PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
O sistema respiratório tem como função principal realizar as trocas gasosas. É dividido em parte condutora (narina, cavidade nasal, nasofaringe, laringe, traqueia, brônquio primário, lobar e segmentar e bronquíolo lobular e terminal) e são responsáveis por aquecer, umedecer, conduzir e filtrar o ar, e vias respiratórias (bronquíolo respiratório, ducto alveolar e alvéolo), que são responsáveis pelas trocas gasosas. Essa última possui uma barreira hematoaérea, ou também chamada de membrana respiratória, que recobre os alvéolos dos pulmões.
Seu epitélio é pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes, além dos pneumócitos tipo I, que possuem epitélio pavimentoso, e pneumócitos tipo II, com epitélio cuboide, produtores de surfactante, uma substância que tem função de facilitar as trocas gasosas, ajudando na expansão alveolar durante a respiração, diminuindo a tensão superficial e permitindo a entrada de oxigênio na circulação. 
Mecanismo de defesa:
· Microbiota do sistema respiratório: impede outros microrganismos se aderirem no local
· Sistema mucociliar: participa ativamente nos mecanismos de aquecimento, umidificação e filtração do ar inspirado e ainda, na defesa local
· Lisozimas, interleucinas e interferon: são proteínas que se ligam a células que têm receptores específicos para essas proteínas. Fazem a comunicação com o sistema imune.
· Antioxidantes: são os radicais livres de oxigênio, que podem transformar outras moléculas em situações clínicas de hipóxia, por exemplo, seguidos por microambientes de reoxigenação.
· Anticorpos: leucócitos (Neutrófilos, monócitos, linfócitos, plasmócitos, eosinófilos)
· Macrófagos: perivasculares ou presentes nos alvéolos, fazem a limpeza alveolar, através da fagocitose.
· Surfactante: protege os pulmões contra lesões e infecções causadas por microrganismos ou partículas inaladas. 
· Traqueia e brônquios não possuem microbiota. 
Avaliação pós morte:
· Verificar a pressão negativa através de uma leve perfuração com o bisturi. Para estar nos parâmetros normais, precisa entrar ar.
· Avaliação da cavidade nasal através de cortes sagital e transversal. Importante observar se há presença de parasitos. 
PATOLOGIAS DA CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS
ANOMALIAS CONGÊNITAS DA CAVIDADE NASAL
· Fenda Palatina: é por um erro genético o palato não se fecha completamente, essa fenda pode ser pequena sendo assim compatível com a vida, como também pode ser uma fenda muito grande o que causa uma comunicação da boca com os seios nasais, sendo incompatível com a vida do animal pelo alto risco de infecções e dificuldade respiratória. Animal pode fazer falsa via.
· Condrodisplasia: deformidade crânio facial – é herdada por gene recessivo.
· Cistos
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
· Hiperemia e congestão
Hemorragia
· Epistaxe: é a hemorragia nasal. Podem ser consequentes de traumatismos, inflamações ou neoplasmas circulatórios. Podem provocar asfixia por aspiração de sangue nos pulmões, podendo ocasionar óbito do animal.
· Hemoptise: expectoração de sangue proveniente do trato respiratório inferior. Sua característica é sangue com espuma.
· Hematomas etmoidais em equinos: caracterizada por formação não neoplásica originada na submucosa do labirinto etmoidal, de caráter progressivo e destrutivo, que pode invadir o assoalho e parede dos seios maxilar e frontal, sendo uma das causas de epistaxe em equinos. Pode ser relacionada a animais atletas, podendo leva-los a sincope (desmaio).
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
RINITES: Pode ter natureza primária ou secundária. Causadas por: poeira, bactérias, vírus, fungos, corpos estranhos, parasitos ou protozoários. Expande-se facilmente para seios nasais e faringe. As bactérias que habitam as vias nasais também podem se tornar patogênicas caso haja diminuição de imunidade, por exemplo. Conseguimos determinar o agente etiológico de acordo com o exsudato: 
· Seroso: Geralmente tem causa viral ou agentes irritantes, como gases ou formol. O organismo tem uma resposta quase imediata, tentando eliminar o agente/toxina. Histologicamente, encontra-se infiltrado linfocitário
· Catarral: Geralmente, persistência da inflamação serosa, por um período mais longo. Os vírus que iniciaram a inflamação destroem o epitélio. Ocorre o aumento no númerojj de células caliciformes, produtoras de muco, transformando o exsudato em esverdeado e viscoso. Histologicamente, encontra-se infiltrado de células mononucleares e início (poucas) PMN. 
· Supurativa: Causado por bactérias, estimulando a resposta de neutrófilos, formulando o que se conhece por pus. Histologicamente, nota-se presença de neutrófilos e pus.
· Fibrinosa: Para ocorrer presença de fibrina, a lesão tem que ser muito grave. Pode ser membranosa ou fibrinonecrótica. As origens de pseudomembranosa são: rinotraqueite infecciosa bovina, onde se forma uma camada de fibrina, porém, quando é retirada, não há necrose ou ulceração. Já a fibrinonecrótica é causada por Fusobacterium spp. Onde são encontradas placas de fibrina irregulares recobrindo a lesão necrótica
· Granulomatosa: é uma rinite crônica, sua característica é de proliferação tecidual, como fibrose, placas ou nódulos. Não ocorre recuperação dessa rinite após a inflamação 
Sinusite: é a inflamação dos seios nasais. Pode ser decorrente de alguma rinite, ou sequela de descorna, em bovinos. Seu exsudato pode ser purulento, seroso ou seromucoso. Acumula-se nas cavidades já formadas (empiema). Se não tratado, pode levar a inflamações cerebrais.
· RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS: ocorre por associação de dois agentes infecciosos: Pasteurella multocida (toxina A ou D) e Bordetella bronchiseptica. Com fatores predisponentes ambientais (sistema continuo de produção, má higiene, excesso de gas amônia, excesso de moscas, má ventilação) e nutricionais. As toxinas da Pasteurella fazem lesão no trato respiratório, e, em sinergia, a Bordetella causa inflamação e lesões nas conchas nasais. É classificada em graus, desde desvio de septo (Grau 0) até atrofia total das conchas nasais (Grau 3). Seus sinais clínicos são: espirro, corrimento nasal mucoso, formação de placas escuras na camada interna do olho (acumulo de lagrimas e sujeira), desvio e encurtamento do focinho, sangramento nasal e espirros. 
O diagnostico se baseia na observação macroscópica, no abate
Existem vacinas hoje em dia para essa doença.
Outros tipos de rinite:
· Rinotraqueite viral felina: é uma doença que acomete trato respiratório superior dos felinos, causada pelo Herpes vírus tipo I. O vírus é eliminado através de secreções (lacrimais, nasais e salivares). O agente causa lesão primária no epitélio nasal, lesando seus mecanismos de defesa, podendo se estender até os pulmões, causando uma pneumonia secundária. Filhotes são mais suscetíveis e os portadores eliminam o vírus para o ambiente (e serão portadores assintomáticos por toda a vida). Os sinais clínicos são de anorexia, descarga serosa naso-ocular, conjuntivite, e menos frequente, tosse e sialorreia. Macroscopicamente, as lesões são limitadas as reações inflamatórias. Já, histologicamente, as lesões são características de necrose multifocal do epitélio, com inflamação e infiltrado neutrofílico (degeneração e esfoliação do epitélio). O corpúsculo de inclusão do herpes vírus é um sinal patognomônico. O vírus pode fazer latência no nervo trigêmeo, e quando sai de latência, gera uma imunossupressão, podendo ocasionar ceratite. 
· Calicivirose felina: doença causada pelo calicivirus felino (FCV). É semelhante a rinotraqueíte viral felina. Seus sinais clínicos são de febre, descarga nasal e ocular, rinite, conjuntivite, claudicação, e é caracterizada pela presença de vesículas/estomatites ulcerativas acentuadas. Em animais mais jovens, pode ocorrer infecções secundarias, como pneumonias, e pode levar a óbito. 
· Rinotraqueite infecciosa bovina (IBR): é uma infecção causada pelos herpes vírus bovino tipo 1. O animal, quando infectado, vira portador assintomático. Esses vírus induzem latência nos nervos sensoriais (principalmentetrigêmeo e sacral) e eles são reativados se ocorrerem fatores de estresse, diminuindo a resistência imunológica, e o animal passa a eliminar partículas virais mesmo sem apresentar sinais clínicos. O vírus tem alta morbidade, entretanto, a mortalidade acontece por infecções secundárias. Os sinais clínicos podem varias de leves a graves, mas no geral, são observadas febre, anorexia, aumento da frequência cardíaca e corrimento nasal. Pode ocorrer pneumonia bacteriana secundária à infecção, com aumento da dispneia. Os animais com lesão oral, terão sialorreia. As principais lesões encontradas são de hiperemia nos locais afetados, exsudato e lesões erosivas a ulcerativas na cavidade nasal e mucosa oral. Microscopicamente, são encontrados infiltrados de células mononucleares e o corpúsculo de inclusão, esse faz parte do diagnóstico da doença. São utilizados isolamento viral, soroneutralização, imunofluorescência e PCR para diagnóstico. O prognostico da IBR é favorável. O controle é feito através do manejo de animais portadores. Em rebanhos com animais portadores, com histórico de infecção; com sorologia elevada, indica-se fazer a vacinação, já em rebanhos sem comprovação da doença, pode mantê-los sem vacinação, fazendo o monitoramento dos parâmetros clínicos e produtivos.
· Garrotilho: é uma doença infecto-contagiosa aguda a sub aguda, causada pela bactéria Streptococcus equi equi. É uma inflamação mucopurulenta das vias aéreas superiores e ocorre também linfadenite abscedativa em animais jovens, com menos de dois anos, em situações de estresse ou imunossupressão. Pode se manifestar em animais com infecção latente, quando submetidos a situações estressantes. Sua inalação/infecção ocorre por via oral e se dissemina rapidamente. As manifestações clinicas são: febre, tosse, anorexia, corrimento nasal bilateral (seroso, mucopurulento ou purulento), dor na região da faringe e aumento de tamanho dos linfonodos, comprimindo as vias aéreas. Complicações do garrotilho podem ocasionar em morte por asfixia, empiema das bolsas guturais (acumulo de exsudato dentro de uma cavidade já existente. O exsudato é difícil de ser drenado e pode acarretar em consequências, como, lesões nos nervos cranianos, erosão dos vasos, e otite do ouvido médio, a bactéria pode ter acesso a parótida pelas bolsas guturais), pneumonia purulenta (caso o linfonodo romper, o animal aspira, indo conteúdo ao pulmão) e abscessos viscerais. As lesões observadas são rinite, faringite e laringite, e ocasionalmente podem deixar sequelas, como sinusites, empiema da bolsa gutural, purpura hemorrágica e paralisia do nervo laríngeo recorrente e abscessos nos equinos. Histologicamente, são encontrados infiltrados neutrofílicos, com formação de pus com ulceração epitelial e abscessos nos linfonodos. O diagnóstico é feito através dos sinais clínicos e lesões, por isolamento bacteriano, por coloração de gram e PCR. Essa doença tem tratamento e seu controle é de isolar os animais doentes para evitar a disseminação do agente, desinfecção dos utensílios, cuidado com animais jovens e vacinação.
· Mormo: também chamada de catarro do mormo, ocorre nos estados do nordeste, como Alagoas e Pernambuco. É uma doença de caráter zoonótico e é de notificação obrigatória. Tem como etiologia, a bactéria Burkholderia mallei, uma bactéria gram (-), caracterizada por corrimento nasal purulento, aparecimento de nódulos e ulcerações cutâneas e no trato respiratório e pode levar a morte. Sua transmissão ocorre por via digestiva, através da ingestão de alimentos ou água contaminados. Também pode se tornar uma infecção crônica, ocasionando em sua disseminação. As manifestações clinicas são de febre, dispneia, tosse, secreção nasal catarropurulenta ou com presença de sangue. Pode ser dividida em 3 formas, nasal, pulmonar ou cutânea. Na forma nasal, são encontradas ulceras profundas e nódulos na cavidade nasal, além de descarga purulenta de coloração amarelada, podendo haver sangue. Na forma pulmonar, algumas infecções podem ser inaparentes, porém outras tem caráter crônico, encontrando-se nódulos e abscessos pulmonares, dificultando a respiração, com sinais respiratórios graves, como dispneia, tosse, febre e debilitação progressiva, levando a morte. Na forma cutânea, aparecem nódulos na pele, que se rompem e formam ulceras, com descarga purulenta, os vasos linfáticos aumentam de volume, causando inchaço e edema dos membros, assim, o animal fica em posição de bailarina (as ulceras causam dor no membro do animal). As lesões macroscópicas são encontrados abscessos circulares no baço, pulmão, pele, fossas nasais, de coloração acinzentada e conteúdo caseoso, além de ulcerações e edema de membros. Já as lesões histológicas, observa-se piogranulomas (Nódulos irregulares circundados por tecido conjuntivo fibroso, infiltrado de mononuclear e células gigantes, centro necrótico com neutrófilos e calcificação). O diagnostico se dá pelos sinais clínicos, através de informações epidemiológicas da doença, inoculação em camundongos, provas sorológicas (ELISA OU PCR), provas moleculares e teste alérgeno para maleína. Animais doentes são sacrificados.
· Rinosporidiose: também chamada de rinite micótica, é uma infecção crônica causada por um fungo (Rinosporidium seeberi), um fungo saprófito de água, assim, sua transmissão ocorre por ingestão de água ou pode ser transmissão aerógena, através da inalação de partículas de poeira. Acomete diversas espécies, em especial, equinos que vivem em locais úmidos e alagados. Os sinais clínicos mais comuns são descarga nasal mucopurulenta com presença de sangue (bilateral ou unilateral), respiração difícil, estertorosa (ruídos na inspiração ou expiração), outros sinais clínicos são tosse, dispneia e deformação facial. São encontradas estruturas polipoides na cavidade nasal, que podem se tornar obstrutivas, chegando à faringe, dificultando a deglutição. As lesões macroscópicas encontradas são massas papilomatosas com coloração avermelhada, friável, com superfície lobulada com granulações esbranquiçadas. Nas lesões microscópicas, encontra-se proliferação do tecido epitelial polipoide, recoberto com epitélio estratificado ou cilíndrico, infiltrado de neutrófilos, linfócitos, macrófagos e células gigantes, além dos esporângios do fungo. O diagnostico é feito de acordo com os sinais clínicos e lesões, e pelo histopatológico, através da visualização dos esporângios.
· Oestrose ou Rinite parasitária: Causada pelas larvas de mosca: Oestrus ovis. Essa larva se instala na cavidade nasal de pequenos ruminantes, são parasitos obrigatórios dos seios nasais. Os sinais clínicos são os animais de cabeça baixa, inquietação, e os animais ficam tentando esconder as narinas no chão ou em outros animais. Outras manifestações clinicas são de corrimento nasal mucopurulento (por vezes, sanguinolento), espirros frequentes, dificuldade respiratória, incoordenação motora, e, se a larva atinge sistema nervoso, pode levar animal ao óbito. O problema desse parasito deve-se ao fato que ele provoca grande irritação no local, predispondo ao aparecimento de infecções secundárias. O controle da doença é realizado com vermífugos e seu diagnóstico é obtido através da observação de nódulos inflamatórios similares a furúnculos, percepção do movimento larval no orifício fistuloso e drenagem de exsudato sanguinolento. 
· Neoplasias: Mais comum em cães. Condrossarcoma em cavidade nasal, Pólipo, Carcinoma, Condroma, Fibroma, TVT...
VIAS RESPIRATÓRIAS
Formadas pelos bronquíolos, ductos alveolares e alvéolos (constituintes do pulmão). Em situações normais, os pulmões são divididos em lobos. Temos o pulmão esquerdo, dividido em lobos cranial e caudal, e o pulmão direito, dividido em cranial, médio (ausente em equinos), caudal e acessório. Esses lobos são divididos em lóbulos. Nos bovinos e suínos são bem lobulados e nas demais espécies são lóbulos discretos.
· Atelectasia: Pode ser congênita (fetal ou neonatal) ou adquirida, sendo que essa última pode ser dividida em compressiva, obstrutiva, hipostáticaou massiva. Ocorre por colapso e colabamento alveolar, ou seja, diminui drasticamente a quantidade de ar dentro dos alvéolos, dificultando, ou até mesmo, impedindo a respiração. A atelectasia congênita ocorre em animais que nascem natimortos, ou seja, respiram e morrem, e os que não respiraram, sendo que o feto respira líquidos desde o útero. Se o pulmão flutuar no teste da água, significa que o animal nasceu e respirou, se afundar, não houve respiração ao nascer. Causas de atelectasia congênita são: síndrome da angustia respiratória e deficiência de surfactante (pneumócito II). Já a atelectasia adquirida pode ocorrer por compressão (hidrotórax, neoplasmas, pneumotórax ou perda da pressão negativa da cavidade torácica), hipostática (animais que passam muito tempo em decúbito), ou obstrutivas, onde algo comprime o pulmão até que ele fique colabado. Macroscopicamente, há diminuição de volume na parte afetada, pleura enrugada, manchas avermelhadas e hipocrepitantes, coloração vermelho-arroxeada do parênquima. A superfície de corte é sem liquido e sem ar. Microscopicamente, encontram-se alvéolos colapsados, tecido intersticial levemente aumentado, ausência de células inflamatórias nesse aumentado do interstício. Precisa haver diferenciação entre obstrução (extensão lobar) e compressão. Para diferenciar da consolidação pulmonar, nessa, a área é mais firme e vermelha, mais saliente, os alvéolos ficam preenchidos por pus e ao corte flui exsudato. 
· Enfisema: é o aumento do conteúdo de ar dos pulmões (retenção de ar no interior dos alvéolos ou nos espaços intersticiais). O pulmão fica com tonalidade mais clara, aumento da crepitação, superfície irregular, presença de bolhas pelo parênquima e acumulo de ar em espaços interlobulares. Pode ser alveolar ou intersticial. A alveolar resulta da expansão e rompimento alveolar, acometendo cães e gatos, já a intersticial tem como principal causa a inspiração forçada, comum em bovinos, onde o ar extravasa e pode se acumular sob a pleura.
· Edema pulmonar: é o acúmulo de líquido espumoso de coloração branca, rósea ou avermelhada na traqueia e brônquios. Pode ser relacionada a transtornos hemodinâmicos (alteração de pressão, como na ICCE), aumento da pressão hidrostática; diminuição da pressão oncótica das proteínas; aumento da permeabilidade capilar e obstrução linfática), presença de transudato, e pode ser relacionada a alterações de permeabilidade, como substâncias vasoativas, dano ao endotélio, relacionadas a alterações inflamatórias pulmonares, como pneumonias agudas, com presença de exsudato. As lesões macroscópicas encontradas são de pulmão pesado, vermelho, brilhoso, pouco crepitante, se apertado, fica a impressão digital, superfície de corte úmida, presença de espuma em traqueia, brônquios e bronquíolos, além de presença de liquido no tórax. Microscopicamente, o edema cora-se em rosa (acidófilo) pela hematoxilina e eosina (HE).
CONSIDERAÇÕES PATOLÓGICAS GERAIS NAS PNEUMONIAS
Classificações
· Etiologia: bacteriana, viral, micótica, parasitaria ou química
· Duração: aguda, sub-aguda, crônica
· Distribuição: lobar, lobular, focal ou difusa
· Exsudato: seroso (início de edema pulmonar); mucoso ou catarral (vírus ou micoplasma em suínos); purulenta (bacteriana); fibrinosa (agente patológico é altamente patogênico); granulomatosa (tuberculose, mormo e micótica)
BRONCOPNEUMONIA SUPURATIVA/LOBULAR
É caracterizada pela consolidação cranioventral dos pulmões e pela presença de exsudato catarral ou purulento. Tem como etiologia algumas bactérias ou por broncoaspiração. O processo inflamatório na pneumonia supurativa inicia-se como catarral e evolui para supurativo e, geralmente, confinado a lóbulos individuais e, como resultado disso, o padrão lobular do pulmão torna-se marcadamente acentuado. Existem fatores predisponentes para facilitar a manifestação da infecção, tais como, estresse ambiental, transporte de animais, infecção viral e gases tóxicos. Esses fatores de estresse propiciam que as próprias bactérias presentes na cavidade nasal causem uma pneumonia. Além das porções cranioventrais serem mais acometidas, outras zonas são mais vulneráveis, como bronquíolo lobular- terminal respiratório, ductos alveolares, sacos alveolares, alvéolos. Nas lesões iniciais, o pulmão fica hiperêmico, com moderada transudação, ocorre recrutamento neutrofílico e as células epiteliais ficam descamadas (broncopneumonia catarral). Nas lesões avançadas, ocorre a lesão da permeabilidade capilar (edema), aumento de liquido e neutrófilos e substituição do ar por exsudato (broncopneumonia supurativa). ** essa substituição do espaço que deveria ter ar, por exsudato, chama-se consolidação ou hepatização, pois o pulmão fica escuto, firme e sem crepitação, similar a um fígado, e ao corte, flui pus. **
Sequelas nos casos crônicos: bronquiectasia, abscessos, atelectasia, enfisema compensatório, pleurite crônica e hiperplasia do BALT (macroscopicamente é identificada como nódulos brancos visíveis (manguitos) em torno das paredes brônquicas (pneumonia com manguitos). Essa alteração hiperplásica indica apenas uma reação normal do tecido linfoide à infecção.))
· Bronquiectasia: é a dilatação do lume dos brônquios. Causada por processos inflamatórios crônicos que destroem a parede do brônquio. Em humanos, ocorre frequentemente em fumantes. Macroscopicamente, são observadas duas formas: dilatação sacular (corpo estranho) e dilatação cilíndrica (bronquites de causas infecciosas).
Disseminação do processo: Poros de Kohn (septos intralveolares dos pulmões) alvéolos brônquios lóbulos para lóbulos 
O quadro macroscópico geral é de aspecto de mosaico: nódulos que, ao corte, a superfície de corte haverá pus, que deve ser diferenciado de abscesso (abscesso não tem continuidade, se for bronquiectasia, chegará ao brônquio).
PNEUMONIA FIBRINOSA/LOBAR
Mais comum em bovinos e suínos, a broncopneumonia fibrinosa é semelhante à broncopneumonia supurativa, exceto que o exsudato predominante é fibrinoso mais do que neutrofílico. Com somente algumas exceções, as broncopneumonias fibrinosas têm distribuição cranioventral. Algumas bactérias que causam a pneumonia fibrinosa são: Pasteurella haemolytica, Mycoplasma mycoides e Actinobacillus pleuropneumoniae (causador de pleuropneumonia dos suínos). Sua patogenia é a lesão vascular com alteração de permeabilidade formando-se trombo de fibrina e plaquetas, e, em algum ponto, pode ocorrer isquemia. Além do mais, há uma alta quantidade de proteína nos espaços respiratórios e ocorre coagulação das proteínas. Em toda doença fibrinosa, o animal morre por toxemia. 
· Fases evolutiva do processo de pneumonia: 
· Fase congestiva: é a fase de hiperemia ativa, maior aporte de sangue nos vasos pulmonares: a resposta inflamatória vem dos vasos. Macroscopicamente, as áreas atingidas estão mais volumosas, de coloração vermelho escura e consistência firme. 
· Fase de hepatização vermelha: os alvéolos estão repletos de células inflamatórias, fibrinas, restos celulares e grande quantidade de hemácias. Macroscopicamente, as áreas pneumônicas estão aumentadas volume, com coloração vermelho escura, e compactas. Sua coloração fica avermelhada, similar à do fígado, por isso o nome (hiperemia). O parênquima encontra-se consolidado (diminuição do volume e textura firme) 
· Fase de hepatização cinzenta: reduz a hiperemia e aumenta o número de células inflamatórias. Os alvéolos ficam repletos de leucócitos e diminui a quantidade de hemácias. Pulmão completamente compactado, por isso, quando mergulhados em água, afundam (falta de ar).
· Fase de resolução: afetou muito a membrana basal, não ocorre regeneração
Sequelas da pneumonia fibrinosa: bronquiolite obliterante, necrose/gangrena, trombose, sequestros pulmonares, pleurite crônica (aderência).
Sequestro pulmonar: são pedaços isolados de pulmão necrosado encapsulados por tecido conjuntivo. O sequestro pulmonar resulta de necrose extensa do tecido pulmonar, seja por isquemia severa (infarto) causado por trombose de algum vaso pulmonarprincipal, como na pleuropneumonia bovina contagiosa, ou pelo efeito de toxinas necrosantes liberadas por bactérias patogênicas.
O aspecto macroscópico da broncopneumonia fibrinosa depende da idade e severidade da lesão e se a superfície pleural ou a superfície de corte do pulmão são visualizadas. Externamente, as fases iniciais das broncopneumonias fibrinosas são caracterizadas por congestão acentuada e hemorragia, dando aos pulmões afetados coloração vermelha intensa característica. Algumas horas mais tarde, a fibrina começa a se acumular na superfície pleural, dando à pleura aparência de vidro fosco e, finalmente, forma placas de exsudato fibrinoso sobre um pulmão vermelho-escuro.
Microscopicamente, no estágio inicial da broncopneumonia fibrinosa, há exsudação maciça de proteínas plasmáticas para bronquíolos e alvéolos, e, em consequência, a maioria dos espaços aéreos torna-se obliterada pelo líquido e pela fibrina
PNEUMONIA INTERSTICIAL
Refere-se a um tipo particular de pneumonia em que a lesão e o processo inflamatório ocorrem primariamente nos alvéolos ou septos alveolares. É difícil de ser diagnosticada no exame necroscópico, e a confirmação se dá por exame histológico. A patogenia da pneumonia intersticial é complexa e pode resultar de lesão aerógena ao epitélio alveolar (pneumócitos tipo I e II) ou de lesão hematógena aos capilares alveolares ou a membrana basal. A lesão no epitélio alveolar pode ocorrer por infecção viral, radicais livres, gases tóxicos ou complexo antígeno-anticorpo alveolar. A lesão nas células endoteliais pode ocorrer por septicemia, larvas, toxemia absorvidas no trato digestório, CID. Essas pneumonias intersticiais são subdivididas em aguda e crônica:
· Aguda: iniciam a agressão aos pneumócitos tipo I e ao endotélio, provocando a ruptura da barreira hematoaérea e subsequente exsudação de proteína plasmática para os espaços alveolares (fase exsudativa). Adicionalmente, há acúmulo de edema inflamatório e presença de neutrófilos no interstício alveolar. Isso causa espessamento das paredes alveolares. É seguido pela fase proliferativa, caracterizada pela hiperplasia dos pneumócitos tipo II. Como consequência, as paredes alveolares tornam-se progressivamente espessadas. Essa, em parte, é a razão de os pulmões tornarem-se borrachentos à palpação, de não colapsarem normalmente após a abertura da cavidade torácica e de terem um “aspecto cárneo” na superfície de corte. 
· Crônica: Quando a fonte da lesão alveolar persiste, pode progredir para uma pneumonia intersticial crônica, caracterizada por fibrose alveolar e, em alguns casos, acumulo de células inflamatórias mononucleares no interstício e persistência dos pneumócitos tipo II hiperplásicos.
PNEUMONIA EMBÓLICA
A pneumonia embólica consiste em um tipo particular de pneumonia em que a lesão pulmonar é hematógena, e a resposta inflamatória tipicamente centrada nas arteríolas pulmonares e em capilares alveolares. Se há um êmbolo séptico na circulação, causará obstrução, embolia e necrose, ademais, causará inflamação e pneumonia purulenta, pois as bactérias do embolo se disseminam dos vasos ao interstício, e então, ate o tecido pulmonar adjacente, formando um núcleo de infecção. A pneumonia embólica é caracterizada por lesões multifocais aleatoriamente distribuídas em todos os lobos pulmonares. As lesões iniciais da pneumonia embólica são caracterizadas macroscopicamente pela presença de focos brancos muito pequenos (1-10 mm), cercados por halo vermelho hemorrágico discreto. A endocardite é uma causa comum de pneumonia embólica. 
PNEUMONIA GRANULOMATOSA
É caracterizada por números variáveis de granulomas, caseosos ou não, nos pulmões. Sob palpação, os pulmões podem ter um caráter nodular típico, conferido por nódulos circunscritos, tamanhos variáveis que geralmente apresentam uma textura firme, especialmente se ocorrer calcificação. A porta de entrada para o agente nos pulmões pode ser aerógena ou hematógena. Como regra, os agentes que causam pneumonia granulomatosa são resistentes à fagocitose e à resposta inflamatória aguda, persistindo no tecido afetado por longo tempo. Microscopicamente, os granulomas pulmonares consistem de centros necróticos cercados por macrófagos, células epitelioides e células gigantes, delineados por uma faixa externa de tecido conjuntivo comumente infiltrado por linfócitos e plasmócitos.
Fonte: Zachary and McGavin, 2013
PNEUMONIAS NAS ESPÉCIES
Complexo respiratório bovino – pneumonia enzoótica dos terneiros: Esse termo é utilizado pelos médicos veterinários para descrever uma doença respiratória bovina aguda e grave de causa clínica indeterminada. A pneumonia enzoótica é causada por diversos agentes etiológicos e com lesões variadas em terneiros jovens com criação intensamente estabulada. Também é chamada de pneumonia viral porque frequentemente inicia por uma infecção respiratória aguda por vírus da parainfluenza-3 (PI-3), vírus sincicial respiratório bovino (BRSV), ou, possivelmente, um ou mais, dentre vários vírus (adenovírus, HVB-1, reovírus). Os vírus causam pneumonia broncointersticial, caracterizada por bronquiolite necrosante, necrose dos pneumócitos I, hiperplasia de pneumócitos II, edema alveolar e intersticial, além de sincícios e corpúsculo de inclusão intracitoplasmático. Após a infecção por agentes como micoplasma, bactérias oportunistas como Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes, E. coli e M. haemolytica, causam broncopneumonia supurativa, caracterizada por exsudato cremoso mucoide nas vias aéreas, abscessos pulmonares e bronquiectasia ou fibrinosa secundária. É o estágio mais grave da pneumonia enzoótica. Provavelmente a invasão primária e pelos agentes oportunistas, esteja associada a problemas de manejo e baixa de resistência dos animais. A lesão depende do agente envolvido.
(MANNHEIMIOSE) PASTEURELOSE PNEUMÔNICA: Possui fatores predisponentes (ambientais, manejo, vírus) que agem nos mecanismos de defesa do animal. É causada pela bactéria Mannheimia (Pasteurella) haemolytica tipo A, sor 1, que ocasiona uma broncopneumonite fibrinosa grave associada a toxemia. É uma doença importante de bovinos, particularmente os confinados, que passaram por processos fatigantes em feiras e aglomerações. Uma vez estabelecida nos pulmões, a Mannheimia haemolytica causa lesões por meio de diferentes fatores de virulência, que incluem endotoxina, lipopolissacarídios, adesinas e proteínas externas da membrana, mas o mais importante é provavelmente a produção de uma leucotoxina (exotoxina), que se liga e mata macrófagos e neutrófilos bovinos. Por meio da liberação de enzimas e radicais livres localmente, os leucócitos contribuem para a lesão e a necrose de células bronquiolares e alveolares. As lesões macroscópicas da mannheimiose pneumônica aguda e subaguda são protótipos da broncopneumonia fibrinosa, com pleurite fibrinosa proeminente. Os sinais clínicos são de depressão, febre, anorexia, tosse, produtiva, crostas no focinho, corrimento nasal mucopurulento, respiração com pouca amplitude. As lesões são sempre cranioventrais e usualmente ventrais a uma linha horizontal através da bifurcação traqueal. Os septos interlobulares são dilatados por edema amarelo gelatinoso e por fibrina. O “marmoreamento” dos lóbulos é o resultado de áreas de necrose de coagulação, edema intersticial interlobular e congestão.
Edema e enfisema pulmonar dos bovinos (EEPB): Acomete bovinos de corte, adultos e sua etiologia é a troca de pastagem seca para a verde ou plantas tóxicas com substancias pneumotoxicas, como a beterraba ou batata ipomoea, e L triptofano. Suas características são a fase exsudativa e crônica das pneumonias intersticiais e seus sinais clínicos são de dispneia, tosse, temperatura levemente elevada, enfisema subcutâneo no dorso. É geralmente aceito que o L-triptofano presente no pasto é metabolizado no rúmen a 3-metilindol, que por sua vez é absorvido na circulação sanguínea e levado aos pulmões. Oxidases de função mista presentes nas células epiteliais bronquiolares não ciliadas (deClara) metabolizam o 3-metilindol em um composto altamente pneumotóxico que causa necrose extensa e seletiva das células bronquiolares e de pneumócitos tipo I e aumenta a permeabilidade alveolar resultando em edema, espessamento do interstício alveolar e enfisema alveolar e intersticial. O 3-metilindol também interfere com o metabolismo de lipídios dos pneumócitos tipo II. As lesões encontradas são edema, enfisema interlobular e membranas hialinas. 
Síndrome da reinfecção: A hipersensibilidade à reinfecção com larvas de Dictyocaulus viviparus é outra síndrome alérgica pulmonar que causa sinais e lesões indistinguíveis da EEPAB, à exceção da presença de eosinófilos e possíveis larvas no exsudato alveolar. A reação de hipersensibilidade no pulmão causa danos alveolares difusos e edema, necrose de pneumócitos tipo I e hiperplasia de pneumócitos tipo II. Nos estágios posteriores da doença, ocorre a formação de pequenos granulomas com infiltração intersticial de células mononucleares. Acomete os brônquios dos lobos dorso caudais, e terneiros durante o primeiro pastoreio (sem rotação de pasto). Os sinais clínicos são dispneia expiratória, tosse e eventualmente morte por irritação bronquial acentuada. As lesões macroscópicas encontradas são: atelectasia, enfisema intersticial, espuma de edema e muco, além dos nematódeos. As lesões microscópicas são de parasitas mais muco, causando uma hiperplasia das células caliciformes, metaplasia, edema, hiplerplasia BALT, e musculo liso, além de granulomas eosinofilicos.
Pneumonia parasitária dos bovinos:
Ascaris suum: acomete terneiros estabulados em locais anteriormente ocupados por suínos. Acontece uma pneumonia intersticial com focos hemorrágicos, atelectasia, edema e enfisema. Os sinais clínicos resultantes da migração das larvas através dos pulmões incluem tosse e dispneia expiratória a ponto de produzir respiração oral. Microscopicamente, existem hemorragias intraalveolares focais causadas por larvas em migração através das paredes alveolares. Algumas larvas se misturam com fluido edematoso e exsudato celular (incluindo eosinófilos), podendo ser visíveis em bronquíolos e alvéolos. As paredes alveolares estão espessadas por edema e poucas células inflamatórias. 
Cisto hidático: pode ser encontrado nos pulmões, no fígado e em outras vísceras de ovinos e, em menor grau, em bovinos, suínos, caprinos, equinos e seres humanos. O estágio adulto é uma tênia que parasita o intestino dos canídeos. Hidatidose é ainda uma zoonose importante em alguns países, e a perpetuação do ciclo de vida do parasita resulta da alimentação dos animais com vísceras mal cozidas, como de ovinos infectados, e pelo consumo de carne não inspecionada. Os cistos hidáticos são geralmente de 5-15 cm de diâmetro, podendo ser encontrados numerosos deles nas vísceras de animais afetados. Tem pouca importância clínica, porém, na inspeção de alimentos, leva a condenação de carcaça.
PNEUMONIAS DE PEQUENOS RUMINANTES
MAEDI-VISNA: é uma enfermidade causada por um lentivírus da família Retroviridae, sendo uma infecção multissistêmica com evolução crônica com sinas muitas vezes inaparentes. Os sinais clínicos da doença, quando presentes, são: dispneia, emagrecimento progressivo, artrite, mastite, encefalite e linfoadenopatia. sabe-se que a transmissão ocorre principalmente pela ingestão de colostro infectado e, em menor grau, pelo contato próximo entre ovinos infectados e suscetíveis. Seu período de incubação é de meses a anos (até dois anos). Uma vez no corpo, o lentivírus ovino permanece por longo período dentro de monócitos e macrófagos, incluindo macrófagos intravasculares alveolares e pulmonares; os sinais clínicos não se desenvolvem antes de um período de incubação longo de dois anos ou mais. Ao morrer, os animais têm pneumonia intersticial grave, e os pulmões não colabam quando o tórax é aberto. Impressões marcadas das costelas, indicadoras de pulmões expandidos, estão frequentemente presentes na superfície pleural. Os pulmões estão pálidos e moteados, tipicamente pesados (2-4 vezes o peso normal), e os linfonodos traqueobrônquicos estão aumentados. Microscopicamente, a pneumonia intersticial é caracterizada por hiperplasia do BALT e espessamento das paredes alveolares e do tecido intersticial peribronquial pela infiltração maciça de linfócitos, a maior parte linfócitos T. O diagnóstico é clinico-patológico, epidemiológico e laboratorial.
ADENOMATOSE PULMONAR DOS OVINOS: é uma neoplasia epitelial broncoalveolar contagiosa, causada por um vírus da família Retroviridae, que acomete ovinos adultos, com período de incubação entre 2 e 4 anos e sua transmissão ocorre via secreção nasal. Seus sinais clínicos são de perda gradual condição corporal, tosse, dispneia após exercício, secreção fina, mucosa das narinas. Alterações macroscópicas: pulmão aumentado volume, pesado, úmido, com nódulos firmes, cinzas, vários tamanhos, superfície de corte flui muco. Histologicamente, observamos proliferação de células cúbicas e cilíndricas revestindo vias aéreas e alvéolos– crescimentos papilíferos. Ausência processos inflamatórios. O diagnóstico é clinico-patológico.
ARTRITE ENCEFALITE CAPRINA (CAE): É uma doença retroviral das cabras (lentivírus de pequenos ruminantes) que tem patogênese marcadamente similar à de maedi-visna nos ovinos. Essa doença possui duas formas clinicopatológicas principais: uma envolve o sistema nervoso central de cabritos e de cabras novas e é caracterizada por leucoencefalomielite não supurativa; a outra forma envolve as articulações de cabras adultas e é caracterizada por artrite-sinovite crônica não supurativa. Além disso, a infecção com vírus da CAE pode causar pneumonia intersticial linfocítica crônica. O vírus é transmitido através de colostro ou leite contaminado, e também pode ocorrer transmissão horizontal. Os sinais clínicos são cabras ativas, sem febre, com apetite, porém, com emagrecimento, e observa-se sinais respiratórios nos animais submetidos a exercícios. A patogenia se dá pelos macrófagos infectados disseminam-se pela via hematógena ao sistema nervoso central, articulações, pulmões e glândulas mamárias. Macroscopicamente, a pneumonia intersticial é difusa e tende a ser mais grave nos lobos caudais. Os pulmões são róseo-acinzentados e de textura firme, com numerosos focos róseo-esbranquiçados, de 1-2 mm, na superfície de corte. Os linfonodos traqueobrônquicos estão sempre aumentados de volume. Microscopicamente, o espessamento da parede alveolar está presente devido à infiltração de linfócitos e hiperplasia conspícua de pneumócitos tipo II. Uma diferença importante entre a pneumonia da CAE e da maedi é o acúmulo de material eosinofílico proteináceo nos alvéolos, que nas micrografias eletrônicas apresenta características estruturais de surfactante pulmonar
PNEUMONIAS DE EQUINOS
Rodococose: agente etiológico: Rhodococcus equi: agente importante de pneumonia em potros e adultos imunossuprimidos. Pode causar pneumonia subclínica, aguda ou crônica; lesões entéricas podem estar presentes em metade dos casos, assim como linfadenite supurativa. A maior incidência em potros de 2-6 meses de idade (broncopneumonia supurativa), coincide com a fase em que o sistema imune é ainda imaturo e os anticorpos adquiridos passivamente começam a desaparecer. O agente etiológico é um habitante comum do solo e trato intestinal de mamíferos (fezes de herbívoros, principalmente potros) e aves, e a pneumonia pode ser um problema enzoótico em algumas fazendas. A evidência sorológica da infecção em cavalos é disseminada, mas a doença clínica é esporádica e grandemente restrita a potros e equinos adultos sofrendo de severa imunossupressão. Ocasionalmente, a infecção se dissemina para os linfonodos, para as articulações, para os ossos, para o trato genital e para outros órgãos. A nível celular, macrófagos alveolares tem problema em destruir o R. equi após a fagocitose e as lesões pulmonares necrotizantes podem ser causadas pela liberação de enzimas lisossômicas e outros produtos da inflamaçãode fagócitos ativados e mortos. A base da patogenia está na sua habilidade de persistir e, eventualmente, destruir os macrófagos alveolares. A sobrevivência intracelular parece estar associada à inibição da fusão fagolisossomal. Clinicamente, a maioria dos casos são de pneumonias crônicas com depressão, tosse, perda de peso e dificuldade respiratória. Menos frequentemente, a pneumonia é manifestada agudamente, entretanto, a lesão provavelmente estaria se desenvolvendo. Em ambos os casos, pode ocorrer diarreia, artrite, abscedação subcutânea e osteomielite. Macro: as lesões usualmente são descritas como broncopneumonia supurativa com abscedação. Há áreas de necrose caseosa, semelhante as lesões de tuberculose em bovinos. Histologicamente, as lesões são piogranulomatosas. 
PATOLOGIAS DE PLEURA
Calcificação Pleural é comumente encontrada em cães com uremia crônica. As lesões aparecem como listras brancas lineares na pleura parietal, principalmente sobre os músculos intercostais da região cranial da cavidade torácica. As lesões não são funcionalmente significativas, mas indicam um problema renal subjacente grave. Intoxicação por vitamina D (hipervitaminose D) e ingestão de substâncias hipercalcêmicas, como análogos da vitamina D, podem causar a calcificação da pleura e de outros órgãos.
Pneumotórax: consiste na presença de ar na cavidade torácica onde deveria normalmente haver pressão negativa para facilitar a inspiração. Causas: iatrogênico, ferida perfurante, rupturas de bolhas enfisematosas.
Hemotórax: Sangue na cavidade torácica é chamado hemotórax, mas o termo é usado para o exsudato com componente sanguíneo. As causas incluem ruptura de vaso sanguíneo principal em consequência de trauma torácico grave (p. ex., batida de carro); erosão de parede vascular por células malignas ou inflamação (p. ex., aortite causada por Spirocerca lupi); aneurismas aórticos rompidos; defeitos da coagulação, incluindo coagulopatias como na intoxicação por warfarina; coagulação intravascular disseminada (coagulopatia de consumo); e trombocitopenia causada por supressão da medula óssea. O hemotórax é geralmente agudo e fatal.
Hidrotórax: acumulo de liquido seroso, claro, inodoro, que não coagula exposto ao ar (são transudatos). As causas do hidrotórax são as mesmas envolvidas na formação de edemas em outros órgãos, como pressão hidrostática aumentada (insuficiência cardíaca), pressão oncótica diminuída (hipoproteinemia, como na doença hepática), alterações na permeabilidade vascular ou obstrução da drenagem linfática (neoplasia). O líquido excessivo no tórax causa atelectasia compressiva, que resulta em distúrbio respiratório.
Quilotórax: O acumulo de quilo (linfa rica em triglicerídios) na cavidade torácica é o resultado da ruptura de vasos linfáticos principais, usualmente o ducto torácico ou o ducto linfático direito. Geralmente, idiopática. 
Pleurites: A inflamação da pleura usualmente é secundária a pneumonia. Outras causas: fundo hematógeno, linfático, penetração traumática, extensão de abscessos mediastinos ou esofagites. Divide-se em fibrinosa, granulomatosa, supurativa, necrótica ou combinações. Alguns agentes de via hematógena: H. parasuis, S. suis tipo II, P. multocida, E.coli, Micoplasmas. As consequências são: toxemia grave, fibrose, aderências pleurais e expansão pulmonar prejudicada. Neoplasmas pleurais: mesotelioma é o único neoplasma primário da pleura, os demais, são metástases.
TUBERCULOSE
A tuberculose é uma doença crônica, granulomatosa, infecciosa, problema de saúde pública, que acomete principalmente sistema respiratório, com agente etiológico de bactérias do gênero Mycobacterium. Afeta tanto homens quanto animais e depende de espécie específica. Nos humanos, a espécie mais comum é o M. tuberculosis, em bovinos, M. bovis, esse pode infectar humanos se houver consumo de carne e leite de animais doentes, e em aves, M. intracellulare. Sob condições naturais, o bacilo tipo bovis causa doença principalmente em bovinos, humanos, suínos, e ocasionalmente, equinos, cães, gatos e ovinos. O tipo avium acomete principalmente aves, porém, ocasionalmente é encontrado em bovinos, suínos, equinos, ovelhas e macacos. O bacilo humano é responsável principalmente pela tuberculose em humanos e infecta ocasionalmente, porcos, macacos, cães, gatos, bovinos e pássaros. A infecção ocorre pelas vias respiratória e alimentar (leite), podendo ocorrer pelas vias genital, cutânea ou de forma congênita (animais com tuberculose no útero). A partir do foco inicial o agente também se difunde ao longo dos vasos linfáticos, tanto livre como dentro dos macrófagos, chegando aos linfonodos regionais onde desenvolvem novos focos da infecção, passando de um linfonodo para o outro, podendo atingir eventualmente a corrente sanguínea. A extensa disseminação por via hematógena, entretanto, é mais frequente como resultado do rompimento de um vaso por um tubérculo caseoso em expansão ou por lesões cavitárias. O curso da doença após uma generalização massiva é curto, e a doença é então referida como tuberculose miliar. Geralmente, as lesões da tuberculose são do protótipo granulomatoso e a lesão é denominada tubérculo. As manifestações clinicas comuns são: perda de peso, anorexia, debilidade, febre, tosse, dispneia, corrimento nasal e constata-se linfonodos periféricos aumentados.
Sua patogenia consiste em um glicolipídio denominado fator corda, responsável pela formação de estruturas semelhantes a corda pelo Mycobacterium em meio líquido, sendo um importante fator determinante da virulência da bactéria. Esse glicolipídio inibe a quimiotaxia, pois é leucotóxico e protege a bactéria da fagocitose, impedindo a formação do fagolisossomo. Outro fator importante na patogenicidade são as tuberculoproteínas que induzem hipersensibilidade tipo IV as quais contribuem para a morte celular. No exame macroscópico, observa-se lesões nodulares, branco-acinzentadas ou até mesmo amareladas, com necrose caseosa no centro. Nas serosas, são encontrados nódulos de ate 3cm, com necrose caseosa central, chamadas de tuberculose perolada. Em infecções congênitas, nota-se lesões em baço e meninge. Essas lesões caseificadas podem estar encapsuladas e calcificadas, sendo que nos bovinos, essa calcificação é destacada nos linfonodos. Em abatedouros, caso haja lesões fora do complexo primário, ocorre condenação total de carcaça. Histologicamente, as lesões tuberculosas podem ser de dois tipos: proliferativas ou exsudativas. Nas lesões proliferativas observam-se células epitelióides e células gigantes tipo Langhans no centro, circundadas por linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Posteriormente há caseificação da área central e fibroplasia periférica. O centro caseoso pode sofrer calcificação. Nas lesões exsudativas há predomínio de neutrófilos e fibrina sobre os componentes mononucleares. Como são bacilos ácido resistentes (BAAR) são utilizados método de coloração de Ziehl-Neelsen (ZN) sendo chamados como ácido resistente (BAAR) ou ZN positivo, onde os bacilos se coram de vermelho. 
Nos demais animais, a forma de tuberculose é similar aos bovinos, com forma respiratória. Em gatos, a infecção que mais ocorre é a pelo M. bovis, através de ingestão de leite. Os nódulos apresentados são similares a neoplasias. 
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