RESUMO NEFROLOGIA UROLOGIA VETERINARIA

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NEFROLOGIA E UROLOGIA PARTE 2 
VIDEO 6 
• Renoproteção e a ação dos 
inibidores de ECA 
• Exames de identificação 
 
RENOPROTEÇÃO E A AÇÃO DOS INIBIDORES 
DE ECA 
 
O que significa? 
• “Proteção renal” 
• Reno, ren ou reni – vêm do latim (ren, 
renis – um rim). Elemento de 
composição que denota a idéia de 
rim. 
• Nefro, nefr – vêm do grego (nephrós 
– rim). Elemento de composição que 
denota relação com o rim. 
- Falar renoproteção ou nefroproteção tem 
o mesmo valor técnico da palavra. 
Aparentemente por ter uma origem por 
escolha o prefixo Reno é mais conhecido 
no inglês. 
 
- Baseia-se em princípios de: 
• Prevenção 
• Proteção 
• Controle de progressão de DRC 
instalada 
 
- Por muitos anos os médicos observavam 
perda de proteína pela urina de indivíduos 
muitas vezes sadios em decorrência de 
algumas alterações como a hipertensão 
sistêmica. E a observação dessa perda de 
proteína fazia com que houvesse uma 
grande preocupação dos médicos porque 
aquilo iria implicar em danos renais, que 
iriam gerar DRC. Então ali já se observava 
sinais de injúria que poderiam ocasionar no 
futuro do paciente um processo irreversível 
conhecida como doença renal crônica. 
Até que surgiram as enzimas inibidoras de 
angiotensina, que o seu efeito de controle 
de pressão, controlava a proteinúria. E isto 
fez com que gerasse a área de 
conhecimento conhecida como 
renoproteção. 
As principais informações a respeito da 
doença renal crônica e da sua 
característica de ser uma doença 
progressiva vieram dos estudos do professor 
Barry Morton Brenner (médico humano, 
professor na Universidade de Harvard). 
Onde em um estudo realizado por ele na 
década de 70, ele conseguiu provar que a 
DRC depois de instalada, ela 
expontaneamente piora, diminuindo o 
tempo de vida do paciente. 
Pensando em um rim normal recebendo um 
fluxo normal proveniente da artéria renal, o 
fluxo desse sangue é regulado pelo 
coração. E um coração normal com o 
ajuste da artéria renal imprime um volume 
de sangue para dentro do rim causando 
uma pressão perfeita para uma filtração 
glomerular (2-4 ml/kg/min). 
Se no rim tiver áreas de cicatrizes fibrosas, 
há a diminuição da capacidade de 
distribuição do sangue. Então nas áreas 
que ainda há fluxo sanguineo o rim recebe 
uma grande capacidade de sangue, visto 
que as demais não estão recebendo fluxo 
sanguíneo devido a fibrose. Por ela receber 
um grande numero de sangue, isto 
também vai proporcionar um aumento da 
pressão. 
A arteríola aferente recebendo este sangue 
com grande volume e força, vai ter sua 
parede dilatada/ calibre aumentado, e 
este volume de sangue em grande 
quantidade gerando este aumento de 
pressão vai acarretar em uma condição de 
anormalidade na região do glomérulo. 
Geramos com a hipertensão uma situação 
de stress, acarretando em uma reação 
inflamatória e causando também 
proteinúria. 
Este efeito inflamação e proteinúria é 
altamente danoso aos rins, glomérulo e 
túbulos. 
Essa inflamação diminui e dificulta a 
excreção. Essa inflamação crônica 
permanente diminui o tempo de vida do 
glomérulo acarretando em uma condição 
conhecida como gloméruloesclerose 
(morte do glomérulo). 
E a perda de albumina através da parede 
do capilar glomerular em direção ao túbulo 
provoca uma reação inflamatória pois essa 
albumina tenta voltar para dentro das 
células do túbulo proximal. Nessa tentativa 
de reabsorção ocorre uma reação 
inflamatória importante, com derrame de 
fibrina, áreas de cicatriz e morte tubular. 
Então tem a destruição do túbulo por um 
processo inflamatório gerado pela 
albuminúria. 
Perda de glomérulo e túbulos = perda de 
néfrons. 
A relação entre o glomérulo e o túbulo é 
muito importante, cada um fazendo seu 
papel, mas como dissemos uma unidade, 
unindo a parte vascular com a celular, 
criando uma estrutura única. 
Se tem uma destruição de glomérulo, 
mesmo que os túbulos estejam intactos há 
perda de um néfron. Se tem a destruição 
de um túbulo mesmo com os glomérulos 
intactos há destruição do néfron. 
Portanto, não há glomérulo sem túbulo e 
vice versa. 
Neste caso especial a hipertensão intra-
renal fica aumentada pela dificuldade de 
distribuição de sangue. Esse aumento da 
pressão intra-renal gera aumento da 
pressão glomerular e isto acarreta em 
glomérulo esclerose e proteinúria = morte 
do néfron. 
Basta então que o animal seja DRC para 
que este processo esteja presente e 
independente da causa da doença renal 
crônica, depois dela instalada, há uma 
perpetuação da gravidade. Então basta 
um animal ter cicatrizes, fibroses intra renais 
para que os nefrons que sobrarem tenham 
um tempo de vida menor. Então a doença 
renal crônica é progressiva independente 
se esta presente nela algum agente 
causador. 
 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA 
ANGIOTENSINA I EM ANGIOTENSINA II 
 
• Captopril, enalapril, lisinopril, 
benezepril, fosinopril, cilazapril, 
ramipril, quinapril, perindopril, 
trandolapril, delapril. 
• Mecanismo de ação: bloqueio da 
ação da enzima conversora da ANG 
I em ANG II, havendo portanto 
diminuição na produção. 
 
- Na década de 70 foi criado o primeiro 
inibidor de ECA – o captopril sintético que 
verificou que era um anti hipertensivo 
sistêmico. 
- Com a hipertensão sistêmica e proteinuria 
que consumiu o captopril, observou-se pela 
primeira vez um controle da proteína na 
urina. Era o único medicamento capaz de 
gerar nesses pacientes o controle da 
proteinuria. 
- Em seguida os demais medicamentos 
vieram, e na medicina veterinária também 
percebeu que o benazepril também é 
capaz de controlar esse aumento da 
pressão intraglomerular diminuindo então os 
efeitos dos processos inflamatórios 
glomerulares e da proteinuria. 
Diminuindo a pressão glomerular 
controlamos a progressão da doença. 
Na medicina humana os inibidores de ECA 
foram usados por muito tempo para 
impedir a progressão da doença renal 
crônica. Aumentando significamente o 
tempo de vida dos pacientes. 
• Na DRC visa diminui a pressão 
glomerular, minimizando os efeitos 
colaterais de esclerose glomerular e 
proteinúria. 
• Seu emprego na medicina humana 
mostra aumento da expectativa de 
vida do DRC de 2 a 3 anos para 8 a 
10 anos. 
- É uma possibilidade de inibir a progressão 
da doença, pois quando os níveis de 
creatinina estão altos a evolução da 
doença é muito rápida, porque ela esta em 
um estágio avançado. 
- A quantidade de néfrons é pequeno e os 
que sobraram estão sob um estresse muito 
grande e morrem muito rápido. 
 
 
SEM AÇÃO DOS INIBIDORES DA ECA 
 
 
 
- Então os inibidores de ECA são 
importantes para controle da progressão 
da doença. 
- Mas curiosamente um remédio que é bom 
para os rins nestes casos, ele pode causar 
um efeito colateral no seu uso que gera um 
quadro de alteração renal. 
- Exemplo: imaginando um corpúsculo renal 
de um animal DRC, os nefrons 
remanecentes, existe um fluxo sanguineo 
renal normal distribuído em poucos 
glomérulos. 
- Acaba que muito sangue chegando neste 
glomérulo. 
- Lembrando que a Angiotensina II esta 
agindo sob a arteríola eferente, fazendo 
vasocontrição (fechando a saída). Então 
muito sangue entrando e pouco sangue 
saindo tem um aumento da pressão 
glomerular. Assim, este é o estado clássico 
do glomérulo de um doente renal crônico 
(a pressão neste glomérulo aumentada). 
Desta forma, consequentemente tem um 
estimulo inflamatório e proteinúria. Mas em 
muitos animais que já estão com uréia e 
creatinina aumentadas eles tem essa 
condição mas tem uma excreção 
satisfatória. 
Ele é um DRC e resolvemos entrar um 
inibidor de ECA para ele. Assim vamos obter 
um resultado bom de diminuição da 
pressão, estado inflamatório e proteinúria. 
 
COM AÇÃO DOS INIBIDORES DE ECA 
 
- Mas por outro lado podemos ter um efeito 
colateral, no qual podemosobservar da 
seguinte forma: 
 
 
- Muito sangue entrando e muito sangue 
saindo (porque tirou o efeito da 
vasoconstrição). Assim, há uma diminuição 
da pressão glomerular – diminui estado 
inflamatório e a proteinúria. Porém, 
diminuindo a pressão, também diminui a 
excreção – então o efeito colateral é a 
excreção insatisfatória, com aumento de 
uréia e creatinina. 
- Se entrarmos com inibidor de ECA e o 
animal descompensou, suspender, 
aguardar 30 dias, entrar com uma dose 
menor e observar. Se o animal 
descompensar de novo é possível que este 
animal não possa receber este 
medicamento. Assim, não tem expectativa 
de longevidade para este paciente. 
- Por outro lado, muitos com a diminuição 
da dose ou adaptação, respondem bem 
ao tratamento. 
 
• Indicação dos inibidores da ECA na 
nefrologia: 
• Doença renal crônica (paciente 
estável). 
• Controle da hipertensão glomerular 
(para evitar proteinúria e esclerose 
glomerular). 
 
- Na DRC para iniciar o tratamento o 
paciente deve estar estável, ele nunca 
pode estar descompensado. 
- O controle da hipertensão glomerular é o 
esperado evitando proteinúria e esclerose 
glomerular. 
 
IECA – indicações, contra-indicações, 
posologia 
 
Indicação: 
• Somente para o DRC estável em 
estágio I, II ou III (estágios iniciais). 
 
Contra-indicação: 
• Insuficiência renal aguda 
• Descompesação aguda da DRC 
• Estágio final da DRC 
• Qualquer condição de instabilidade 
 
Posologia: 
• Ex: benazepril (0,25-0,5-0,75, 1-0 
mg/kg/SID)- monitorar RPC 
• Efeito: hemodinâmico –imediato 
• Antiproteinúrico – semanas a meses 
 
- Pode iniciar com dose de 0,25 podendo 
estender até a dose de 1mg/kg. 
- A troca de dose deve ser feita em um 
período de 30 dias. 
- Ou seja, faz uma dose de 0,25 , depois de 
30 dias faz o RPC – esperar um resultado em 
ponto de corte. Mas cuidado em aumentar 
a dose porque pode ter alterações 
hemodinâmicas como hipotensão, 
sonolência, desinteresse do animal. 
 
EXAMES DE IDENTIFICAÇÃO 
 
• Enzimúria 
• GGT e NAG 
 
- Outra forma de renoproteção é a 
avaliação através de exames de injúria – 
como o GGT urinário e a NAG. 
 
GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT) 
• Faixa de valores de normalidade 
para cães: 14 a 26 UI/L 
• Deve-se fazer a correção com a 
densidade pela formula: X=Y25/Z 
(onde X é a atividade da GGT 
calculada, Y é a atividade de GGT 
da amostra e Z corresponde aos dois 
últimos dígitos da densidade da 
amostra). 
• Armazenamento: temperatura de 
geladeira amostra conserva bem por 
7 dias. 
 
Conclusão: 
Pode-se dizer que renoproteção é: 
• Lembrar que muitas doenças 
atingem os rins; 
• Não esquecer que muitos 
tratamentos ferem os rins; 
• Adotar condutas de proteção renal; 
• Adotar condutas de prevenção do 
dano renal; 
• Ter a consciência de que evitar é 
melhor que tratar! 
 
REVISANDO: 
Se você tem um paciente tomando inibidor 
de ECA por ter um problema cardíaco e 
subitamente, os valores de uréia e 
creatinina aumentam muito, o que deve 
fazer? Resposta: Interromper o tratamento 
com IECA, monitorar a pressão verificando 
a necessidade de um anti hipertensivo de 
outra categoria. 
 
VÍDEO 7 
 
• Infecção do trato urinário 
• Definição 
• Classificação 
• Exame de urina 
• Agentes infecciosos 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
 
DEFINIÇÃO: 
• Infecção do trato urinário (ITU) trata-
se da identificação de bactérias na 
urina, oriunda dos rins, ureteres ou 
bexiga. 
 
- O trato urinário é estéril e por isso, caso 
tenha presença de bactérias significa que 
estamos diante de uma infecção do trato 
urinário. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Não complicada e complicada: 
• ITU não complicada ou simples 
caracteriza se por infecção 
bacteriana esporádica – quando um 
paciente tem uma infecção que é 
tratada e este nunca mais volta a 
ter. 
• ITU complicada ocorre devido 
presença de anormalidade 
anatômica ou funcional, devido a 
comorbidades que predispõe a 
infecção (como diabetes, 
hiperadrenocorticismo, DRC), falha 
do tratamento. Isto causa infecção 
recorrente – mesmo tratando e 
melhorando o problema volta a 
ocorrer. 
 
OUTRAS DEFINIÇÕES: 
• ITU recorrente pode ser definida 
como reinfecção ou recidiva ou 
refratária. 
• Reinfecção é definida por infecção 
que ocorre dentro de um período de 
6 meses, após tratamento bem 
sucedido – microrganismos 
diferentes. 
• Recidiva é definida por infecção que 
ocorre dentro de um período de 6 
meses, após tratamento bem 
sucedido – mesmo microrganismo. 
• Infecção refratária é semelhante a 
recidiva, porém com resultados de 
urocultura sempre positivos durante o 
tratamento e mesmo após seu 
termino. 
 
• O termo ITU é mais apropriado do 
que termos mais específicos: cistite 
ou pielonefrite. 
• O tratamento independe da 
localização – o objetivo é exterminar 
o processo infeccioso. 
 
DIVERSAS ESPÉCIES DE BACTÉRIAS HABITAM 
O PREPÚCIO, A VAGINA E A URETRA DISTAL: 
 
- Mecanismos de defesa contra invasão: 
• Jato normal de urina; - lavando a 
uretra vai impedir a entrada de 
bactérias e a instalação da 
infecções do trato urinário. Por isto 
muitas vezes cadelas e alguns cães 
paraplégicos tem infecções 
recorrentes. 
• Secreção muco vaginal e prepucial; 
- rica em IgA protegendo a entrada 
das vias urinárias. 
• Secreção local de imunoglobulina A 
(IgA) 
• Flora normal impede o crescimento 
de outras; 
• Ph ácido da urina; 
 
ESTRATÉGIA 
• Certificar-se da infecção (visto que 
sangue na urina, queixa de 
dificuldade de urinar não significa 
infecção do trato urinário, significa 
um processo de incomodo, as vezes 
associado ao processo inflamatório, 
que pode ou não estar associado ao 
processo infeccioso. Urolitiases por 
exemplo pode causar dificuldade 
para urinar e sangue na urina, e não 
reflete obrigatoriamente em 
infecção no trato urinário) – urinálise 
(é o primeiro exame a ser solicitado) 
• Identificar o agente infeccioso – 
cultura 
• Solicitar antibiograma 
• Escolher a substância antimicrobiana 
ideal 
• Acompanhar com exames 
complementares (nos casos 
complicados o acompanhamento é 
sempre feito). 
• “Identificação precoce e precisa, 
tratamento apropriado e 
acompanhamento rígido”. 
 
SINAIS CLÍNICOS MAIS COMUNS: 
 
• Hematúria – presença de sangue na 
urina 
• Disúria – dificuldade para urinar 
• Polaciúria – aumento do número de 
vezes que o animal mimetiza o ato 
de urinar 
• Urina com odor pútrido – em 
algumas situações 
- As 3 primeiras situações estão 
relacionadas com uma reação do corpo a 
um estado de incomodo/dor, associado 
também a um processo de lesão. E isto 
muitas vezes é visto em processos 
inflamatórios, e muitos desses processos são 
desencadeados por processos infecciosos 
como as bactérias. 
- Entãi hematúria, disúria e polaciúria não 
significa obrigatoriamente uma infecção, 
significa inflamação. Já a mudança do 
odor da urina é mais característico de 
processos infecciosos, também pode estar 
relacionado a alguns processos de necrose 
em algumas neoplasias. 
• Raramente febre ou dor renal 
• Alto percentual de pacientes sem 
sinais clínicos – principalmente se for 
os processos chamados de crônicos. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES IMPORTANTES: 
 
- Imprescindível: urinálise 
- Preferencialmente: cultura e antibiograma 
 
- E se caso for uma situação crônica não 
pode abrir não de uma investigação, assim 
vão ser feitos: 
- Hemograma 
- Radiografia 
- Ultrassom 
- Outros exames – para verificar 
possibilidades de diabetes, 
hiperadrenocorticismo. 
 
PRIMEIRO EXAME A SER SOLICITADO: 
Urinálise 
 
COLETA DE URINA: 
• Cistocentese é o “único” método de 
obtenção de amostra de urina 
estéril; 
• Deve-ser dar preferência pelo 
acompanhamento pelo ultrassom; 
• Cateterização só se não for possível 
cistocentese; 
• Armazenar imediatamente – em 
temperatura de geladeira;• Coletar em recipientes estéreis para 
ter a garantia da qualidade desta 
amostra; 
- Cuidado com as coletas por micção 
expontanea ou coletas feitas em casa 
porque não há nenhuma garantia de que 
a amostra esta própria para o exame. 
Muitas vezes o uso de produtos no chão 
podem inclusive matar as bactérias e 
alterar o ph da urina. 
- Se for fazer uma cateterização fazer 
limpeza da região prepucial ou vulvar para 
ter possibilidade de uma coleta mais 
apropriada. 
- Muitas vezes ao introduzir a sonda muitas 
secreções vem no inicio da sonda, e 
quando puxamos a primeira urina ela vem 
rica em detritos. Então vamos puxar uma 
primeira urina e descartar. Trocar a seringa 
e esta vamos usar para a amostra. 
- Transferir a urina para um recipiente estéril 
– geralmente recipiente contendo acido 
bórico que é um conservante, são próprios 
para bacteriologias. 
 
URINÁLISE – ACHADOS COMUNS: 
 
Macroscopia: 
• Odor forte 
• Aspecto turvo 
• Proteína 
• Ph alcalino 
• Sangue oculto 
 
Microscopia: 
• Células 
• Hemácias 
• Leucócitos 
• Bactérias 
- Lembrar que nem todos estarão presentes, 
mas muitos deles estarão presentes na 
urina. 
 
Urinálise: 
• Muitas alterações são inespecíficas; 
 
Macroscopia: 
• Proteinúria e sangue oculto em geral 
presentes (porém são inespecíficos); 
• Ph alcalino pela presença de Proteus 
sp (dieta, manuseio da amostra). 
 
Microscopia: 
• Aumento do número de leucócitos 
• Aumento no número de bactérias 
- Lembrando que dependendo do tipo de 
coleta o número de leucócitos estará mais 
aumentado. 
 
Aumento do número de leucócitos: 
• Micção expontânea: 0-8/campo 
• Cateterização: 0 a 5/campo 
• Cistocentese: 0 a 3/campo 
• O aumento é chamado de piúria 
(acima dos valores acima). 
• Indica inflamação em algum ponto 
do TU. 
 
ITU sem leucocitúria 
 
Alguns animais não apresentam resposta 
leucocitária consistente: 
- O que significa que pode ter um animal 
com infecção mas com os leucócitos em 
quantidade normal. Cuidado porque 
processos crônicos não geram piúria 
importante. 
• Medicados com corticóides 
• Medicados com antineoplásicos 
• Pseudomonas spp ou Streptococcus 
spp nem sempre estimulam resposta 
leucocitária 
• Diferentes momentos – diferentes 
respostas. 
 
Aumento no número de bactérias (é a 
sinalizadora do processo infeccioso): 
• Cateterização ou micção 
espontânea – analisar rapidamente – 
não há crescimento de bactérias; 
• Presença de grande número – 
presença de infecção; 
• Em geral acompanhada de piúria; 
 
Portanto: 
PIÚRIA + BACTERIÚRIA = ITU 
 
 
CULTURA E ANTIBIOGRAMA 
 
• Exame 30 minutos após colheita – 
ideal! – tem alguns meios conhecidos 
como uribac que pode ajudar nesse 
processo de cultivo imediato. 
• Até 6 horas após – se refrigerada 
• Coletas por cateterização e micção 
espontânea – pode dar falso 
positivo! – por este motivo se escolher 
a cistocentese. 
 
AGENTES INFECCIOSOS 
 
• Escherichia coli (45%)- gram negativa 
• Staphylococcus sp (12%) – gram 
positiva e negativa 
• Proteus sp (10%)- gram negativa 
• Klebisiela sp (10%)- gram negativa 
• Enterobacter sp (8%) – gram 
negativa 
• Streptococcus sp (5%) – gram 
positiva e negativa 
• Pseudomonas sp (3%)- gram 
negativa 
 
- Considerar que a grande maioria é 
bactéria gram negativa, por este motivo as 
vezes temos dificuldades para tratar 
infecções do TU, visto que as bactérias 
gram negativas são mais resistentes. 
- Mais de 80% das infecções são gram 
negativas, principalmente bactérias 
intestinais pela proximidade das vias 
urinárias, assim, as fêmeas se tornam mais 
propências as infecções por ter a genitália 
próxima a região do ânus. 
 
SUBSTÂNCIAS DE ESCOLHA PARA O 
TRATAMENTO: 
 
• Amoxicilina 
• Amoxicilina com clavulanato 
• Quinolonas 
• Cefalosporinas 
• Sulfas (segunda escolha) 
 
 
 
QUINOLONAS: 
Segunda geração: 
• Fluorquinolonas – norfloxacinas, 
ciprofloxacinas, enrofloxacinas, 
orbifloxacinas. 
• Amplo espectro de ação 
• Baixa toxicidade 
• Excreção renal e biliar 
• Secreção renal tubular ativa – alta 
concentração urinária – sua 
eliminação na urina é de forma 
ativa, assim, quando essa quinilona 
atinge a urina ela age diretamente 
contra as bactérias. 
 
OUTROS ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS 
ANTIMICROBIANOS EFICAZES: 
 
• Nitrofurantoina – cuidado com 
irritação gástrica – 12/12 horas por 
VO. 
• Amicacina – aplicação subcutânea, 
pode fazer GGT para possibilidade 
de injúria tubular. 
• Ampicilina 
• Orbifloxacina 
• Doxiciclina 
• Cefovecina 
• Fosfomicina 
• Gentamicina 
• Meropenem 
• Marbofloxacina 
• Ceftriaxona 
• Imipenem 
• Ceptiofur 
 
REVISANDO: 
Quais os dois resultados do exame de urina 
que são mais importantes para 
identificação de infecção do trato urinário? 
Resposta: Piúria e bacteriúria. 
 
VÍDEO 8 
• Insucesso 
 
INSUCESSO 
• Tratamento mal feito – as vezes o 
tutor não respeita o tratamento em 
dose, tempo, não consegue dar o 
medicamento corretamente para o 
animal. 
• Fatores predisponentes – divertículo 
uracal, urólitos – as vezes a 
recorrência esta relacionada a uma 
má formação. 
• Resistência bacteriana: 
principalmente bactérias entéricas 
gram negativas (E. coli, Klebsiella sp, 
Enterobacter) 
 
ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS 
NEFROTÓXICOS: 
 
• Aminoglicosídeos, tetraciclinas e 
polimixinas: necrose tubular aguda. 
• Sulfonamidas: obstrução intratubular 
– cristalúria, nefrite intersticial aguda 
• Cefalosporinas – nefropatia tubular 
aguda 
- Indicado fazer avaliações como o GGT 
urinário para certificar que não estão 
ocorrendo estas injúrias. 
 
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES – 
ESTRATÉGIA! 
 
• Se o animal estiver com disúria e 
polaciúria prescrever anti-
inflamatório e analgésico por 3 dias; 
aguardar o resultado da urinálise e 
prescrever o antibiótico. 
• Se foi realizado exame de cultura e 
antibiograma, verificar se há 
necessidade de troca de antibiótico 
inicial. 
• Se o animal estiver clinicamente bem 
aguardar resultados de cultura e 
antibiograma. 
• 75% das ITU de cães e 85% de gatos – 
tratam-se de um episódio único; 
• O tratamento deve durar no mínimo 
duas semanas – em qualquer 
tratamento simples. 
• Se o animal não apresentar sinais 
clínicos (disúria ou hematúria) após o 
tratamento não há necessidade de 
realização de novos exames; 
• Investigar causas de persistências; 
• Infecções complicadas: recorrentes 
• Recidivas ou reinfecção: tratamento 
por 1 mês (ou mais) com dose 
terapêutica – pedir exames para 
verificar as possíveis situações de 
recorrencia. Pode ser que o 
tratamento necessite de mais que 30 
dias. 
• Ao final do tratamento realizar 
exame de urinálise, cultura e 
antibiograma – para verificar a 
necessidade de continuidade, mas 
não interromper o tratamento, fazer 
enquanto estiver em tratamento. 
• Cultura positiva reforçar o 
tratamento (ou trocar a substância). 
Cultura negativa iniciar tratamento 
preventivo (tentativa de evitar novas 
infecções). 
• Tratamento preventivo: 
• Continuar com tratamento 
preventivo com baixa dose por 
cerca de 6 meses (amoxicilina por 
exemplo, a baixa dose seria 1/3 ou ¼ 
da dose – por exemplo amoxicilina 
pode fazer 10 mg/kg a noite, ou seja, 
1x ao dia) – a noite porque o animal 
dorme e pode ter urina mais tempo 
na bexiga e maior possibilidade de 
ascensão e bactérias em direção a 
bexiga. 
• Uroculturas a cada 2 a 3 meses. 
Caso positiva reforçar o tratamento. 
• Passado 2 a 3 meses do final do 
tratamento de 6 meses repetir 
urocultura. 
 
TERAPIAS ALTERNATIVAS: 
• Ozonioterapia 
• Cranberry – dose 20 mg/kg até 500 
mg por animal, ou seja, acima de 25 
kg estacionar em 500 mg por dia. 
Deve ser associado ao tratamento 
ou ser usado no tratamento 
conservador. 
• Glicosaminoglicanos – que revestem 
a parede da vesícula urinária. 
• Ração urinary– dietas enriquecidas 
com glicosaminoglicanos e 
estimulam o ph da urina para ser 
mais ácido facilitando e ajudando 
no tratamento de processos crônicos 
recorrentes. 
 
CONCLUSÕES: 
• O tratamento requer a certeza da 
infecção; 
• Exames precisos nas horas certas; 
• Utilização adequada de antibióticos; 
• Identificação de fatores 
predisponentes; 
• Para que haja sucesso do 
tratamento e da conduta; 
 
REVISANDO: 
O tratamento com antibioticoterapia 
preventiva deve durar em média quanto 
tempo? Resposta: Deve durar 6 meses. 
 
VÍDEO 9 
 
• Síndrome nefrótica 
• Injúria renal aguda 
• Insuficiência renal crônica 
• Caracterização 
• Classificação 
• Pré-renal 
• Renal 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
Ela é caracterizada por uma: 
• Ascite ou edema – decorrente de 
uma diminuição de pressão 
coloidosmótica. 
• E a origem dessa diminuição da 
pressão coloidosmótica é a perda 
de proteína na urina – proteinúria. 
• Então temos um animal com 
proteinúria, que a conseqüência 
disto é a hipoproteinemia – 
hipoalbuminemia. 
• A diminuição da pressão 
coloidosmótica promove um 
estimulo a pressão hidrostática que 
aumenta no interior dos vasos e 
consequentemente há perda de 
liquido para fora do vaso, gerando 
um acumulo em cavidades ou no 
espaço intersticial. 
• E essa condição de proteinúria com 
hipoalbuminemia gerando ascite ou 
edema é conhecida como síndrome 
nefrótica. 
• Muitos pacientes em virtude da 
diminuição da pressão 
coloidosmótica devido a diminuição 
da quantidade de albumina 
recebem um estimulo a produção 
de lipoproteínas, como tentativa de 
aumentar a pressão coloidosmótica 
acarretando em 
hipercolesterolemia. Estes achados 
laboratoriais com este achado 
clínico chama-se síndrome nefrotica. 
• O problema é que a síndrome 
nefrótica é decorrente de uma 
proteinúria que é decorrente de um 
outro fator. A proteinuria não é uma 
condição primária e sim secundária. 
• Observamos que a proteinúria pode 
ocorrer em virtude da albuminúria, 
por alterações na permeabilidade 
de capilares glomerulares, 
principalmente em casos de 
hipertensão sistêmica, hipertensão 
glomerular ou glomerulonefrite. O 
que significa que muitas vezes ao 
identificar uma ascite podemos estar 
diante de um outro problema. 
• E a ascite é simplesmente uma ponta 
do iceberg, assim temos que 
investigar as causas primárias. 
• Existem diversas situações 
envolvendo glomerulonefrites. Visto 
que síndromes nefroticas são comuns 
em gatos portadores de doenças 
que geram a estimulação de 
anticorpos acarretando em 
glomerulonefrites do tipo 
imunomediadas. 
• E existem também outras situações 
comuns como a leishmaniose, 
hemoparasitoses. Portanto, temos 
que ficar atentos a possibilidade de 
identificar a doença através de uma 
observação clinica, que nem sempre 
fazemos esta correlação. 
- Portanto, síndrome nefrótica é comum, é 
conseqüência de uma proteinúria. E a 
proteinúria é conseqüência de alguma 
outra condição – então essa investigação 
se estende numa tentativa de identificar a 
causa primária que é desencadeador do 
processo. 
 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
Durante muito tempo lidamos com as 
expressões insuficiência renal aguda e 
insuficiência renal crônica. Nos últimos anos 
os termos mais adotados são injúria renal 
aguda e doença renal crônica, pois 
conseguimos identificar estes pacientes 
hoje em um estágio onde é possível 
identificar a injúria e a doença instalada 
ainda sem a insuficiência. 
Quando lidamos com o termo insuficiência 
renal temos a sensação que estamos 
diante de sinais de insuficiência funcional 
renal. Assim, devemos evitar o uso da 
expressão insuficiência renal porque ela 
não reflete a situação dentro de seu 
contexto pleno. 
Dizer que um animal tem insuficiência renal 
é apenas identificar que uma ou mais 
funções renais estão comprometidas. 
Devemos sempre ao referir insuficiência 
renal dizer se trata de um processo agudo 
ou crônico, para saber como lidar com o 
paciente. 
Então quando se fala de insuficiência renal 
estamos nos referindo a insuficiência 
funcional. 
 
INJÚRIA RENAL AGUDA (INSUFICIÊNCIA 
RENAL AGUDA) 
 
DEFINIÇÕES: 
• Injúria renal aguda: 
• Agressão ao parênquima renal 
capaz de causar dano ou mesmo 
insuficiência funcional; - então se 
formos capazes através de um 
exame identificar se há sinais de 
injúria mesmo que não esteja 
presente a insuficiência estamos 
diante de uma injúria renal aguda. 
Por exemplo, se for feita uma urinálise 
e um UPC e identificamos proteína 
na urina – albumina, podendo estar 
relacionada a diminuição de uma 
albumina sérica confirma 
albuminúria. 
A albuminúria significa que a 
proteína esta saindo do glomérulo e 
esta sendo identificada na urina – 
isto é um sinal de injúria glomerular. 
Se fizermos ao mesmo tempo um 
exame de creatinina sérica e esta 
encontra-se normal, significa que o 
animal tem injúria renal mas não tem 
insuficiência renal. 
• E quando falamos de injúria 
renal é agudo porque esta 
acontecendo. 
• Quando identificamos sinais 
de insuficiência renal aguda 
significa que é uma situação 
que esta em curso. 
Injúria renal aguda: pode se tratar de um 
estágio anterior a insuficiência. 
Insuficiência renal aguda: condição 
caracterizada por sinais de insuficiência 
funcional renal. 
 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: 
• Estado no qual os rins perdem, de 
modo súbito, a capacidade de 
exercício de uma ou mais funções, 
devido um fator primário. 
• Ou seja, toda insuficiência renal 
aguda tem uma causa, então 
devemos identificar a causa e trata-
la, assim vamos corrigir essa 
insuficiência renal aguda. 
 
SITUAÇÃO ATUAL 
• Medicina humana 
• Após 60 anos e com todo avanço 
tecnológico a mortalidade ainda é 
de 50% 
• Grande número de idosos e causas 
iatrogênicas 
 
CARACTERIZAÇÃO 
• A IRA deve ser considerada uma 
grave síndrome – não se trata 
insuficiência renal aguda com soro 
somente, é necessário as vezes 
outros medicamentos. 
• Ela é resultante de uma importante 
diminuição da taxa de filtração 
glomerular – então independente da 
causa a IRA esta acontecendo em 
virtude da diminuição da taxa de 
filtração glomerular. 
• Caráter de possível regeneração – é 
reversível 
• Presença de um fator primário no 
momento estudado. 
- Existe uma fase chamada de instalação, a 
medida que ela esta relacionada a uma 
doença causadora de um fator causador 
de uma injúria renal, inicialmente os 
problemas são discretos e vão piorando ao 
longo do tempo. Quando se identifica a 
causa da doença e inicia-se um 
tratamento, muitas vezes se mantém em 
um período de manutenção (se a doença 
estiver estável, a IRA também esta estável). 
E a medida que a doença é tratada e 
curada ocorre a fase de resolução. 
As condições de causas da IRA são 
importantes que a medicina humana tem 
uma definição importante de acordo com 
a causa. Elas são classificadas em: 
Insuficiências renais agudas pré-renais, 
renais ou pós –renais. 
• Causas pré-renais: hemodinâmicas – 
relacionadas principalmente a 
diminuição da perfusão (o rim do 
paciente esta funcionando 
perfeitamente mas por um motivo 
extra renal há comprometimento das 
funções). 
• Causas renais: relacionados 
diretamente ao parênquima renal – 
problemas glomerulares e tubulares. 
• Causas pós-renais: relacionadas a 
deficiência de eliminação da urina. 
PRÉ- RENAL (causas): 
• Hipotensão – nos casos de anestesia 
• Hipovolemia – hemorragia, 
desidratação 
• Traumatismos 
• Hipoproteinemia 
 
RENAL (causas): 
• Glomerulares: 
• Infecciosas – hemoparasitoses, 
leishmanionse, piometra, hepatite 
infecciosa, doença periodontal. 
• Inflamatórias – poliartrites, 
pancreatites, dermatites crônicas. 
 
REVISANDO: 
Quais são os sinais clínicos e laboratoriais da 
síndrome nefrótica? Resposta: ascite ou 
edema,proteinúria, hipoproteinemia com 
hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. 
 
VÍDEO 10 
• Renal 
• Caso clínico 
• Etiopatogenia glomerular 
• Glomerulonefrites 
• Erlichiose 
 
RENAL (CASO CLÍNICO): 
- Animal com IRA relacionado a doença 
periodontal. 
 
Histórico: 
• Saliva com sangue 
• Vômito amarronzado e fétido 
• Não consegue beber água e nem 
comer 
 
Exames: 
• US – Hiperecogenicidade difusa da 
região cortical e ecotextura 
homogênea e manutenção da 
definição e relação cortico medular. 
• Hemograma – ht: 51%; leuco: 7.200 - 
NDN 
• Ureia – 315,14, creat 4,93, PT 7,91 
(7,5), alb 2,7 (2,3 min) e glob 5,12 (4,4 
máx). 
• RPC – 1, 86 (normal até 0,2) 
- O US mostra um sinal de glomerulonefrite 
pela ecogenicidade aumentada da região 
cortical com manutenção de definição, ou 
seja, é um caso agudo. Com aumento 
importante de uréia e creatinina. 
Acredita-se que isto foi desencadeado pela 
periodontite, pela inflamação, que causou 
aumento da proteína total e aumento da 
globulina causada pelo aumento da 
produção de anticorpos. Causando 
glomerulonefrite imunomediada e 
insuficiência renal aguda. 
A única forma de comprovar se isto era 
verdade era fazendo a tartarectomia. 
 
Internação: 
• 16/10 – estado geral ruim, prostrado 
e muito incomodado. Doença 
periodontal muito grave, áreas de 
necrose na gengiva e odor pútrido. 
Sangramento gengival. Aumento de 
volume mandibular. Necessário 
sedação para manipulação e 
avaliação. Sopro cardíaco grau IV. 
• 18/10 – Observado secreção 
purulenta na cavidade oral. Limpeza 
dentária. Sonda esofágica para 
alimentação nos próximos dias. 
 
COMPORTAMENTO DA IRA: 
 
DIA URÉIA CREATININA 
16/10 315 4,93 
18/10 287 4,42 
20/10 144 2,26 
22/10 136 2,04 
24/10 111 1,10 
26/10 89 1,25 
 
- Dois dias depois da limpeza (18/10) houve 
diminuição da uréia e da creatinina. 
- Confirmando assim que a IRA era em 
decorrência de uma doença periodontal 
grave. 
 
RENAL: 
• Tubulares: 
• Hipóxia e má nutrição 
• Agentes infecciosos – erlichiose, 
leptospirose, hepatite infecciosa 
canina 
• Agentes químicos – terapêuticos, 
metais pesados, compostos 
orgânicos, venenos. 
 
RENAL: 
Interstício: 
• Leptospirose 
• Hepatite infecciosa 
- Existe uma região nos rins que ficam entre 
os néfrons, chamado de interstício. E já foi 
identificado a laptospira e o adenovirus da 
hepatite localizado nesta região, que 
também são causadores de insuficiência 
renal. 
 
ETIOPATOGENIA – GLOMERULAR: 
• As principais afecções glomerulares 
são as glomerulonefrites. 
• As principais glomerulonefrites são as 
imunomediadas. 
• As glomerulonefrites são 
consideradas as principais causas de 
DRC adquirida em cães. 
- Atenção as doenças que causam estimulo 
a produção de anticorpos porque podem 
causar glomerulonefrites imunomediadas. 
 
A Sociedade de interesse renal classifica as 
injúrias renais agudas em 5 graus diferentes 
– quanto maior o grau, pior a condição. 
É possível perceber que o grau IV se 
relaciona a uma creatinina de 5,1 até 10 
mg/dl é considerada uma condição de 
moderada a grave, com azotemia severa e 
crescente. Então classificando a gravidade 
de acordo com valores de creatinina. 
 
GLOMERULONEFRITES LEVANDO A IRA: 
• Hemoparasitose 
• Erlichiose 
 
ERLICHIOSE – pode causar IRA por quatro 
motivos: 
• Glomerulonefrite imunomediada – 
IRA RENAL GLOMERULAR – pode ser 
feito uma imunosupressão com 
prednisona com dose de 1-2 mg/kg 
2x ao dia por um período de 5 dias 
• Hemoconcentração – IRA PRÉ RENAL 
– podemos submeter o animal a uma 
fluidoterapia, ajudando a minimizar 
os efeitos de uma diminuição da 
filtração glomerular por causa de um 
sangue mais denso 
• Medicamentos para o tratamento 
são nefrotóxicos – IRA RENAL TUBULAR 
– a doxiciclina tem um potencial de 
nefrotoxicidade baixa; aplicar imizol 
sob fluido e o animal monitorado. 
• Presença do agente na própria 
célula renal. 
• Classificação da IRA de acordo com 
cada injúria!! 
• Ações de renoproteção. 
 
REVISANDO: 
Em relação a causa, como classificar as IRA 
agudas? Resposta: pré-renal, renal e pós 
renal.