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SISTEMA LIMBICO E DROGAS_final (1) aos

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Universidade Anhembi Morumbi – São José dos Campos 
 
 
 
 
 
 
 
 
DROGAS NO SISTÊMA LÍMBICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adriana Aparecida Nogueira Farto RA 21431918 
Bruno Cesar De Sousa RA 21478301 
Gabriel José da Silva Souza RA 21443697 
Ingrid de Jesus C. Gimenes RA 21478644 
Jacqueline de Moura Tavares RA 21476624 
Leiliane Aparecida Ferreira RA 21426754 
Lucas Henrique Mioni Campos RA 21462448 
Marilene Aparecida de Araújo Malagrino RA 21466632 
Suliano Expedito Almeida RA 20449822 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São Paulo, 6 de maio de 2020. 
DROGAS E SISTEMA LÍMBICO 
 
 
Introdução 
 
 
O Sistema Límbico está intimamente ligado à regulação dos processos emocionais, do 
sistema nervoso autônomo e dos processos motivacionais essenciais à sobrevivência da espécie 
e do indivíduo (fome, sede, sexo). Além disso, ele está ligado ao mecanismo da memória e da 
aprendizagem, bem como à regulação do sistema endócrino. Este sistema se localiza na parte 
interna dos hemisférios cerebrais e funciona em conjunto com uma parte do lobo frontal para 
que nossas emoções e expressões afetivas estejam dentro dos limites “normais”. 
Anatomicamente o sistema límbico é formado por estruturas subcorticais: hipotálamo, septo, 
área paraolfatória, epitálamo, núcleos anteriores do tálamo, porções dos gânglios da base, 
hipocampo e amígdala; e estruturas corticais: área órbito frontal, giro subcaloso, giro cingulado, 
giro para-hipocampal e Uncus. 
O hipotálamo se comunica com todos os níveis do sistema límbico e é responsável pelo 
controle vegetativo e endócrino do corpo: controle neurogênico da pressão arterial, regulação 
da temperatura corporal, hidratação do corpo (sede e diurese), redução da contratilidade uterina, 
ejeção do leite das mamas e indução da secreção de hormônios pela hipófise como os hormônios 
do crescimento e tireoidianos. 
Além disso, o hipotálamo atua no comportamento emocional dos animais ou dos seres 
humanos através do sistema recompensa (prêmio) ou de punição e estão intimamente ligados 
ao controle vegetativo e endócrino do corpo. Por exemplo, quando temos uma emoção muito 
forte, a frequência cardíaca aumenta, os olhos enchem de lágrimas, ficamos pálidos e depois 
ruborizados. 
Diferentes áreas do hipotálamo quando estimuladas levam a reações de raiva 
(hipotálamo lateral), saciedade e tranquilidade (núcleo ventro-medial e das áreas circundantes), 
impulso sexual (principalmente porções mais anteriores e posteriores do hipotálamo) e reações 
de medo e punição (principalmente a zona delgada dos núcleos periventriculares). 
O sistema recompensa e de punição são de extrema importância para a aprendizagem e 
memória, pois estímulos que não ativam estes sistemas dificilmente são lembrados pelo 
indivíduo. Os neurônios presentes no sistema recompensa são chamados dopaminérgicos, 
sendo a dopamina (hormônio do prazer) o principal neurotransmissor do sistema límbico. 
Algumas atividades como praticar esportes, sair com amigos, namorar, comer em um 
restaurante, ir ao cinema, assistir a um bom programa de televisão, um show de rock ou a 
experimentação de um sorvete, por exemplo, aumentam a liberação de dopamina nas regiões 
cerebrais e provocam sensações de prazer. Estes estímulos liberam naturalmente a dopamina, 
provocando um “ato natural”. No entanto, da mesma maneira que estas atividades, as chamadas 
drogas de abuso atuam no sistema recompensa estimulando a produção e liberação de 
dopamina, aumentando assim, sua quantidade no cérebro, e proporcionando as sensações 
prazerosas da droga. 
 
 
Drogas de abuso no sistema límbico 
 
 
A droga de abuso, segundo a Organização Mundial de Saúde, é definida como sendo 
qualquer substância que quando usada, legal ou ilegalmente, causa danos psicológicos, mentais, 
emocionais ou sociais. Elas podem ser divididas segundo sua ação psicotrópica no sistema 
nervoso central (SNC) em: depressoras da atividade do SNC, estimulantes da atividade do SNC 
e perturbadoras da atividade do SNC, como pode ser observado no quadro 1. 
 
 
Sabe-se que o principal motivo para o uso de drogas de abuso é o prazer que ela 
proporciona, portanto, sua principal ação se dá no sistema recompensa do cérebro. O sistema 
de recompensa cerebral ou circuito do prazer começa na área tegumentar ventral, localizada na 
região cinzenta do tronco cerebral. Neurônios dopaminérgicos são projetados desta área para o 
córtex frontal e sistema límbico, especialmente no núcleo accumbens (Figura 1). 
 
Figura 1. Circuito de recompensa. Figura retirada de: 
http://www.ctsaofrancisco.com.br/noticia/145/sistema-de-recompensa-cerebral. 
 
 Ao receber os impulsos elétricos gerados por drogas de abuso, neurônios da área 
tegumentar ventral liberam dopamina na fenda sináptica que se ligará aos seus receptores no 
neurônio seguinte e produzirá o sentimento de prazer ou efeito recompensa. Após o estímulo, 
a dopamina é removida da fenda sináptica por transportadores de dopamina do neurônio 
transmissor para se evitar que o neurônio fique sempre ativado (Figura 2). 
 
 
 
Figura 2. Sinalização dopaminérgica. Figura adaptada do vídeo de Alila Medical Media. 
 
 
Baseado nesse mecanismo, as drogas podem atuar de três formas no sistema 
dopaminérgico aumentando a quantidade de dopamina na fenda sináptica, e consequentemente, 
aumentando a estimulação e causando a sensação de euforia relatada pelos usuários. Algumas 
drogas de abuso como a maconha, aumentam a produção do neurotransmissor dopamina, já 
outras drogas como o álcool, heroína e nicotina atuam indiretamente aumentando o potencial 
de ação dos neurônios dopaminérgicos, fazendo com que haja um maior número de sinapses. 
Por último, temos as drogas que atuam diretamente no terminal nervoso, como a cocaína e a 
metanfetamina, que se ligam-se aos transportadores de dopamina inativando-os, evitando 
assim, que a dopamina saia da fenda sináptica, mantendo o estímulo por mais tempo. Além 
disso a meta-anfetamina pode formar vesículas com a dopamina e liberá-la na fenda sináptica 
sem que haja um potencial de ação. 
Porém, quando o corpo é exposto a um período prolongado de sinal químico, a tendência 
é que ele perca a habilidade de responder ao estímulo diminuindo a quantidade de receptores 
de dopamina, fazendo com o que o consumidor de drogas necessite de uma quantidade de droga 
cada vez maior para obter o efeito prazeroso desejável, levando a overdose. A dificuldade de 
se parar com a droga é ainda pior devido o abuso dessas drogas fazer com que estímulos naturais 
como atividade física e alimentação passem a não exercerem mais efeitos de recompensa ao 
indivíduo, deixando o indivíduo desesperado em busca de algum prazer, a chamada crise de 
abstinência. Além disso, esta falta de ativação dos receptores, também causam sintomas 
indesejáveis como depressão e ansiedade piorando o seu quadro de abstinência. 
 
 
Atuação das drogas sobre o físico e psicológico 
 
 
Atualmente existem inúmeros tipos de drogas do tipo natural ou sintética, mas para este 
trabalho serão destacados apenas as principais delas. 
Maconha – A ação da maconha (cannabis sativa), seja via cigarro ou alimento, deve-
se principalmente à sua substância psicoativa THC que atua nos receptores canabinóides B1 e 
B2 amplamente distribuídos no sistema nervoso periférico e central (distribuídos na pars 
reticulata da substância negra, cerebelo, hipocampo, estriado e córtex frontal). Esses receptores 
se localizam principalmente na pré-sinápse e influenciam diversos receptores como GABA, 
glutamato, noradrenalina, serotonina e dopamina, potencializando as suas ações. A ação sobre 
seus receptores pode influenciar a cognição, percepção, funcionamento motor, apetite, sono, 
neuroproteção, neurodesenvolvimento e liberação hormonal. Ela causa efeitos 
neurovegetativos como boca seca, taquicardia e hipotensão postural (tontura). 
Os efeitos psicológicos subjetivoscomuns são euforia, disforia, sedação, alteração da 
percepção do tempo (lentidão), aumento da interferência na atenção seletiva e no tempo de 
reação (lento), alteração nas funções sensoriais, prejuízo do controle motor, do aprendizado, da 
solução de problemas e prejuízo transitório na memória de curto prazo. As características mais 
negativas são as crises de ansiedade, ataques de pânico, alucinações, paranoia e exacerbação de 
sintomas psicóticos existentes ou mesmo a ativação destes sintomas em pessoas com pré-
disposição genética para esquizofrenia. Os efeitos começam entre 30min a 1h após o consumo 
do cigarro da maconha e seus sintomas físicos como o aumento da frequência cardíaca pode 
durar até 3h. O uso da maconha a longo prazo pode levar a câncer de pulmão e síndrome de 
hiperemese canabinóide com náuseas e vômitos intensos. A abstinência a droga leva a sintomas 
como insônia, diminuição do apetite, ansiedade, desejos e mal humor. 
 
Cocaína, Crack e Oxi – As três drogas são feitas com as folhas secas da Erythroxylum 
coca. O Crack (mistura da pasta base de coca, bicarbonato, acetona e amoníaco) e o Oxi (mistura 
da pasta base de coca, cal virgem, querosene e gasolina) são pedras que serão fumadas por seus 
usuários, já a cocaína em forma de pó fino e branco pode ser inalada, absorvida na gengiva ou 
injetada diluída em água. A ação da cocaína é de 15 a 30min, enquanto a do Crack e o do Oxi 
é de 5 a 10min, porém mais intensa. Por possuem um efeito de curto prazo, o consumo é 
contínuo e aumenta o risco de overdose dessas drogas. Devido serem de uma mistura de 
compostos tóxicos ao organismo, o Crack e o Oxi são os mais prejudiciais aos usuários. 
Essas drogas inibem a reabsorção de serotonina, dopamina e norepinefrina, fazendo com 
que esses neurotransmissores se acumulem nas fendas sinápticas como explicado 
anteriormente. 
Os principais sintomas psíquicos são: euforia, agitação, hipersensibilidade sensorial 
(audição, tato e visão), paranóia (desconfiança extrema e irracional com os outros), 
impulsividade, autoconfiança e irritabilidade. O uso prologado causa perda de memória, 
concentração, raciocínio e autocontrole podendo levar a agressividade. Já, os efeitos físicos da 
droga são: pupilas dilatadas, aumento da temperatura corporal e pressão arterial, batimento 
cardíaco rápido e irregular, vasoconstrição, náuseas, tremores musculares, inquietação. A longo 
prazo pode-se perder a olfação, obter lesões pulmonares, ficar paranóico, ansioso e adquirir 
doenças como Parkinson, HIV e hepatite, estes dois últimos por uso de agulha contaminada. A 
overdose pode culminar em infarto agudo do miocárdio. A abstinência gera depressão, fatiga, 
aumento do apetite, insônia e raciocínio lento. 
 
Metanfetamina – Droga com estrutura similar a anfetamina (usada para tratar déficit 
de atenção e hiperatividade além de narcolepsia), a metanfetamina mais conhecida aqui é o 
ecstasy. Ela tem formato de cristais braço-azulados e pode ser consumida via cigarro, pílulas, 
aspirando ou injetando diluída em álcool ou água. 
A metanfetamina estimula o sistema nervoso central deixando os indivíduos alertas, 
acordados e focados excessivamente. Ela eleva muito o metabolismo aumentando a respiração, 
pressão arterial e temperatura, além de aumentar e desregular o ritmo cardíaco. O uso a longo 
prazo causa perda excessiva de peso, problemas dentais, ansiedade, confusão, perda de 
memória, problemas para dormir, comportamento violento, paranoia, alucinação, intensa 
coceira, perda de coordenação e prejuízo no aprendizado verbal. A abstinência gera ansiedade, 
fatiga, depressão severa, psicose e desejo de mais droga. 
 
Heroína – é uma droga opióide produzida a partir da morfina retirada da planta papoula. 
Essa pode ser inalada, fumada ou injetada. Quando é injetada vai direto para o cérebro, 
transforma-se em morfina que diminui a dor e dá uma sensação de calor e prazer. Leva a 
dependência profunda. Sobre o efeito sedativo da heroína, o cérebro funciona no automático e 
não responde a situações estressantes presentes no dia-a-dia. 
Os usuários reportam euforia e prazer. Os efeitos físicos a curto prazo são boca seca, 
vermelhidão na pele, sentimento de pernas e braços pesados, náuseas e vômito e coceira severa. 
Já a longo prazo os indivíduos usuários podem desenvolver insônia, colapso das veias que 
foram injetadas, danos no nariz de pessoas que inalam, infecções cardíacas, abcessos, 
constipação e cólicas estomacais, doenças hepáticas e renais, complicações pulmonares, 
depressão, transtorno de personalidade anti-social, ciclos menstruais irregulares e disfunção 
erétil. Os sintomas podem ser piorados devido a adulteração da droga com outros produtos 
como leite, açúcar e talco. Na abstinência observa-se sintomas como irritabilidade, dor severa 
nos músculos e nos ossos, problema para dormir, diarreia e vômito, calafrios, incontroláveis 
movimentos da perna e desejos a heroína. 
 
Tabaco – A nicotina é a principal substância psicoativa entre os 4000 compostos 
encontrados em derivados do tabaco (cigarro, charuto, cachimbo, cigarro de palha, narguilé, 
entre outros). A fumaça gerada pela queima do tabaco é absorvida nos alvéolos pulmonares 
caindo na circulação sanguínea e chegando ao cérebro entre 6 e 10 segundos. 
A nicotina se liga a receptores colinérgicos nos gânglios autônomos, na medula adrenal, 
na junção neuromuscular e no sistema nervoso central. Ocorre uma resposta bifásica, em geral 
com estímulo colinérgico inicial, seguido de antagonismo sendo dose-dependente. Pequenas 
doses de nicotina agem nos gânglios do sistema nervoso autônomo, inicialmente como estímulo 
a neurotransmissão e, subsequentemente, como depressor. Altas doses de nicotina possuem um 
rápido efeito estimulante seguido de efeito depressor duradouro. Ela atua em várias vias e 
diferentes receptores, libera acetilcolina, noradrenalina, vasopressina e beta endorfinas, além 
de ter efeito sobre a serotonina. Assim como as outras drogas ativa o sistema dopaminérgico e 
causa dependência. Fisicamente os efeitos são: taquicardia, hipertensão arterial, aumento da 
motilidade intestinal, age sobre o sistema enzimático hepático e intestinal estimulando sua ação 
e aumentando a velocidade de metabolização de fármacos exógenos e produtos endógenos e 
estimula a liberação de hormônios como a prolactina, hormônio de crescimento, vasopressina, 
betaendorfinas, cortisol, e hormônio adreno corticotrópico (ACTH). O uso prolongado está 
diretamente associado a incidência de cânceres como os pulmonares e o de boca. 
Psicologicamente a nicotina induz prazer e reduz o estresse e a ansiedade, melhorando a 
concentração, a prontidão das reações e performance de algumas tarefas. Porém o principal 
problema é a dependência e os sintomas associados com a abstinência como irritabilidade, 
agitação, mau humor, ansiedade crescente e incapacidade de sentir prazer. 
 
Álcool – A bebida alcoólica é uma droga lícita, porém também atua no sistema nervoso. Ela é 
um depressor do sistema nervoso central. Quando ingerida em baixas doses, o indivíduo fica 
desinibido e relaxado, conforme vai aumentando as doses o indivíduo tem seus reflexos 
diminuídos, falta de coordenação motora, fala arrastada, falta de discernimento, humor instável, 
défice de atenção e de memória e alterações das funções visuais. Altas doses podem até mesmo 
deixar a pessoa inconsciente. Os efeitos dependem da dose e do metabolismo do indivíduo, há 
pessoas que ficam mais desinibidas, alegres, leve, corajosa ou triste, depressiva e até agressiva. 
O efeito inicia-se em média 1 hora após a ingestão da bebida. Entre os problemas físicos 
existem: úlcera, varizes esofágicas, gastrite, gordura no fígado (esteatose hepática), hepatite, 
pancreatite, cirrose, cãibras, perda de força muscular, dormência, distúrbios de coordenação, 
hipertensão, arritmias, aumento do risco de acidente vascular isquêmico,redução da libido, 
ejaculação precoce, disfunção erétil e infertilidade. 
 
Além dos efeitos físicos e psíquicos, as drogas causam efeitos negativos também na 
sociedade, pois o usuário crônico muitas vezes não tem condições de trabalhar, roubam para 
sustentar seu vício e se tornam violentos até mesmo com sua família. O viciado é um problema 
de saúde pública e devem ser tratados para o benefício dele, da família e de toda a sociedade. 
 
 
Drogas na Adolescência 
 
 
Quanto mais cedo se dá o início do uso de drogas, maior o risco de dependência, de 
transtornos mentais associados e de comportamento alterado em decorrência do uso de drogas. 
Isso ocorre devido à plasticidade neuronal, que quando estimulada, provoca um rearranjo 
sináptico, e também pela alteração na recaptação de neurotransmissores, especialmente a 
dopamina. Tanto a adolescência como o uso de drogas, sozinhos, levam a diminuição do 
número de receptores dopaminérgicos no sistema de recompensa, quando juntos, aliados ainda 
ao estresse, provocam uma redução radical na capacidade de ativação do sistema. Essa 
conjunção, quando presente em grande parte da adolescência, irá se consolidar na idade adulta, 
resultando num número abaixo do normal de receptores de dopamina, tornando o indivíduo 
propenso ao vício, com grandes chances de desenvolver problemas relacionados ao abuso de 
drogas. 
Apesar do enorme crescimento cerebral que ocorre na infância do indivíduo, é na 
adolescência que ocorre a maturação das diferentes regiões cerebrais, com perda de algumas 
sinapses e estabelecimento de outras, consolidando as conexões neurais bastantes utilizadas e 
aquelas que não são utilizadas podem ser perdidas. Na adolescência o circuito nervoso 
dopaminérgico está em maturação assim como sua organização cerebral que perdura até a 
metade dos 20 anos. 
Há evidências de que o sistema límbico se desenvolve antes do giro cingulado do córtex 
pré-frontal, área responsável pelo pensamento racional e decisões, podendo ser apontado como 
um dos fatores que leva o adolescente a produzir comportamentos de risco. A idade com que 
se inicia o uso do entorpecente possui correlação com a probabilidade de se tornar um 
dependente químico na vida adulta, sendo esta de 34% quando o primeiro consumo aconteceu 
antes dos 13 anos. A adolescência é marcada principalmente pelo estágio de puberdade e os 
fatores que desencadeiam seu início são ainda controversos. Nessa fase há um aumento da 
concentração dos opióides endógenos logo antes da menarca e entrada na puberdade, o que 
demonstra que existe algum fator que provoca ou que desencadeia tais respostas fisiológicas. 
A morfina já demonstrou possuir ação inibitória sobre a secreção do hormônio luteinizante em 
ratos, causando alterações hormonais e consequentemente no desenvolvimento durante a 
puberdade. 
Assim, com base nesta predisposição ao comportamento de risco e a probabilidade de 
vício, as políticas públicas no combate ao uso de drogas são focadas justamente na fase da 
puberdade e adolescência. 
 
 
Conclusão 
 
 
As drogas de abuso atuam principalmente no sistema recompensa do sistema límbico 
aumentando a concentração de dopamina das fendas sinápticas. Porém com o uso prolongado 
das drogas os indivíduos adquirem tolerância e dependência delas, sendo os adolescentes os 
principais prejudicados por seus cérebros estarem ainda em processo de maturação e também 
alvos de ações de conscientização. 
 
Referência bibliográfica 
 
 
Abuso e Dependência dos Opióides e Opiáceos. Disponível em: 
<https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/abuso_e_dependencia_de_opioides.pdf>. 
Acesso em: 3 Nov 2017. 
ALARCON, S; JORGE, M.A.S. Álcool e outras drogas: diálogos sobre um mal-estar 
contemporâneo. Fiocruz, p. 105. 2012. 
Alcoolismo <https://saude.to.gov.br/vigilancia-em-saude/doencas-transmissiveis-e-nao-
transmissiveis-/dant/fatores-de-risco/alcoolismo> Acessado em: 05/05/2020. 
ALMEIDA, O. F. X.; SHIPPENBERG, T. S. Neurobiology of opioids. Berlim: 
SpringerVerlag, 2012. 8 AMB (Associação Médica Brasileira). Abuso e dependência dos 
opioides e opiáceos. Projeto Diretrizes. [BICCA, C. et al.]. São Paulo: Associação Brasileira de 
Psiquiatria, Sociedade Brasileira de Patologia Clínica e Medicina Laboratorial, Sociedade 
Brasileira de Medicina de Família e Comunidade, Associação Médica Brasileira, 2012. 
BALTIERI, D. A. et al. Diretrizes para o tratamento de pacientes com síndrome de dependência 
de opióides no Brasil. Rev. Bras. Psiquiatr., v. 26, n. 4, p. 259-269, 2004. 
BIO, L. L.; SIU, A.; POON, C. Y. Update on the pharmacologic management of neonatal 
abstinence syndrome. J. Perinatol, v. 31, n. 11, p. 692-701, 2011. 
Curiosidade - Como Funcionam as Drogas "Discovery". Disponível em: 
<https://www.youtube.com/watch?v=qatkbKFPfvc&t=8s>. Acessado em: 05/05/2020. 
DI MARZO V, MELCK D, BISOGNO T, DE PETROCELLIS L. Endocannabinoids: 
endogenous cannabinoid receptor ligands with neuromodulatory action. Trends Neurosci. 
1998;21(12):521-8. 
D'SOUZA DC, KOSTEN TR. Cannabinoid antagonists: a treatment in search of an illness. 
Arch Gen Psychiatry. 2001;58(4):330-1. 
Efeito das bebidas. Disponível em: 
<https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/imprensa/noticias/Paginas/Os-efeitos-da-bebida-
alco%C3%B3lica-no-c%C3%A9rebro.aspx>. Acessado em: 05/05/2020. 
EMBIRUÇU, E. K. et al. Risco teratogênico: a percepção em diferentes segmentos da 
população. Rev. Ci. Méd. Biol., v. 4, n. 3, p. 201-207, 2005. 
 FODOR, A.; TÍMÁR, J.; ZELENA, D. Behavioral effects of perinatal opioid exposure. Life 
Sci., v. 104, n. 1-2, p. 1-8, 2014. 
FRANKEN RA, MARTINEZ EE, SASSO SW - Histoquímica da fibra muscular cardíaca de 
ratos jovens e senis sob a influência da nicotina. Arq Bras Cardiol 1980; 34: 289-93. 
FRANKEN RA, MARTINEZ EE, SASSO SW et al - Ultraestrutura da fibra muscular cardíaca 
de ratos jovens e senis sob ação da nicotina. Arq Bras Cardiol 1991; 36: 171-9. 
FREYE, E., LEVY, J. V. Opioids in Medicine: A comprehensive review on the mode of action 
and the use of analgesics in different clinical pain states. Berlim: Springer, 2008. 
GUYTON, A.C; HALL, JE. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças. 6ª edição, 
Guanabara, p. 434-437. 2008. 
HERKENHAM MA. Localisation of cannabinoid receptors in brain: Relationship to motor and 
reward systems. In: Korenman SG, Barchas JD, eds. Biological basis of substance misuse. New 
York: Oxford University Press; 1993. p.187-200. 
HOLBROOK, B. D.; RAYBURN, W. F. Teratogenic risks from exposure to illicit drugs. 
Obstet. Gynecol. Clin. North Am., v. 41, n. 2, p. 229-239, 2014. 
HOLLISTER LE. Health aspects of cannabis. Pharmacol Rev. 1986;38(1):1-20. 
IVERSEN L. Cannabis and the brain. Brain. 2003;126(Pt 6):1252-70. 
JAEGER, A. Inhibitory control and the adolescent brain: a review of fMRI research. Psychol. 
Neurosci., v. 6, n. 1, p. 23-30, 2013. 
JONES, C. M. Heroin use and heroin use risk behaviors among nonmedical users of 
prescription opioid pain relievers – United States, 2002-2004 and 2008-2010. Drug Alcohol 
Depend., v. 132, n. 1-2, p. 95-100, 2013. 
KOOB, G. F.; ARENDS, M. A., LE MOAL, M. Drugs, addiction, and the brain. 1. ed. 
Bordeaux: Elsevier, 2014. 
LIMA, L. M.; FRAGA, C. A. M.; BARREIRO, E. J. O renascimento de um fármaco: 
talidomida. Quím. Nova, v. 24, n. 5, p. 683-688, 2001. 
MADRAS, B., KUHAR, M. The effects of drug abuse on the human nervous system. 1. ed. San 
Diego: Elsevier, 2014. 
MARTINS, R. T. et al . Receptores opioides até o contexto atual. Rev. Dor, v. 13, n. 1, p. 75-
79, 2012. 
Mechanism of Drug Addiction in the Brain, Animation. Disponível em: 
<https://www.youtube.com/watch?v=NxHNxmJv2bQ> Acesso em: 26/04/2020. 
MERRER, J. et al. Reward processing by the opioid system in the brain. Physiol. Rev. v. 89, n. 
4, p. 1379-1412, 2009. 
MILLER LL, BRANCONNIER RJ. Cannabis: effects on memory and the cholinergic limbicsystem. Psychol Bull. 1983;93(3):441-56. 
MUNRO S, THOMAS KL, ABU-SHAAR M. Molecular characterization of a peripheral 
receptor for cannabinoids. Nature. 1993;365(6441):61-5. 
NAEYE, R. L. et al. Fetal complications of maternal heroin addiction: Abnormal growth, 
infections, and episodes of stress. J. Pediatr., v. 83, n. 6, p. 1055-1061, 1973. 
NASCIMENTO, D. C. H.; SAKATA, R. K. Dependência de opioide em pacientes com dor 
crônica. Rev. Dor, São Paulo, v. 2, n. 12, p.160-165, 2011. 
National Institute of Drug Abuse, cocaine. Disponível em: 
<https://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/cocaine> Acessado em: 05/05/2020. 
National Institute of Drug Abuse, heroin. Disponível em: 
<https://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/heroin> Acessado em: 05/05/2020. 
National Institute of Drug Abuse, marijuana. Disponível em: 
<https://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/marijuana>. Acessado em: 05/05/2020. 
National Institute of Drug Abuse, metanfetamine. Disponível em: 
<https://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/drugfacts/la-metanfetamina> 
PREEDY, V. R. Neuropathology of drug addictions and substance misuse: Foundations of 
understanding, tobacco, alcohol, cannabinoids and opioids. 1. ed. Elsevier, v. 1, 2016. 
ROSENBLUM, A. et al. Opioids and the treatment of chronic pain: controversies, current 
status, and future directions. Exp. Clin. Psychopharmacol. v. 16, n. 5, p. 405-416, 2008. 
SCHLICKER E, KATHMANN M. Modulation of transmitter release via presynaptic 
cannabinoid receptors. Trends Pharmacol Sci. 2001;22(11):565-72. 
SEYLER JR LE, POMERLEAU OF, FERTIG JB et al - Pituitary hormones reponse to cigarette 
smoking. Pharmacol Biochem Behav 1986; 24: 159-62. 
TAYLOR P - Drogas que atuam na junção neuromuscular e gânglios autônomos. In: Goodman 
AG, Gilman - As Bases Farmacológicas da Terapêutica, 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 1991; 109-122. 
TRIVEDI, M.; SHAIKH, S.; GWINNUT, C. Pharmacology of opioids. Update In Anaesthesia, 
p.118-124, 2007. 
UNODC (United Nations Office on Drugs and Crime). World Drug Report 2017. Nova Iorque: 
Nações Unidas, 2017. 
WILKINS JN, CARLSON HE, VAN VUNAKIS H et al - Nicotine from cigarette smoking 
increases circulating levels of cortisol, growth hormon and prolactin in male chronic smokers. 
Pharmacology 1982; 78: 305-8 
WINTERS, K. C.; ARRIA, A. Adolescent brain development and drugs. Prev. Res., v. 18., n. 
2., p. 21-24, 2011. 
YAZDY, M. M., DESAI, R. J., BROGLY, S. B. Prescription opioids in pregnancy and birth 
outcomes: A review of the literature. J. Pediatr. Genet., v. 4, n. 2, p. 56-70, 2015. 
YOUNG, A. Nonmedical use of prescription opioids among adolescents: subtypes based on 
motivation for use. J. Addict. Dis., v. 31, n. 4, p. 332-341, 2012.

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