Infecções de SNC

Prévia do material em texto

P á g i n a | 1 
 
Isabela Terra Raupp Profª Angela 
 Infecções de SNC 
Introdução 
 
 
 
 
 
Na emergência: 
 Desafio: reconhecer condição potencialmente grave em meio a sintomas inespecíficos. 
 Sinais e sintomas: 
o Febre sem ser de foco usual (Vias aéreas) 
o Cefaleia de início recente ou cefaleia crônica com características diferentes 
o Alteração do estado mental (confusão, coma) 
o Alterações comportamentais (agressividade, psicose, alucinações). 
Meningites 
 
 Fisiopatologia: 
Através da via hematogênica, bactéria, vírus e fungos alcançam o 
espaço liquorico (espaço onde estão os vasos sanguíneos que 
rodeiam o espaço entre aracnoide e pia mater e preenchido por 
LCR). 
Ocasionam resposta imunológica, atraindo células de defesa e 
ocasionam resposta inflamatória das meninges. 
 Classificação: 
o Agudas: sintomas iniciados em até 15 dias. 
o Crônicas: queixas recorrentes. Exemplo: fúngicas, 
tuberculosa. Esses agentes não causam inflamação 
aguda acentuada das meninges, então os sintomas não são tão intensos, são mais 
discretos e vão se agravando de maneira insidiosa. 
 Clínica: 
 Tríade clássica completa: febre/rigidez de nuca/alteração do estado 
mental → presente em uma minoria, mas a maioria apresenta pelo 
menos 1 destes. 
 Outros sintomas: cefaleia, náuseas, vômitos, anormalidades de 
nervos cranianos, crises epilépticas, rash petequial, letargia, 
irritabilidade 
 Sinais de Kerning e Brudzinski: baixa sensibilidade mas elevada 
especificidade. 
 
 
Encefalite: 
Pode ter infecção do parênquima 
cerebral associada a irritação 
meníngea. É uma infecção mais 
invasiva. 
Meningites 
Ocasionam resposta inflamatória por 
infecção do espaço subaracnoide e 
irritação das meninges, principalmente 
pia-máter e aracnoide. 
Febre 
Rigidez 
de nuca 
Alteração 
do 
estado 
mental 
P á g i n a | 2 
 
o Fletir a coxa em direção ao tronco no momento em que move a cabeça – Brudzinski. 
o Elevar uma das pernas a 45º e quando tentar esticar a perna o paciente vai referir muita dor 
– Kernig 
o Pouco sensíveis mas bem específicos – quando presentes é um forte indicativo de 
irritação meníngea. 
Rash petequial: 
Meningococemia → coagulação intravascular disseminada que 
causam pequenas tromboses. Isso causa captura de elementos 
relacionados a coagulação como plaquetas e fatores de 
coagulação e fazem pequenas rupturas em outros sítios, 
principalmente as extremidades. 
Rash petequial com predomínio nos membros, podendo 
inclusive poupar o tronco ou distribuição menor no tronco. 
 
 
 
o Investigação complementar - LCR: 
 Punção lombar: sempre que possível, porque dá o diagnóstico definitivo de 
meningite; jamais atrasar início do tratamento, em caso de elevada suspeita, 
por impossibilidade de puncionar 
 TC: antes da PL em pacientes imunocomprometidos, início de crises 
epilépticas há 1 semana, achados no exame físico compatíveis com 
papiledema (HIC), alteração do nível de consciência ou alteração neurológica 
focal. 
o HIC: aumento não se comunica com o restante do sistema 
LCR (o sistema medular), por uma obstrução de aqueduto, por 
exemplo, fazendo diferenças de pressão significativas entre a pressão intracraniana 
e do LCR na medula. No momento da punção eu vou reduz ainda mais a pressão na 
medula e se acentua ainda mais a diferena de pressão, estimulando a passagem do 
encéfalo pelo forame magno. As amgigdalas do centro respiratório são forçadas, 
fazendo o paciente morrer por parada respiratória. 
 Outras contra-indicações a PL: coagulopatia grave (altera RNI, plaquetopenia), lesão cutânea no local 
da punção (escara, herpes-zoster). 
 Avaliar pressão de abertura na PL, sempre que possível – manômetro. Se a pressão for > 170mmHg, 
vou tirar LCR para fazer o exame e em quantidade suficiente para normalizar a pressão. 
o Patologias que comumente alteram pressão de abertura: meningite criptocócica. Trata 
com PL de alívio. 
 Analise Líquor: aspecto físico, glicose sérica e do LCR, proteinorraquia e citologia. Considerar PCR 
para HSV, BAAR, cultura de micobacteria, pesquisa de antígeno criptocócico e cultura para fungo em 
casos específicos. 
Parâmetro Normal Bacteriana Viral Fúngica 
Pressão de 
abertura 
< 170 mm ↑ Normal Normal ou ↑ 
Contagem de 
células 
<5 células/mm³ >1000/mm³ < 1000/mm³ < 500/mm³ 
Predomínio de 
células 
- Neutrófilos* Linfócitos Linfócitos 
Glicose do LCR 60% glicose sérica ↓ Normal ↓ 
Proteína < 45mg/dL ↑ Normal ↑ 
Quadro clínico - Agudo Agudo Arrastado 
P á g i n a | 3 
 
o *Viragem leucocitária: O paciente que já recebeu ATB nas últimas 48 por qualquer 
via, podem ter LCR com predomínio de linfócito e ser uma meningite bacteriana! 
o LCR normal pode ser início da meningite bacteriana ou encefalite viral. 
o Lactato liquórico: produzido pelo metabolismo bacteriano anaeróbico ou tecido 
cerebral isquêmico. Acima de 3.9mmol/L apresenta elevada 
sensibilidade/especificidade para meningite bacteriana (queda importante da 
sensibilidade em paciente pré tratados com ATB 
 Tratamento: 
 Empírico até resultado de testes etiológicos específicos, muitas vezes a cultura pode não ser 
positiva em nenhum momento. 
o Cultura demora 24-48h para dar resultado. 
 Corticosteroides na meningite bacteriana: antes ou associados à primeira dose do antibiótico 
- reduzem perda auditiva e sequelas neurológicas, redução da mortalidade em Streptococcus 
Pneumoniae. 
Meningites virais: 
o Os agentes mais comuns são: herpes vírus tipo 1, varicela zoster → mais graves, precisam 
de tratamento. 
o Adenovirus, enterovírus → meningites mais benignas. Melhora em 48 h sem tratamento. 
o Sempre que tiver uma PL benigna e sem tratamento, a gente repete a PL em 48-72h para 
avaliar auto-remissão. 
o Se não acontecer, pode ser uma meningite fúngica ou meningite tuberculosa que vai 
ter apresentação semelhante a fungica, com exceção de que a tuberculosa tem as 
proteínas muito elevadas. 
o Com frequência fazem meningoencefalite 
Meningites bacterianas: 
o Sempre devem ser tratadas. 
o Sintomas floridos de início agudo, como cefaleia, rash, pressão de abertura elevada, 
contagem de células elevada. 
 
Adultos: 
Patógenos mais frequentes: S. 
pneumoniae, N. meningitidis e 
Haemophilos. 
Tratamento: ceftriaxone ou cefotaxima + 
vancomicina (se S. pneumonie resistente) 
Idosos: 
Patógenos mais frequentes: S. 
pneumoniae, N. meningitidis e 
Haemophilos. Coexistência com L. 
monocytogenes. 
QC: acompanhado de diarreia. 
Tratamento: ceftriaxone ou cefotaxima + 
vancomicina (se S. pneumonie resistente) 
+ ampicilina 
P á g i n a | 4 
 
 
 
 
o Enterovirus e adenovírus são os patógenos mais comuns e não precisam de tratamento. 
o Pacientes com encefalite associada, sempre penso em Herpes simples vírus 1 em 
imunocompotentes e varicela zoster em imunocomprometido. Precisa de tratamento com 
antiviral o quanto antes. 
Encefalites 
 Inflamação do parênquima cerebral, tecnicamente um diagnóstico patológico. 
 Pode ser associada a inflamação de meninges. 
 Elevada suspeita de infecções virais (HSV e VZV) 
 “Achados neurológicos focais: hemiparesia, alteração na sensibilidade... 
 Sempre que achar que é encefalite, associar aciclovir, para evitar sequelas. 
 Encefalite por HSV tem predileção pelos lobos temporais → alteração de personalidade, 
psicose, alucinações olfatórias ou gustatórias. 
 Considerar encefalite em crises epilépticas de início recente ou déficit neurológico focal 
acompanhado por febre, cefaleia e alteração do estado mental ou alterações 
comportamentais. 
Investigação: 
o Líquor → nas virais apresentam aumento de hemácias (além da celularidade) sem acidente 
de punção. 
o Pode se apresentar normal no início e por isso sempre se deve acompanhar o paciente. 
o Anti HIV 
o Imagem: RM (90%) mais sensível que TC (25%) 
o EEG não indicado de rotina, útil como complementação diagnóstica eem pacientes 
comatosos, porque podem estar fazendo status epiléptico não motor (crises epilépticas 
recorrentes que não são motoras). 
 
Abcessos cerebrais 
 Coleção de material purulento decorrente de infecção no interior do parênquima cerebral. 
Está contida no parênquima. 
Focos: 
 Foco contíguo de infecção presente em mais da metade dos casos de abcesso bacteriano: 
otite, mastoidite, sinusite, meningites, infecções odontogênicas. 
 Disseminação hematogênica de foco distante (endocardite bacteriana, infecção pulmonar) 
respondem por 1/3 dos casos 
Agente etiológico: 
 Streptococcus e Staphilococcus implicados na grande maioria dos casos. 
 ¼ polimicrobinao. 
 Nocardia, fungos (cândida, aspergillus, criptococcus) e parasitas (toxoplasma) são 
encontrados em pacientes imunocomprometidos. 
Sintomas: 
 Febre em metade dos casos. 
“O primeiro passo na investigação de um quadro de infecção do SNC é determinar a probabilidade 
de meningite bacteriana e iniciar antibioticoterapia empírica. Contudo, quando existe também 
evidência de envolvimento do parênquima cerebral na forma de achados neurológicos focais ou 
crises convulsivas, devemos considerar encefalite também, levando em consideração a etiologia 
viral inicialmente” 
P á g i n a | 5 
 
 Sintomatologia varia de cefaleia isolada a sintomas neurológicos indolentes, de evolução 
insidiosa. 
o Todo paciente com cefaleia nova ou que muda de característica deve ser investigado. 
o Sinal de crescimento: cerebrite. 
 Sinais de irritação meníngea se abcesso associado a meningite ou ruptura para o espaço 
ventricular. 
 Atentar para história de procedimentos invasivos e pós acidentes (como TCE). 
Investigação: 
 RM mais sensível, opção TC contrastada. 
 Hemoculturas podem ajudar na elucidação etiológica uma vez que a disseminação 
hematogênica frequente. 
Tratamento: 
 Combinação de tratamento farmacológico e cirúrgico - mais eficaz. 
 Terapia empírica para Staphilococcus, Streptococcus, gram negativos e anaeróbios pode ser 
feita com a combinação de vancomicina, cefalosporina de terceira ou quarta geração 
(ceftriaxone, cefepime) e metronizadol. O tratamento farmacológico geralmente tem duração 
de 6-8 semanas. 
Prions 
 Príons são um grupo de proteínas (PrP sc) que 
sofreram alteração conformacional (misfolded) e 
passaram a causar lesão no SNC. São variantes 
da proteína priônica celular (PrP c), presente em 
indivíduos normais na superfície celular de 
neurônios. 
 A alteração conformacional gera proteínas 
resistentes a proteases e que acumulam-se no 
parênquima cerebral e ocasionam morte neuronal, 
e que são agrupadas sob a denominação de Encefalopatias Espongiformes 
Transmissíveis. 
 A PrP sc induz a transformação de PrPc em PrP sc. 
 Altamente resistente, mesmo com a autoclavagem e raios UV. 
 Notificação compulsória. 
 Agrupam-se nas EET: Kuru, Doença de Creutzfeldt-Jacob (vaca louca), Síndrome de 
Gerstmann- Straussler- Scheinker e Insonia Familiar Fatal 
 Manifestações: forma esporádica (alteração conformacional ocorre aparentemente sem 
outra causa, em determinado momento), genética ou adquirida ou através da exposição ao 
tecido de paciente infectado. 
Alteração 
conformacional de 
proteínas da 
superfície do 
neurônio
Proteínas 
resistentes a 
proteases
Acúmulo de príons 
no parênquima
morte neuronal
DCJ: 
 Forma mais comum. 
 QC: demência rapidamente progressiva associada a sinais piramidais e extrapiramidais. 
 EEG: Complexos de ondas agudas trifásicas. 
 líquor: proteína 14.3.3 
 RM: hipersinal em caudado e putâmen