Anemia infecciosa das galinhas

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Anemia infecciosa das galinhas 
 
Introdução: 
Sinonímia: 
• Anemia Infecciosa 
• Anemia Infecciosa das Galinhas 
(AIG) 
Definição: 
• É uma enfermidade 
imunossupressora. 
• Acomete aves jovens da espécie 
Gallus gallus. 
• Ocorre principalmente na ausência 
de anticorpos maternais. 
• E em animais jovens quando 
ocorrem os surtos AIG provocam 
infecções secundárias, aumento da 
patogenia de outras doença e 
falhas na proteção vacinal. 
 
Distribuição e Ocorrência: 
• Distribuição mundial 
• Países elaboram programas de 
prevenção e controle! 
• No Brasil a presença de lotes 
positivos já foi relatada por diversos 
autores. 
• E a disseminação desta doença se 
apresenta lenta e progressiva. 
• Existem estudos que comprovam a 
co-infecção pelo vírus tanto da 
anemia infecciosa das galinhas, 
como outros patogenos. E esta co-
infecção tem efeitos sinérgicos sobre 
as lesões macroscópicas, 
imunodepressão e mortalidade dos 
animais. 
• Pode ocorrer co-infecção do vírus de 
Marek com anemia infecciosa das 
galinhas que tem uma alta 
mortalidade. Ou ainda pode ocorrer 
a co-infecção pela doença 
infecciosa bursal – vírus de gumboro 
e o vírus da doença infecciosa das 
galinhas , ocorrendo um aumento da 
anemia e uma grande 
imunossupressão. 
 
 
Etiologia: 
Causada pelo vírus da anemia das galinhas 
(CAV) 
— Família:Circoviridae (Circovirus) 
— Subfamília: Alphaherpesvirinae 
— Gênero: Gyrovirus 
 
Morfologia: 
• DNA vírus circular, de fita simples, 
não envelopado. 
• Apresenta alta resistência 
• É um vírus que apenas afeta as 
galinhas, com mortalidade de 2-20%, 
e alta morbidade que pode chegar 
até a 100% 
• Simetria icosaédrica 
• Vírion (20-25 nm) com VP1, VP2 e VP3 
• Formado unidades pentaméricas 
salientes 
 
Aspectos Patogênicos 
• É um vírus extremamente resistente 
às condições ambientais 
• Resistente ao calor, éter, amônia 
quaternária, etc. 
• A infecção do vírus é altamente 
específica a células do timo e 
medula óssea – com isto ele vai 
causar tanto depressão das células 
eritroides e mieloides. 
• A patogenia resulta em anemia e 
hemorragias associada a infecção 
de hemocitoblastos - mielóide e 
eritróide. 
• Observa-se anemia e 
trombocitopenia, por isso que uma 
das características clinicas da 
apresentação da doença é 
hemorragia, além da anemia. 
 
Patogenicidade: 
A severidade da AIG em um plantel pode 
estar vinculada: 
• Título viral (vários órgãos e tecidos) 
• Idade das aves – aves neonatas 
• Imunidade passiva é protetora 
• Fatores ambientais, estresse e outros 
– erro de manejo, aumento abrupto 
de temperatura, falta de água, 
alguma desnutrição, estresse de 
superpopulação. 
• Depende também da via de 
infecção – parenteral (I.M) é mais 
indutora – podendo levar a maior 
severidade do quadro. 
• Outras características estão 
vinculadas ao vírus, onde amostras 
mais ou menos virulentos do CAV – 
acabam gerando diferentes 
quadros. 
• Genoma – pouca variabilidade 
entre as amostras de vírus da anemia 
das galinhas (CAV). 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
Hospedeiros: galinha é o hospedeiro 
natural. 
• Acomete todas as idades (maior nas 
primeiras semanas de vida dos 
animais). 
• Aves com mais de 2 semanas 
desenvolvem infecção subclínica. 
Porta de entrada: via oral 
Período de Incubação: varia de 10 a 21 dias 
(depende da idade e tipo de amostra 
viral). 
 
Patogenia: 
CAV 
↓ 
Penetram e se multiplicam nas células 
hospedeiras: 
↓ 
Células precursoras da medula óssea 
↓ 
hemocitoblastos 
↓ 
Células linfocitárias (córtex timo) 
↓ 
MORTE CELULAR DAS CÉLULAS DO SISTEMA 
IMUNE 
↓ 
IMUNOCOMPETÊNCIA 
 
- Então o virus vai entrar e infectar o animal, 
penetrar e se multiplicar nas células 
hospedeiras – tanto medula óssea como 
córtex do timo. Então quando ela infecta as 
células precursoras da medula óssea, ele 
vai atingir no caso dos eritrócitos os 
eritroblastos, no caso dos monócitos vão 
afetar os monoblastos, no caso dos 
leucócitos granulosos ou polimorfonucleares 
vai afetar os mieloblastos, e com relação as 
plaquetas vai afetar os megaloblastos. 
Então quando esse vírus chega as células 
linfocitárias no córtex do timo, vai afetar os 
linfoblastos T – que são as principais células 
imunitárias produzidas no timo. E assim, com 
a infecção de cada um destes 
hemocitoblastos terá morte celular de 
todas as células do sistema imune e desta 
maneira, é observado além de 
imunocompetencia, a anemia. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
Transmissão: 
• Vertical (+ importante): matrizes 
adultas não desenvolvem a doença 
- mas quando infectadas, transmitem 
o CAV a progênie. 
• Horizontal (pode ocorrer tanto por 
contato direto ou indireto): ocorre 
quando há instalações 
contaminadas, fômites por fezes de 
animais infectados, sendo a via oral- 
fecal a mais importante. 
 
Vias de eliminação: fezes de animais 
contaminados. 
 
Sinais Clínicos: 
• Observa-se aves com palidez 
(mucosas/pele) e ↓ haverá um 
retardo no desenvolvimento (↓ dos 
valores de hematócrito – podendo 
estar ate abaixo de 27%) 
• Estes animais estarão mais 
susceptiveis a infecções secundárias 
• E de mais importante se observa 
hemorragias devido à 
trombocitopenia (extremidades da 
asa, face medial dos membros 
pélvicos e músculos). 
• Há uma alta taxa de refugagem e 
desuniformidade do lote, 
ocasionando perdas econômicas. 
 
Lesões Macroscópicas: podem estar 
relacionadas com doenças que ocorrem 
concomitantemente, mas as lesões 
características pelas lesões pelo vírus é: 
• Hipoplasia da medula óssea – 
porque como ocorre a proliferação 
do vírus na medula óssea, onde 
deveria ser medula óssea vermelha 
em animais jovens, observa-se uma 
anomalia na medula. 
• Atrofia e hemorragia no Timo 
• Hemorragias musculares 
 
Lesões Microscópicas: 
- Observa-se depleção de córtex e medular 
de timo. E na medula óssea devido a 
hipoplasia medular é possível observar uma 
redução da celularidade de precursores 
tanto de plaquetas, leucócitos e hemácias. 
 
Imunossupressão / Importância: 
- Os imunocompetentes quando infectados 
adquirem uma infecção subclinica e depois 
de um tempo com a replicação viral a ave 
se torna imunossuprimida. Isto ocorre 
porque os macrófagos eles apresentam 
tanto a redução da produção de 
interleucina (que seria um estimulante de 
replicação de precursores da medula 
óssea), também vou reduzir atividade 
fagocitária e bactericida. Ao mesmo 
tempo com a ação do vírus na medula 
óssea acaba tendo comprometimento do 
sistema imune e isto aumenta a 
predisposição a infecções oportunistas, 
tanto virais, bacterianas e até parasitárias. 
Pode haver associação do vírus infecciosa 
das galinhas com outros agentes com 
efeito sinérgico, se tornando mais difícil 
identificar qual o agente primário. O que se 
observa também é uma ineficiência no 
programa vacinal, que devido a 
imunossupressão gerada pela anemia, ela 
acaba não sendo tão eficaz as vacinas 
contra Marek, new castle, bronquite 
infecciosa. E quando a anemia é muito 
severa acaba tendo redução significativa 
na quantidade total de leucócitos. 
Se o animal mesmo imunossuprimido não 
tiver nenhuma infecção secundária após 14 
a 21 dias o animal pode apresentar uma 
melhora sistêmica do sistema imune, por 
este motivo os animais mais velhos não tem 
um impacto clinico tão grande em 
comparação com os animais jovens. 
• O comprometimento do sistema 
imune aumenta a predisposição a 
infecções oportunistas 
• Associação de CAV a outro agente 
com efeito sinérgico (Identificar qual 
agente primário) 
• Imunodepressão gerada pela 
anemia causando perda de 
eficiência de outras vacinas (marek, 
newcastle, bronquite infecciosa) 
(Essa ineficiência do programa 
vacinal é mais severa quando 
ocorrer anemia → redução 
significativa dos leucócitos totais ) 
 
Imunossupressão:Consequências da infecção: 
• ↓ em 3,5% o peso corporal 
• ↑ em 2,5% a mortalidade do lote 
• Piora de 2% em conversão alimentar 
• Piora em 13% na rentabilidade do 
lote 
 
Diagnóstico: 
Sorologia (monitoria): títulos em amostras 
de pintainhos de 1 dia 
• Teste mais realizado é o ELISA 
 
Isolamento viral – detecta infecção ativa 
pelo CAV - em cultivo celular ou in vivo 
 
PCR (teste de polimerase em 
cadeia):permite a detecção de vírus de 
forma rápida e específica. 
 
Outros métodos de diagnóstico são: 
isolamento em ovos embrionados, 
imunohistoquímica e a hibridização in situ 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
▪ Doença de Gumboro (mas não tem 
anemia aplasica) 
▪ Micotoxinas (vamos encontrar outras 
lesões em fígado, rins e boca que a 
AIG não tem) 
▪ Intoxicação por sulfa (ai vai ter que 
cogitar outras opções de 
diagnostico epidemiológico, apesar 
a intoxicação por sulfa apresentar 
anemia aplasica, síndrome 
hemorrágica, é raro encontrar estes 
sintomas como problema de doença 
aguda em aves tão jovens). 
 
Profilaxia 
• Vacinação das reprodutoras e de 
títulos altos de anticorpos das 
matrizes antes da postura (A.P) 
- 1 dose de vacina viva 
atenuada (VVA) até 8ª 
semana e reforço 4 semanas 
A.P ou 
- 1 dose de VVA entre 12ª e 15ª 
semanas (próximo a postura) 
• Medidas de higiene 
• Boa desinfecção de instalações e 
equipamentos 
• Rotina de análise sorológica de 
matrizes 
• Diminuir possíveis fontes causadoras 
de estresse 
• Implementar medidas rigorosas de 
biosseguridade em matrizeiros, 
granja de produção comercial e 
incubatórios 
 
Tratamento 
• Não existe tratamento para esta 
doença. 
• Por ser uma doença 
imunossupressora as infecções 
secundárias são tratadas com os 
antibióticos e antifúngicos, porém 
cautela.