Resumo (Patologia Clínica)

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HEMATOLOGIA 
 
O sangue 
 
 Entrega de O2; 
 Remover restos metabólicos; 
 Manter a temperatura, pH e volume; 
 Proteção de perda sanguínea (plaquetas); 
 Prevenir infecção (Ac e leucócitos); 
 Transportes hormônios. 
 
Composição 
 
Plasma (55%): onde 7% são proteínas (albumina, globulinas e fibrinogênio), 91% H2O, 
e 2% de outros solutos (Íons, nutrientes, produtos metabólicos, gases e substâncias 
regulatórias). 
 
Elementos formadores: Plaquetas (250 a 400 mil), células brancas (5 – 9 mil) → 
Neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos. 
 
Hematopoiese 
 
Medula óssea → Células troncos → origem das células circulatórias. 
 
Linhagem linfoide (linfócitos) e mielóide (leucócitos, eritrócitos e plaquetas). 
 
Hemograma(Estudo de uma amostra de sangue periférica) 
 
Dividida em 3 etapas: 
 Eritrograma; 
 Leucograma; 
 Trombograma; 
 
HEMOGRAMA “COMPLETO” 
 
 Divisão 
o Eritrócito/leucócito/plaquetas/proteínas totais (ppt); 
o Dados numéricos e microscópicos. 
 Amostra 
o Sangue total – anticoagulante – EDTA; 
o Colheita/armazenamento/processamento/interpretação. 
 Intervalo de referência 
o Significado → O que é fisiológico; 
o Será que está normal ou anormal? → Me mostra o direcionamento que 
eu tenho que seguir; 
 Métodos de processamento 
 
Eritrócitos 
 
 Função → Transporte de O2; 
 Forma 
o Disco bicôncavo; 
o Elíptico (Camellidae); 
o Fusiforme (cervídeos); 
o Nucleada (aves, répteis e peixes). 
 Vida média 
o Aves (30d); répteis (3ª); felinos (70d); cão (100d); equino/bovino (150d). 
 
Eritropoiese 
 
Célula pluripotencial → Rubriblasto → pró-Rubricito → Rubrícitobasofílico → 
Rubrícito policromático → Metarrubricito (Todos esses ocorrem na medula óssea) → 
Reticulócitos → Eritrócitos (Esses dois já estão presentes na circulação). 
 
 Estímulo 
o Hipóxia: 
 Redução de eritrócitos e consequente diminuição da viabilidade 
de O2; 
 Aumento da demanda tecidual; 
 
→ Com a diminuição dos níveis de O2 no sangue, os rim liberam eritropoietina 
(EPO), estimulando a medula óssea, aumentando a eritropoiese, gerando novos 
eritrócitos e melhorando a capacidade carreadora de O2. 
 
 
Eritrograma 
 
 Divisão 
o Hematimetria (eritrócitos) → É o numero de eritrócitos por unidade de 
volume de sangue (x 10
6
 µL); 
o [Hemoglobina] → Quantidade (g) de hemoglobina por dL de sangue 
(g/dL); 
o VG → É a porcentagem de volume sanguíneo preenchido pelos 
eritrócitos e, portanto, uma medida da capacidade de transporte de O2 
pelo sangue; 
o VCM → É o volume por eritrócito médio expresso em fentolitros (fL); 
o CHCM → É a concentração de Hb celular por eritrócito médio expressa 
em gramas de Hb por 100 mL de eritrócitos (g/dL) 
o RDW → É um valor calculado (geralmente expresso em percentagem) 
que reflete a quantidade de variação nos volumes eritrocitários; 
o P.P.T → Quantidade de proteínas plasmáticas totais expressa em g/dL; 
o Indicie ictérico = reflete a cor do plasma, presença ou não de icterícia; 
o Metarrubricitos = Presença de células jovens para cada 100 eritrócitos; 
 
 [Eritrócitos]. [Hb] e VG 
o Dependendo dos valores pode nos dar uma série de probabilidades de 
diagnósticos; 
o Valores acima dos índices de referência evidenciam um caso de 
eritrocitose (Policitemia) e valores abaixo dos índices de referência 
evidenciam um caso de anemia. 
 
 Policitemia ou eritrocitose 
o Refere-se ao aumento na quantidade de hemácias no sangue, evidenciado 
pelo aumento do volume globular (VG), pela contagem de hemácias 
(eritrócitos) ou pela contagem de hemoglobina. 
o Pode ser relativa ou absoluta; 
 
o Relativa → O primeiro tipo é decorrente da diminuição do volume 
plasmático ou da redistribuição eritrocitária, o segundo tipo se deve à 
contração esplênica que ocorre em animais excitáveis; 
 
 Policitemia Relativa causada por desvio de fluidos ou 
desidratação: 
 [Eritrócitos]. [Hb] e VG ↑; 
 P.P.T ↑ → redução do volume plasmático; 
 P.P.T ↓ ou normal → menor ingestão de proteínas, síntese 
proteica diminuída no fígado ou proteinuria; 
 Tratamento → controle da doença primaria e na reposição 
de fluidos e eletrólitos. 
 
 Policitemia Relativa causada por aumento transitório da massa 
eritrocitária secundaria à contração esplênica: 
 VG ↑ → contração esplênica por ocorrer após exercício 
ou por uma resposta a liberação de epinefrina em animais 
excitados ou com dor; 
 P.P.T → normal; 
 Policitemia transitória não tem importância clinica, a 
contagem de hemácias retorna ao normal com o passar do 
tempo. 
 
o Absoluta → Corresponde ao verdadeiro aumento da massa eritrocitária e 
pode ser primaria ou secundaria. 
 
 Policitemia Absoluta Secundária → Causada por hipóxia 
generalizada ou hipoxemia (Policitemia fisiologicamente 
apropriada): 
 ↓ O2 estimulam a produção de Eritropoietina que, por sua 
vez, leva à produção e liberação de eritrócitos; 
 [Eritrócitos]. [Hb] e VG ↑; 
 Doenças cardíacas ou enfermidade pulmonar crônica 
grave pode levar a casos de hipóxia; 
 Altas altitudes, hipoventilação alveolar e obesidade severa 
também são causas de hipóxia generalizada; 
 
 Policitemia Absoluta Secundária → Causada pelo aumento da 
produção de Eritropoietina (Policitemia fisiologicamente 
inapropriada): 
 Aumento dos níveis de EPO na ausência de hipóxia 
tecidual generalizada; 
 Doenças renais; 
 [Eritrócitos]. [Hb] e VG ↑; 
 
 Policitemia Absoluta Primaria → Policitemia vera: 
 Distúrbio mieloproliferativo bem diferenciado, no qual 
ocorre proliferação descontrolada de eritrócitos, 
ocasionando aumento do hematócrito. 
 O distúrbio é diagnosticado após a exclusão de outras 
causas de policitemia. 
 
 Anemia → [Eritrócitos]. [Hb] e VG ↓ 
o Classificações: 
1. Quanto ao aspecto morfológico → VCM e CHCM 
 
Volume Celular Médio 
 É um índice eritrocitário; 
 É o volume médio dos eritrócitos (fL); 
 Nomenclatura/significado: 
o Normocítica → Volume médio normal, 
normalmente relacionado a falta de resposta 
medular (patológica ou tempo); 
o Macrocítica → Volume médio aumentado, 
normalmente relacionado com a presença de 
células jovens: reticulócitos (repõem tanto que 
joga células jovens na circulação que são maiores 
e aumentam o VCM); 
o Microcítica → Volume médio diminuído, 
relacionado com a deficiência de ferro. 
 
Concentração de Hemoglobina Celular Média 
 É um índice eritrocitário; 
 É a média das concentrações de Hb/Eritrócito (g/dL); 
 Nomenclatura/significado: 
o Normocrômica → Teor normal de hemoglobina 
nas hemácias, geralmente acompanhado de 
normocitose (caracteriza falta de resposta 
medular); 
o Hipocrômica → Teor de hemoglobina nas 
hemácias diminuído, geralmente acompanhado de 
macrocitose (presença de células jovens) ou 
microcitose (deficiência de ferro). 
 
Red blood cell Distribution Weight 
 A variação no tamanho das hemácias é denominada 
anisocitose, essa variação pode ser decorrente da presença 
de células grandes (macrócitos), células pequenas 
(micrócitos) ou ambas. 
 Expresso em porcentagem (DP); 
 Método automatizado; 
 RDW aumentado = anisocitose aumentada. 
 
Cor do Plasma 
 Cor normal: Incolor (cão, gato, homem) e amarelo 
(herbívoro); 
 Cor anormal: Branco (lipemico – pós prandial/diabetes 
melitus), vermelho (hemolisado – hemólise) e amarelo 
(ictérico). 
 
2. Quanto à resposta medular → Regenerativa e arregenerativa 
 
A anemia é classificada como regenerativa ou arregenerativa, 
com base na quantidade de hemácias imaturas na corrente 
sanguínea. Regenerativa → A liberação de hemácias imaturas é 
uma resposta normal da medula em decorrência a maior síntese 
de EPO, após hemorragia ou hemólise. Arregenerativa → É a 
ausência de hemácias imaturas evidenciando disfunção na medula 
óssea. 
 
Reticulócitos 
 Tempo médio de vida na circulação (1 a 2 dias); 
 Significado: O exame dessascélulas pode fornecer uma 
estimativa da resposta da medula óssea à anemia; 
 Exceções: Equinos (não liberam reticulócitos) e gatos 
(possuem dois tipos de reticulócitos sob a forma de 
agregado, nas primeiras 24h e ponteado, após 14 dias); 
 Interpretação: 
o No animal sem anemia (0-60.000 ret/µL) 
o No animal anêmico: 
 De não regenerativa a muito pobre (0-
10.000 ret/µL); 
 De não regenerativa a pobre (10-60.000 
ret/µL); 
 De regenerativa a moderada (60.000-
200.000 ret/µL); 
 Máxima regeneração (200.000-500.000 
ret/µL). 
 
3. Quanto a Patogenia 
 
Anemias provocadas por produção eritrocitária diminuída → 
Geralmente arregenerativas/normocítica/normocrômica e 
demoram muito tempo para aparecer. Sugerem uma 
disfunção medular. 
 
Anemia Aplásica 
 Medicamentos, produtos químicos, toxinas e estrógeno: 
o Cães (albendazol, estrógeno, cefalosporinas, 
quimioterápicos, fenobarbital, etc...) medicamentos 
antineoplásicos e imunossupressores que lesionam 
células tronco; 
o Gatos (albendazol, azidotimidina, griseofulvina); 
o Bovinos (samambaia, micotoxinas, tricloretileno); 
o Equinos (micotoxinas e fenilbutazona). 
 
 Agentes infecciosos: 
o Gatos (FeLV – Virus da leucemia felina) → 
Anemia arregenerativa macrocítica hipocrômica 
sem reticulocitose; 
o Cães (Erliquiose) → Destruição imunomediada de 
células circulantes e anemia aplasica, além disso, 
pode apresentar trombocitopenia, linfocitose e 
hiperglobulinemia. 
o Cavalos (AIEV – Vírus da Anemia Infecciosa 
Equina) → provoca supressão da medula óssea. 
 
Aplasia Eritrocitária Pura 
 A aplasia eritrocitária pura é caracterizada pela marcante 
redução na quantidade de percursores eritróides na medula 
óssea, com granulopoiese e trombopoiese normais, 
resultando em anemia arregenerativa normocitica e 
normocrômica grave e contagem de normais de neutrófilos 
e plaquetas; 
 
Anemia Decorrente de Doença Inflamatória 
 Anemia arregenerativa normocitica e normocrômica; 
 Decorre pela falta de disponibilidade de ferro para os 
percursores eritróides por conta da ação dos macrófagos 
que internalizam o ferro ligado à lactoferrina (siderófagos) 
além da destruição de hemácias por macrófagos ativados. 
 
Anemia por Insuficiência Renal Crônica 
 Anemia arregenerativa normocitica e normocrômica 
moderada a grave; 
 Síntese de EPO comprometida 
 
Anemia Associada à Doença Endócrina 
 Cães com hipotireoidismo → Anemia arregenerativa 
normocitica e normocrômica. 
 
Anemia Associada a Deficiências Nutricionais 
 Deficiência de ferro → Geralmente é regenerativa, mas 
associada com inflamação (Anemia arregenerativa 
normocitica e normocrômica); 
 
Anemias por perda sanguínea → podem ser arregenerativas 
ou regenerativas, variando de acordo com a causa; 
 
Anemia por Hemorragia aguda 
 Inicialmente temos contagem normal do hematócrito, após 
algumas horas decorrida a hemorragia observaremos uma 
diminuição no VG, [Eritrócitos] e [Hb], além de 
diminuição do P.P.T; 
 Após 72h temos a presença de reticulócitos mostrando 
uma capacidade regenerativa da medula de começo 
insuficiente; 
 Após algumas semanas observamos regeneração máxima; 
 Trombocitopenia pode causar hemorragia por deficiência 
nos fatores de coagulação. 
 
Anemia por Hemorragia Crônica (Deficiência de ferro) 
 Anemia regenerativa microcítica hipocrômica se não 
estiver ligada a processos inflamatórios (Anemia 
arregenerativa normocitica e normocrômica); 
 
Anemias Hemolíticas → Geralmente regenerativas 
 
Anemia Hemolítica Imunomediada (idiopática) 
 É uma consequência do aumento da destruição de 
hemácias, como resultado da ação de anticorpos contra 
hemácias ou da adesão de complexos imunes a elas. 
 Geralmente é uma anemia regenerativa macrocítica 
hipocrômica; 
 Cor do plasma vermelho (hemólise); 
 P.P.T ↓ 
 Presença de esferócitos (diagnóstico diferencial) 
 
Anemia Hemolítica Parasitaria 
 Hemólise decorrente a ação de hemoparasitas, alguns 
causam anemia devido à hemólise extravascular 
Imunomediada, outros como Babesia e Theileria causam 
hemólise intravascular; 
 Geralmente regenerativa macrocítica hipocrômica; 
 Cor do plasma vermelho (hemólise); 
 
Anemia de Corpúsculo de Heinz 
 As hemácias são particularmente sensíveis a lesões 
oxidativa, porque transportam oxigênio e, além disso, são 
expostas a varias substancias químicas no plasma; 
 Plantas como cebola, alho, repolho, bordo vermelho 
causam anemia de corpúsuclo de Heinz; 
 Medicamentos e substancias químicas como paracetamol, 
propileno glicol, zinco, cobre, deficiência de selênio, óleo 
cru também causam este tipo de anemia; 
 Caraterizada por ser anemia regenerativa macrocítica 
hipocrômica, com corpúsculos de Heinz como achados, 
obviamente. 
 
Anemia Hemolítica Infecciosa 
 Bactérias tais como clostridios e leptospira podem causar 
anemia hemolítica; 
 
Anemia Hemolítica por Distúrbios Metabólicos 
 Deficiência de Piruvatocinase (PK), de Fosfofrutocinase 
(PFK), Porfirias entre outros, podem causar anemia 
hemolítica; 
 
Morfologia Eritrocitária 
 
Corpúsculo de Heinz → causados pela desnaturação oxidativa da hemoglobina, algumas 
enfermidades podem causar o aparecimento dessa estrutura, tais como: 
 Presença de agente oxidante (anemias hemolíticas tóxicas, ex: acetaminofeno, 
alho, cebola); 
 Gatos: doenças intestinais, disautomia felina (síndrome de Key-Gaskell); 
 Cães: terapia regular com prednisona, esplenectomia; 
 Vacas: hemoglobinúria pós-parto. 
 
Poiquilócitos → Anormalidades inespecíficas na forma dos eritrócitos. 
 
Esferócitos → São eritrócitos que perderam a palidez central e indicam fagocitose 
parcial da membrana dos eritrócitos que ocorrem em quadros de anemia hemolítica; 
 
Howell Jolly → São restos nucleares nos eritrócitos que podem aparecer em anemias 
regenerativas, animais esplenectomizados e em quadros de redução da função esplênica. 
 
Metarrubricitos → São eritrócitos imaturos que associados a reticulocitose indicam 
resposta medular, porém excessos de metarrubrícitos não associados a aumento de 
reticulócitos devem levar a suspeita de doenças mieloproliferativas. 
 
Equinócitos → Eritrócitos crenados geralmente associados a casos de ofidismo. 
 
Leucócitos 
 
NEUTRÓFILOS: 50 a 70 % dos leucócitos 
 
 Grânulos primários, secundários e terciários. Eliminam bactérias. 
 
EOSINÓFILOS: 1 A 5% 
 
 Grânulos. Reações alérgicas e parasitárias. 
 
BASÓFILOS E MASTÓCITOS: - DE 1% 
 
 Grânulos- heparina e histamina. Hipersensibilidade. 
 
 
 
MONÓCITOS: 2 A 8 % 
 
 24 A 72H na circulação. Macrófagos. 
 
LINFÓCITOS: 20 a 40 % 
 
 Linfócitos B e T: Secretam citocinas. 
 PLASMÓCITOS: derivado de linfócitos B: Sintetizam e secretam anticorpos; 
 
Cinética dos Neutrófilos 
 
Célula-tronco → Mieloblastos → Progranulócito → Mielócito (Formação de grânulos 
específicos: neutrófilo, eosinófilo e basófilo) → Metamielócitos → Neutrófilo 
Bastonete → Neutrófilo. 
 
Compartimentos e migração de neutrófilos 
 
Compartimentos medulares: Sistema de células primordiais ou células-troncos → 
Compartimento de proliferação (mieloblastos, progranulócito e mielócito) → 
Compartimento de maturação e estocagem (metamielócito, bastonetes e neutrófilos). 
 Tempo de trânsito na medula = 7 dias. 
Compartimentos no sangue: Compartimento circulante ↔ Compartimento marginal 
 Tempo de circulação = 6 a 10 horas. 
 
Leucograma 
 
Nomenclatura 
 Contagem Total 
o DIR (Dentro do Intervalo de Referência); 
o Leucocitose (acima do valor referência); 
o Leucopenia (abaixo do valor de referência). 
 
 Contagem Diferencial 
o Nº de células diminuídas: 
 Neutropenia; 
 Eosinopenia; 
 Linfopenia; 
 Monocitopenia. 
 
o Nº de células aumentadas: 
 Neutrofilia; 
 Eosinofilia; 
 Basofilia; 
 Linfocitose; 
 Monocitose. 
 
 Concentrações anormais de leucócitos (µL)o Desvios à esquerda: Presença de células jovens (bastonetes, 
metamielócito e mielócito). 
 
 Classificação dos desvios à esquerda 
o Leve (bastonetes); 
o Moderada (bastonetes e metamielócito); 
o Acentuada (bastonetes, metamielócito e mielócito). 
 
 Quanto ao número de células jovens presentes 
o Regenerativa (medula esta amadurecendo a tempo as células); 
o Degenerativa (tem mais células jovens do que maduras). 
 
 Leucemia 
o Desarranjo da medula: O normal é a liberação de células maduras, na 
leucemia ocorre a liberação de células jovens de forma desorganizada; 
 Invasão de células jovens na circulação, de formato 
indiferenciavel. 
 A contagem de células maduras somem da circulação. 
Polimorfonucleares 
Mononucleares 
 Alterações morfológicas dos leucócitos 
o Neutrófilos tóxicos → Grânulos mais evidenciados; 
o Corpúsculos de Döhle → Igual a neutrófilos tóxicos, porém mais graves; 
o Basofilia citoplasmática; 
 
 
 
 
 
o Neutrófilos hipersegmentados → São neutrófilos velhos (liberação de 
cortisol); 
o Monócito com tendência a macrófago → Se ativou antes da hora 
(parasitas na circulação). 
 
 Interpretação das alterações em neutrófilos: Neutrofilia 
o Causas de Neutrofilia: 
 Resposta inflamatória; 
 Resposta à excitação (adrenalina); 
 Resposta ao “stress” (ação de corticosteroide – cortisol). 
 
o Resposta Inflamatória 
Tecido precisa de ajuda, há liberação de interleucinas que vão até a 
medula e sinalizam para demandar células de defesas → ação na medula 
e liberação de células; 
 
Como eu sei que é um quadro inflamatório? 
o Leucocitose por Neutrofilia com Desvio a Esquerda; 
o Presença de células jovens, neutrófilo tóxico e corpúsculos de 
Döhle; 
o Escalonamento: segmentados → bastonetes → metamielócitos. 
 
Observações para neutrofilia inflamatória 
 A severidade pode indicada pela magnitude do desvio a esquerda; 
 Resposta varia entre espécies; 
Processo inflamatório: saem 
mais cedo da medula 
o Cães têm maiores reserva (20.000 – 100.000); 
o Felinos têm reservas moderadas (20.000 – 60.000); 
o Equinos têm reservas moderadas (15.000 – 30.000); 
o Bovinos e outros ruminantes possuem menores reservas 
(10.000 – 25.000). 
 
 Cavidades fechadas a resposta é mais intensa; 
o Crônica (ex: abcessos, piometra). 
 Melhor resposta em inflamações de tecidos subcutâneos e órgãos 
internos. 
 Pior resposta para inflamações na medula, cérebro, trato urinário 
e lesões cutâneas superficiais; 
o Mediadores perdidos ou não liberados. 
 
o Resposta à excitação 
Liberação de adrenalina e noradrenalina (luta e fuga), com essa liberação 
as células que estão aderidas no endotélio dos vasos acabam sendo 
deslocadas para a circulação. 
Migram então do compartimento marginal → para o compartimento 
circulante. 
 
Como identificar uma resposta à excitação? 
o Leucocitose por Neutrofilia sem Desvio a Esquerda; 
o Número de linfócitos normais. 
 
Observações para Neutrofilia por excitação 
 Mais comum em felinos; 
 Grandes animais: associado com exercícios e manobra para a 
colheita; 
 Associado a nº de linfócitos normais ou aumentado (mais raro); 
o Stress agudo: ação da adrenalina não tem ação nos 
linfócitos. 
 
 
o Resposta ao “stress” (corticosteroides) 
Liberação de cortisol → muda o efeito da inflamação, diminuindo a 
diapedese e consequentemente aumentando o tempo dos neutrófilos na 
circulação. 
Além disso, diminuem a adesão dos neutrófilos circulantes para o tecido. 
E por fim, chamam um pouco dos leucócitos que estão na reserva. 
Faz linfólise: ele diminui a recirculação e promove a lise de linfócitos. 
 
Como identificar uma resposta ao “stress”? 
o Leucocitose por Neutrofilia com Linfopenia; 
o Sem Desvio a Esquerda; 
o Eosinopenia e monocitose. 
 
Observações para Neutrofilia por “stress” 
 Presença de hipersegmentação. 
 
 Interpretação das alterações em neutrófilos: Neutropenia 
o Causas de Neutropenia 
 Resposta inflamatória aguda; 
 Injuria a célula tronco; 
o Reversível (aguda); 
o Irreversível (crônica). 
 
o Resposta inflamatória aguda 
O tecido tem um estímulo tão grande, que as células passam rapidamente 
pela circulação e vai direto para o tecido. 
A medula não tem tempo hábil de produzir novas células → então manda 
tudo que tem na reserva e células jovens. 
 
Como identificar uma resposta inflamatória aguda? 
o Leucopenia por Neutropenia com Desvio a Esquerda; 
o Some linfócito, monócito, eosinófilo porque migram rapidamente 
para o tecido; 
o Mudança na morfologia das células → neutrófilos tóxicos e 
corpúsculos de Döhle. 
 
Observações para Neutropenia por inflamação aguda 
 Muito severa; 
 Número de células jovens pode exceder o de neutrófilos; 
 Comum em bovinos → pequeno pool de reserva. 
 
o Injúria reversível (aguda) à célula tronco 
Várias lesões transitórias agudas graves de células tronco são causadas 
devido ao tropismo dos vírus às células que apresentam rápida divisão. 
Então, de forma aguda, a medula parou de produzir células e não há 
reposição de células. 
 
Como identificar uma injúria reversível (aguda) à célula tronco? 
o Leucopenia por Neutropenia sem Desvio a Esquerda; 
o Tem plaquetas e eritrócitos normais (quando não associado a 
hemorragias); 
o Linfopenia, monocitopenia, eosinopenia. 
 
Observações para Neutropenia por injúria reversível da célula tronco 
 Depende da duração da injúria; 
 Medula se recupera antes de ocorrer trombocitopenia e anemia; 
 Outras causas: quimioterápicos, AINEs, erlhichiose, estrógeno. 
 
o Injúria irreversível (crônica) à célula tronco 
Essa categoria de lesão de células tronco pode ser considerada como 
anormalidades na progressão da proliferação de células tronco na medula 
óssea. 
 
Como identificar uma injúria irreversível (crônica) à célula tronco? 
o Leucopenia por Neutropenia sem Desvio a Esquerda; 
o Não tem plaquetas e eritrócitos; 
o Linfopenia, monocitopenia, eosinopenia. 
o Medula deixa de produzir tudo. 
 
Observações para Neutropenia por injúria irreversível da célula tronco 
 Pobremente entendido; 
 Desordens de longa duração, irreversível; 
 Associado a anemia arregenerativa e trombocitopenia; 
 Causada por FeLV, radiação, quimioterápicos. 
 
o Interpretação das alterações em linfócitos: Linfocitose 
o Causas de Linfocitose: 
 Resposta à excitação (fisiológica); 
 Linfocitose inflamatória crônica; 
 Neoplasias linfoproliferativas. 
 
o Resposta à excitação (fisiológica) 
Liberação de adrenalina e noradrenalina (luta e fuga), com essa liberação 
as células que estão aderidas no endotélio dos vasos acabam sendo 
deslocadas para a circulação. 
Migram então do compartimento marginal → para o compartimento 
circulante. 
 
Como identificar uma resposta à excitação (fisiológica)? 
o Leucocitose por Neutrofilia sem Desvio a Esquerda e Linfocitose; 
o Número de linfócitos normais ou aumentados. 
 
o Linfocitose inflamatória crônica 
Um conceito errôneo comum é aquele que considera a possibilidade de 
linfocitose nas doenças inflamatórias crônicas. Essa concepção 
provavelmente é oriunda do conhecimento de que a doença inflamatória 
resulta em resposta do sistema imune, inclusive hiperplasia linfoide. Isso 
ocorre, mas a expansão se restringe aos tecidos linfoides e raramente se 
manifesta como linfocitose. 
 
Exceção → Forma crônica da erliquiose canina, que resulta em 
linfocitose e gamopatia monoclonal. 
 
Como identificar uma linfocitose inflamatória crônica? 
o Leucocitose por Neutrofilia com Desvio a Esquerda e Linfocitose. 
 
o Neoplasias linfoproliferativas 
A morfologia dos linfócitos anormais geralmente esta relacionada a 
características de células neoplásicas, porque esses tipos de células não 
fazem parte da circulação normal do animal. Havendo células com 
características anormais na circulação, deve-se considerar a possibilidade 
de leucemia, mesmo com contagemde linfócitos normal ou 
discretamente elevada. 
 
Como identificar uma linfocitose por neoplasias linfoproliferativas? 
o Leucocitose por Linfocitose; 
 
Observações para Linfocitose por neoplasias linfoproliferativas 
 Pode ocorrer linfocitose persistente em bovinos infectados por 
(BLV) → Considera-se persistente quando a contagem é superior 
a 7.500 células/µL. 
 
 
o Interpretação das alterações em linfócitos: Linfopenia 
o Causas da linfopenia: 
 Linfopenia inflamatória aguda; 
 Linfopenia por “stress” 
 
o Linfopenia inflamatória aguda 
O tecido tem um estímulo tão grande, que as células passam rapidamente 
pela circulação e vai direto para o tecido. 
A medula não tem tempo hábil de produzir novas células → então manda 
tudo que tem na reserva e células jovens. 
 
Como identificar uma Linfopenia inflamatória aguda? 
o Leucopenia por Neutropenia com Desvio a Esquerda; 
o Some linfócito, monócito, eosinófilo porque migram rapidamente 
para o tecido; 
o Mudança na morfologia das células → neutrófilos tóxicos e 
corpúsculos de Döhle. 
 
Observações para Linfopenia por inflamação aguda 
 Muito severa; 
 Comum em bovinos → pequeno pool de reserva. 
 
o Linfopenia por “stress” 
Liberação de cortisol → muda o efeito da inflamação, diminuindo a 
diapedese e consequentemente aumentando o tempo dos neutrófilos na 
circulação. 
Além disso, diminuem a adesão dos neutrófilos circulantes para o tecido. 
E por fim, chamam um pouco dos leucócitos que estão na reserva. 
Faz linfólise: ele diminui a recirculação e promove a lise de linfócitos. 
 
Como identificar uma Linfopenia ao “stress”? 
o Leucocitose por Neutrofilia com Linfopenia; 
o Sem Desvio a Esquerda; 
o Eosinopenia e monocitose. 
 
o Interpretação das alterações em eosinófilos: Eosinofilia 
o Causas da eosinofilia 
 Degranulação de mastócitos; 
 Distúrbios de hipersensibilidade (alergia); 
 Infecção parasitária; 
 Eosinofilia paraneoplásica. 
 
Eosinofilia é considerada uma resposta inespecífica decorrente de parasitismo, 
hipersensibilidade ou lesão incomum que produz quimiotáticos aos eosinófilos. 
Parasitismos com invasão tecidual frequentemente induzem eosinofilia. 
Dirofilariose e infecção por ancilóstomo, em cães são exemplos notáveis desse 
tipo de parasitismo. A inflamação de superfícies epiteliais ricas em mastócitos 
pode estar associada à eosinofilia, especialmente quando houver um componente 
de hipersensibilidade. 
 
o Interpretação das alterações em eosinófilos: Eosinopenia 
o Causas de Eosinopenia: 
 Eosinopenia inflamatória; 
 Eosinopenia de “stress”; 
 Sem significado clínico. 
 
o Eosinopenia inflamatória 
O tecido tem um estímulo tão grande, que as células passam rapidamente 
pela circulação e vai direto para o tecido. 
A medula não tem tempo hábil de produzir novas células → então manda 
tudo que tem na reserva e células jovens. 
 
Como identificar uma Eosinopenia inflamatória? 
o Leucopenia por Neutropenia com Desvio a Esquerda; 
o Some linfócito, monócito, eosinófilo porque migram rapidamente 
para o tecido; 
o Mudança na morfologia das células → neutrófilos tóxicos e 
corpúsculos de Döhle. 
 
Observações para Eosinopenia por inflamação 
 Muito severa; 
 Comum em bovinos → pequeno pool de reserva. 
 
o Eosinopenia por “stress” 
Liberação de cortisol → muda o efeito da inflamação, diminuindo a 
diapedese e consequentemente aumentando o tempo dos neutrófilos na 
circulação. 
Além disso, diminuem a adesão dos neutrófilos circulantes para o tecido. 
E por fim, chamam um pouco dos leucócitos que estão na reserva. 
Faz linfólise: ele diminui a recirculação e promove a lise de linfócitos. 
 
Como identificar uma Eosinopenia ao “stress”? 
o Leucocitose por Neutrofilia com Linfopenia; 
o Sem Desvio a Esquerda; 
o Eosinopenia e monocitose. 
 
o Interpretação das alterações em monócitos: Monocitose e Monocitopenia 
o Causas de monocitose: 
 Monocitose inflamatória; 
 Monocitose de “stress”; 
o Causas de monocitopenia 
 Sem significado clínico. 
 
o Monocitose inflamatória 
É uma alteração relativamente insignificante e pode acompanhar as 
respostas inflamatórias agudas e crônicas. Nesses casos, a monocitose é 
interpretada como uma resposta a maior demanda por células 
mononucleares nos tecidos. 
 
o Monocitose por “stress” 
Liberação de cortisol → muda o efeito da inflamação, diminuindo a 
diapedese e consequentemente aumentando o tempo dos neutrófilos na 
circulação. 
Além disso, diminuem a adesão dos neutrófilos circulantes para o tecido. 
E por fim, chamam um pouco dos leucócitos que estão na reserva. 
Faz linfólise: ele diminui a recirculação e promove a lise de linfócitos. 
 
Como identificar uma Monocitose ao “stress”? 
o Leucocitose por Neutrofilia com Linfopenia; 
o Sem Desvio a Esquerda; 
o Eosinopenia e monocitose. 
 
 
o Interpretação das alterações em basófilos: Basofilia 
o Causas de Basofilia 
 Distúrbios de hipersensibilidade; 
 Infecção parasitaria (adulto/larva em tecido). 
 
Basofilia é incomum. Na verdade, os basófilos são tão raros em animais normais 
que geralmente não são encontrados no exame microscópico diferencial de 100 
leucócitos. A causa de basofilia é desconhecida ou não evidente e geralmente 
acompanha a eosinofilia. 
 
Trombograma 
 
As Plaquetas → Formação do tampão primário, fundamental no processo de 
hemostasia, além de atuarem no reparo tecidual local (cicatrização). 
 
Megacariopoiese → A proliferação e a maturação de megacariócitos ocorrem em 
tecidos hematopoiéticos, sobretudo a medula óssea. Células progenitoras mieloides 
residentes respondem a citocinas, principalmente TPO (Trombopoetina), ao sofrerem 
proliferação e maturação. 
 
Trombopoiese → A formação de plaquetas a partir de megacariócitos e sua liberação 
para circulação, também é mediada principalmente pela TPO. A trombopoiese pode 
ocorrer na medula óssea e também nos pulmões, onde os megacariócitos residem. 
 
Relação entre plaquetas e trombopoetina → A trombopoetina se liga as plaquetas 
quando esta ultima se encontra em altos níveis inibindo a produção plaquetária, em 
baixos níveis a quantidade de plaquetas a TBO sobra na circulação estimulando a 
medula a liberar mais plaquetas. Relação de equilíbrio. 
 
 Cínética das plaquetas 
Depende da produção (influenciada pelo grau de estimulação de citocinas e 
numero de células responsivas), Consumo (contínuo em virtude do reparo 
constante de defeitos vasculares de menor gravidade), da destruição e da 
redistribuição de plaquetas para dentro e fora da circulação. O tempo médio de 
vida das plaquetas é entre 5-10 dias em diferentes espécies de indivíduos sadios. 
 
 O exame 
o Concentração de plaquetas → É o número de plaquetas por unidade de 
volume de sangue. 
o VPM (Volume Plaquetário Médio) → É o volume médio aparente de 
todas as partículas em uma amostra de sangue que são contadas como 
plaquetas individuais. Unidade (fL - µm³). 
o PDW (Variação do Tamanho de Plaquetas) → É uma avaliação de 
anisocitose plaquetária calculada a partir da distribuição de volumes 
plaquetários individuais. Unidade (%). 
o Avaliação do esfregaço sanguíneo → Permite a detecção de agregados de 
plaquetas, que podem reduzir falsamente a [plaquetas], permitindo assim 
a confirmação dos valores automatizados e permite a avaliação de 
plaquetas anormais. 
 
 Concentração de plaquetas 
o Metodologias 
 Automatizados → dificuldade para diferenciar porque alguns 
equipamentos não detectam a presença de agregados de 
plaquetas. 
 Manual 
 Métodos diretos 
Hemocitômetro → As plaquetas são contadas 
microscopicamente em regiões definidas do retículo após 
diluição da amostra e lise de eritrócitos. 
 
 Métodos indiretos 
Esfregaço sanguíneo 
 
 
 
 Volume Plaquetário Médio (VPM) 
Os valores do VPM variam de acordo com o tipo de anticoagulante, temperatura 
e o tempo de armazenamento daamostra. 
Inversamente relacionado com a [plaquetas] 
 
 Aumentado 
 Trombopoiese acelerada; 
 Distúrbios plaquetário congênitos; 
 Trombocitose fisiológica – mobilização do baço. 
 Diminuído 
 Falência da MO; 
 Mielossupressão por quimioterápicos (humanos) 
 
 PDW 
o Anisocitose de plaquetas. 
 
o Avaliação do esfregaço 
 
 Forma 
 Discoide 
 Com pseudópodes → trombopoiese estimulada 
o Tamanho 
 Felinos → Maiores 
 Trombopoiese acelerada (devido a destruição ou consumo); 
 Contração esplênica; 
 Infecções agudas (FeLV) 
 
 Interpretação 
 Trombocitopenia → diminuição da [plaquetas] 
 Trombocitose → aumento da [plaquetas] 
 
 Causas da Trombocitopenia (plaquetopenia) 
 
o Pseudotrombocitopenia 
 Agregação plaquetária → A aglomeração de plaquetas induz uma 
falsa diminuição na [plaquetas] 
 
 Distribuição anormal (sequestro de plaquetas) → As plaquetas podem ser 
distribuídas reversivelmente no sistema vascular de determinados tecidos, 
diminuindo assim a [plaquetas]. Não estimula trombopoiese. 
o Esplenomegalia → Pode causar acúmulo esplênico de uma fração 
permutável de plaquetas em algumas condições humanas, embora 
a sobrevida das plaquetas também possa estar reduzida. 
o Hipotermia → De caráter grave (20 ºC Temp. retal) pode causar 
redistribuição reversível de plaquetas do fígado e o baço em cães. 
o Endotoxemia → Foi associada experimentalmente a acúmulo 
transitório de plaquetas nos pulmões em cães, mas também ocorre 
consumo de plaquetas. 
 
 Produção diminuída 
o Drogas (sustâncias tóxicas) 
 Drogas, com efeito, mielossupressores previsíveis e dose 
dependentes (antineoplásicos, estrógenos, samambaia em 
bovinos e albendazole em cães). 
 Infecções 
 DBV e cinomose – Infecção direta de 
megacariócitos; 
 AIE – Citocinas mielossupressoras; 
 Ehrlichiose crônica e parvorius – Hipoplasia da 
MO. 
 Irradiação → Este procedimento pode causar supressão 
generalizada da medula óssea e trombocitopenia por 
morte celular disseminada. 
 Substituição da MO → Devido a neoplasias da MO 
causam imunossupressão. 
 
 Diminuição da sobrevida 
o Trombocitopenia Imunomediada → Destruição de plaquetas por 
conta do sistema imune do animal que às vezes por erro ou 
induzidos por algum agente não reconhecem as estruturas do 
próprio corpo. 
 Idiopática; 
 Induzida por drogas; 
 Associada a infecção; 
 Doenças sistêmicas. 
 
o Causas não imunológica 
 Perda de sangue agudo e grave; 
 Aceleração do consumo: 
 CID → Ativação não controlada e disseminada 
da cascata da coagulação pode produzir 
trombocitopenia do mesmo que coagulação 
localizada, mas a probabilidade de ocorrer 
trombocitopenia é maior; 
 Envenenamento (ativadores de plaquetas); 
 Vasculites 
 
 Hemodiluição → Diluição maciça de sangue com líquidos pobres em 
plaquetas pode causar diminuição discreta à moderada na [plaquetas] 
o Cristalóides, colóides, plasma ou concentrado de hemácias. 
 
 
 Causas da Trombocitose 
 
 Neoplasia hematológicas 
o Plaquetas grandes e pleomórficas; 
o Aumento de megacariócito; 
o Associada a outras neoplasias. 
 
 Trombocitose reativa (2º) 
o Redistribuição 
 Exercícios/epinefrina 
o Produção aumentada 
 Inflamação (IL 6 > TPO); 
 Alcalóides da Vinca; 
 Pós-esplenectomia; 
 Trombocitose de rebote. 
 
HEMOSTASIA 
Processo fisiológico que mantém o fluxo de sangue livre, mas permite a formação 
rápida de tampões sólidos. 
 
 
 
Alterações vasculares → Aglutinação de plaquetas (tampão 1º) → Aparecimento das 
fibrinas (tampão 2º) → Coágulo → Retração e diminuição do coágulo 
 
Hemostasia primária: Vasos, plaquetas e Fator de Von Willebrand. 
 
I. Vasos 
• Vasos 
• Plaquetas 
• FVW 
Hemostasia 
1ª 
• Fatores de 
coagulação 
Hemostasia 
2ª 
• Fatores 
fibrinolíticos 
Hemostasia 
3ª 
 Vasoconstricção reflexa (células do musculo liso vascular) contribuem 
para a interrupção da hemorragia diminuindo o diâmetro do lúmen e 
secretando substancias trombogênicas. 
o Endotelina; 
o Troboxano A2; 
o Serotonina; 
 
II. Plaquetas 
I. Exposição do colágeno das paredes dos vasos; 
II. Exposição de um receptor de superfície (glicoproteína 1b) e liberação do 
FvW para se ligar ao colágeno; 
III. Adesão e ativação plaquetária; 
IV. Liberação de ADP e Tromboxano A2, Serotonina e FAP; 
V. Atração de novas plaquetas; 
VI. Formação do tampão 1º. 
 
Hemostasia secundária: Fatores de coagulação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↑ Firmeza 
Protrombina 
5-5a* 
V
ia
 c
o
m
u
m
 
1a 1 
2 
7 
10 
12 
12a 
11 
11a 
9 
9a 
*8-8a 10a 
7a 
Fator tecidual 
2a 
Via Intrínseca 
TTPa 
Via Extrínseca 
TP 
Trombina 
Fibrinogênio Fibrina 
13-13a* 
Polimerização forma o trombo 
Tampão 2º 
* Fatores ativados pela trombina 
Colecreína 
 Procoagulantes 
o Responsáveis pela hemostasia 2ª = coagulação; 
o Forma o tampão hemostático 2º; 
o Circulam na forma inativada; 
o Todos produzidos no fígado; 
o Fatores II, VII, IX e X dependem da vitamina K; 
o Cascata da coagulação; 
 Intrínseca, extrínseca e comum. 
 
Hemostasia 3ª: Fatores de anticoagulação e fibrinolíticos 
 Anticoagulação 
o Todos produzidos no fígado; 
o Responsáveis pela inibição fisiológica da coagulação; 
o Circulam livres. 
 
A. Antitrombina (AT3) + heparina → liga, inativa e remove a 
trombina, 9a e 10ª; 
B. Proteína C + vitamina K → proteólise, inativa 5a e 8ª. 
 
 Fibrinolítico 
o Plasmina liga ao plasminogênio, ativos pelo ativados de 
plasminogênio tecidual (TPA → quebra rede de fibrina em PDF 
[Produtos de Degradação da Fibrina] → gerando subprodutos 
como o Dímero D). 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL - COAGULOGRAMA 
 
 Amostra 
o Sangue com anticoagulante EDTA; 
 Estudo de plaquetas; 
Marcador de formação de trombos 
 
o Sangue com citrato de sódio; 
 Maioria dos testes de coagulação; 
 Proporção 1:9 (sangue/ac). 
 
o Sangue sem anticoagulante; 
 Tempo de coagulação; 
 
 Escolha dos testes 
 
Hemostasia 1ª 
[ ] de plaquetas 
Função das plaquetas (TSMO) 
FvW 
Hemostasia 2ª 
TTPa 
TP 
[ ] Fibrinogênio 
Hemostasia 3ª Dímero D 
 
 
 Hemostasia 1ª: (petéquias) 
o [ ] plaquetas – hemograma; 
o Função plaquetária – Tempo de Sangramento da Mucosa Oral 
 VR → 1 a 5 minutos (TSMO); 
 Faz então um ferimento e observa o tempo que leva para o 
sangue parar de fluir, anotando o tempo que leva até o 
final do sangramento. 
 Só é pedido quando a [ ] plaquetas está normal; FvW 
também; 
 Se estiver anormal a concentração Plaquetária obviamente 
teremos um TSMO maior. 
o FvW – Testa-se a presença deste fator uma vez que as plaquetas o 
apresentam para conseguir se ligar ao colágeno exposto dos vasos 
sanguíneos danificados através do receptor de superfície 
(glicoproteína 1b). 
 
 Hemostasia 2ª (hemorragias maiores) 
o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa) 
 Avalia o tempo em que leva para ocorrer a cascata da via 
intrínseca e comum (Fatores 12, 11, 9, 8, 10, 5, 2 e 1); 
 O tempo normal indica teores adequados de fatores das 
vias comum e intrínseca; 
 VR → Cão (9 a 11s), equinos (10 a 15s) e vacas (25 a 
45s). 
o Tempo de Protrombina (TP) 
 Avalia o tempo em que leva para ocorrer à cascata da via 
extrínseca e comum (fatores 7, 10, 5, 2 e 1); 
 O tempo normal indica teores adequados de fatores das 
vias comum e extrínseca; 
 VR → Cão (6,4 a 7,4s), gatos (7 a 11,5s) e equinos (9,5 a 
11,5s). 
o Fibrinogênio 
 Concentração, sem ele não termina a cascata, porque não 
terei como converter em fibrina para formação do segundo 
tampão e assim formar o coágulo; 
 VR → Cães, ovinos e suínos (0,1 a 0,5 g/dL), equinos e 
caprinos (0,1 a 0,4 g/dL), gatos (0,05 a 0,3 g/dL) e vacas 
(0,2 a 0,7 g/dL). 
 
 Hemostasia 3ª 
o Dímero D → Fibrinólise; 
 A estimulação do sistema de ativação de contato também 
ativa a plasmina. O coágulo formadopor fibrinogênio e 
fibrina é quebrado pela plasmina e seus fragmentos 
circulam no sangue periférico, sendo assim avaliação a 
concentração do Dímero D; 
 Quanto maior o grau de coagulação, maior a [ ] de 
Dímero D; 
 VR → A maioria dos animais apresenta teores inferiores 
a 10 mg/mL. 
 
Principais distúrbios de hemostasia 
 
1. História clínica 
a. Tipo de sangramento 
 Hemostasia primária – Trombocitopenia, trombopatias (+ 
defeitos 2ª); 
o Formam petéquias e equimoses; 
 Hemostasia secundária – (+ defeitos 1ª); 
o Foram hematomas e hemorragias. 
 
b. Raça e idade 
 Certas raças e animais mais velhos tem predisposição a 
problemas na hemostasia em geral; 
 
c. Outras informações 
 Uso de medicamentos/tóxicos; 
 Presença de ectoparasitas; 
 Doenças intercorrentes; 
 Traumas. 
 
2. Mecanismo envolvido 
a. Defeito Vascular 
 Vasculites; 
 Fragilidade vascular; 
 Não realiza nenhum exame laboratorial; 
 Diagnóstico de exclusão + histopatologia; 
 
b. Anormalidade quantitativa das plaquetas 
 Em casos de trombocitopenia por sequestro de plaquetas pelo 
baço, produção diminuída ou diminuição da sobrevida; 
 Realiza-se contagem de plaquetas, porque estará menor e tempo 
de sangramento, uma vez que se têm menos plaquetas, terei 
menos células para desempenhar bem a função. 
 
c. Anormalidade qualitativa das plaquetas 
 Processo imunomediados (Ehrlichia sp.); 
 Uso de anti-inflamatórios (inibidor TX A2); 
 Processos que me levam a uma perda significativa na qualidade 
das plaquetas em desempenhar sua função adequadamente, em 
casos imunomediados eu terei uma trombocitopenia uma vez que 
os anticorpos atacaram as plaquetas infectadas pelo agente e no 
caso de anti-inflamatórios terei uma Trombocitose relativa porém 
com deformidades na capacidade de se ligar aos vasos pela 
inibição do tromboxano; 
 
d. Coagulopatias hereditárias 
 Doença de von Willebrand → (Deficiencia de FvW), avalia, 
contagem de plaquetas, tempo de sangramento e FvW:Ag 
 Hemofilia A → Deficiência do fator VIII, recessivo ligado ao 
cromossomo X, avalia o TTPa (↑); 
 Deficiência do fator VII → Raros na vet, considerar doença 
hepática ou antagonismo a vitamina K, avalia-se TP (↑); 
 Antagonismo à vitamina K → exposição a Warfarina, avalia-se 
contagem de plaquetas, tempo de sangramento e fibrinogênio; 
 Doença hepática → avalia-se hemograma, contagem de 
plaquetas (↓), tempo de sangramento (↑) e fibrinogênio (↓). 
 CID → Por endotoxemia, sepse, pancreatite, envenenamento, 
etc.., avalia-se contagem de plaquetas (↓), tempo de sangramento 
(↑), fibrinogênio (↑) e Dímero D (↑). 
 
 
HEMOGASOMETRIA 
 
Equilíbrio Ácido-Base 
 
Os distúrbios básicos são: 
 Alcalose (quando aumenta as substâncias alcalinas ou quando animal perde 
substâncias ácidas); 
 Acidose (quando aumenta as substâncias acidas ou quando animal perde 
substâncias alcalinas); 
 
As causas podem ser metabólicas ou respiratórias, assim sendo: 
 
Acidose pode ser metabólica ou respiratória; 
Alcalose pode ser metabólica ou respiratória; 
 
 Acidose Respiratória 
Ela acontece quando algum problema impede a eliminação de CO2, então temos 
aumento da PCO2 e consequente aumento do ácido carbônico (H2CO3) por ação 
da enzima anidrase carbônica, que é lançado no sangue, onde é rapidamente 
quebrado em H
+
 e CO2, diminuindo o pH do sangue que é 7,4. O rim tenta 
compensar esse aumento liberando bicarbonato. 
o É determinada por doenças que impedem a eliminação do CO2. 
 Depressão dos centros respiratórios; 
 Afecções respiratórias (pneumonias, bronquites); 
 Obstrução de vias aéreas (tumores, parasitos, sacos plásticos); 
 Movimento do tórax reduzido (fratura de costela, obesidade 
mórbida); 
o Sistema tampão. 
 Aminoácidos associam H; 
 Hemoglobina também associa H e diminui a afinidade pelo CO2 
(o animal hiperventila); 
 Os sistemas fosfato e bicarbonato atuam na excreção renal de H e 
reabsorção de Na (Neste caso nunca usar bicarbonato); 
 Ocorre o aumento da excreção de amônia. 
 
 Acidose Metabólica 
Ela acontece por excreção de substâncias alcalinas (diarreia bacteriana) e na 
formação de ácidos (exercício muscular – Lactato) então teremos diminuição da 
HCO3 e aumento do Ânion – GAP, o rim tenta compensar aumentando os níveis 
de bicarbonato; 
o É determinada por doenças que aumentam a excreção de substâncias 
alcalinas ou que formam ácidos; 
 Cetoacidose diabética; 
 Cetose dos ruminantes; 
 Inibidores da anidrase carbônica; 
 Insuficiência renal com perda da capacidade de reabsorver o 
sódio; 
 Acidose láctica – Choque; 
 Rabdomiólise (↑ ac. lático); 
 Toxinas exógenas – Etileno glicol; 
 Acidificantes urinários; 
 Diarréia. 
o Ânion – GAP: KUSMALE 
 K: cetoácido; 
 U: uremia; 
 S: salicilatos; 
 M: metanol; 
 AL: acido láctico; 
 E: etileno glicol. 
o Sistema tampão. 
 Aminoácidos associam H; 
 Hemoglobina também associa H e diminui a afinidade pelo CO2 
(o animal hiperventila); 
 Os sistemas fosfato e bicarbonato atuam na excreção renal de H e 
reabsorção de Na (Neste caso pode usar bicarbonato); 
 Ocorre o aumento da excreção de amônia. 
o Se a causa for insuficiência renal você perde a capacidade de 
compensação; 
o Em caso de acidose metabólica observar a necessidade de uma solução 
para reposição hídrica; 
 
 Alcalose Metabólica 
É causada pela retirada de H e cloro da circulação no período pós prandial, o pH 
do sangue torna-se alcalino devido a perda de ácidos, então eu vou ter uma 
HCO3 aumentada, pulmão compensa hipoventilando aumentando PCO2 e assim 
tentando diminuir o pH; 
o É determinada por doenças que aumentam a eliminação de H e cloro; 
 Vômito gástrico puro; 
 Sobredose de bicarbonato de sódio (NAHCO3)2; 
 Diminuição do LEC; 
 Diminuição do potássio; 
 Cirrose hepática. 
o Sistema tampão. 
 Aminoácidos dissociam H; 
 Hemoglobina eleva a afinidade pelo CO2; 
 Os sistemas fosfato e bicarbonato atuam nas trocas de Na por H; 
 Ocorre redução da excreção de amônia. 
o Tratamento 
 Cloreto de sódio; 
 Potássio. 
 
 Alcalose Respiratória 
A hiperventilação determina alcalose respiratória, Ocorre uma redução do CO2 e 
consequentemente, a redução do H2CO3, Então eu vou ter uma PCO2 diminuida; 
o Determinada por certos fatores; 
 Calor; 
 Ansiedade; 
 Medo; 
 Dor; 
 Lesões do SNC; 
 Anemia pronunciada (acidose metabólica associada); 
 Ventilação mecânica aumentada; 
o Sistema tampão. 
 Aminoácidos dissociam H; 
 Hemoglobina eleva a afinidade pelo CO2 (o animal hipoventila); 
 Os sistemas fosfato e bicarbonato atuam nas trocas de Na por H; 
 Ocorre redução da excreção de amônia. 
o Tratamento 
 Não existe tratamento especifico, basta retirar a causa. 
 
 Desordens Combinadas 
Acontece quando, doenças concomitantes ou mesmo decorrentes acarretam em 
desvios do pH. 
o Se um animal fizer diarréia e vômito, teremos uma acidose e alcalose 
metabólica. Isto é uma desordem combinada. 
o Na insuficiência renal associada a uremia e vômito, também são causas 
de desordens combinadas. Acidose e alcalose metabólica; 
o O processo primário determina o pH então neste caso o pH estará baixo. 
 
1. Insuficiência renal e vômito (acidose e alcalose metabólica); 
2. Calor intenso e vômito (alcalose respiratória e alcalose metabólica); 
3. Pneumonia e anorexia (acidose respiratória e acidose metabólica); 
4. Vômito e hiperventilação (alcalose metabólica e alcalose respiratória); 
5. Nefrite, uremia e pneumonia (acidose metabólica, alcalose metabólica e 
acidose respiratória); 
6. Diarréia e võmito (acidose e alcalose metabólicas). 
 
 Gasometria 
o Pode trabalhar com sangue arterial, venoso ou misto, em pacientes 
críticos o ideal é o sangue misto; 
o Anticoagulante – heparina (o anticoagulante precisa ser biológico); 
o Sangue arterial é utilizada, o PO2 é um dado importante e emcasos 
extremos pode utilizar o sangue venoso, mas não é o ideal. 
o Ar na seringa nunca! E o material deve chegar rapidamente ao 
laboratório. 
o Coloca a seringa no aparelho para aferição. 
 
 Interpretação 
o Qual o pH fisiológico do sangue? (7,4 – Mas existem variações entre 
espécies); 
o Primeira coisa que se olha é o pH; 
o Segundamente o PCO2 e é um parâmetro respiratório; 
o Depois olha-se o HCO3 e este é um parâmetro metabólico; 
 
pH aumentado – Alcalose 
PCO2 diminuida – Respirátoria 
HCO3 aumentada – Metabólica 
pH diminuído - Acidose 
PCO2 aumentada - Respirarória 
HCO3 diminuida - Metabólica 
 
 Compensação: 
o Compensada quando o pH está normalizado em um caso de acidose 
respiratória com PCO2 aumentada, porém, o HCO3 também esta 
aumentado porque esta compensando; 
o Descompensada quando o pH está alterado em uma caso de acidose 
respiratória com PCO2 aumentada, o HCO3 esta normal ou reduzido 
mostrando que não a compensação; 
o Parcialmente compensada quando o pH está alterado em uma caso de 
acidose respiratória com PCO2 aumentada mas você percebe uma 
elevação no HCO3 indicando que ele está tentando compensar, mas ainda 
não conseguiu. 
 
o Ânion – GAP é um parâmetro metabólico em casos de acidose. 
 
URINÁLISE 
 
Introdução à Fisiologia Renal 
 
 Processos básicos (Realizado pelos néfrons) 
o Filtração → Corresponde à passagem de líquidos e de algumas 
substâncias plasmáticas da arteríola para o espaço de bowman. 
 Proteínas/células não atravessam; 
 Membrana da capsula de bowman tem carga elétrica negativa, 
então, substâncias com cargas elétricas também negativas serão 
repelidas ou passaram lentamente; 
 Forças de Starling → Phc (Pressão hidrostática capilar) – (Phb 
[Pressão hidrostática bowman] + Poc [Pressão oncótica capilar]), 
eu não tenho pressão oncótica da proteína porque a proteína não 
atravessa; 
 
o Reabsorção → Recaptação de substancias para que sejam reutilizados 
pelo organismo; 
 99% são reabsorvidos, 1% excretado; 
 É feita por meios de canais específicos para cada substâncias ou 
íons e pode ser também por difusão e via paracelular; 
 Reabsorção da glicose (túbulo contorcido proximal) e é 
feita juntamente com a reabsorção de sódio através do co-
transportador SGLT, 100% da glicose é reabsorvida; 
 Co-transportador → Canal que vai transportar 
simultaneamente duas substâncias; 
 Em casos com aumento de glicose no sangue, você satura 
o co-transportador e pode haver a presença de glicose na 
urina (glicosúria); 
 Difusão simples ou facilitada → Ocorre por substâncias 
mais lipossolúveis (gases – CO2); 
 Via paracelular → Quando as substâncias passam entre 
uma célula e outra; 
 
o Secreção → Nem todas as substancias são filtradas, então no capilar 
peritubular posso ter uma secreção de substâncias por meio de 
transportadores; 
 Transportador inespecífico para ânions inorgânicos (acido úrico); 
 Transportador inespecífico para cátions (creatinina, 
catecolamina). 
 
o Excreção Urinária → Processo de eliminação do liquido formado para o 
meio externo; 
 
 Néfron: Unidade funcional dos rins 
o O túbulo contorcido proximal → reabsorve aminoácidos e glicose 
(100%), H (90%) e água, Na, Cl, K (65%); 
o O restante percorre a alça de henle, tem duas porções (descendente e 
ascendente), também tenho reabsorção; 
o Na alça ascendente, tenho maior saída de sódio deixando o meio mais 
hipotônico, ou seja, menos concentrado; 
 Reabsorve NaCl (25%) e é impermeável à água; 
o Na alça descendente, tenho maior saída de água deixando o meio mais 
hipertônico; 
 Reabsorve água e é impermeável ao NaCl; 
o O restante que não for reabsorvido continua o trajeto pela alça de henle 
ascendente até chegar no túbulo contorcido distal; 
o Túbulo contorcido distal → Vai ter reabsorção também, principalmente 
H2O e sódio, através da ação do hormônio aldosterona; 
o O restante que não for reabsorvido vai ser conduzido para o túbulo 
coletor para ser excretado, lá no túbulo coletor eu ainda tenho reabsorção 
de água, que age através do hormônio ADH; 
 
 Sistema Renina-Agiotensina-Aldosterona 
o Renina → É uma enzima que auxilia na conversão do angiotensinogênio 
em angiotensina; 
o Angiotensina → É um hormônio vasoconstrictor que age nos vasos 
sanguineos; 
o Aldosterona → é um hormônio que aumenta a reabsorção de sódio e 
excreção de potássio no túbulo contorcido distal; 
o ADH → hormônio antidiurético diminui o volume hídrico da urina, 
agindo na reabsorção de água no túbulo coletor; 
o Como funciona → É natural uma queda da pressão arterial e quem reage 
a isso são os rins, o angiotensinogênio fica inativado no fígado e é 
ativada pela renina secretada pelos rins através do aparelho justa 
glomerular que é muito sensível ao sódio, e quando cai a PA na arteríola 
aferente vai ter menos quantidade de sódio, sendo assim, a renina age no 
angiotensinogênio quebrando ele em angiotensina 1 que vai chegar aos 
pulmões via circulação onde será quebrado em angiotensina 2 pela 
Enzima conversora de angiotensina e assim começando o processo de 
vasoconstrição, evitando que mais sangue seja filtrado, para evitar uma 
maior produção de urina. 
 
Avaliação do Sistema Urinário 
 Urinálise 
 Dosagens Bioquímicas (Na urina e no soro); 
 
 Urinálise (Indicações) 
o Sempre quando for investigar o rim, em casos de doenças do trato 
urinário e doenças não urinárias (diabetes mellitus, diabetes insipidus, 
insuficiência hepática, doença hemolítica severa e acidose); 
o Detectar doenças assintomáticas; 
o Monitorar o comportamento das doenças; 
 
 Avaliação da urinálise 
o Avaliar se apresenta valores normais ou anormais; 
 Por isso, deve-se ter conhecimento da fisiologia renal; 
 Influência (dieta, métodos de preservação, agentes terapêuticos 
antes da colheita e métodos de colheita). 
 
 Obtenção da amostra 
o Micção espontânea 
 Vantagens: fácil, prático e barato; 
 Desvantagens: tende a ter uma celularidade maior na amostra, 
principalmente quando não se despreza o primeiro jato – mais 
células epiteliais, hemácia, leucócitos. 
o Sonda Uretral 
 Vantagens: coleta diretamente da bexiga → urina mais limpa, 
com menos celularidade; 
 Desvantagens: se não for bem feita podem ser encontradas 
hemácias, células, que não se sabe se são pelo trauma ou de 
alguma patologia. 
o Cistocentese 
 Vantagens – exclui problemas de uretra, de trato urinário; 
problema diretamente na bexiga ou rim; 
 Desvantagens – se não existe ultrassom, tem que ser experiente 
para encontrar a bexiga, etc. Custo elevado. 
 
 Etapas do exame de urina 
1. Exame qualitativo (físico) 
a. Cor; 
b. Odor; 
c. Aspecto; 
d. Volume; 
e. Densidade. 
 
2. Exame semiquantitativo (químico) 
a. Proteína; 
b. Glicose; 
c. pH; 
d. Sangue oculto; 
e. Cetonas; 
f. Bilirrubinas/urobilinogênio. 
 
3. Exame quantitativo (sedimento) 
 
 Exame Físico 
o Densidade 
 Mede a capacidade de resposta renal, se ele está funcionando; 
 É um índice de reabsorção tubular → Comparamos com a 
densidade da água (1000) a urina não é agua pura, logo deverá ser 
maior que a da água; 
 Terminologia 
 Hiperestenúria → ↑ densidade, ↑ escura, ↑ [ ], indica 
funcionamento do rim, comum em casos de desidratação, 
problema fora do rim; 
 Hipoestenúria → ↓ densidade, clarinha e ↓ [ ], não é 
fisiológica, esta saindo urina sem filtrar e concentrar. 
 Isostenúria (1008-1012) → densidade igual a do plasma, 
indica insuficiência glomerular em reabsorver água; 
 O estado “normal” é variável e dependente; 
 Deve-se verificar o histórico; 
 Balanço hidríco e consumo de água 
 
Máximo Adequado Questionável 
1060-1080 ≥ 1030 < 1030 
 
 Anormal 
o Deve-se olhar o histórico, pode indicar insuficiência ou 
doença renal; 
 
o Volume 
 Normal → 1-2 mL/kg/h 
 Aumentado = Poliúria 
a. Fisiológica; 
b. Farmacológica (sal – sede, administraçãode fluidos, 
diuréticos, glicocorticoides); 
c. Patológico (deficiência de ADH, Insuficiência Renal) 
 Diminuído = Oligúria 
a. Fisiológico 
b. Patológico de origem renal (vasoconstricção renal grave, 
diminuição permeabilidade glomerular, obstrução 
tubular); 
c. Patológico de origem pós-renal (oclusão do lúmem 
ureteral ou uretral e Ruptura de bexiga). 
 Ausente = Anúria →Não produz urina. 
 Renal; 
o Iscúria → Não eliminação de urina (Obstrução pós-renal). 
o Polaquiúria → Aumento da frequência da micção. 
 
o Cor 
 Normal (amarelo) 
 Sua tonalidade dependera do tempo de armazenamento; 
 Anormal 
 Vermelho a preto (Hematuria, hemoglobina e 
mioglobina); 
 Amarelo escuro a verde (bilirrubina). 
 
o Aspecto 
 Normal (Limpido) 
 Anormal (Turva) → levemente, moderadamente ou extremamente 
turva; 
 Presença de elemento celular → cristais, hemácias, 
gordura, etc. 
 Cavalo tem mais muco e oxalato de cálcio; 
 
o Odor 
 Normal → “sui generis”; 
 Anormal → amoniacal (uréia → amônia), pútrido (degradação de 
proteínas) e adocicado (corpos cetônicos). 
 
 Exama químico 
o Proteína (proteinúria) 
 Origem pré-renal → Não sofreu reabsorção, o problema não é no 
néfrons, pode ser excesso de plasma; 
a. Proteinúria funcional (fisiológica) → Stress, exercícios, 
febre, exposição a temperaturas extremas; 
b. Proteinúria por sobrecarga tubular → Hemoglobina, 
mioglobina, hiperproteinemia (doenças, administração de 
plasma); 
 Origem renal → Problema no glomérulo 
a. Doenças glomerulares (glomerulonefrite, amiloidose); 
o Proteinúria persistente**; 
 Origem pós-renal → Proteína foi acrescentada após a urina ser 
produzida 
a. Acrescentado a urina após a passagem pelo rim; 
o Inflamação; 
o Neoplasia; 
o Trauma → Avaliar sedimento (leucocitúria e ou 
eritrocitúria). 
 
o Glicose (Glicosúria) 
 Excesso de glicose no sangue; 
 Problemas na reabsorção; 
a. Glicosúria fisiológica → Stress (gato/ hiperglicêmica), 
consumo (humanos); 
b. Glicosúria farmacológica → Soluções parenterais 
(hiperglicêmicos), adrenalina e morfina; 
c. Glicosúria patológica 
o Hiperglicêmicas → Filtra, mas o problema é que a 
concentração de glicose é tão alta que ultrapassa a 
capacidade de filtração, fazendo com que haja 
glicosúria. 
 Diabetes melittus; 
 Pancreatites; 
 Hiperadrenocorticismo. 
o Normoglicêmicas → Há problema na reabsorção 
tubular, a glicose sérica estará normal. 
 Glicosúria renal primária; 
 Síndrome de Falconi; 
 Falência renal com lesão tubular. 
 
o Sangue (hemoglobina, mioglobina, eritrócito). 
 Hemoglobinúria → Presença de hemoglobina na urina, detectada 
a partir do hemograma, causa proteinúria de origem pré-renal; 
a. Hemólise; 
 Mioglobinúria → Presença de mioglobina na urina, detectada 
pelo hemograma quando este não mostra hemólise, causa 
proteinúria de origem pré-renal; 
a. Rabdomiólise; 
b. injúria com necrose. 
 Hematúria → Presença de hemácias (eritrócitos) na urina 
derivada de uma hemorragia do trato urinário (pós-renal) 
diferencia pela presença de eritrócitos no sedimento; 
a. Defeitos de coagulação; 
b. Trauma; 
c. Neoplasia 
 
o pH → Usado com índice do equilíbrio ácido-base do corpo. 
 Normal; 
 Carnívoros = 5,5 – 7,0; 
 Herbívoro = 7,5 – 8,5; 
 Urina ácida 
 Acidose metabólica ou respiratória; 
 Insuficiência da funcional dos néfrons; 
 Febre; 
 Diarreia severa; 
 Urina alcalina; 
 Bactérias produtoras de uréase; 
 Vômito; 
 Alcalose respiratória ou metabólica. 
 
o Cetonas 
 Excessivo catabolismo de lipídios. 
 Incapacidade de usar carboidratos viáveis; 
o Diabetes mellitus; 
 Inadequado consumo de carboidratos; 
 Estarvação; 
 Exercícios intensos; 
 Dietas inadequadas; 
 Perda de carboidratos; 
 Desordem tubular renal; 
 Desordens digestivas. 
 
o Bilirrubina/urobilinogênio → Indicador inicial de ocorrência de 
desordens com potencial para produzir icterícia; 
 Fisiologia Normal; 
 Quantidade normal na urina; 
 Icterícia 
 Hemograma/urinálise/cor fezes. 
 
 Exame do sedimento 
o Cilindros → Se originam apenas nos túbulos renais, grande indicador de 
proteinúria de origem renal. 
 Normal (0-2 pc) 
 Urina moderadamente concentrada; 
 Tipos 
 Cilindros Eritrocitários e Leucocitários → O primeiro 
indica hemorragia renal e o segundo inflamação renal, 
ocorrem simultaneamente; 
 Cilindros tubulares → cilindros de células epiteliais 
granulares e gordurosos indicam degeneração de túbulo 
renal, surgem após desprendimento de células lesionados 
no revestimento do lúmen tubular. 
 
o Eritrócitos (Hematuria) 
 Método de colheita 
 < 5/cga 
 Interpretação 
 Presença de hemácias (eritrócitos) na urina derivada de 
uma hemorragia do trato urinário (pós-renal) e diferencia 
pela presença de eritrócitos no sedimento. 
o Leucócitos 
 Método de colheita 
 < 5/cga 
 Artefatos 
 Tempo de processamento; 
 Urina alcalina (lise das células); 
 Interpretação 
 O aumento da quantidade de leucócitos na urina indica 
hemorragia ou inflamação no trato urogenital, sem indicar 
o local da lesão, porém sabemos que é de origem pós-
renal. 
 
o Bactérias 
 Método de colheita 
 Nenhum 
 Artefatos 
 Tempo de processamento; 
 Antibioticoterapia; 
 Interpretação 
 O aumento da quantidade de bactérias indica um quadro 
infeccioso de origem pós-renal; 
 
o Células de descamação 
 Normal 
 Nenhum (até 2-3 pc); 
 Patológico 
 Indica que as células epiteliais do rim estão sofrendo um 
processo de descamação, provável causa inflamatória e ou 
infecciosa; 
 
o Cristais 
 In vitro”*** 
 Tempo para processamento; 
 Temperatura de estoque; 
 Evaporação da água da amostra; 
 pH urinário; 
 Bactérias contaminantes; 
 “in vivo” 
 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA: RENAL 
 
Conceitos 
 
Taxa de Filtração glomerular (TFG) 
 É a velocidade que um fluido se move do plasma para o filtrado glomerular; 
 Velocidade que uma substância é depurada, expressa em ml/Kg/min; 
 Marcadores séricos refletem a TFG. 
 
Filtração Glomerular (FG) 
 Depende do fluxo plasmático renal; 
 Varia de acordo com o fluxo sanguíneo renal 
 
Fluxo Sanguíneo Renal 
 Depende do volume plasmático, do débito cardíaco, do Nº de glomérulos 
funcionais, da vasoconstrição/dilatação das arteríolas aferentes e eferentes, da 
pressão hidrostática da capsula de Bowman (obstrução uretral muito longa); 
 Depende então do que acontece antes, no e depois do glomérulo. 
 
Principais Marcadores de Disfunção da Filtração Glomerular 
 Por que mensurar essas substâncias marcadoras? 
o Na urina indica lesão; 
o No soro indica problemas funcionais. 
 Dosagens séricas; 
o Uréia (esta em desuso porque é menos sensível); 
o Creatinina (+ sensível e + especifica). 
 Nomenclatura; 
o Azotemia → É o aumento de compostos nitrogenados não proteicos no 
sangue que são rotineiramente detectados como [UN] e/ou [Crt] séricas 
aumentadas; 
 ↑ [Crt] + [UN] → Azotemia; 
 ↑ [UN] → Pode não ser Azotemia; 
 ↑ [Crt] → Azotemia 
o Uremia → É classicamente considerada como significado de 
“constituintes urinários no sangue”, mas hoje em dia tipicamente se 
refere aos sinais clínicos que refletem falência renal (como vômito, 
diarreia, coma, convulsões e odor amoniacal da respiração). 
 
Por que foram escolhidos esses marcadores? 
 Ciclo da uréia; 
o Carnívoros têm como base alimentar as carnes que são fontes de 
proteínas; 
o Os hepatócitos do fígado pegam os aminoácidos absorvidos em excesso 
pelo intestino e o convertem em amônia (NH4
+
) e posteriormente em 
ureia para ser excretada; 
o Cerca de 75% são excretadas pelos rins; 
o Os 25 % restantes vão para o colón onde são degradados pelas ureases 
participando da dieta das bactérias entéricas e são convertidas novamente 
em amônia, que ganha a circulação sendo novamente absorvida pelo 
fígado e uma parte é excretada pelasfezes; 
o Então temos 3 sistemas envolvidos (rim, fígado e intestino), por isso a 
uréia é pouco especifica; 
o Nos ruminantes os aminoácidos da ureia são convertidos em amônia 
pelas bactérias ruminais, entrando no ciclo igualmente; 
 Ciclo da creatinina; 
o Fonte muscular; 
o É o produto de degradação da creatina → ATP + Creatinina; 
o Após ganhar a circulação ela é passa livremente pela barreira de filtração 
glomerular onde é excretada pelos rins diretamente; 
o 98% clearence; 
 
Classificação das Azotemias → ↓ TFG/ ↑ [Crt] ou [Crt] + [UN] 
 Sem Azotemia; 
o Bioquímica sérica estará normal; 
o Urina → volume e densidade estão normais; 
 
 Azotemia pré-renal → A causa iniciadora de excreção anormal de ureia ou 
creatinina envolve fluxo sanguíneo renal reduzido; 
o Distúrbios: 
 Hipovolemia: desidratação, choque, perda sanguínea, debito 
cardíaco reduzido, insuficiência cardíaca, hipoadrenocorticismo; 
 Choque: (hipovolêmico, cardiogênico, anafilático, séptico e 
neurogênico). 
o Patogenia: 
 Aparelho justaglomerular → Qualquer processo que reduza o 
fluxo plasmático renal diminuirá a TFG e, portanto, diminuirá a 
depuração de ureia e creatinina. Os receptores de volume 
(distensão) no aparelho justaglomerular da arteríola aferente 
“sentem” o fluxo sanguíneo reduzido e disparam o sistema 
renina-angiotensina. A angiotensina II realiza a constrição das 
arteríolas glomerulares aferentes e eferentes, o que reduz 
adicionalmente a perfusão glomerular e, portanto, o TFG. 
 Hipovolemia → Aumenta a reabsorção de Na+ e H2O nos túbulos 
proximais, o que por sua vez promove reabsorção tubular 
proximal passiva de ureia (mas não de Crt) porque a menor 
velocidade do fluxo confere mais tempo para reabsorção e a 
hipovolemia também dispara a liberação de ADH, que aumenta a 
reabsorção de ureia pelos túbulos coletores medulares. 
 A azotemia que ocorre associada a uma nefropatia com perda de 
proteína e hipoalbuminemia acentuada podem ser de origem pré-
renal e estar relacionada com TFG diminuída causada por 
hipovolemia secundaria a pressão coloidosmótica reduzida. 
o Resultados: 
 [UN] e [Crt] → Elevados; 
 Densidade → Elevada; 
 Hemograma → Eritrocitose relativa (desidratação). 
 
 Azotemia pós-renal → A causa iniciadora de excreção defeituosa de ureia ou 
creatinina é distal aos néfrons. 
o Distúrbios: 
 Obstrução do trato urinário: urolitíase, tampões uretrais em gatos, 
neoplasia, doença prostática; 
 Extravasamento de urina a partir do trato urinário: traumatismo, 
neoplasia. 
o Patogenia: 
 Obstrução do trato urinário provoca liberação de substâncias 
vasoativas (prostaglandinas e angiotensina) que realizam 
constrição das arteríolas glomerulares, reduzindo, assim, o FPR e 
diminuindo o TFG, a redução do TFG compromete a depuração 
de ureia e Crt, além disso, causa aumento transitório na pressão 
hidrostática intracapsular que contribui na diminuição do TFG, 
diminuindo a produção de ultrafiltrado. 
 Se houver extravasamento para a cavidade peritoneal, ureia e Crt 
entram no plasma após absorção passiva através do epitélio 
peritoneal, em casos de extravasamento para o tecido circundante 
do trato urinário, ureia e Crt difundem-se do fluido extravascular 
para o fluido intravascular e causam azotemia. 
o Resultados: 
 [UN] e [Crt] → Elevados; 
 Urinálise → Cristolúria, leucocitúria; 
 Densidade → Elevada (desidratação); 
 Hemograma → Leucocitose por Neutrofilia com Desvio à 
esquerda (inflamação). 
 
 Azotemia Renal → A causa iniciadora é qualquer doença renal que provoca uma 
redução importante na TFG. Qualquer das seguintes pode contribuir: perda de 
néfrons, patência vascular reduzida dentro do rim, permeabilidade glomerular 
diminuída, pressão intersticial renal aumentada ou pressão intratubular 
aumentada. 
o Distúrbios: 
 Inflamatórias: glomerulonefrite, pielonefrite, nefrite tubular-
intersticial; 
 Amiloidose; 
 Nefroses tóxicas: hipercalemia, etilenoglicol, mioglobina, 
gentamicina; 
 Hipoplasia ou aplasia congênita; 
 Hidronefrose; 
 Neoplasia renal ou metastática. 
o Patogenia: 
 Doença renal (aguda ou crônica) que causa perda de no mínimo 
65-75% da capacidade funcional dos néfrons reduz a TFG 
suficientemente para produzir azotemia. A TFG reduzida provoca 
excreção renal inadequada de ureia e Crt do plasma (sem 
compensação suficiente pelos processos intestinais) e, portanto, 
aumento da [UN] e [Crt] séricas. 
o Resultados: 
 [UN] e [Crt] → Elevados; 
 Urinálise → Isostenúria no agudo e no crônico; 
 Densidade → Diminuída; 
 Hemograma → Anemia normocítica e normocrômica 
arregenerativa no crônico, no agudo não tem tempo de aparecer. 
 
Problemas com os marcadores 
 Demora na detecção; 
 Demora na aplicação da terapêutica; 
 Confusão de nomenclatura. 
 
* TFG ok não significa que não há comprometimento do rim → UP/C. 
* Estágio avançado DRC 
 Creatinina 7,8 = TFG ↓; 
 Densidade 1008 = Dificuldade de reabsorção de H2O; 
 UP/C ↓ = sem proteinúria. 
o Devido à perda dos néfrons proteína não passa para urina; 
o Doentes renais crônicos graves não fazem hipoalbuminemia. 
 
 
Razão Proteína/Creatinina (UP/C) 
A relação de proteína/creatinina (UP/C) na urina é um teste indicado para avaliação de 
lesão aos glomérulos quando ainda não há evidências clínicas ou até mesmo 
laboratoriais de patologia no sistema urinário. Infelizmente, a creatinina e a uréia 
somente se eleva quando 75% ou mais dos néfrons foram lesados, enquanto a UP/C 
aumenta a partir de 25% de comprometimento ao tecido renal. Portanto, este teste pode 
ser utilizado como indicativo de lesão aos rins em casos iniciais, o que melhora o 
prognóstico do paciente. 
 
 Determina quanto de proteína tem na urina; 
 Evidencia a passagem de proteína pelo glomérulo; 
 Para certificar que a origem da proteína é renal; 
 Marcador mais precoce de lesão renal (glomerular); 
 Razão porque a taxa de excreção creatinina é constante. 
 Marcador da progressão das doenças renais (até mesmo antes da alteração do 
TFG [só ocorre após o envolvimento de + de 75% do parênquima renal]). 
 Não faz parte da Urinálise (teste separado); 
 Em urinas com sedimento ativo não deve considerar ou fazer UP/C porque altera 
o resultado (excreção > 2,0), refazer após controle do sedimento, quando UP/C < 
2,0; 
 Estadiamento (DRC) → Se existe doença renal e em que grau esta (IRIS) → 
guideline para tratamentos. 
 
 
 
Estadiamento e subestadiamento da DRC (IRIS) 
 
Creatinina sérica + 
Urinálise + 
UP/C + 
PA (Não é feito na veterinária) 
 
Estagio Creatinina 
1 (100% dos néfrons ok) < 1,4 
2 (33% dos néfrons ok) 1,4 a 2,0 
3 (25% dos néfrons ok) 2,1 a 5,0 
4 (<10% dos néfrons ok) ≥ 5,0 
 
 DRC em estagio 1 não tem cura; 
 Inicia algoritmo pela creatinina sérica/histórico e sinais clínicos; 
 Posso identificar grau da DRC e impedir a progressão, porém não regride; 
 Tratamentos de acordo com o Estadiamento; 
 Útil para determinar o prognóstico. 
Parâmetros avaliados 
 
 
O que mais pode ser feito para avaliar o rim? 
 Fósforo 
o Hiperfosfatemia só ocorre com grande perda de néfrons; 
o Rim excreção de P → perda da capacidade → desregula P e Ca → 
hiperfosfatemia e hipercalcemia → ↑ (PTH). 
o ↓ Calcitriol → feedback – do paratormônio → ↑ PTH; 
 
 Potássio 
o Metabolismo no TCD por ação da aldosterona (excreção de K e 
reabsorção de Na); 
o Diminui a massa renal → hipercalemia (↑K); 
o Mais importante na injuria renal aguda. 
 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA: INJÚRIA HEPÁTICA 
 
O fígado é nutrido pela artéria hepática + veia porta (drenagem do intestino, baço, parte 
do pâncreas → sensibilidade). 
Os hepatócitos estão associados aos canalículos biliares (ducto biliar) e aos capilares 
sinusóides (veia central → circulação). 
 
Função do Fígado 
 Metabolização dos nutrientes digeridos (gorduras, proteínas e carboidratos); 
 Produçãode glicogênio (glicogenólise); 
 Produção dos fatores de coagulação e fibrinogênio; 
 Produção de vitaminas (A e B12); 
 Desintoxicação ou metabolização de matérias tóxicos; 
 Metabolismo do Ferro; 
 Produção de bile; 
 
O fígado tem uma capacidade de regeneração muito grande, então precisa estar em um 
nível muito grande de degeneração para encontrar distúrbios nas avaliações associado a 
biopsia e diagnóstico por imagem. 
 
3 grupos de avaliadores do fígado 
 Marcadores de injúria hepática (ALT, AST, FA e GGT); 
 Teste de função de síntese (Albumina, Glicose, Uréia e Colesterol); 
 Teste de metabolismo (bilirrubinas). 
 
Indicações 
 Doenças hepáticas primárias (Infecciosa, viral...); 
 Diagnóstico diferencial das icterícias; 
 “Check-up” pré-anestésico; 
 “Check-up” em pacientes geriátricos; 
 Toxicidade e drogas; 
 Etc... 
 
Conceitos Importantes 
 Doença hepatocelular (Estado patológico) 
o Enfermidades que levam a lesão do hepatócito; 
o Doenças autoimunes, metabólicas, inflamatórias e tóxicas (preciso de 
diferentes exames para identificar); 
 Doença biliar 
o Diz-me que o problema esta nos ductos biliares; 
o Sejam elas por obstrução, causas inflamatórias, neoplásicas e tóxicas. 
 Doença hepatobiliar (Estado patológico) 
o Alterações dos marcadores hepatocelular e biliar, ou seja, tenho 
envolvimento dos dois. 
 Insuficiência hepática 
o Perda funcional de 70-80% dos hepatócitos, ou seja, substituição de mais 
de 70% dos hepatócitos por tecido fibroso (perda de função); 
 Distúrbios que destroem os hepatócitos; 
 Desvio portosistêmico (atrofia). 
 
1º Avaliador - Marcadores de injúria hepática (Atividade Enzimática) 
As enzimas do metabolismo do hepatócito estão dentro do mesmo na quantidade ideal e 
qualquer lesão pode haver o extravasamento dessas enzimas, caindo nos capilares 
sinusóides e chegando à circulação. 
 
 1º Mecanismo – Enzimas de “vazamento”, ALT (TGP) e AST (TGO); 
Quando eu doso essas enzimas no sangue, altos níveis indicam lesão do 
hepatócito, porque elas deveriam estar dentro dele e não na circulação. 
 
o Alanina-Transaminase (ALT/TGP) 
 Aumento devido à lesão de hepatócitos → ↑ALT = Lesão 
hepatocelular; 
 Doença hepatocelular seja ela reversível ou não 
reversível, pode gerar aumento ou diminuição do ALT; 
 Tenho uma baixa nos níveis em doenças crônicas, por 
exemplo, pacientes com cirrose não tem ALT elevado, 
porque os hepatócitos foram substituídos por tecido 
fibroso ou neoplásico; 
 Declínio nos níveis de ALT durante o acompanhamento 
pode indicar melhora (recuperação) ou piora (substituição 
de hepatócitos por tecido fibroso); 
 Mais específicos em cães e gatos. 
 
o Aspartato-Transaminase (AST/TGO) 
 Aumento devido à lesão de hepatócitos → Pode levar a aumento 
da AST quando associada a aumento de ALT; 
 Doença hepatocelular seja ela reversível ou não 
reversível, pode gerar aumento ou diminuição do AST; 
 Tenho uma baixa nos níveis em doenças crônicas; 
 Cuidado em casos de lesão muscular; 
 Hemólise (in vitro) ou remoção tardia pode levar a 
aumento do AST; 
 Maior especificidade em equinos e bovinos. 
 
Exemplos: 
 Cães e Gatos 
 ALT ↑ e AST ↑ → Doença hepatocelular; 
 ALT normal e AST ↑ → Podem ser lesão muscular ou hepatocelular; 
 
 Equinos e Bovinos 
 AST ↑ e ALT ↑ → Doença hepatocelular; 
 AST normal e ALT ↑ → Podem ser lesão muscular ou hepatocelular 
(Diferencial: aumento da enzima CK – enzima muscular). 
 
 2º Mecanismo – Enzimas de indução, FA e GGT; 
Estão fisiologicamente colocadas na borda dos hepatócitos associados aos 
canalículos biliares. São marcadores de doenças biliares. 
Colestase → Estase nos canalículos induz o aumento dessas enzimas. 
 
o Fosfatase Alcalina (FA) 
 Aumento devido à doença biliar – Colestase 
 Pode ser intra-hepática, quando induzida por drogas ou 
hormônios (fenobarbital/glicorticóides) ou pós-hepática, 
quando induzida por atividade osteoblástica aumentada 
(lesão óssea, osteossarcoma, fraturas, crescimento), 
levando então a aumento de FA. 
 FA para Colestase ≠ entre espécies 
 Cães – Sensibilidade alta; 
o Aumenta antes da icterícia; 
 Gatos – Sensibilidade inadequada; 
o Icterícia aparece antes; 
 Equinos – Sensibilidade inadequada; 
o Icterícia aparece antes; 
 Bovinos – Sensibilidade moderada 
 
o Gama Glutamiltransferase (GGT) 
 Aumento devido à doença biliar – Colestase 
 Pode ser intra-hepática, quando induzida por drogas ou 
hormônios (fenobarbital/corticóides) ou pós-hepática, 
levando então a aumento de GGT. 
 GGT para Colestase ≠ entre espécies 
 Cães – Menor sensibilidade que a FA; 
 Gatos – Maior sensibilidade que a FA; 
 Equinos – Maior sensibilidade que a FA; 
 Bovinos – Melhor sensibilidade que a FA; 
o Presente na glândula mamaria; 
o Ingestão de colostro aumenta até 20x. 
 
Exemplos: 
 Cães 
 ALT ↑ e FA ↑ → Doença hepatobiliar; 
 ALT normal e FA ↑ → Doença biliar (difícil de ocorrer) 
 
 
Gatos 
 ALT ↑, AST normal ou (↑), FA normal e GGT ↑ → Suspeito de doença 
hepatobiliar. 
 ALT normal, AST normal, FA aumentado e GGT normal ou (↑) → 
Doença biliar causada por corticoide. 
 
 Equinos 
 ALT normal, AST ↑, CK normal, FA normal e GGT ↑ → Suspeito de 
doença hepatobiliar. 
 
2º Avaliador – Teste de função de síntese (Capacidade de Síntese) 
Avaliar a função de síntese de substâncias pelo fígado. 
 
 Albumina 
o 98% produzida no fígado; 
o Hipoalbuminemia → Fígado com problema de síntese; 
o Temos que diferenciar, pois, a falta de albumina pode ser por conta de 
problemas hepáticos (síntese), hemorragia (perda) e proteinúria 
(absorção ou retenção). 
 
 Glicose 
o Hipoglicemia → Problema na síntese de glicose. 
o Diferencial → Jejum, acidose, lesão tubular renal. 
 
 Uréia 
o Redução nos níveis de ureia pode ser um indicativo de doença hepática 
(Insuficiência); 
o Consequentemente teremos aumento nos níveis de amônia, uma vez que 
o fígado não consegue metabolizar a amônia em ureia para ser excretada; 
 
 Colesterol 
o Montado no fígado e excretado pelos canalículos biliares; 
o Hipercolesterolemia → Doença biliar (Colestase); 
o Hipocolesterolemia → Insuficiência hepática. 
 
 Fatores de coagulação 
o TTPa → Em casos de insuficiência hepática, o tempo de tromboplastina 
parcial ativada estará ↑; 
o TP → Em casos de insuficiência hepática, o tempo de protrombina estará 
↑; 
o Fibrinogênio → Em casos de insuficiência hepática, a produção de 
fibrinogênio estará ↓; 
 
Exemplos: 
Caso de Insuficiência Hepática 
 ALT normal ou (↓), AST normal ou (↓), FA normal ou (↓), GGT normal 
ou (↓), Albumina ↓, Glicose ↓, Ureia ↓, Colesterol ↓; 
 
TTPa ↑, TP ↑ e fibrinogênio ↓. 
 
 Caso de doença renal crônica 
 Ureia ↑ 
 
 Caso de doença hepatobiliar 
 ALT ↑, AST normal ou (↑), FA ↑, GGT normal ou (↑), albumina normal, 
glicose normal, ureia normal, colesterol ↑; 
 
3º Avaliador – Testes de metabolismo (Transporte Hepático) 
No estado hígido, a destruição de eritrócitos é seguida pela degradação do grupo heme 
da hemoglobina em partículas de ferro e de bilirrubina indireta que é associada à 
albumina, a bilirrubina + albumina chega no fígado onde ela é degrada para formação 
da bilirrubina direta sendo então transportada dos hepatócitos através dos canalículos 
biliares e chega na vesícula biliar, onde através da bile é levada ate o intestino onde é 
degradada em urobilinogênio. O urobilinogênio pode ser absorvido de forma passiva 
pelo intestino ganhando a circulação sendo reciclado no fígado em forma de bilirrubina 
direta e seguindo o ciclo normal (bile) ou excretado pelos rins em forma de urina 
através da filtração glomerular. O urobilinogênio também pode ser quebrado em 
estercobilinogênio no intestino e é excretado juntamente com as fezes. 
 
 Pré Hepática ou hemolítica → Destruição de hemácias 
o Hemograma (anemia hemolítica) 
 Diminuição