Meningites e Encefalites

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MENINGITES
Lara Camila – 5º Semestre – Medicina 
Meningite é a inflamação da aracnoide, da pia-máter e do líquido cefalorraquidiano.
De modo geral, como não há comprometimento do parênquima/encéfalo, a função cerebral permanece normal. 
Pode ser:
· Viral (asséptica);
· Bacteriana/micobacteriana (tuberculose); 
· Fúngica;
· Não infecciosas (químicas, neoplásicas, hipersensibilidade, autoimune etc.);
ENCEFALITE
Encefalite é a infecção do parênquima cerebral. Assim, afeta a função cerebral. 
Pode ser: 
· Viral (enterovírus, arbovírus, paramixovírus, herpes-vírus, retrovírus); 
· Bacteriana/micobacteriana (m. tuberculosis);
Meningoencefalite: processo inflamatório que envolve o cérebro e as meninges; 
EMPIEMA SUBDURAL: é uma coleção purulenta entre a camada aracnoide e a dura-máter. 
Sinais de disfunção cerebral difusa (relacionado, principalmente, às encefalites): 
· Alteração da consciência – letargia, confusão e obnubilação, coma; 
· Incoordenação; 
· Convulsões;
· Febre;
· Cefaleia, vômitos;
· Rigidez de nuca (meningoencefalite);
MENINGITE ASSÉPTICA 
· A maioria é viral, mas meningite asséptica é o termo que usamos quando não conseguimos provar que era uma meningite bacteriana. 
Evidências clínicas e laboratoriais de meningite, com culturas negativas: vírus, micobactérias, fungos, espiroquetas.
Agentes mais comuns: enterovírus (mais de 60% dos casos);
A maioria dos vírus que causam meningite também podem causar infecção do parênquima cerebral (encefalite) ou da medula espinal. Às vezes, o c comprometimento parenquimatoso e o comprometimento meníngeo ocorrem simultaneamente no mesmo paciente, e são chamados de meningoencefalite e meningomielite, respectivamente. 
Geralmente, na meningite asséptica ocorre melhora espontânea.
· A meningite tratável é a bacteriana, as meningites virais não possuem um tratamento específico e, geralmente, são autolimitadas. No entanto, as meningites virais são aquelas que mais podem causar danos ao paciente, pois podem causar encefalite e, assim, ter danos cerebrais. Por esse motivo, quando o paciente chega, devemos tratá-lo como se fosse meningite bacteriana. Depois de colher as culturas, nota-se que a meningite era asséptica – pois não conseguimos provar que era uma meningite bacteriana. 
MENINGITE BACTERIANA
Epidemiologia
Incidência em queda nos países desenvolvidos, devido à vacinação contra os patógenos bacterianos: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis. 
Importante causa de morbimortalidade; 
Emergência médica: sem tratamento, mortalidade aproximadamente de 100%;
Pode ser causada por qualquer bactéria;
· Agentes mais comuns no adulto: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilos influenzae;
· Pediatria/geriatria: Streptococcus grupo B (1-3 meses), Listeria monocytogenes;
Fisiopatologia
A meningite bacteriana infecciona e inflama as meninges; geralmente, não há acometimento direto do encéfalo pelo patógeno, nem pelo exsudato inflamatório. No entanto, devido a isso, o cérebro subjacente se torna congestionado e edematoso. Normalmente, a pia-mater impede a meningite bacteriana de causar um abscesso cerebral.
· Como o processo inflamatório aumenta a produção do líquor e prejudica a drenagem, pode haver aumento da PIC e, assim, haverá o acometimento encefálico devido ao edema. 
A pia-máter geralmente impede surgimento de abscesso – empiema; 
Habitualmente, a origem é devido à disseminação hematogênica, ingresso direto a partir trato respiratório superior, disseminação a partir de um foco contíguo de infecção (infecção dos seios paranasais, por exemplo); 
A bacteremia por H. influenzae, N. meningitides e S. pneumoniae é provavelmente a via mais frequente de infecção; quando esses patógenos ganham acesso à corrente sanguínea, sua sobrevida intravascular é favorecida pela presença de cápsulas polissacarídicas que inibem a fagocitose e conferem resistência à atividade bactericida mediada por complemento.
· O mecanismo pelo qual as bactérias conseguem acesso aos espaços subaracnóideos do sangue parece estar relacionado a determinadas moléculas de adesão nas células endoteliais cerebrais. 
No espaço subaracnóideo, a replicação bacteriana prossegue relativamente sem obstáculos porque os baixos níveis de imunoglobulinas e de complemento no LCR no início da inflamação meníngea resultam em pouca ou nenhuma atividade opsônica ou bactericida. Durante a meningite, as concentrações de imunoglobulinas no LCR aumentam, mas ainda permanecem relativamente baixas. 
A infecção bacteriana, através de componentes bacterianos, é um importante agente de inflamação meníngea, causando liberação para dentro do espaço subaracnóideo de citocinas pró-inflamatórias (como IL-1 e fator de necrose tumoral) a partir das células endoteliais e meníngeas, macrófagos e micróglia; 
OBS -> os neutrófilos se movem para dentro do espaço subaracnóideo, mas não conseguem controlar a infecção bacteriana porque são ineficazes devido a falta de atividade opsônica e bactericida no LCR.
Inflamação intersticial -> obstrução do fluxo do LCR -> edema; 
Quadro Clínico
Tríade -> Febre de início agudo + rigidez de nuca + alteração de consciência; 
· Cefaleia intensa e generalizada;
· Vômitos; 
· Febre alta de início agudo;
· Confusão mental, obnubilação, perda de consciência;
A maioria dos pacientes com meningite piogênica adquirida na comunidade teve infecção do trato respiratório superior ou doença febril inespecífica, otite média aguda (mastoidite) ou pneumonia; 
OBS -> apesar de a tríade clássica (febre, rigidez na nuca e alteração de consciência) esteja presente em apenas 44% dos episódios, uma combinação de dois entre quarto sintomas (cefaleia + tríade) pode ser encontrada em 95% dos pacientes. 
Em casos de alta suspeição, não espere todos os sintomas;
Os pacientes são muito sintomáticos e, por isso, buscam rápida busca a serviço de saúde; 
· Vômitos em jato (não precedidos de náuseas), mialgia, astenia; 
· Convulsões, sintomas/sinais cerebrais focais (causados devido a oclusão arterial ou venosa -> hemiparesia, disfasia, deficiência no campo visual, desvio do olhar conjugado), papiledema (complicações tardias); 
· Petéquias e púrpura palpável – meningococo;
· Artralgia e artrite;
OBS: papiledema só ocorre em menos de 1% dos pacientes com meningite bacteriana, mesmo com pressão elevada do LCR, provavelmente porque o diagnóstico é feito precocemente, antes que ocorram alterações na papila do nervo óptico. 
A presença de papiledema deve indicar a possibilidade de outro processo intracraniano supurativo associado ou independente, como empiema subdural ou abscesso cerebral;
O FSC pode estar diminuído em pacientes com aumento da PIC, o que pode acarretar disfunção neurológica temporária ou duradoura; 
· Costuma poupar outros órgãos; exceto em casos de sepse grave. 
Exame Físico
Sinais de irritação meníngea
· Rigidez nucal: incapacidade de tocar o queixo no tórax; flexão passiva ou ativa
Quando a rigidez da nuca é causada por meningite, o pescoço resiste à flexão, mas pode ser rodado passivamente de um lado ao outro; com doença da coluna cervical, a resistência é observada em todas as direções do movimento do pescoço.
· Sinais de Brudzinski: paciente deitado, flexão passiva da cabeça com flexão reflexa de joelhos e quadril. (imagem B)
· Sinal de Kerning: paciente deitado com quadril a 90 graus, extensão da perna; resistência à extensão ou dor lombar. (imagem A)
· Teste de Lasegue: utilizado para hernia de disco e meningite (identifica acometimento da raiz nervosa) 
Examinar a pele; 
A presença de erupção cutânea de tipo petequial ou equimótica em um paciente com sinais meníngeos, indica quase sempre infecção meningocócica (N. meningitidis) e requer tratamento urgente devido à rapidez com que essa doença pode evoluir. Raramente ocorrem lesões petequiais ou equimóticas extensas na meningite causada por S. pneumoniae e H. influenzae.
Exame neurológico: podem ocorrer sinais focais: edema, oclusão vascular, congestão; 
· Procurar sinais de hipertensão intracraniana(aumento da PA, papiledema, bradicardia, piora neurológica rápida); 
O aumento da pressão do LCR (pode ser causado por edema cerebral ou hidrocefalia) está associado a: convulsões, vômitos, disfunção do V e VI NC, reflexos alterados, rebaixamento do nível de consciência ou coma, pupilas dilatadas e pouco reativas, hipertensão, bradicardia e respiração irregular;
· Em ¼ dos casos fatais de meningite adquirida na comunidade em adultos, é observado edema cerebral acompanhado de herniação do lobo temporal.
MENINCOGOCCEMIA – Meningite causada pelo N. meningitidis; 
· Quadro clínico agudo: febre alta e comprometimento rápido do estado geral;
· Alteração do nível de consciência;
· Sinais de sepse – alastramento hematogênico da infecção;
· Petéquias ou púrpuras; 
Diagnóstico da Meningite Bacteriana
· É uma emergência médica, por isso o diagnóstico deve ser imediato e o tratamento deve ser iniciado rápido -> atraso no tratamento é o fator mais importante de morbimortalidade;
· Em casos de suspeita: hemocultura, LCR e antibióticos empíricos; 
· O paciente tem contraindicação à coleta de LCR? fazer hemoculturas, ATB empírico e TC de crânio;
· Bioquímica geral: hemograma pode ter leucocitose, mas é inespecífico. Além disso, a bioquímica pode estar normal, porque o quadro é mais neurológico e não sistêmico; 
· Hemoculturas: duas amostras;
· Coleta de LCR: fundamental para diagnóstico de meningite bacteriana; todo paciente com suspeita clínica de meningite, se não houver contraindicações, deve realizar o LCR.
Contraindicações à punção lombar
· Paciente imunocomprometido; 
· História de doença em SNC (massa, AVE, infecção); 
· Convulsões de início recente;
· Papiledema; 
· Alteração do nível de consciência; 
· Sinais focais (hemiparesia, disfasia, deficiência no campo visual e desvio do olhar conjugado);
Nesses casos: realizar TC de crânio, afastar risco de herniação, colher hemoculturas antes, não atrasar início de ATB, LCR assim que possível. 
OBS -> punção lombar diagnóstica não deve ser adiada para realizar TC ou RM, exceto em pacientes com alterações neurológicas focais sugestivas de coleções ou outras lesões intracranianas com efeito de massa. Nesses pacientes, inicia-se a terapia antimicrobiana para meningite de origem desconhecida ou abscesso cerebral antes de realizar TC ou RM;
ANÁLISE DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO
Pressão de abertura: habitualmente elevada em meningite bacteriana (de 200 a 300mm H2O em adultos); elevações importantes (>= 420mm H2O) ocorrem em pacientes com edema cerebral agudo complicando a meningite, mesmo na ausência de lesão com efeito de massa. 
Bioquímica normal do LCR
· Proteína < 50mg/dL
· Relação glicose LCR/soro > 0,6
· Celularidade: < 5 células brancas/microL (na bacteriana há aumento de neutrófilo, na viral aumento de linfócito)
· Lactato: < 3,5mEq/L
Nos processos inflamatórios, nosso organismo costuma aumentar proteínas; por isso, no LCR anormal, a proteína estará aumentada. 
Achados mais sugestivos de bacteriana: 
· Celularidade: 1000-5000 leuco/microL; > 80% neutrófilos (pleocitose neutrofílica)
Existem quadros bacterianos que fazem celularidade reduzida ou muito aumentada; (< 100 até > 10.000)
· Proteína > 200mg/dL
Se a punção lombar for traumática, o nível de proteína no LCR pode ser corrigido subtraindo-se 1mg/dL para cada 1.000 hemácias; 
· Glicose: < 40mg/dL (relação < 0,4)
A glicose no LCR está reduzida em 50% dos pacientes com meningite bacteriana, portanto, um valor normal de glicose no LCR não exclui o diagnóstico de meningite bacteriana. 
· O nível de glicose no sangue deve ser determinado simultaneamente, pois os pacientes com DM têm uma concentração elevada de glicose no LCR, que só pode ser apreciada em comparação com a concentração sanguínea simultânea.
OBS: a determinação dos níveis de creatinina e eletrólitos é importante devido à ocorrência de anormalidades específicas secundárias à meningite (síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético) e de problemas com o tratamento em pacientes com disfunção renal. 
OBS: pleocitose com predominância de linfócitos sem hipoglicorraquia -> meningite viral; 
Além da bioquímica, analisamos o GRAM: no momento da hospitalização, a maioria dos pacientes com meningite bacteriana apresenta grande quantidade de bactérias no LCR. Assim, um exame cuidadoso do esfregaço do centrifugado do LCR corado pelo Gram pode revelar o agente etiológico em 60% a 80% dos casos.
· Diplococcos gram positivos: pneumococo; 
· Diplococcos gram negativos: meningococo;
· Cocobacilos gram negativos: H. influenzae
Existe sobreposição entre valores de meningite bacteriana e viral;
· Se gram negativo e WBC (leucócito) alto -> nenhum outro parâmetro pode excluir com segurança etiologia bacteriana;
Alta mortalidade x autolimitada: baixo limiar para início de ATB; 
EXAMES RADIOLÓGICOS
TC ou RM: pacientes acima de 60 anos, histórico de doença do SNC, convulsão na semana precedente, nível anormal de consciência, campos visuais anormais, deficiência motora nos membros e afasia. 
· Na ausência desses achados, apenas em 1% dos pacientes pode ser identificado efeito de massa na TC ou na RM que pudesse suscitar alguma preocupação em relação à punção lombar. 
Paciente com meningite sem melhora do quadro clínico? TC ou RM podem demonstrar suspeita de complicações: empiema ou coleções subdurais estéreis, áreas extensas de infarto cerebral resultantes da oclusão de importantes artérias etc. A RM é superior à TC para visualização dessas anormalidades.
MENINGITE AGUDA – MANEJO
Não atrasar antibioticoterapia e dexametasona (para desinflamar a meninge e evitar HIC); 
Terapia empírica: não esperar resultados, drogas bactericidas com acesso ao SNC, ajustar de acordo com resultados;
· Ceftriaxone 2g EV de 12/12h;
· Vancomicina 15-20mg/kg EV de 8/8 – 12/12h;
· Ampicilina 2g EV de 4/4h (Se > 50 anos)
OBS -> O ATB é empírico por idade e comorbidade! 
Se a infecção for adquirida na comunidade, agentes frequentes: penumococo, meningococo, H. influenzae, Streptococcos do grupo B;
Dexametasona
· Reduzir complicações, sequelas neurológicas e morte; No entanto, isso só ocorre quando a meningite bacteriana é ocasionada por um pneumococo e quando a primeira dose é dada antes ou concomitante ao ATB;
· Continuar se Gram e cultura indicarem pneumococo;
Quando repetir LCR?
Não há indicação de rotina; fazendo apenas quando há ausência de melhora em 48 horas, resposta incompleta ou persistência da febre.
Duração do tratamento
· Pneumococo: 10-14 dias
· Meningococo: mínimo de 7 dias (7-10)
· H. Influenzae: mínimo de 7 dias (7-10)
· Listeria monocytogenes: 21 dias
PROFILAXIA 
· Vacina 
Já tem vacina para pneumococo e meningococo; 
H. influenzae: populações especiais 
Quimioprofilaxia pós-exposiçãoRiampicina 20mg/kg/dia VO por 4 dias. 
Meningococo: contatos próximos no período de sete dias antes até 1 dia depois do aparecimento dos sintomas devem fazer a quimioprofilaxia; início assim que possível
H. Influenzae: crianças não vacinadas e adultos que sejam contactantes de crianças não vacinadas devem realizar a quimioprofilaxia; 
Prognóstico
Taxa de mortalidade com a terapia correta:
· Pneumococo: 20%
· Meningococo: 10%
· Listeria: 20-30%
· H. Influenzae: 5%
Dano neurológico residual: 10-20%
MENINGITE ASSÉPTICA: processo inflamatório que compromete as meninges, em geral acompanhado de pleocitose, sem evidência de infecção bacteriana piogênica na cultura ou coloração pelo Gram. 
· SEMPRE presumir origem bacteriana. Sendo asséptica, geralmente é viral. 
Agentes da meningite viral: vírus transmitidos por artrópodes, enterovírus, caxumba, HIV-1, HSV (herpes simples), citomegalovírus e Epstein-Barr.
As duas vias básicas para vírus ganharem acesso ao SNC são hematogênicas (enterovírus) ou neuronal (HSV); 
Quadro Clínico
Quadro abrupto: cefaleia, febre e rigidez de nuca; 
Evolução bifásica em alguns pacientes: (1) febre de baixo grau e sintomas inespecíficos, como mal-estar, dor de garganta e diarreia; (2) acometimento das meninges: febre mais alta,náuseas, vômitos, mialgia, fotofobia e rigidez da nuca. 
· Anormalidades neurológicas que afetam o cérebro são observadas raramente, porque esses casos seriam definidos como encefalite ou meningoencefalite, em vez de meningite viral. 
A evolução clínica é benigna; os sintomas costumam regredir em uma semana em crianças, mas podem continuar várias semanas nos adultos. 
LCR indicando provável origem viral 
· Celularidade < 500; > 50% de linfócitos (pleocitose linfocítica);
Durante as primeiras 24-48 horas de meningite enteroviral, é observada predominância de neutrófilos em aproximadamente 50% dos pacientes; em seguida, as principais células passam a ser linfócitos. 
· Proteína < 80-100;
· Glicemia normal; 
· Gram negativo; 
· Atenção: idosos, imunocomprometidos e uso recente de ATB;
OBS -> uma predominância neutrofílica inicial no LCR combinada com uma erupção macular e petequial na meningite enteroviral pode simular meningococcemia com meningite; 
Quando suspender o ATB empírico?
LCR inicial não foi fortemente sugestivo de bactérias; culturas negativas; melhora ou estabilidade clínica. 
Causa bacteriana improvável, ausência de melhora ou piora (apesar do uso correto de ATB): pensar em outras causas de meningite asséptica com terapias específicas;