternância 
dia-noite). Isso significa que as células osciladoras (também chamadas marcapassos) devem estar 
de algum modo acopladas a outras que detectam as variações ambientais e produzem os efeitos 
cíclicos, respectivamente. Podemos então considerar que os relógios biológicos são ajustáveis ao 
ambiente pela ação de células sensoriais e vias aferentes, tomando-se sincronizados com os ciclos 
naturais. Seus efeitos, por outro lado, são produzidos por vias eferentes. Esses três componentes 
(aferentes, marcapassos e eferentes) caracterizam os chamados sistemas temporizadores, que 
induzem certas funções e comportamentos a operar em ritmos bem sincronizados com os ciclos 
naturais. Isso tem grande importância adaptativa, pois permite aos seres vivos, por exemplo, cada 
um a seu modo, prever a aproximação da noite e do inverno, momentos em que é necessário 
modificar o comportamento e o funcionamento do organismo.	
SISTEMAS MODULADORES 
O ciclo vigília-sono é um dos ritmos circadianos, e, portanto, é também sincronizado pelo sistema 
temporizador regido pelo núcleo supraquiasmático. Há evidências disso nos animais com lesões 
desse núcleo hipotalâmico e em indivíduos humanos portadores de certos tumores que atingem o 
núcleo. Uns e outros apresentam distúrbios do ciclo vigília-sono. No caso de uma função hormonal 
como a secreção de hormônio do crescimento, por exemplo, é fácil identificar os mecanismos e 
circuitos neurais envolvidos, porque sabemos que esse hormônio é produzido e secretado pela 
hipófise, e que esta é controlada por certos núcleos do hipotálamo Como esses núcleos recebem 
aferentes do núcleo supraquiasmático, tudo fica coerente e claro. Podemos utilizar a mesma 
estratégia para compreender de que modo o sistema temporizador circadiano regula o ciclo do sono. 
A primeira impressão que você tem, ao pensar no que se passa quando você adormece, é de que o 
seu cérebro estaria sendo "desligado". É o que pensaram também os primeiros neurocientistas ao 
abordar a fisiologia do sono. Enganaram-se parcialmente. Pensaram que bastaria que os sistemas 
sensoriais se desligassem para o indivíduo dormir, e religassem para o despertar. Não é bem assim. 
Para ligar ou desligar o conjunto de uma só vez, é necessário um sistema de conexões bastante 
espalhado, difuso mesmo, capaz de ligar (ou desligar) muitas áreas ao mesmo tempo. Não seria 
eficiente utilizar os sistemas sensoriais um a um, por exemplo, e ir ligando (ou desligando) a visão, a 
audição, a somestesia etc., separadamente. É como a rede elétrica de um teatro. O iluminador pode 
acionar um projetor específico para um ponto do palco, ou então todas as luzes da sala ao mesmo 
tempo. Mas pode também utilizar atenuadores, 
Diferentes sistemas difusos foram identificados,e a maioria dos neurônios que lhes dão origem 
reside no tronco encefálico, às vezes reunidos em núcleos bem definidos, outras vezes frouxamente 
distribuídos em meio a uma rede de fibras nervosas dispostas em todas as direções, constituindo um 
conjunto que recebe o nome genérico de formação reticular. A formação reticular estende-se desde 
o bulbo até o mesencéfalo. Muitos neurônios dela preenchem as condições para exercer funções 
moduladoras difusas: seus coipos celulares são pequenos, mas seus axônios - muito ramificados - 
apresentam ramos ascendentes capazes de exercer suas ações sobre o diencéfalo e o telencéfalo, 
e também ramos descendentes que chegam à medula. Outros neurônios com características 
semelhantes foram identificados em núcleos distintos do bulbo e da ponte, como é o caso do locus 
ceruleus e dos núcleos da rafe mediana; no tegmento mesencefálico; e até mesmo no prosencéfalo 
basal, como o núcleo de Meynert e a área septal. Há um grupo de sistemas moduladores, em geral 
mais difusos, que participam do ciclo vigília-sono. Alguns deles são moduladores extremamente 
difusos (ascendentes e descendentes), como os neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus (A4 e 
A6) e os serotoninérgicos da rafe pontina e mesencefálica (B5- B9). Os axônios desses sistemas 
inervam praticamente todo o SNC, modulando a sua excitabilidade global e assim controlando o 
nível de consciência do indivíduo, entre o alerta e o sono profundo. Outros sistemas moduladores 
participam dos mecanismos do sono e da vigília de modo um pouco menos difuso.	
CONSCIÊNCIA E FRAA 
 Neste domínio, destaca-se o papel da formação reticular – importante estrutura nervosa relacionada à 
consciência –, a qual é constituída por um conjunto de fibras nervosas, originadas posteriormente ao tronco 
encefálico, que se estendem ao longo do bulbo, ponte e mesencéfalo. Os neurônios da formação reticular 
possuem longos axônios que se bifurcam originando ramos ascendentes capazes de ativar o córtex cerebral – 
através do tálamo (diencéfalo) –, bem como feixes descendentes que fazem conexões com a medula. Para fins 
didáticos, e de acordo com o escopo deste ensaio, abordar-se-ão, essencialmente, as questões relativas às fibras 
ascendentes da formação reticular, tendo em vista que são elas as responsáveis pela consciência, modulando o 
nível de vigília, bem como as funções cognitivas. O estado de vigília depende da ativação elétrica do córtex 
cerebral pelo diencéfalo a partir da formação reticular ativadora ascendente (FRAA). A FRAA exerce sua ação 
ativadora através dos núcleos talâmicos inespecíficos, uma vez que estes – incluindo-se os núcleos 
intralaminares – recebem muitas fibras da formação reticular e as projetam para grandes territórios do córtex 
cerebral, modificando os potenciais elétricos do mesmo. Através do hipotálamo e do prosencéfalo basal os 
neurônios da formação reticular também se projetam no córtex. O estado de atenção é dependente da 
integridade funcional do córtex cerebral e de suas conexões subcorticais. Análises bioquímicas da FRAA 
revelam a presença de vias ativadoras, através das quais são modulados o nível de consciência e as funções 
cognitivas a saber: 
dopaminérgicas – substância negra e área tegmentar ventral; 
 ° hipocretinérgicas – hipotálamo posterior; 
 °serotoninérgicas – nos núcleos dorsais da rafe; 
°histaminérgicas – núcleos tuberomamilares. Estas vias são encontradas no tronco encefálico e 
fazem parte do circuito tálamocortical – núcleos reticulares do tálamo e córtex cerebral –, 
destacando-se que suas projeções ascendentes ativam o córtex através do tálamo, hipotálamo 
posterior e prosencéfalo basal. As projeções oriundas do locus cerúleo, por sua vez, são capazes de 
atingir diretamente o córtex através de uma via ventral. 
Na prática médica, a consciência é vista em oposição à inconsciência ou coma e compreende o 
estado de alerta associado à capacidade de responder adequadamente a certos estímulos externos. 
No contexto médico é feita ainda uma categorização de estados intermediários entre o coma 
e a consciência de acordo com o tipo de resposta do indivíduo aos estímulos que lhes são 
aplicados. 
Obnubilação: consiste em um estado de comportamento confuso, com o estado de alerta reduzido e uma 
forte tendência para dormir. 	
Sonolência: a pessoa é facilmente despertada, responde mais ou menos apropriadamente e volta logo a dormir 	
 Confusão mental ou delirium: configura-se por perda de atenção, o pensamento não é claro, as respostas são 
lentas e não há percepção normal temporoespacial, podendo surgir alucinações, ilusões e agitação. 	
 Estupor: é um estado em que a pessoa só responde a estímulos intensos, mas logo perde a consciência quando 
eles são retirados. 	
Coma: representa a ausência de qualquer resposta a todo estímulo