AFECCOES DO SISTEMA DIGESTORIO DE PEQUENOS ANIMAIS

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AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO DE PEQUENOS ANIMAIS 
 
 
1. CAVIDADE ORAL 
 
● 1.1 SIALOCELE OU MUCOCELE: 
Enfermidade caracterizada pelo acúmulo de saliva em tecidos adjacentes à glândula salivar. A causa 
geralmente está associada a: lesões, rupturas ou obstrução na glândula ou ducto salivar, possibilitando o 
extravasamento e acúmulo no SC. 
 
Dependendo do tamanho e da localização (salivar, cervical, sublingual, faríngea e zigomática), não 
consegue se alimentar direito. Em casos graves, pode ter dispneia (mucocele faríngea - aumento grande 
leva à dificuldade respiratória). Nos casos de mucocele sublingual pode ocorrer trauma devido a 
mastigação, causando sangramento oral. Na mucocele zigomática é como encontrar enoftalmia e 
estrabismo divergente. 
 
Pode-se observar edema sob a mandíbula ou língua e ocasionalmente na faringe. Na maioria das vezes 
não existe sensibilidade dolorosa na região do aumento de volume. 
- Sialodenite: inflamação da glândula que leva a sensibilidade dolorosa. Pode ser causada pela 
presença de corpo estranho; trauma ou infecção. Apresenta, além da sensibilidade dolorosa, 
edema, abscesso, anorexia e febre. 
 
DIAGNÓSTICO: histórico, sinais clínicos e exame citológico. Exame físico (palpação - ausência de dor e o 
tecido deve estar macio e flutuante). Aspiração com agulha fina (líquido viscoso, coloração mais 
translúcida ou mais amarelada por estar acumulada). Sialografia. 
 
TRATAMENTO: drenagem e remoção da glândula salivar e do ducto envolvido. 
Obs: Sialodenite: caso esteja com infecção - antibiótico (stomorgyl) de amplo espectro. 
 
1.2 RÂNULA EM GATOS: É um tipo de mucocele que ocorre especificamente na região sublingual ou no 
assoalho da boca, geralmente associada a glândula salivar sublingual ou aos ductos salivares. 
 
● 1.3 COMPLEXO GENGIVOESTOMATITE FELINO: 
 
Presença de inflamação difusa ou focal da mucosa oral e das gengivas. Doença de caráter crônico, que 
inclui várias alterações na mucosa oral, lábios e na pele de gatos, que são caracterizadas por infiltrados 
eosinofílicos em amostras analisadas por histopatologia. São áreas grandes, ulceradas, de forma bilateral 
e com proliferação gengival. 
 
ETIOLOGIA: desconhecida! 
- Alergia alimentar ou a ectoparasitas - resposta imune exagerada. 
- Doenças imunomediadas frente a bactérias da cavidade oral 
- Causas infecciosas: fiv, felv 
- Idiopático 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- Placa ou úlcera eosinofílica 
- Úlceras indolentes: úlcera bem definida, com bordas elevadas e superfície avermelhada. Não 
costuma causar dor. 
- Granuloma linear: lesões firmes, elevadas e bem demarcadas. 
- Disfagia. Halitose. Anorexia. Sialorréia. Perda de peso 
Obs: dente pode agravar o quadro. 
 
DIAGNÓSTICO: Anamnese, exame físico, biópsia e hemograma (eosinofilia). 
 
TRATAMENTO: Corticóide (prednisolona), para retirar da crise, depois realiza o desmame. Antibióticos 
(Stomorgyl). Excisão cirúrgica. 
 
● 1.4 ESTOMATITE 
 
Inflamação do tecido mucoso de revestimento da cavidade oral. 
 
ETIOLOGIA: 
- Trauma 
- Corpo estranho 
- Doença imunomediada 
- Periodontite 
- Abcessos dentários 
- Irritação química ou térmica 
- Neoplasias. 
- Desordem metabólica 
- Doenças infecciosas: fiv, felv, leptospirose, calicivirose, herpesvirose, cinomose (comum em cães) 
 
SINAIS CLÍNICOS: sialorréia; anorexia por dor; halitose; disfagia; dependentes da causa de base. 
 
DIAGNÓSTICO: histórico, exame físico (na maioria das vezes detecta por inspeção), biópsia, O exame 
radiográfico também é importante e deve, sempre que possível, ser realizado antes do procedimento de 
limpeza dental, com o objetivo de verificar a presença de abscessos dentários, e definir se, além da 
limpeza, será necessária a extração de algum dente comprometido. 
 
TRATAMENTO: 
- Antissépticos orais: reduzir carga bacteriana. Perogard (enxaguante bucal com clorexidina): 
chumaço de algodão e faz limpeza com leves pressões. 
- Limpeza ou extração dentária 
- Antibióticos 
- Bepantol pomada (cicatrizante): em lesões externas 
- Tratamento da causa de base!!! 
 
 
 
2. ESOFAGO 
 
VÔMITO X REGURGITAÇÃO 
 
Definição Expulsão ativa do conteúdo do 
estômago e ou do intestino 
Expulsão passiva do conteúdo do 
esofago 
Esforço abdominal Presente: contrações visíveis da 
parede abdominal, diafragma 
Ausente: ocorre sem esforço 
visível 
Sinais prévios (pródromos) Salivação intensa, apatia, deglutição 
frequente, lamber os lábios, 
taquicardia 
Raros ou ausentes, ocorre de 
forma repentina 
Conteúdo expelido Alimento digerido, bile, muco, sangue, 
espuma (sem consistência definida: 
bile varia de acordo com os alimentos 
digeridos) 
Alimento não digerido, com 
formato tubular, sem bile, muco 
ou saliva. Material alimentar 
semi-formado e observado 
Tempo após ingestão Pode ocorrer minutos a horas após 
comer 
Frequentemente ocorre logo 
após comer 
- O PH do conteúdo gástrico e variável, portanto não é um indicador confiável 
 
● 2.1 CORPO ESTRANHO 
 
Obstrução, causada por ossos, espinhos de peixe, brinquedos pequenos, bolas… que pode ser parcial ou 
total a depender da localização: Entrada torácica. Na base do coração. Imediatamente em frente ao 
diafragma. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Anorexia ou disfagia 
- Dor, principalmente ao engolir. 
- Inquietação ou apatia 
- Sialorréia 
- Regurgitação 
- Complicações: esofagite; pneumonia por aspiração; perfuração esofágica. 
 
DIAGNÓSTICO: histórico, exame físico, raio-x simples; raio-x contrastado; endoscopia (visualizar ou 
remover). 
 
TRATAMENTO: retirada com endoscópio; cirurgia (se não puder ser retirado por endoscopia); tratar 
esofagite secundária (anti-inflamatórios, protetores gástricos e antibióticos - se houver infecção) 
Sucralfato (forma camada de proteção), Omeprazol (diminuir acidez do refluxo gástrico que pode 
ocorrer), Cisaprida (aumenta o peristaltismo do esôfago - se for corpo estranho pequeno). 
● 2.2 MEGAESOFAGO 
E o termo que se refere a dilatação e a hipomotilidade esofágica, resultante de distúrbio primário e 
secundário. Constitui a principal causa de regurgitação através da boca ou das narinas, pois a 
hipomotilidade resulta em acúmulo e retenção de alimento e líquido no esôfago. 
 
E classificado em congênito (dálmata, schnauzer - disfunção neurológica; paralisia do músculo esofágico; 
abertura anormal do esfíncter), adquirido idiopático e adquirido secundário (miastenia gravis, 
poliomielite, cinomose, botulismo, tétano, trauma, neoplasia, AVC). 
- Raças predispostas: mais comum em cães (pastor alemão, labrador…), siamês. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Regurgitação 
- Perda de peso 
- Halitose 
- Sialorréia 
- Complicações: esofagite, pneumonia por aspiração. 
 
DIAGNÓSTICO: histórico, sinais clínicos, radiografia simples e contrastada (desvio de traquéia), 
endoscopia. 
 
TRATAMENTO: para o resto da vida 
- Tratar causa primária!!! 
- Dieta conservadora: alimentos líquidos, pastosos, secos 
Posicionamento da alimentação é importante: bipedal 
- Sonda de gastrotomia 
- Estimulantes de peristalse (BETANECOL E CISAPRIDA para gatos) 
- Antiácidos: OMEPRAZOL 
- Trata pneumonia aspirativa 
- Cirurgia: corrigir persistência do 4 arco aórtico direito. 
 
3. INTESTINO 
 
DIARREIA DE INTESTINO DELGADO E INTESTINO GROSSO 
 
Volume das fezes Aumentado Normal ou reduzido 
Frequência de evacuação Normal ou levemente 
aumentada 
Aumentada (Tenesmo: esforço 
frequente) 
Presença de muco Raro Comum 
Presença de sangue Digesto (escuro, tipo borra de 
café - melena) 
Fresco (sangue vivo - 
hematoquezia) 
Perda de peso Frequente (absorção 
prejudicada) 
Rara 
Vômitos + comuns - comuns 
Flatulência / distensão 
abdominal 
Comum Rara 
Urgência para defecar Menor Alta 
Dor abdominal Rara Pode haver dor e desconforto 
retal 
 
● 3.1 ENTERITES E COLITES 
 
Enterite: inflamação do intestino delgado 
Colite: inflamação do intestino grosso 
 
CAUSAS 
Induzida por alimento: 
- Animais jovens que comeramdemais (deixa um tempo mais prolongado em voltar a se alimentar, 
aumenta o número de vezes, menor quantidade) 
- Mudança brusca na alimentação (deixar o animal sem a ração que estava recebendo, voltar a 
normal) 
 
O manejo dietético é a base do tratamento para estes casos, visando a normalização da motilidade 
intestinal e a redução da inflamação. 
 
Viral 
- Cães: Parvovirose (fezes líquidas, com sangue) e Coronavirose (rottweiller e doberman) 
- Gatos: Panleucopenia felina, FIV e FeLV 
 
Bacteriana 
- Salmonelose 
- Clostridiose (diarreia aguda sanguinolenta ou; diarreia crônica do IG): antibiótico (amoxicilina, 
cloranfenicol) 
 
Parasitárias 
- Trichuris: Cólon e ceco (arrastando o bumbum no chão e as características de diarreia) 
- Nematódeos (toxocara), Ancilostomídeos, Tênis (dipylidium - Tratar com praziquantel)): ID 
 
Chance de ter associações de parasitas é maior do que eles sozinhos. Principalmente com pulga que tem 
dipylidium. Por isso, é importante utilizar antiparasitários que pegam vermes cilíndricos e achatados. 
 
- Coccídeo (isospora): ID. Tratamento: Sulfa + Trimetoprim e Giarcid (Metronidazol + Sulfadimetoxina) 
- Protozoários (Giardia): ID. Tratamento: metronidazol ou febendazol; Giarcid; Giarlam (furazolidina) 
Se mesmo com vermífugo não melhorou, pensar no Isospora e Giárdia que o tratamento é outro, uma vez 
que vermífugos comuns não funcionam. Giarcid: pega o coccídeo e a Giárdia. Metronidazol tem eficácia 
limitada contra Giardia - funciona melhor quando associado a outras drogas (como sulfadimetoxina ou 
furazolidona) 
DIAGNÓSTICO: Histórico e exame físico. Coproparasitológico (Giardia pode dar falso negativo, por isso, é 
necessário a coleta de 3 amostras em dias diferentes) - diagnóstico terapêutico. Exame retal. Biópsia. 
Endoscopia. 
TRATAMENTO: Tratar a causa de base (antiparasitarios, antibióticos…). Manejo alimentar para restaurar a 
saúde intestinal. Fluidoterapia e correção de distúrbio hidrico-eletrolítico. 
● 3.2 DOENÇA DA MÁ-ABSORÇÃO/DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL. 
É uma inflamação crônica do intestino que afeta principalmente o intestino delgado, mas também pode 
comprometer o intestino grosso. Ela altera o processo de digestão e absorção de nutrientes, levando a um 
quadro clínico compatível com síndrome de má absorção. 
 
Formas histológicas: Linfocítica-plasmocítica (mais comum) e Eosinofílica (mais associada a reações 
alérgicas) 
 
CAUSAS: É uma doença idiopática, ou seja, a causa exata muitas vezes não é conhecida, mas acredita-se 
que esteja relacionada a: 
Resposta imunomediada exacerbada 
Reação a antígenos alimentares ou bacterianos 
Desequilíbrio da microbiota intestinal 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Vômitos e diarréia crônica 
- Anorexia ou polifagia (Polifagia no início (por má absorção), que pode virar anorexia com o tempo) 
- Perda de peso 
- Flatulência, borborigmos 
- Esteatorreia, hematoquesia, tenesmo 
- Dor abdominal 
 
RESPONSIVAS A ALIMENTOS 
 
Em alguns casos, a inflamação é deflagrada por uma proteína alimentar específica. O intestino 
reconhece esse alimento como estranho → ativa o sistema imune. 
DIAGNÓSTICO: Diagnóstico de exclusão 
- Doenças comuns (ex: Parasitas intestinais. Giardia. Insuficiência pancreática exócrina (IPE). Enterites 
infecciosas ou alimentares). 
- Biópsia intestinal com histopatologia. 
- Dieta de eliminação: O animal é alimentado com uma ração hipoalergênica (com uma proteína 
nova ou hidrolisada, que ele nunca comeu antes). Essa dieta é bem digerível e pouco inflamatória, 
para ver se os sintomas melhoram. 
 
O que se observa: 
Melhora dos sintomas gastrointestinais em até 4 dias 
Se houver sinais de pele (como coceiras ou dermatite alérgica), eles melhoram entre 5 a 10 dias 
 
Reexposição: 
Após a melhora com a dieta, o alimento antigo é reintroduzido (ração anterior ou outro alimento comum). 
Se os sintomas voltarem rapidamente (em 4 a 6 dias), isso confirma que havia uma reação ao alimento 
(alergia ou intolerância alimentar) 
 
TRATAMENTO: 
- Dieta hipoalergênica, pobre em gordura 
- Probioticos e prebioticos 
- Vitaminas (E, B9, B12), ômega 3 
- Antibióticos como metronidazol 
- Imunossupressores como prednisona ou prednisolona: antiinflamatório (Dose imunossupressora 
por 10 dias. Depois: tentar retirar e manter apenas com dieta e probióticos. Se os sinais retornarem 
ao retirar o corticoide, manter na menor dose possível e com espaçamento maior. Isso evita efeitos 
colaterais como hiperadrenocorticismo e diabetes mellitus). 
 
● 3.3 CONSTIPAÇÃO 
É um achado, sinal clínico - identificar o porquê está acontecendo. 
 
É a retenção anormal de fezes no intestino grosso (principalmente no cólon). As fezes ficam paradas por 
muito tempo, o que faz com que o corpo reabsorve água demais, deixando-as ressecadas e difíceis de 
eliminar. Pode evoluir para obstipacao (agravamento - não consegue defecar sem intervenção cirúrgica) 
e megacólon (dilata demais e perde a capacidade de contrair). 
 
ETIOLOGIA: 
- Ingestão de material não digerido 
- Falta de exercício (Hospitalização, obesidade - diminui motilidade) 
- Dor ao defecar: lesões perianais (abcesso, tumores, fístula); trauma pélvico. 
- Obstrução mecânica: massa; fratura pélvica; hérnia perineal; divertículo retal; prostatomegalia. 
- Doenças neurológicas: megacólon; paraplegia; alterações na medula sacral; 
meningoencefalomielite. 
 
Outros fatores: Debilidade. Drogas. Endocrinopatias. Hipocalemia. Hipercalemia. Desidratação. Stress. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Tenesmo 
- Depressão 
- Anorexia 
- Desconforto abdominal 
- Fezes em pequenas quantidades ou incontinência 
- Dor ao defecar 
- O animal fica andando em círculos, tentando evacuar 
- Pode haver vocalização (choro, gemido) ao tentar defecar 
 
DIAGNÓSTICO: Histórico e exame físico. Hemograma e bioquímico (T4 livre, Ca e K). Raio-x simples e 
contrastado. US. Endoscopia. 
- Hipocalemia (potássio baixo) → intestino se move mais devagar (hipomotilidade) → fezes ficam 
mais tempo no cólon → o corpo reabsorve mais água → fezes ficam muito secas e duras. 
- Hipocalcemia (cálcio baixo) também pode prejudicar a motilidade. 
TRATAMENTO: 
- Correção de causa primária! Remover as fezes acumuladas. Evitar a recorrência. 
- Enema de retenção: glicerina + água morna ou solução fisiológica morna é introduzida via retal 
(com seringa e equipo). O líquido ajuda a amolecer as fezes e lubrificar o reto, facilitando a 
evacuação 
OBS: Glicerina pura não deve ser usada sozinha no início, porque ela forma uma camada que impede a 
entrada de água, o que piora a situação se as fezes estiverem muito secas. Por isso, é melhor começar 
com óleo mineral ou solução fisiológica morna. 
- Laxantes: lactulona (pode ser usado como tratamento de manutenção em casos crônicos) 
 
4. PÂNCREAS EXÓCRINO 
 
● 4.1 PANCREATITE 
Inflamação aguda (aparecimento súbito) ou crônica (inflamação contínua, alterações irreversíveis) do 
pâncreas com ativação de enzimas digestivas e autodigestão pancreática. 
 
CAUSAS: 
- Dieta rica em gordura ou animal que atacou o lixo 
- Obstrução de ductos pancreáticos (cálculos, tumores, parasitas) 
- Trauma: cirurgia (qualquer coisa que encosta no pâncreas leva a uma resposta inflamatória) 
- Drogas (diuréticos, sulfas, tetraciclinas, corticoides) 
- Toxinas (escorpiões, organofosforados) 
- Refluxo biliar 
- Isquemia, choque, hipovolemia 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Depressão 
- Anorexia 
- Vômito e diarreia 
- Dor abdominal 
- Desidratação 
- Hipertermia 
- Icterícia (Platynosomum pode obstruir a saída do ducto biliar) 
- Posição de oração: tenta diminuir a pressão, a dor, dos órgãos internos 
 
DIAGNÓSTICO: Histórico e exame físico. Hemograma (hemoconcentração, leucocitose com neutrofilia e 
linfopenia). Perfil bioquímico (azotemia pré renal ou renal, hiperglicemia, hipocalcemia - pela diarreia, 
potássio vai junto - importante repor na fluído, hiperbilirrubinemia, aumento de enzimas hepáticas, 
hipoalbuminemia). Enzimas pancreáticas(para ter certeza de que o problema e pancreática, tem que 
solicitar a lipase pancreática específica de cães e gatos). Raio-x. US (difícil pela dor, mas importante, entao 
tenta). 
 
TRATAMENTO: 
- Fluidoterapia e correção de distúrbios hidro-eletrolíticos 
- Analgésico: tramadol, dipirona 
- Antiemético: ondansetrona, cerenia 
- Antibioticoterapia: sulfa + trimetoprim ou enrofloxacina 
OBS: CIVD (coagulação intravascular disseminada): complicação grave pela formação de microtrombos 
nos vasos. 
- Manejo dietético: O pâncreas produz enzimas digestivas. Quando ele está inflamado, qualquer 
alimento pode estimular ainda mais essas enzimas, piorando o quadro. Por isso, o manejo da 
alimentação deve ser cuidadoso. Alimentação micro enteral, por sonda em jejuno, sonda 
esofágica 
Alimentação microenteral: dieta liquida e bem leve. Pode ser feita por: Sonda jejunal (direto no intestino 
delgado) → ideal se o animal ainda vomita. Ou Sonda esofágica → usada se o animal não vomita, mas 
não quer comer sozinho. - Exemplo: uso de Glicopan. 
Água no dia seguinte: se não vomitou. 
Alimentação Parenteral: Se o animal não tolera nada por via oral por mais de 3 dias, 
IMPORTANTE! Nunca dar ração seca de uma vez! 
● 4.2 INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA: 
Perda de função (> 90% de perda dos ácinos) do pâncreas exócrino, resultado em má digestão, pela falta 
de enzimas digestivas e antimicrobianas que resulta em proliferação bacteriana no intestino. 
 
ETIOLOGIA: 
- Pancreatite 
- Atrofia acinar pancreática idiopática ou hereditária (comum em Pastor alemão) 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Perda de peso crônica 
- Polifagia 
- Fezes volumosas (pastosas, gordurosas) 
- Alimento não digerido/esteatorreia 
- Borborigmos e flatulência 
- Pelagem grosseira 
 
DIAGNÓSTICO: Histórico e exame físico. Bioquímico (aumento de ALT, hipercolesterolemia). Dosagem sérica 
específica de TLI (teste de imunorreatividade semelhante à tripsina). Teste de absorção de gordura. 
 
TRATAMENTO: 
- Enzimas pancreáticas: pancreatina pó (junto com alimento) 
- Rações terapêuticas: baixa gordura e alta digestibilidade 
- Antibioticoterapia: metronidazol 
- Vitamina B12 
 
5. FÍGADO 
HEPATOPATIAS NO GERAL 
Gatos: doença primária do trato biliar e mais comum 
Cães: doença hepática crônica é mais comum 
 
Doberman: problema de absorção de cobre - alteração que vai matando as células hepáticas, e substitui 
tudo por tecido fibrose (cirrose hepática). 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
● Icterícia: ocorre quando a produção de bilirrubina excede a capacidade de eliminação da mesma. 
Manifestada pela coloração amarelada da pele, membranas mucosas e plasma 
OBS: A mucosa do palato mole é a primeira que inicia a alteração. 
Tipos (quanto a sua fonte de origem); pré-hepática (antibiótico levou a quebra da hemácia), hepática e 
pós-hepática (obstrução, cálculos - gatos: platynosomum). 
 
● Aumento de volume abdominal: 
- Hepatomegalia 
- Efusão abdominal (ascite) 
- Anorexia 
- Vômito 
- Diarreia: pode vir com melena 
- Alteração da cor das fezes (fezes acólicas - obstrução total do ducto biliar - fezes brancas) 
- Poliúria e polidipsia: Se o fígado está com problema, ele não consegue transformar a amônia em 
ureia adequadamente. Dessa forma, os rins perdem sua capacidade de concentrar a urina, porque 
não há ureia suficiente na medula renal para manter o gradiente osmótico. 
- Coagulopatias: prognóstico ruim. Melena, hematêmese. 
- Alterações neurológicas (anormalidades do estado mental, convulsões, head pressing na 
encefalopatia hepática..) 
 
DIAGNÓSTICO: Histórico e exame físico. Hemograma (infecciosos ou não). Urinálise (bilirrubina e cristalúria 
- cristais de biurato de amônio). Análise do líquido ascítico (transudato simples ou modificado - 
transparente, basicamente água). Perfil de coagulação (quando para de produzir fator de coagulação 
está nos estágios finais). Raio-x (forma, tamanho). US. Biópsia hepática. 
- Perfil hepático: enzimas hepáticas (avaliam lesão hepática) ALT (hepatócitos rompidos), FA e GGT 
(colestase, fenobarbital e corticoide, tumor). 
- Função hepática: albumina diminuída, ureia diminuída, bilirrubina aumentada. 
 
HEPATOPATIAS AGUDAS 
 
ETIOLOGIA: 
- Necrose hepática: hepatócitos expostos a uma extensa circulação venosa e portal, suscetível a 
uma série de agentes etiológicos agressores (Fígado trabalha com a desintoxicação do fígado). 
- Felinos: deficiência de enzimas da família glicuronil transferases - falha na metabolização de 
fármacos. 
- Medicamentos: alguns tem potencial nefrotóxico 
 
● 5.1 LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA 
Acúmulo de lipídeos nos hepatócitos, quando cerca de 80% dos hepatócitos estão comprometidos, que 
comprime os canalículos biliares. 
 
ETIOLOGIA: 
- Idiopática 
- Secundária 
 
Em felinos obesos, a lipidose ocorre depois que o estresse intenso, com anorexia, restringe proteínas e 
carboidratos que metabolizariam energia do tecido adiposo ao fígado, fazendo com que a gordura se 
acumule nos hepatócitos. 
- Gatos não podem ficar sem comer! >3 dias - CUIDADO! 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Anorexia 
- Perda de peso 
- Icterícia 
- Hepatomegalia 
- Letargia 
- Vômito 
- Desidratação 
- Encefalopatia hepática 
 
OBS: alteracao cor do olho - siamese - azul para verde 
 
DIAGNÓSTICO: ALT (++), FA (++++), GGT (+ ou N) - pedir os três para comparar. Dosar bilirrubina pelo 
tratamento, para verificar se está se recuperando. Citologia. Biópsia. US. 
 
TRATAMENTO: 
- Sonda naso-gástrica 
- Sonda nasoesofágica - até 5 dias 
- Sonda esofágica 
Até que o animal se alimente sozinho 
- Medicamento para estimular o apetite: mirtazapina 
- Tratamento nutricional intenso: reverter o acúmulo de gordura no fígado, atendendo as 
necessidades nutricionais. 4-6 refeições por dia. Alimentação rica em proteínas, alta 
digestibilidade, taurina + arginina + carnitina. 
- Fluidoterapia: evitar o acréscimo de glicose (auxilia ao depósito maior de gordura) 
- Antieméticos 
 
Prognóstico: 
Com suporte nutricional adequado: 60-80% sobrevivem 
Sem suporte nutricional adequado: 5-10% sobrevivem 
 
● 5.2 COMPLEXO COLANGITE-COLANGIOHEPATITE 
Refere-se a um complexo de doenças caracterizadas por reações inflamatórias do sistema hepatobiliar 
- Supurativa: intenso infiltrado neutrofílico (bactérias +) infecção bacteriana ascendente do trato 
gastrointestinal (a partir do intestino → duodeno → ductos biliares → fígado) - Bactérias envolvidas: 
E. coli, Enterococcus spp., Clostridium spp., Bacteroides spp. Fatores predisponentes: Doenças 
intestinais (ex: IBD). Pancreatite (pelo ducto pancreático se comunicar com o ducto biliar). Disbiose 
intestinal 
 
- Nao supurativa: intenso infiltrado linfocítico (bactérias -): Caracteriza-se por infiltração linfocítica 
crônica nas vias biliares. Pode estar relacionada a: Resposta imunológica a antígenos alimentares 
ou microbianos. Alterações na microbiota intestinal 
 
Pode estar só com colangite ou na tríade - com doença inflamatória intestinal e pancreatite - Colangite 
neutrofílica. 
- Quadríade: junto - DRC 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Anorexia. 
- Depressão 
- *Febre (lipidose nao tem febre) 
- Perda de peso 
- Vômito 
- Diarréia 
- Desidratação 
- Hepatomegalia e icterícia 
 
DIAGNÓSTICO: Hemograma (anemia NN, leucocitose), Bioquímico (alteração das enzimas hepáticas, 
hiperbilirrubinemia). Urinálise (bilirrubinuria). US (ductos biliares dilatados). Citologia e cultura da bile. 
Biópsia hepática. 
 
TRATAMENTO: 
- Antibioticoterapia: metronidazol + amoxicilina 
- Corticoterapia: nao supurativa - prednisolona (NAO PREDNISONA: pois essa vai ser convertida no 
fígado, então já administra metabolizada) 
- Coleréticos - Ursacol (fluidifica a bile): Atenção!!!! Não pode haver obstrução biliar!!! 
- Dieta 
 
HEPATOPATIAS CRÔNICAS 
 
● 5.3 NEOPLASIA HEPATOBILIAR 
- Tumores primários e metastáticos: hemangiossarcoma e linfoma 
- Sinais clínicos: inespecíficos e hepatopatia 
- Diagnóstico: Alterações clínicas de hepatopatia+ hepatomegalia ou massa abdominal cranial + 
achados laboratoriais + RX/US - Biópsia 
 
● 5.4 CIRROSE HEPÁTICA 
É uma hepatopatia em estágio terminal, caracterizada por fibrose difusa hepática grave e irreversível. 
- A fibrose compromete posteriormente os hepatócitos normais adjacentes, os fluxos sanguíneos e 
biliares intra-hepáticos, e consequentemente ela chega em um ponto onde passa a ser 
autopertupante. 
 
CAUSAS (repetição de episódios): às vezes não identifica o que aconteceu pela presença do tecido de 
granulação. 
- Exposição a toxina ou medicamentos 
- Infecção 
- colestase 
- Lesão imunológica 
- Hipóxia (insuficiência cardíaca) 
 
TRATAMENTO: não tem medicamento curativo, mas sim que diminui a velocidade de produção de fibrose. 
- Silimarina 
- SAMe 
Geralmente são associados 
De suporte: 
- Colestase: diminuição ou ausência de fluxo biliar, acúmulo de ácidos biliares 
- Coleréticos: administrar com alimentos 
- Moduladores da fibrose: colchicina 
- Dieta: manter aporte calórico e proteico, corrigir deficiências, diminuir a formação de amônia 
Sintomático: 
- Fluidoterapia 
- .Antibióticos (evitar drogas que sejam metabolizadas ou excretadas pelo fígado). Não utilizar: 
tetraciclina, sulfa-trimetoprin, cloranfenicol, lincomicina. 
- Tratar ascite: paracentese, dieta hipossódica, diurético (em alguns casos para retirar o resto de 
líquido que foi deixado após paracentese - para não correr descompressão). 
- Tratar encefalopatia hepática: lactulona. Controle dos sinais neurológicos: fenobarbital 
- Tratar úlceras GI: omeprazol, sucralfato 
- Tratar coagulopatias: transfusão sanguínea.