Resumo de cardiologia

Prévia do material em texto

Resumo de cardiologia
Coração do feto
Persistência do canal arterial (PCA)
O canal situa-se distal à a.subclávia E. No feto, o shunt é da D para a E devido à alta pressão pulmonar. Com o nascimento ele se inverte e a concentração de O2 induz o fechamento do canal.
Esse fechamento é funcional de 10 a 15 horas após o nascimento e anatômico até a terceira semana. Por isso costuma-se auscultar pequenos sopros neste período. Em prematuros pode permanecer por longo período de tempo. 
Quando o canal é pequeno, a criança é assintomática
O canal grande provoca:
ICC
Infecções de repetição no aparelho respiratório
Taquicardia, taquipnéia, irritabilidade, fadiga e sudorese durante a alimentação
Atraso estato-ponderal
Pode provocar quadros complexos e graves, de difícil interpretação, que exigem grande experiência dos profissionais que avaliam o paciente. É conhecido como “O grande simulador”, pois pode simular diversos quadros clínicos, induzindo erros diagnósticos.
Em prematuros e neonatos pode provocar ICC e disfunção pulmonar
Em crianças maiores, se o ducto é pequeno não provoca transtorno hemodinâmico nenhum e há um pequeno risco de endarterite infecciosa. Um ducto grande pode provocar hipertensão pulmonar.
Persistência do canal arterial (PCA)
10% das cardiopatias congênitas
Mais em meninas 2:1
Um dos fatores etiológicos são as grandes altitudes, devido à baixa concentração de oxigênio
 
Hiperfluxo pulmonar, sobrecarga de trabalho e volume sanguíneo nos pulmões, VE, AE e a.a. pulmonares
Consequência: dilatação das cavidades esquerdas e das a.a. pulmonares, hipertensão pulmonar na lactância
 resistências pulmonares   pressões da a. pulmonar  inversão do fluxo pelo canal (Síndrome de Eisenmenger)
Comunicação interventricular (CIV)
Abertura no septo inter-ventricular. Pode ser único ou múltiplo.
Passagem de sangue do VE para o VD.
Hiperfluxo pulmonar, sobrecarga de trabalho e volume nos pulmões, ambos os ventrículos, átrio E e a.a. pulmonares.
A quantidade de sangue que passa do VE para o VD depende do:
tamanho da CIV
diferença de pressão entre os ventrículos
resistências pulmonar e sistêmica
Consequências:
dilatação dos ventrículos, artérias pulmonares e átrio E
ICC na infância e hipertensão pulmonar em maiores de 1 ano
 resistências pulmonares   pressões do coração D  inversão do fluxo pela CIV (Síndrome de Eisenmenger).
Comunicação interventricular (CIV)
É a cardiopatia congênita mais frequente, excluindo a valva aórtica bicúspide. Há grande predisposição genética.
CIV pequenas:
30% a 50% se fecham no 1o ano de vida
as que não se fecham são assintomáticas
CIV médias e grandes evoluem para ICC e hipertensão pulmonar.
Comunição interartrial (CIA)
Passagem de sangue do AE para o AD. Forame oval é aberto no feto.
 
5% a 10% das cardiopatias congênitas
Mais em meninas 2:1
 
Hiperfluxo pulmonar
A quantidade de sangue que passa do AE para o AD depende :
igual à CIV + a distensibilidade do VD
Consequências:
dilatação das cavidades D, artéria pulmonar e átrio E
 átrios  arritmias
hipertensão pulmonar
S. Eisenmenger mais rara que na CIV
Comunição interartrial (CIA)
 
A maioria das crianças é assintomática. Os sintomas que aparecem estão relacionados ao fluxo pulmonar:
infecção frequente do aparelho respiratório
fadiga ou dispnéia
arritmias supraventriculares
atraso estato-ponderal raro
CIA pequenas:
Mais de 87% se fecham espontaneamente até o 1o ano de vida
Coarctação da aorta
Estenose da aorta
Preductal (proximal ao canal arterial) ou posductal (distal ao canal arterial). 
7% das cardiopatias congênitas
Mais em meninos 2:1 
 fluxo arterial para a parte inferior do corpo
hipertensão na cabeça e MMSS (pulsos fortes e facilmente palpáveis)
hipotensão no território inferior à coarctação (pulsos débeis ou ausentes)
Na coarctação preductal, enquanto o canal arterial está aberto (neonato), ele é importante fonte de irrigação para o território inferior
Com o fechamento do canal arterial, pode ocorrer de forma brusca uma ICC com falecimento em poucas horas
Se a coarctação for pequena, vai se desenvolver uma hipertrofia do VE e hipertensão arterial
Com o tempo, desenvolvem-se também colaterais (principalmente das a.a. subclávias e das a.a. intercostais) que irrigam o território inferior. 
A sobrevida média em casos não tratados é de 40 a 50 anos.
Coarctação da aorta
Os sintomas são gerados mais pela hipertensão no território superior que pela hipotensão no território inferior
dificuldade respiratória
irritabilidade
perfusão periférica pobre
cianose
crepitações pulmonares
hepatomegalia
Coarctações menores sem tratamento passam desapercebidas e os sintomas iniciam-se entre os 20 e os 30 anos:
ICC
hemorragia cerebral (rotura de aneurisma)
endocardite
Transposição de grandes artérias (TGA)
Tronco pulmonar sai do VE e aorta do VD.
5% a 7% das cardiopatias congênitas. É a cardiopatia cianótica mais frequente ao nascimento
Mais em meninos 2:1
Estabelecem-se duas circulações paralelas e independentes. Incompatível com a vida.
Muito comum a PCA, a CIV e a CIA associadas, essenciais para a sobrevida ao nascimento
Se não há correção cirúrgica, o VD fica sujeito às pressões sistêmicas e desenvolve-se uma ICC
A criança desenvolve cianose intensa que pode desaparecer nas primeiras horas ou dias, dependendo do tamanho da PCA ou CIA. Nos casos com CIV a cianose é leve.
Transposição de grandes artérias (TGA)
Nos casos de TGA com CIV ou PCA grandes, ocorre cianose leve e ICC precoce (poucas semanas ou meses). Se não for feita correção cirúrgica, desenvolve-se hipertensão pulmonar irreversível em poucos meses e anos de idade.
TGA (Intervenção de Rastelli)
Tetralogia de Fallot (Síndrome do bebê azul)
Complexo de malformações;
Alterações:
(1) Comunicação inter-ventricular (CIV); (Cirurgia)
(2) Estenose da valva pulmonar (Grave ou leve); (Cirurgia)
(3) Cavalgamento da artéria aorta no septo inter-ventricular;
(4) Hipertrofia do ventrículo direito (D).
3% a 8% das cardiopatias congênitas
Tetralogia de Fallot (Síndrome do bebê azul
 
Todo o quadro hemodinâmico dependerá do grau de estenose pulmonar:
Leve: a resistência ao trabalho do VD é baixa, portanto o fluxo na CIV é da E para a D e não há cianose. É o chamado Fallot rosado. A criança pode comportar-se como as portadoras de CIV.
Após alguns meses, a EP pode aumentar rapidamente até graus severos, o que aumenta também a pressão no VD até que ela se iguale à no VE e o fluxo pela CIV acaba.
Se a EP aumenta ainda mais, a pressão no VD sobe e o fluxo pela CIV passa a ser da D para a E. Aparece a cianose, que aumenta à medida que a EP torna-se mais severa.
À medida que esta situação vai se instalando, o fluxo de sangue para os pulmões vai diminuindo e mais sangue venoso passa para o VE e sai pela aorta.
Na EP leve, a cianose pode aparecer acompanhando um aumento da atividade física ou durante o choro, pois há diminuição das resistências periféricas e espasmos pulmonares, provocando abruptamente um fluxo D  E. Esta situação pode levar a síncope, acidente cerebral vascular e à morte.
Tetralogia de Fallot (Síndrome do bebê azul)
Crianças maiores podem desenvolver “Dedos em baqueta de tambor” devido à hipóxia ou cianose crônica.
 
Com tratamento cirúrgico no momento adequado, 85% dos portadores sobrevive e chega à idade adulta.
Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Resultante da “oferta inadequada” de O2 para o coração. Isso decorre da interrupção abrupta do fluxo sanguíneo das artérias coronárias.
Se a isquemia permanecer gera -> Distúrbios eletrolíticos -> Lesão irreversível ( )
Supra desnivelamento do segmento ST (INFARTO)
Quanto maior for o supra desnivelamento, maior a área de infarto.
Infarto agudo do miocárdio (IAM)
17
Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Sinais e sintomas:
Dor da isquemia do miocárdio;
Angina Pectoris (Aperto no peito);
Dor no MSE;
Parestesia;
Dormência.Se a lesão for na artéria coronária direita (D) -> Dor interescapular.
Mortes por infarto:
Choque hemorrágico ou cardiogênico;
Ruptura da área infartada/ Tamponamento cardíaco;
Edema pulmonar;
Fibrilação ventricular.
Infarto agudo do miocárdio (IAM)