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Leishmaniose Visceral Americana (LVA) - Calazar Profa. Thelma de Filippis Agente etiológico LVA Ordem – Kinetoplastida (cinetoplasto) Família – Trypanosomatidae Gênero – Leishmania Espécies – L. donovani donovani (Índia, oriente médio) L.infantum infantum (Europa, África) L. infantum chagasi (Américas) Vetor Phlebotomus – velho mundo Lutzomyia longipalpis – novo mundo (incluindo Brasil) São conhecidos como flebótomo, mosquito-palha,birigui As posturas são efetuadas diretamente no solo, em locais úmidos, sombreados e ricos em matéria orgânica em decomposição, sob pedras e folhas amontoadas no solo. Fêmea Macho É uma zoonose típica, que acometem primariamente os animais e, secundariamente, os humanos. Ciclo epidemiológico Leishmania infantum chagasi – L. longipalpis Formas evolutivas do parasito Promastígota Amastígota Ciclo Biológico Patogenia Patogenia Esplenomegalia – hipertrofia e hiperplasia das células do SMF Constrangem a circulação nos capilares Congestão, zonas de enfarte, fibrose Hepatomegalia - hipertrofia das células de Kupffer. Deposição de material hialino no espaço de Disse – edema Fibrose, hipertensão portal , ascite (barriga d’água) Alterações da medula óssea- macrófagos parasitados substituem , pouco a pouco, o tecido hematopoiético - anemia, leucopenia, plaquetopenia - redução de proteínas no soro (albumina) - aumento de globulinas – inversão na taxa de albumina/globulina (1,5) Comprometimento de linfonodos – ficam ingurgitados e cheios de parasitos. Sinais e Sintomas FASE AGUDA Febre alta Tosse não produtiva Diarréia Dor abdominal Sinais e sintomas – FASE CRÔNICA Esplenomegalia - 99% Febre - 95% Hepatomegalia – 90% Palidez – 85% Anemia – 98% Perda de peso – 90% Dor abdominal – 50% Tosse – 40% Edema – 40% Aumento de linfonodos – 35% Anorexia – 30% Epistaxe – 30% Diarréia – 15% Imunidade Respostas Th1 e Th2 têm uma participação importante. Elevadas taxas de linfócitos que secretam citocinas específicas e anticorpos, especialmente os da classe IgG. Imunidade celular - os macrófagos são incapazes de destruir as amastígotas (que se multiplicam dentro dos fagossomos) e, assim, quanto maior for a estimulação de produção de macrófagos, maior será o parasitismo. Mecanismo de evasão Gp53 - glicoproteína presente na superfície da Leishmania inativa o sistema do complemento, protegendo as promastígotas do sistema imune inato. protege as amastígotas do ataque de enzimas produzidas no fagolisossomo. Cães Diagnóstico - humanos Clínico Laboratorial * Pesquisa de Parasitos – punção medula óssea (esterno ou crista ilíaca). * Pesquisa de anticorpos – RIFI, ELISA * Teste rápido – IT Leish@ * Sangue : Hipergamaglobilinemia – inversão na taxa albumina/gamaglobulina. Leucopenia, plaquetopenia, anemia * Biologia molecular (PCR) Diagnóstico parasitológico Imunológico -Teste rápido Imunológico - sorológico ELISA Imunológico - sorológico Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) Molecular – PCR *Antimonial pentavalente - Glucantime 20 mg/Kg/dia IV ou IM- 20 dias (não exceder 3 ampolas/dia). Após 20 dias, avaliação e se necessário continuar por mais 30 dias *Em casos de resistência, gestantes, HIV+: anfotericina B lipossomal. *O desoxicolato da anfotericina B pode ser usado como segunda opção em casos de hipersensibilidade ou falha terapêutica ao antimonial pentavalente TRATAMENTO - HUMANOS Tratamento cães MilteforanTM Medidas de prevenção Humanos * Uso de repelentes, mosquiteiros, telas nas portas e janelas * Limpeza do ambiente (limpeza de quintais, remoção de folhas e frutos caídos no solo) Cães Uso de coleiras repelentes Realização de exames periódicos Vacina Ambiente Evitar desmatamentos Medidas de controle Controle de cães vadios / controle das importações de cães / e controle das exposições caninas; Controle do vetor nos meios urbanos e rurais (uso de inseticidas) Ações de educação em saúde Inquérito canino Eutanásia ou tratamento dos cães positivos Questão para prova Questão 01. A Leishmaniose Visceral (LV) é uma doença sistêmica de evolução crônica e, se não tratada, pode levar a óbito até 90% dos casos. No Brasil, a LV inicialmente tinha um caráter eminentemente rural e, mais recentemente, vem se expandindo para as áreas urbanas ,sendo Minas Gerais o estado do sudeste com o maior número de casos. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Manual de vigilância e controle da leishmaniose visceral / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 1. ed., 5. reimpr. – Brasília : Ministério da Saúde, 2014 Considerando as afirmativas anteriores e seu conhecimento, responda às perguntas a seguir: Por que a leishmaniose visceral é considerada uma doença sistêmica? Quais são as consequências patológicas para um indivíduo infectado? c) Enumere os métodos de diagnóstico que podem ser utilizados para a detecção das infecções humanas. d) Cite três medidas profiláticas e três de controle da leishmaniose visceral nas áreas onde houve urbanização. Referências bibliográficas MINISTÉRIO DA SAÚDE. Doenças infecciosas e parasitárias. Guia de bolso, 7 ed., 2008. NEVES et. al. Parasitologia Humana. 13ª edição, Ed. Atheneu, R.J., 2016. NEVES , D. e FILIPPIS, T. Parasitologia Básica. 3ª edição, Ed. Atheneu, 2014. NETO, V.A. et al. Parasitologia: uma abordagem clínica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008, 434 pp. REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 3ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. 391p. Obrigada! O equilíbrio da infecção depende de alguns fatores: após a penetração, as leishmanias induzem a produção de TNF-alfa pelos macrófagos, o que potencializa a ação do IFN-gama que vai promover a ativação dos macrófagos. Por outro lado induz também a produção de TGF-beta que inibe o IFN-gama, estando, portanto, relacionada à não ativação dos macrófagos. Dentro da dinâmica do processo inflamatório, em sua fase inicial, temos que assinalar que as células NK produzem IFN-gama e as plaquetas, que rapidamente chegam ao foco inflamatório, são capazes de transportar TGF-beta.
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