DPOC E BRONQUIECTASIAS

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS 
A maioria das doenças do sistema respiratório se apresenta com tosse e/ou dispneia e pode ser 
classificada em uma de 3 categorias principais: 
 Doenças pulmonares obstrutivas; 
Distúrbios restritivos; 
Anormalidades da vascularização. 
As doenças obstrutivas são as mais comuns e incluem principalmente distúrbios das vias aéreas, 
como asma, DPOC, bronquiectasia e bronquiolite. Os distúrbios que causam restrição são 
doenças do parênquima pulmonar, anormalidades da parede torácica e da pleura, e doenças 
neuromusculares. Embolia pulmonar, hipertensão pulmonar e doença veno-oclusiva pulmonar são 
distúrbios da vascularização pulmonar. 
 
As doenças pulmonares obstrutivas (ou doenças das vias aéreas) são caracterizadas por um 
aumento na resistência do fluxo de ar devido à obstrução parcial ou completa em qualquer nível 
desde a traqueia e brônquios maiores aos bronquíolos terminais e respiratórios. Elas diferem das 
doenças restritivas, que são caracterizadas pela redução da expansão do parênquima do pulmão e 
diminuição da capacidade total do pulmão. 
A distinção é feita por testes de função pulmonar. Em pacientes com distúrbio obstrutivo, o volume 
expiratório forçado no 1º segundo (FEV1) é baixo, assim a relação entre ele e a capacidade vital 
forçada (FEV1/CVF) é menor que 0,7. 
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Doenças pulmonares obstrutivas comuns incluem o enfisema, bronquite crônica, asma e 
bronquiectasia. 
 
A espirometria é o principal teste utilizado para avaliar a função 
pulmonar. Ela mede a velocidade do ar na expiração e na inspiração. 
A partir de várias medidas da velocidade do ar em diferentes tempos 
da expiração e da inspiração conseguimos estimar volumes. 
No gráfico da espirometria temos abaixo do eixo X as medidas de 
fluxo na inspiração e acima do eixo X temos fluxo na expiração. Essa 
alça deve terminar num mesmo ponto caso o exame seja feito 
corretamente. É uma alça fluxo volume. 
Em indivíduos com problemas expiratórios a curva expiratória fica 
muito pequena. 
Curvas volume-tempo: no indivíduo com obstrução no fluxo aéreo 
tem um volume expiratório no primeiro segundo muito pequeno. 
 
Outra medida de capacidade pulmonar é a medida de difusão pulmonar. É feita com monóxido de 
carbono (em baixa concentração), mas só é realizada em casos especiais. 
 
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1. DPOC 
Doença das pequenas vias aéreas refere-se a vias aéreas menores que 2mm. Para os clínicos, as 
doenças de pequenas vias aéreas são conhecidas como doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC), pois são facilmente obstruídas. 
Do ponto de vista dos patologistas, essa doença tem um sentido muito mais amplo, pois são lesões 
que acometem bronquíolos e ductos alveolares de modo diverso. Eles podem ser acometidos de 
modo primário e seletivo ou secundariamente a doenças inflamatórias. 
a) De modo primário e seletivo: como ocorre na bronquiolite dos fumantes (bronquiolite 
respiratória), nas infecções virais (bronquiolite aguda), ou na bronquiolite constritiva (Artrite 
reumatoide), etc. 
b) Secundariamente a doenças inflamatórias que afetam os brônquios e/ou alvéolos. Por 
exemplo bronquite crônica, bronquiectasia, pneumonite por hipersensibilidade, etc. 
Vamos focar nas doenças das pequenas vias aéreas em relação ao DPOC. 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma denominação utilizada para indicar doenças 
produzidas pela inalação de gases e fumos tóxicos (em especial a fumaça do tabaco). Estão 
reunidas sob esta denominação duas doenças muito distintas: A bronquite crônica tabágica 
obstrutiva (doença das pequenas vias aéreas) e enfisema pulmonar (doença alveolar). 
É uma doença comum, passível de ser prevenida, que pode ser controlada com medicação e que se 
caracteriza por sintomas respiratórios persistentes e redução do fluxo aéreo causados por alterações 
das vias aéreas e/ou alvéolos provocadas pela inalação de gases e partículas tóxicas. 
É, atualmente, a quarta causa de mortalidade no mundo. Deve passar a terceira causa em breve. 
Em 2.012 causou 3 milhões de mortes no mundo (6% das mortes). 
Tanto a bronquite quanto o enfisema são causados principalmente pela inalação de gases e fumos 
tóxicos; e ambos produzem uma redução do fluxo aéreo expiratório (redução da velocidade do ar 
nas vias aéreas durante a expiração forçada). 
O principal fator precipitante para o aparecimento de DPOC é o tabagismo. A grande maioria dos 
fumantes tem lesão do epitélio brônquico provocada por substâncias tóxicas do cigarro. Há perda de 
cílios, perda de células ciliadas e aumento das células secretoras de muco. Num determinado 
momento da evolução da lesão, o paciente tem muita secreção de muco e pouco transporte 
mucociliar, em razão da lesão epitelial. Assim, aparece a tosse com catarro. Muitos fumantes tem 
apenas essa tosse, mas sem obstrução do fluxo aéreo (sem DPOC). 
Os indivíduos fumantes que tem DPOC são aqueles que apresentam obstrução ao fluxo aéreo 
detectada na espirometria. Para que apareça a obstrução a agressão dos elementos tóxicos do 
tabaco precisa atingir vias aéreas com diâmetro menor do que 2 mm. Na maioria dos fumantes a 
agressão não atinge as pequenas vias aéreas. 
Muitos fatores devem colaborar para que a agressão do cigarro atinja as pequenas vias aéreas. Um 
deles deve ser a própria estrutura da árvore brônquica: quanto mais complexa a ramificação, mais 
protegidas estarão as pequenas vias aéreas. Como a ramificação das vias aéreas ocorre durante a 
vida intrauterina, fatores que interfiram na ramificação brônquica durante a gestação podem 
simplificar a árvore brônquica e facilitar a chegada de substâncias tóxicas às pequenas vias aéreas. 
Nesta região a destruição epitelial paralisa o transporte mucociliar. Como as pequenas vias 
aéreas estão numa região onde a tosse não pode ser gerada, pela ausência de fluxo de gases, as 
partículas e substâncias tóxicas que entram acabam permanecendo lá e desencadeando lesão e 
inflamação. 
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Outros fatores de risco além do tabagismo incluem poluentes 
ocupacionais e ambientais, hiper-responsividade das vias 
aéreas e polimorfismos genéticos. 
• ENFISEMA 
O enfisema é caracterizado pela dilatação irreversível dos 
espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal 
(alvéolos), acompanhada por destruição de suas paredes 
sem fibrose evidente. é classificado em quatro tipos 
principais: (1) centroacinar, (2) pan-acinar, (3) parasseptal e 
(4) irregular. 
Acomete bronquíolos respiratórios e sacos alveolares. Há 
ruptura dos septos alveolares, formando grandes espaços 
aéreos, sem fibrose. 
Enfisema Centroacinar: é o tipo mais comum e fortemente 
associado ao tabagismo. Há dilatação e destruição dos 
septos de partes centrais ou proximais dos ácinos. Predomina 
nos lobos superiores do pulmão, particularmente 
segmentos apicais. É comum inflamação ao redor dos 
brônquios e bronquíolos. 
 
Enfisema Pan-acinar: envolvimento de todo o ácino. Tendência a surgir mais nas bases 
pulmonares. Esse tipo de enfisema está associado à deficiência de α1-antitripsina (genético). 
 Deficiência de Alfa-1-Antitripsina: A alfa1-antitripsina é uma antiprotease produzida 
principalmente pelo fígado. Tem função de inativar a elastase liberada pelos neutrófilos, 
responsável pela degradação tecidual. A deficiência dessa enzima é uma doença genética e é 
resultado de diferentes mutações no gene SERPINA1. Essas mutações fazem com que proteínas 
anormais se acumulem nos hepatócitos e liberação de níveis baixos de alfa 1 antitripsina normal. 
Com isso, a elastase neutrofílica fica ativa e destrói o tecido elástico do pulmão, destruindo os 
septos difusamente do acino. 
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Enfisema Parasseptal: apenas a parte distal doácino é afetada. A lesão se concentra em áreas 
próximas a pleura, periféricas, e surge ao longo dos septos de tecido conjuntivo lobular e nas 
margens de lóbulos. É menos comum, mas pode levar ao pneumotórax espontâneo, por estar muito 
próximo da superfície pulmonar. 
Patogenia: A inalação da fumaça do cigarro e de outras partículas nocivas causa dano e inflamação 
nos pulmões, resultando em destruição parenquimatosa (enfisema) e doença das vias aéreas 
(bronquiolite e bronquite crônica). 
O tabaco leva a inflamação, infiltração de células inflamatórias, retenção mucosa, colonização 
bacteriana, lesão inflamatória, fibrose, remodelamento da parede do bronquíolo, alteração da 
estrutura. Tudo isso forma um ciclo vicioso que altera cada vez mais as pequenas vias aéreas e 
pode progredir para os alvéolos e gerar o enfisema centroacinar. 
 
O processo inflamatório intenso desencadeado pelas substâncias do 
fumo do tabaco aumenta muito a liberação de proteases no parênquima 
pulmonar. Esta quantidade exagerada de proteases ultrapassa a 
capacidade de neutralização das antiproteases (alfa-1 antitripsina). 
Proteases livres digerem paredes alveolares, transformando muitos 
alvéolos em uma única grande bolha. 
Nos septos alveolares as fibras elásticas são também destruídas, o 
que faz diminuir a elasticidade pulmonar. Pulmões ficam com volumes 
maiores, mas não diminuem de volume na expiração, que é passiva e 
depende do recolhimento elástico pulmonar. Fica igual um elástico velho. 
Macroscopicamente, a ruptura dos septos formando cavidades de ar se 
manifesta na forma de bolhas na superfície externa. Geralmente em 
enfisema grave. O pulmão fica mais volumoso por mais ar, o diâmetro 
anteroposterior aumentado do tórax. 
 
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Em repouso o paciente enfisematoso não tem alteração da relação ventilação/perfusão, ou 
seja, não tem cianose. Isso acontece porque o septo interalveolar some, mas some junto vasos, na 
mesma proporção. Não tem hipoxemia em repouso! Já o indivíduo bronquitico reduz o lúmen do 
alvéolo, portanto eles ficam mal ventilados, mas bem perfundidos e isso cai a saturação. 
Uma fisiopatogenia alternativa que surgiu para explicar o enfisema é a de que ele seria uma doença 
degenerativa e não inflamatória. Teoricamente, o fumo do tabaco desencadearia apoptose de células 
da parede alveolar em pessoas sensíveis. Assim, a bronquite crônica e o enfisema teriam 
mecanismos de lesão muito distintos. 
Clínica: os sintomas não aparecem até que pelo menos um terço do parênquima pulmonar funcional 
esteja lesado. A dispneia geralmente aparece primeiro, começando insidiosamente e progredindo 
gradualmente. Em alguns pacientes, tosse ou sibilo constitui a queixa principal, facilmente 
confundida com asma. A tosse e a expectoração são extremamente variáveis e dependem da 
extensão da bronquite associada. 
Perda de peso é comum e pode ser severa a ponto de sugerir um câncer 
oculto. 
Classicamente, o paciente com enfisema grave 
apresenta tórax em barril e dispneia, com um 
prolongamento óbvio da expiração, senta-se 
inclinado para frente em uma posição encurvada e 
respira por lábios franzidos. o fluxo aéreo 
expiratório debilitado, mais bem avaliado por 
espirometria, é a chave para o diagnóstico. 
No raio-x vemos grande hiperinsuflação e 
diafragma retilíneo. Na tomografia do 
enfisematoso vemos alvéolos muito dilatados e 
disformes. 
 
Longilíneo, tórax em tonel, magro, uso de musculatura acessória para respiração e fossa 
supraclavicular profunda, ausência de tosse e chiado importante, muita dispneia. Saturação em 
repouso normal. 
• BRONQUITE CRÔNICA 
A bronquite crônica é definida clinicamente como tosse persistente produtiva por, no mínimo, 3 
meses em pelo menos 2 anos consecutivos, na ausência de qualquer outra causa identificável. 
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Comum em fumantes e habitantes de grandes cidades muito poluídas, a bronquite crônica está em 
um dos extremos no espectro da DPOC, com o enfisema no outro extremo. 
A infecção não é responsável pelo início da bronquite crônica, mas provavelmente é importante para 
sua manutenção e pode ser crítica na produção de exacerbações agudas. 
A lesão bronquiolar na bronquite crônica tabagica obstrutiva acontece em aproximadamente 20% 
dos fumantes. Causa fibrose com estenose da luz do bronquíolo, gerando obstrução fixa do fluxo 
aéreo e insuficiência respiratória. 
A mais precoce das características da bronquite crônica é a hipersecreção de muco nas grandes 
vias aéreas, associada à hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos brônquios. 
ocorre também aumento importante das células caliciformes nas pequenas vias aéreas — brônquios 
pequenos e bronquíolos — levando à produção excessiva de muco que contribui para a obstrução 
das vias aéreas. 
Hiperplasia de células caliciformes e glândulas submucosas 
Inflamação e fibrose da parede bronquiolar 
Estase de muco na luz bronquiolar 
Acredita-se que tanto a hipertrofia das glândulas submucosas quanto o aumento de células 
caliciformes constituam reações protetoras contra a fumaça do tabaco ou outros poluentes. 
Nas lâminas vemos um epitélio espesso, parede toda espessada por fibrose e inflamação, além 
de estase de muco na luz com exsudato inflamatório. Presença de células mucosas no epitélio 
que não deveria existir. Pode haver ulceração do epitélio bronquiolar (destruiu, sem epitélio). 
Macroscopicamente há obstrução do fluxo aéreo pela espessura da parede. 
As substâncias inaladas que levam à bronquite crônica causam danos celulares, provocando 
respostas inflamatórias agudas e crônicas envolvendo neutrófilos, linfócitos e macrófagos. A 
inflamação de longa duração é acompanhada de fibrose envolvendo as vias aéreas pequenas 
(pequenos brônquios e bronquíolos) e também pode acarretar a obstrução crônica das vias aéreas. 
Essa característica é similar à descrita anteriormente no enfisema. 
Existe heterogeneidade temporal e espacial na lesão bronquiolar do polo bronquítico da DPOC. Num 
mesmo fragmento de pulmão coexistem bronquíolos normais e alterados e também bronquiolite 
aguda, subaguda e crônica. Mesmo que o paciente já tenha parado de fumar, o comprometimento 
do transporte mucociliar faz com que a lesão progrida pelo fato de não serem retiradas dos espaços 
aéreos distais as partículas, as bactérias, os vírus e as substâncias tóxicas 
inaladas, todas eles capazes de desencadear inflamação. 
Clínica: é clássica a tosse persistente com produção de escarro esparso. 
Durante muitos anos, nenhum outro prejuízo funcional respiratório está 
presente, mas, finalmente, surge dispneia aos esforços. Com a passagem 
do tempo, e geralmente com a continuação do tabagismo, outros elementos 
da DPOC podem aparecer, incluindo hipercapnia, hipoxemia e cianose 
leve (“pletórico azul”). 
 
Brevilíneo, tendência à obesidade, hipercorado (poliglobulia), cianótico 
(hipoxemia em repouso), tosse e chiado. Saturação baixa em repouso. 
 
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→ LÂMINA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 
 
 
 
 
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2. BRONQUIECTASIA 
É caracterizada por dilatação anormal e permanente dos brônquios que apresentam destruição 
da cartilagem e fibrose. Formam grandes cavidades, destruição da cartilagem, da parede 
brônquica. As pequenas vias aéreas também são afetadas e podem ter inflamação na parede, 
causando estreitamento e obstrução. 
Também é uma doença obstrutiva que tem catarro, tosse, chiado, mas não é incluída no espectro de 
DPOC. Na espirometria encontramos VEF1 e CVF reduzidos. 
Nos exames de imagem, como na tomografia, enxergamos a ramificação milimétrica do pulmão 
a menos de 1cm da superfície pleural, muito periférica. Isso indica dilatação das vias aéreas com 
secreção no interior, pois normalmente não vemos essa ramificação.O achado de dilatações brônquicas é um indicador de uma doença bronquiolar difusa, desde que se 
tenha afastado uma causa local para as dilatações, tais como tumor, corpo estranho e processo 
infeccioso localizado. 
Tem diversas causas, como: 
• Condições congênitas ou hereditárias, incluindo fibrose cística, sequestro intralobar do 
pulmão, estados de imunodeficiência e síndromes de discinesia ciliar primária e de Kartagener. 
Quando os cílios do epitélio da arvore aérea não funcionam e o muco se acumula nos bronquíolos. 
Parte desses indivíduos com síndrome de Kartagener tem sinusite, bronquiectasia, espermatozoides 
inviáveis e situs inversus totalis (cílios participam da rotação das vísceras). 
• Infecções, incluindo pneumonia necrotizante causada por bactérias, vírus ou fungos; pode 
ser um episódio único severo ou infecções recorrentes. São as causas mais comuns e conhecidas. 
• Obstrução brônquica, decorrente de tumor, corpos estranhos ou impactação de muco; 
em todos esses exemplos a bronquiectasia permanece localizada ao segmento pulmonar acometido. 
• Outras condições, incluindo artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, doença 
intestinal inflamatória, DPOC e pós-transplante (rejeição pulmonar crônica e doença do enxerto-
versus-hospedeiro crônica após transplante de medula óssea – linfócitos ataca o epitélio bronquiolar 
e prejudica o transporte mucociliar). 
• De um quarto até a metade dos casos é idiopático, sem as associações mencionadas. 
Patogenia: existe um modelo que propõe descrever os 
mecanismos comuns de bronquiectasia por causas tão 
diferentes. Tudo começa com a retenção de secreção na 
luz do brônquio (disfunção epitelial, ou disfunção ciliar, ou 
hipersecreção de muco). Limpeza mucociliar alterada com 
retenção de catarro nas vias aéreas. A retenção leva a 
infecção crônica, infiltrado inflamatório importante que, 
em conjunto com tudo, lesa a parede e destrói o pulmão e 
causa a bronquiectasia. Isso se perpetua num ciclo vicioso. 
Há dilatação das vias aéreas proximais e ausência de 
preenchimento das vias aéreas distais (colabam). Esse 
dano às vias aéreas distais é muito mais importante para a 
queda da função pulmonar na bronquiectasia. 
Geralmente há umas 23-26 gerações de brônquios, mas na bronquiectasia encontramos só umas 4-
5. A árvore pulmonar fica podada. As vias aéreas menores nestes lobos onde se identificavam 
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apenas 4 gerações brônquicas estavam totalmente obliteradas por um processo inflamatório em 
diferentes fases de evolução, frequentemente, uma fibrose cicatricial. 
Macroscopicamente, vemos que as dilatações se aproximam da superfície pleural, a mais ou 
menos 1cm da pleura, bem periféricas (anormal). Dilatações circundadas por fibrose e conteúdo 
purulento na luz. Retenção de muita secreção. A secreção luminal faz com que tenha muita 
expectoração purulenta durante a manhã. 
 
Há perda da estrutura normal do brônquio. Não é possível ver as estruturas normais do brônquio, 
como glândulas seromucosas, camada muscular e cartilagem. Só vemos tecido fibroso, infiltrado 
inflamatório na parede e exsudato purulento na luz. 
Pode até formar folículos linfoides ao lado dos brônquios acometidos. 
Observar o tamanho aumentado do brônquio em relação a arteríola que 
acompanha ele (deveriam ser semelhantes). Distal às bronquiectasias 
nas vias aéreas menores tem obstruções por muco. 
O tecido pulmonar adjacente entra em colapso e tem fibrose do 
parênquima pulmonar. Não há pulmão normal ao redor das cavidades 
bronquiectásicas. O tecido pulmonar adjacente não é funcional. 
A bronquiectasia está presente na DPOC grave, no espectro bronquitico 
crônico grave, pois o bronquíolo chegou a obliteração total (estenose e 
desaparecimento das vias aéreas menores). 
Há 3 tipos de bronquiectasia: 
 Cilíndricas (menos graves); 
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 Varicosas 
 Saculares (pior prognóstico, o brônquio termina em fundo de saco e está muito dilatado, 
indica que as pequenas vias aéreas desapareceram totalmente). 
Clínica: a bronquiectasia causa tosse severa e persistente; expectoração de escarro de odor 
fétido e às vezes sanguinolento; dispneia e ortopneia em casos graves; e, ocasionalmente, 
hemoptise, que pode ser maciça. 
Os sintomas frequentemente são episódicos e precipitados por infecções do trato respiratório 
superior ou pela introdução de novos agentes patogênicos. Os paroxismos de tosse são 
particularmente frequentes quando o paciente se levanta pela manhã, quando as mudanças de 
posição provocam a drenagem postural das coleções de pus e secreções para os brônquios. 
O paciente também é poliglobúrico, pois tem hipoxemia crônica. 
Na tomografia podemos ver impactação de muco, que é quando há muito catarro no brônquio que 
está muito dilatado (bolinhas brancas densas). 
 
Os brônquios dilatados podem aparecer como opacidades nodulares ou bifurcações em Y. 
Geralmente vemos o sinal do anel, onde o brônquio muito dilatado com ar dentro é o arco do anel 
e a arteríola ao lado dele e menor é a pedra do anel. A comparação com a arteríola mostra a dilatação 
do brônquio. 
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Outro sinal presente na tomografia é a atenuação em mosaico. Ao expirar, vemos áreas cinzas e 
áreas escuras no pulmão. As áreas cinzas corresponde ao esperado durante a expiração (pouco ar 
e mais parênquima). As áreas pretas são áreas lesadas com dilatação das vias aéreas e que 
aprisionaram, impedindo a expiração total. Geralmente essas áreas estão em bronquíolos 
intralobulares, longes da pleura. 
 
→ LÂMINA BRONQUIECTASIA 
Bronquiectasias são dilatações da árvore 
brônquica distal secundárias à destruição dos 
elementos nobres, como cartilagem, músculo 
liso e glândulas, geralmente por infecções de 
repetição. A perda do epitélio ciliado favorece o 
acúmulo de secreções, infecção secundária 
e progressão da bronquiectasia. 
Nesta imagem escaneada da lâmina, notar que 
os brônquios dilatados (bronquiectásicos) 
podem chegar bem próximos da superfície 
pleural. Pleurite crônica secundária é comum, 
podendo formar tecido de granulação 
subpleural e eventualmente paquipleuris, com 
fibrose pulmonar subjacente. 
Na parede da bronquiectasia, as alterações 
mais importantes são a ausência de 
cartilagem, músculo liso e glândulas, destruídos que foram pelo processo inflamatório crônico. 
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No lugar dos elementos normais observa-
se tecido de granulação, constituído por 
vasos neoformados e células 
inflamatórias de vários tipos, como 
neutrófilos, linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos. Pode ou não haver epitélio 
recobrindo a superfície. Quando há, 
geralmente é do tipo cúbico ou cilíndrico 
simples, sem cílios (perde as 
características do epitélio respiratório). 
 
 
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Outro exemplo de bronquiectasia na mesma lâmina. A superfície está desprovida de epitélio e 
recoberta por exsudato purulento (abundância de neutrófilos). 
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Ao redor das bronquiectasias há frequentemente fibrose intersticial pulmonar, consequência das 
infecções recorrentes. A fibrose é a evolução natural do tecido de granulação. 
 
Bronquiectasias retêm quantidade abundante de 
muco que serve de meio de cultura para 
bactérias. Assim, favorecem infecções de 
repetição, tanto no parênquima pulmonar 
(pneumonias), como na pleura (pleurites). Nesta 
lâmina, a pleura está grandemente espessada 
por tecido de granulação e fibrose, constituindo 
um paquipleuris. 
 
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Um outro caso de bronquiectasias, em que as alterações são menos graves que na lâmina anterior. 
Há dilatação do brônquio com perda da cartilagem e músculo liso, mas nota-sepreservação do 
epitélio respiratório pseudoestratificado cilíndrico ciliado. 
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