Aula 1- Emergencias endocrinologicas- Hiperglicemia (1)

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S
Emergências
Endocrinológicas
Dra Ana Elisa E. Alcântara
Clínica Médica e Endocrinologia pela HC FMUSP 
Doutoranda no HC FMUSP/Diabetes Monogênico
Roteiro
Emergências relacionadas à (ao)
1- Diabetes Mellitus 
2- Tireóide
3- Paratireóide
- distúbios do cálcio
4- Adrenal *
5- Hipófise * 
- distúrbios do sódio* 
Roteiro
Emergências relacionadas à (ao)
1- Diabetes Mellitus 
Casos clínicos
Caso 1 
S Homem, 48 anos
S DM há 8 anos
S Em uso de Metformina 2g/dia, Glicazida 90 mg/dia
S Admitido com quadro de febre, tosse, queda do estado
geral. Rx tórax compatível com broncopneumonia
S Exames: Glicemia 264 mg/dL; creatinina 1,6 mg/dL; 
Hab1c 8,4% 
Caso 1
S Qual a melhor opção de tratamento no manejo do controle
glicêmico?
S A- Manter os hipoglicemiantes orais
S B- Escala de insulina Regular 
S C- Regime de insulina subcutânea Basal - Bolus
S D- Insulina EV contínuo
Caso 2
S Homem, 62 anos
S DM2 há 10 anos
S Em uso de Metformina 2g/dia, Glicazida 90 mg/dia
S US nódulo de tireóide de 3 cm; PAAF sugestivo de 
carcinoma papilífero da tireóide; Cirurgia agendada. 
S Exames: Glicemia 264 mg/dL; creatinina 1,6 mg/dL; 
Hab1c 8,4% , TSH e T4 livre normais. 
Caso 2
S Qual a melhor opção de tratamento no manejo do controle
glicêmico?
S A- Manter os hipoglicemiantes orais
S B- Escala de insulina Regular 
S C- Regime de insulina subcutânea Basal - Bolus
S D- Insulina EV contínuo
Caso 3
S Homem, 62 anos
S DM2 , HAS, Dislipidemia
S Em uso de Metformina 1,5g/dia, trayenta 5 mg/dia, 
Forxiga 10 mg/dia
S Dispnéia há 48h, edema em MMII. 
S Ao exame físico: PA 150x95 mmHg, FC 118 bpm, 
Ausculta pulmonar com crepitação bibasal
S Exames: Glicemia 428 mg/dL; creatinina 2 mg/dL, uréia
60, Hab1c 8,5%
Caso 3
S Qual a melhor opção de tratamento no manejo do controle
glicêmico?
S A- Manter os hipoglicemiantes orais
S B- Escala de insulina Regular 
S C- Regime de insulina subcutânea Basal - Bolus
S D- Insulina EV contínuo
S Homem, 48 anos
S DM há 8 anos
S Em uso de Metformina 2g/dia, 
Glicazida 90 mg/dia
S Admitido com quadro de febre, tosse, 
queda do estado geral. Rx tórax
compatível com broncopneumonia
S Exames: Glicemia 264 mg/dL; 
creatinina 1,6 mg/dL; Hab1c 8,4% 
S Homem, 62 anos
S DM2 há 10 anos
S Em uso de Metformina 2g/dia, 
Glicazida 90 mg/dia
S US nódulo de tireóide de 3 cm; 
PAAF sugestivo de carcinoma 
papilífero da tireóide; Cirurgia
agendada. 
S Exames: Glicemia 264 mg/dL; 
creatinina 1,6 mg/dL; Hab1c 8,4% , 
TSH e T4 livre normais. S Homem, 62 anos
S DM2 , HAS, Dislipidemia
S Em uso de Metformina 1,5g/dia, trayenta 5 mg/dia, Forxiga 10 mg/dia
S Dispnéia há 48h, edema em MMII. 
S Ao exame físico: PA 150x95 mmHg, FC 118 bpm, Ausculta pulmonar com 
crepitação bibasal
S Exames: Glicemia 428 mg/dL; creatinina 2 mg/dL, uréia 60, Hab1c 8,5%
Hiperglicemia
S Forte associação entre hiperglicemia e piores desfechos:
S Tempo mais prolongado de internação hospitalar
S Maiores taxas de complicações intra-hospitares como
infecção
S Maior utilização do convênio
S Maior mortalidade
S Incapacidades após alta hospitalar
Clement S, et al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals.Diabetes Care. Feb 2004
Umpierrez GE, et al. Randomized Study of Basal Bolus Insulin Therapy in the Inpatient Management of Patient with Type 2 Diabetes 
Undergoing General Sugery. Diabetes Care. 2011
S
S
Hiperglicemia
Hospitalar
S Recomendado alvos glicêmicos para a maioria dos pacientes
internados entre 140-180 mg/dL
( para seletos pacientes pode ser útil alvos entre 110-140 mg/dL) 
S Glicemia > 180 mg/dL ou < 110 mg/dL : NÃO 
American Diabetes Association. Diabetes care in the hospital. Standards of Medical Care in Diabetes-2016. Diabetes 
Care 2016
Hiperglicemia
Hospitalar
S Estudo retrospectivo com 
348 pacientes com DPOC
S Risco de morte 2 Xmaior se 
128-160 mg/dL
(em relação a 108 mg/dL) 
S Para cada 18 mg/dL, 
15% maior risco de 
complicações
McAlister FA, et al. Diabetes Care. Apr 2005 Baker EH, et al. Thorax. Apr 2006 
S Estudo multicêntrico de 
2.471 pacientes
S Glicemia na admissão > 
198 mg/dLmaior
mortalidade e complicações
S Para cada 18 mg/dL, 3 
% maior risco de 
complicações
Hiperglicemia
Hospitalar
S Qual melhor esquema de insulina no paciente internado ?
Basal- Bolus 
X
Escala de insulina regular 
American Diabetes Association. Diabetes care in the hospital. Standards of Medical Care in Diabetes-2016. Diabetes 
Care 2016
Hiperglicemia
Hospitalar
American Diabetes Association. Diabetes Care 2016
S Estudo DM2, cirúrgicos, avaliados quanto complicações pós-operatórias, 
pneumonia, bacteremia, IRA
S Controle glicêmico com Basal-Bolus reduz os desfechos em 24,3 % 
x 8,6 % com escala de insulina rápida (OR 3,39; p 0,003)
S Média da glicemia com 1 dia de tratamento:
Basal-Bolus: 145 mg/dL
Esquema de insulina rápida: 172 mg/dL
S Em UTI, preferência para insulina EV
Emergências Hiperglicêmicas
Cetoacidose Diabética
e
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
MITO
OU
VERDADE ? 
Cetoacidose Diabética ocorre APENAS em DM1 
e
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar em DM2 
MITO OU VERDADE? 
Cetoacidose Diabética ocorre APENAS em DM1 
e
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar em DM2 
MITO
Emergências Hiperglicêmicas
S Cetoacidose diabética (CAD) e Estado Hiperglicêmico
Hiperosmolar (EHH):
S complicações metabólicas agudas mais graves
S CAD:
S maioria em DM1
S DM2, em situações de doença aguda (trauma, cirurgia, infecção)
S DM1:
S CAD como apresentação em:
S 20-30% das crianças e adolescentes
Emergências Hiperglicêmicas
S Mortalidade:
S CAD: <5%
S EHH: ~11%
S geralmente relacionadas à causa de base
S Pior prognóstico em extremos de idade e na presença
de coma e hipotensão
Patogênese
S Mecanismo comum:
S Redução na ação da insulina circulante
S Aumento concomitante de hormônios contrarreguladores
(glucagon, catecolaminas, cortisol e GH)
S Resultados:
S Aumento da produção hepática e renal de glicose
S Diminuição da captação de glicose nos tecidos periféricos
S Hiperglicemia e alterações osmolares
Patogênese
S Alteração metabólica:
deficiência de 
insulina
sem 
hiperosmolaridade
significativa
DM1/DM2
menor deficiência de 
insulina
sem cetoacidose
DM2
CAD EHH
Handbook of Diabetes Mellitus. Brownlee. 1981, p. 95-149
Patogênese - CAD
S CAD:
S Liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo para a 
circulação (lipólise)
S Aumento da oxidação hepática de ácidos graxos livres em corpos
cetônicos:
S Beta-hidroxibutirato
S Acetoacetato
S Cetonemia e acidose metabólica
Patogênese - CAD
Insulina Hormônios contra-reguladores
Captação 
de glicose
Produção 
de glicose
aminoácidos
Cetogênese AGL
Cetoacidose
Hiperglicemia
Acidose 
metabólica
Reservas 
de bases
pâncreas
músculo
fígado
tecido
adiposo
Depleção de 
volume
Diurese 
osmótica
ri
m
glicogênese
lipogênese
gliconeogêsese
glicogenólise
lipogênese
proteólise
síntese proteica
mitocôndria
AGL
Patogênese - CAD
S Cetogênese hepática:
Acetil CoA Malonil CoA
Acetil CoA-
carboxilase
AGL
CPT-I
(carnitina 
palmitoil 
transferase-I)
oxidação
Corpos cetônicos:
acetoacetato
β-hidroxibutirato
GLUCAGON
AGL
Patogênese - CAD
Insulina Hormônios contra-reguladores
Captação 
de glicose
Produção 
de glicose
aminoácidos
Cetogênese AGL
Cetoacidose
Hiperglicemia
Acidose 
metabólica
Reservas 
de bases
pâncreas
músculo
fígado
tecido
adiposo
Depleção de 
volume
Diurese 
osmótica
ri
m
gliconeogêsese
glicogenólise
lipogênese
Patogênese - CAD
S Tecido adiposo:
Insulina
lipase tecidual
adipócitos
TG AGL 
Glicerol
fígado
Cetoácidos
Glicose
catecolaminas
receptor
β-drenérgico
Patogênese
S Tecido adiposo:
S Produção de prostaglandinas:
S Vasodilatação
S Diminuição da resistência vascular
S Taquicardia, hipotensão, náuseas/vômitos e dor
abdominal
Patogênese- CAD
Insulina Hormônios contra-reguladores
Captação 
de glicose
Produção 
de glicose
aminoácidos
Cetogênese AGL
Cetoacidose
Hiperglicemia
Acidose 
metabólica
Reservas 
de bases
pâncreas
músculo
fígado
tecido
adiposo
Depleção de 
volume
Diurese 
osmótica
ri
m
gliconeogêsese
glicogenólise
lipogênese
Patogênese
S Rim:
S Taxa máxima de reabsorção tubular de glicose:
S ~ 180 mg/dl 
S Quando excedida:
S Glicosúria
S Diurese osmótica
S Hipovolemia
S Diminuição do ritmo de filtração glomerular
S Aumento da glicemia
S Perda de água, sódio, potássio, magnésio e fósforo
S Perda de cetoácidos
Patogênese - CAD
S Estado proinflamatório:
Diabetes. 2004; 53:2079-2086
IL-8
IL-6 IL-1β
TNF-α
Patogênese - CAD
S Risco cardiovascular e estresse oxidativo: 
Diabetes. 2004; 53:2079-2086
PCR
AGL
PAI-
1
Homocisteína
DCF TBA
Patogênese - EHH
S EHH:
S [insulina] inadequadas para facilitar a captação periférica
de glicose
S [insulina] adequada para prevenir lipólise e consequente
cetogênese
Joslin's Diabetes Mellitus 13th ed. 1994: 738-770
mitocôndria
AGL
Patogênese - EHH
S Cetogênese hepática:
Acetil CoA Malonil CoA
Acetil CoA-
carboxilase
AGL
CPT-I
(carnitina 
palmitoil 
transferase-I)
oxidaçãoCorpos cetônicos:
acetoacetato
β-hidroxibutirato
GLUCAGO
N
AGL
Insulina
Patogênese - EHH
S Tecido adiposo:
Insulina
lipase tecidual
adipócitos
TG AGL 
Glicerol
fígado
Cetoácidos
Glicose
catecolaminas
receptor
β-drenérgico
Patogênese
S Distúrbios hidroeletrolíticos:
ADA Consensus Statement. Diabetes Care; 27(S1)1: 
S94-102
Fatores Precipitantes
S Infecção (30-50%)
S BCP
S ITU
S Sepse
S Outras:
S Pé diabético
S Celulite
S Sinusite
S Meningite
S Diarréia
Fatores Precipitantes
S Tratamento irregular (21-49%):
S Suspensão ou diminuição importante de doses de insulina
S Primodescompensação
S Pacientes jovens:
S Suspensão da insulina:
S Medo de ganho de peso
S Medo de hipoglicemia
S Fuga de autoridade
S Distúrbios alimentares
S 20% das CAD recorrentes
Fatores Precipitantes
S IAM/AVC:
S Até 5% das CAD
S Muito mais frequentes no EHH
S liberação de hormônios contra-reguladores
S dificuldade de acesso à água
Fatores Precipitantes
S Drogas:
S Corticosteróides
S Fenitoína
S Antiretrovirais (inibidores de protease)
S Cocaína
S Tiazídicos
S Catecolaminas (dobutamina, terbutalina, dopamina, 
adrenalina, noradrenalina)
Fatores Precipitantes
S Abdominais:
S Pancreatite
S Colecistite
S Apendicite
S Vômitos intensos
S Diarréia
S Isquemia mesentérica
Fatores Precipitantes
S Abuso de álcool
S Trauma
S Cirurgia
S Gestação
S Não identificada (2-10%)
Fatores Precipitantes
S Não identificada:
S número crescente de crianças, adolescentes e adultos com DM2
S CAD como apresentação do DM:
S Afro-americanos e hispânicos
S >50%: DM2
S obesidade
S história familiar fortemente positiva
S reserva insulínica pancreática mensurável
S baixa prevalência de auto-anticorpos
S suspensão de insulina durante o tratamento
DM2 propenso a cetose
S Apresentação:
S Diminuição acentuada:
S secreção de insulina
S ação da insulina
S tratamento agressivo com insulina:
S melhora da função da célula β importante
S descontinuação da insulinoterapia em alguns meses
S 40% sem insulina após 10 anos do diagnóstico
Definições
S CAD:
S Glicemia > 250 mg/dl
S pH arterial < 7,3
S Cetonúria fortemente positiva
S EHH:
S Glicemia > 600 mg/dl
S pH arterial > 7,3
S Osmolalidade sérica efetiva estimada > 320 mOsm/kg
Osmolalidade sérica efetiva= 2 x Na+medido + (glicose/18)
Classificação da cetoacidose
CAD
Leve
CAD
Moderada
CAD 
Grave
Glicemia > 250
pH arterial 7,25 – 7,3 7,0 – 7,24 < 7,0
Bic. Sérico 15 – 18 10 – 15 < 10
Cetonúria +
Cetonemia +
Ânion gap > 10 > 12 >12
Nível 
Consciência
Alerta Alerta / 
Sonolência
Estupor / 
Coma
AG = Na – (Cl + Bic) – VR: 7-9 mEq/L
Quadro clínico
S CAD:
S População mais jovem (média: 20-29 anos)
S Pródromos (quando presentes):
S Poliúria
S Polidipsia
S Polifagia
S perda de peso
S Mal-estar indefinido
S Desidratação
S Hipotensão, taquicardia
S Mas pode estar com extremidades quentes e bem perfundidas pelo
efeito das prostaglandinas
Ausência de febre afasta infecção
MITO OU VERDADE? 
Ausência de febre afasta infecção
MITO 
Leucocitose = infecção
MITO OU VERDADE? 
MITO 
Leucocitose = infecção
Quadro clínico
S CAD:
S Instalação geralmente em <24 horas:
S Taquipnéia
S Respiração de Kussmaul (pH<7,2)
S Hálito cetônico
S Geralmente alerta
S 20% com alteração do nível de consciência
Quadro Clínico
S CAD:
S Febre:
S Alto valor preditivo positivo para infecção
S Ausência não descarta infecção
S Hipotermia:
S vasodilatação periférica
S hipotermia grave: mau prognóstico
S Dor abdominal:
S 50-75% dos casos
S Tende a melhorar muito com a hidratação inicial
S Rara no EHH
S Mecanismo: produção de prostaglandinas
Quadro Clínico
S EHH:
S Faixa etária maior (>40 anos)
S Quadro clínico mais arrastado (dias a semanas):
S Poliúria, polidipsia, astenia e desidratação durante semanas
S Algumas vezes sem diagnóstico prévio de DM
S Dificuldade de acesso à água
S Limitações físicas no acesso
S Idade avançada
S Resposta alterada aos mecanismos de sede
S Doentes acamados
S Doenças neurológicas
S Desidratação bem mais acentuada:
S diminuição do turgor da pele, fraquez, taquicardia, hipotensão
Quadro Clínico
S EHH:
S Presença de rebaixamento do nível de consciência:
S Sintomas localizatórios (convulsões, déficits focais) 
em até 25%  necessidade de investigar com 
imagem de SNC
Exames Laboratoriais
S Glicemia
S Gasometria arterial
S Função renal
S Eletrólitos:
S Na, K, Cl, Mg, P
S Hemograma
S Urina I
S Cetonúria
S Cetonemia
S Osmolalidade sérica
Ânion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3
-) (VR: 7-9 Eq/L)
Leucocitose proporcional aos corpos cetônicos
leuco>25.000 sugere infecção
Exames Laboratoriais/Imagem
S Conforme suspeita:
S Hemocultura
S Urocultura
S ECG
S Rx tórax
S Enzimas hepáticas
S Amilase/lipase:
S podem estar elevadas na CAD
S TC crânio
S especialmente se Osm<320 mOsm/kg
Diagnóstico Diferencial
CAD
Hiperglicemia Acidose
Cetose
Outros estados hiperglicêmicos:
DM
EHH
Hiperglicemia pelo estresse
Outros estados cetóticos:
Cetose alcóolica
Cetose de inanição
Outros estados de acidose metabólica:
Acidose lática
Acidose hiperclorêmica
Intoxicação por salicilatos, metanol, 
paraldeído, etilenoglicol
Acidose urêmica
Adaptado de Kitabchi et al. Diabetes Care; 24:131-153
Diagnóstico Diferencial
S Dor Abdominal difusa:
S Peritonite
S Pancreatite aguda
S Anemia falciforme
S Fase inicial de apendicite aguda
S Trombose mesentérica
S Gastroenterite
S Dissecção ou ruptura de aneurisma de aorta
S Obstrução intestinal
S Porfiria intermitente aguda
S Cetoacidose diabética
Diagnóstico Diferencial
S Alteração do nível de consciência:
S AVC
S Meningite
S Trauma
S Metástases cerebrais múltiplas
S Hipertensão intracraniana
S Hipoglicemia
S Hipo/hipernatremia
S Hipo/hipercalcemia
Encefalopatia hepática
Encefalopatia urêmica
Encefalopatia
hipertensiva
Coma mixedematoso
Delirium
Intoxicações exógenas
Estado hiperglicêmico
hiperosmolar
CAD grave
S Tratamentos da CAD e EHH muito semelhantes
S Princípios:
S Procurar e tratar os fatores precipitantes
S Corrigir o déficit hídrico: hidratação
S Corrigir a hiperglicemia: insulinoterapia
S Corrigir os déficits eletrolíticos
S Repor bicarbonato
Tratamento
Tratamento
1. Reposição de Volume
2. Insulinoterapia
3. Reposição de Potássio
4. Reposição de Bicarbonato
5. Reposição de Fósforo
S Monitorização:
S 2/2 ou 4/4 horas:
S eletrólitos
S glicemia
S uréia/creatinina
S osmolalidade
S pH venoso
S pH venoso: 0,02-0,03 < pH arterial
Tratamento
Hidratação
S Objetivos:
S Expansão extracelular
S Restauração do volume intravascular
S Melhora da perfusão tecidual e renalS Diminuição dos níveis de hormônios contra-reguladores
S Diminuição da glicemia
S pode reduzir até 25%
Hidratação
S Expansão rápida:
S NaCl
0,9%
1 – 1,5 L na primeira hora (15-20 ml/kg)
S Corrigir hipotensão ou choque (podem ser necessários vários litros)
S Manutenção:
S 250-500 ml/h (4-14 ml/kg/h):
S Se Na+>135 mEq/L: NaCl
0,45%
S Se Na+<135 mEq/L: NaCl
0,9%
Na+corrigido = Na
+
medido + [1,6 x (glicemia-100)/100]
Hidratação
S Evitar hipoglicemia:
S Glicemia: 200-250 mg/dl
S Associar SG5% ou 10%
S Manter 150-250 ml/h
S Monitorização:
S PA / FC
S balanço hídrico
S sinais de hidratação ao exame físico
S exames laboratoriais
S atenção: pacientes nefropatas e cardiopatas
1ª hora: NaCl 0,9% 1-2 litros 
Determinar status de hidratação
Hipovolemia grave Choque cardiogênicoDesidratação leve
Administrar NaCL
0,9% (1L/h)
Avaliar Na sérico 
corrigido
Monitorar 
hemodinâmica
Na sérico elevado Na sérico normal
Na sérico baixo
Na < 135 mEq/L
NaCL 0,45% (200-250 mL/h) 
conforme status de hidratação
NaCL 0,9% (250-500 
mL/h) conforme status 
de hidratação
Quando a glicemia chegar a 200mg/dL: 
Trocar para SG5% com NaCl 0,45% e 
manter 150-250 mL/h
K< 3,3 mEq/L: não prescrever dose 
inicial de insulina (bolus)
Insulinoterapia
HIPOCALEMIA
Insulinoterapia
S Indicada apenas se K+ > 3,3 mEq/L:
S Se K+ <3,3 mEq/L, prescrever 1L SF com 20-30 mEq de K+ e dosar 
novamente após infusão
S Dose de ataque:
S Insulina regular 0,1 U/Kg EV
S Dose de manutenção:
S Bomba de infusão contínua: 0,1 U/Kg/hora
S Insulina regular 50 U
S Soro fisiológico 500 ml
(=0,1 U/ml)
Insulinoterapia endovenosa
Após hidratação da 1ª hora
Dose de ataque: 0,1UI/kg
0,14 UI/kg/hora
Taxa ideal de queda: 50-70 mg/dL
Se houver redução menor que 10%: 
bolus de 0,14 UI insulina/kg 
Dose de manutenção: 0,1 
UI/kg/hora
Quando a glicemia alcançar 200 mg/dL: 
reduzir infusão para 0,02-0,05 UI/kg/h.
Manter glicemia ao redor de 150-200 até 
resolução da cetoacidose
Insulinoterapia
S Monitorização:
S Glicemia capilar 1/1h
S Taxa ideal de queda da glicemia:
S 50-75 mg/dL/hora
S Se queda <50 mg/dL/h: dobrar a velocidade de infusão
S Se queda >75 mg/dL/h: reduzir à metade a velocidade de infusão
S Diminuição da velocidade:
S 0,05 - 0,1 U/Kg/h
S CAD: glicemia <200 mg/dl
S EHH: glicemia <300 mg/dl
S Adição de SG 5% ou 10%
Insulinoterapia
S Suspender a infusão contínua:
S Critérios:
S Controle do fator precipitante
S Glicemia <200 mg/dL
S pH > 7,30
S Bic > 18 mEq/L
E
Insulinoterapia
S Suspender a infusão contínua:
S Critérios:
S Controle do fator precipitante
S Glicemia <200 mg/dL
S pH > 7,30
S Bic > 18 mEq/L
S Correção da cetonemia mais lenta que a da hiperglicemia:
S ideal: dosagem da cetonemia
S método do nitroprussiato:
S medição do acetoacetato e acetona
S β-OHB  acetoacetato
E
Não usar como parâmetro de resposta à terapia
Insulinoterapia
S Antes da suspensão:
S Iniciar esquema basal-bolus SC
S Esperar cerca de 1-2 horas antes de desligar a bomba
S Dose da insulinoterapia SC:
S semelhante à prévia
S 0,5-0,8 U/kg/d DTDI
S Se manutenção do jejum:
S preferível manter insulina EV em BIC
Insulinoterapia
Transição da insulina endovenosa para subcutânea 
S Antes da suspensão:
S Continuar a infusão intravenosa for 1-2 horas após ter 
iniciado um esquema com insulina via subcutânea. 
S Usar a dose prévia de insulina 
ou
cálculo de dose diária de insulina:
0,6 x peso (kg) ou taxa recente infusão (U/h) x 24 x 0,66
Caso Clínico
Caso Clínico
S Menina, 12 anos, DM1, deu entrada no serviço com CAD.
S Após correção da hidratação e da insulinoterapia (em
infusão contínua), houve redução importante da glicemia e 
normalização do pH sanguíneo, mas a cetonúria, medida
por fita reagente, acentuou-se.
Caso Clínico
Qual a conduta mais apropriada para o caso? 
A. Aumentar a velocidade de infusão intravenosa de insulina
B. Pesquisar uma fonte não identificada de infecção
C. Manter o esquema terapêutico utilizado, já que o 
comportamento observado da cetonúria é normal
D. Mudar o tipo de insulina que vinha sendo utilizada
Caso Clínico
Qual a conduta mais apropriada para o caso? 
A. Aumentar a velocidade de infusão intravenosa de insulina
B. Pesquisar uma fonte não identificada de infecção
C. Manter o esquema terapêutico utilizado, já que o 
comportamento observado da cetonúria é normal
D. Mudar o tipo de insulina que vinha sendo utilizada
Insulinoterapia
S CAD leve:
S Tratamento alternativo:
S análogo de ação rápida SC
S Ataque: 0,3 U/kg (análagos ultra-rápida) ou 0,4 
U/kg (insulina regular)
S Manutenção: 0,2 U/kg 2/2 horas ou 0,1 U/kg 
1/1 hora
S Se glicemia < 250 mg/dl:
S manutenção: 0,1 U/kg 2/2 horas ou 0,05 U/kg 
1/1 hora
Insulinoterapia
S CAD leve:
S Análogo de ação rápida SC:
S Sem diferença em relação a insulina EV:
S tempo de internação
S quantidade total de insulina
S hipoglicemias
S menor internação em UTI:
S 30% do custo de internação
Umpierrez et al. Am J Med. 2004; 117:291-296
Umpierrez et al. Diabetes Care. 2004; 27:1873-1878
Reposição de potássio
S Monitorização:
S À entrada
S Após: 2/2 a 4/4 horas
S K+ < 3,3 mEq/L:
S Não prescrever a dose inicial de insulina (bolus)
S Repor 20 a 30 mEq de K+ em 1L de SF em 1 hora, e dosá-lo 
logo após
S Só iniciar insulina quando K+ > 3,3 mEq/L
Reposição de potássio
S 3,3 < K+ < 5,0 mEq/L:
S Repor K+ desde a chegada ao PS
S 20-30 mEq de K+ para cada litro de soro infundido
S K+ > 5,0 mEq/L:
S Não repor K+
S Iniciar insulinoterapia
S Repor K+ quando < 5,0 mEq/L
Reposição de Potássio
Potássio
K+ < 3,3 mEq/L K + > 5,0 mEq/LK + : 3,3 e 5,0 mEq/L
Não administrar insulina
Prescrever 20-30 mEq de 
K+ em cada litro de 
solução IV para manter 
K+ entre 4-5 mEq/L
Não prescrever reposição 
de K+, mas medir a cada 
2 h
Prescrever 20-30 mEq de 
K+ IV em 1 hora e 
medir K+ após infusão
Checar K+ a cada 2-4 horas
Pode administrar insulina
Caso Clínico
Caso Clínico
S Paciente 19 anos, DM1 há10 anos, deu entrada no serviço
de emergência com queixa de dor abdominal e vômitos.
Caso Clínico
S Paciente 19 anos, DM1 há10 anos, deu entrada no serviço
de emergência com queixa de dor abdominal e vômitos.
S Exame físico: afebril, desidratado, RCR, FC 108 bpm, AP 
fisiológica, FR 40 ipm. Abdome dor intensa à palpação
profunda e a descompressão brusca.
Caso Clínico
S Leu 15.600 com desvido à
esquerda (12% bastões)
S Amilase 250 U/L ( 28-100)
S TGO 91 U/L (VR < 34)
S TGP 109 U/L ( VR< 55)
S Glicemia 442 mg/dL
S Creatinina 1,9 mg/dL ( VR 
0,7-1,3)
S Uréia 91 mg/dL ( VR 10-50)
S K 5,7 mEq/L ( VR 3,6-5,1)
S pH 7,1 ( VR 7,35-7,45)
LABORATÓRIO 
Caso Clínico
É possivel afirmar sobre o caso: 
A. O paciente deve ser avaliado de imediato pelo cirurgião
B. ATB de amplo espectro deve ser administrado devido
quadro infeccioso aparentemente grave
C. Hidratação e insulinoterapia, por via EV, devem ser
iniciados de imediato
D. NaHCO3 se faz necessário para reverter acidose
metabólica
Caso Clínico
É possivel afirmar sobre o caso: 
A. O paciente deve ser avaliado de imediato pelo cirurgião
B. ATB de amplo espectro deve ser administrado devido
quadro infeccioso aparentemente grave
C. Hidratação e insulinoterapia, por via EV, devem ser
iniciados de imediato
D. NaHCO3 se faz necessário para reverter acidose
metabólica
Bicarbonato de sódio
S Indicação:
S pH ≤ 7,0
S Reposição:
S 6,9 ≤ pH ≤ 7,0: 
S BicNa8,4% 50 ml + AD 200 ml + 10 mEq KCl em 1 hora
S pH < 6,9:
S BicNa8,4% 100 ml + AD 400 ml + 20 mEq KCl em 2 horas
S Monitorização:
S Aferir novo pH venoso após 2 horas
S Repetir infusão se pH ≤ 7,0
Reposição de Bicarbonato
Avaliar pH
pH > 7,0
Não administrar 
bicarbonato
Prescrever reposição de 
bicarbonato: 
50 mEq de Bic em 
200 mL de água IV 
em 2 horas
pH ≤ 7,0
Repetir Bic a cada 
2 horas até que o pH 
esteja > 7,0
CAD
EHH
EHH
S INSULINOTERAPIA
S Manter bomba deinfusão de insulina R até:
S Osmolalidade normal e 
S Melhora do nível de consciência
S CRITÉRIDOS DE RESOLUÇÃO: 
S Osmolalidade normal e 
S Retorno ao status mental basal
Reposição de fosfato
S Indicação:
S P < 1,0 mg/dl
S P baixo e:
S Disfunção de ventrículo esquerdo
S Arritmias cardíacas
S Achados de hemólise ou rabdomiólise
S Tratamento:
S 20-30 mEq fosfato de potássio
Monitorização
Complicações do tratamento
S Hipoglicemia
S Principal complicação
S Hipocalemia
S decorrente da insulinoterapia ou correção de acidose com 
bicarbonato
S Acidose hiperclorêmica
S transitória
S Edema cerebral
S Raro (0,7-1,0% das crianças com CAD)
S mortalidade > 70% se sintomas graves
S piora do nível de consciência, letargia, cefaléia, convulsões, 
alterações pupilares, bradicardia e PCR
Complicações do tratamento
S Síndrome do desconforto respiratório agudo (SARA)
S Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica
S Tromboembolia pulmonar
S Relativamente frequente no EHH
S Rara na CAD
S Dilatação gástrica aguda
S Mucormicose:
S Infecção fúngica que atinge principalmente os seio da face
S Alteração do metabolismo de ferro durante a cetoacidose
S Rara, porém com alta mortalidade
contato@draanaelisa.com.br