Resumo - micro clínica

Prévia do material em texto

- Nicolle Oliveira
Microbiologia Clínica
A pele é a 1º linha de defesa do organismo. Diversos fatores físico-químicos são observados (ex.: ambiente seco, camada de queratina, pH baixo, luz UV, secreção de peptídeos antimicrobianos + microbiota natural). 
Fazer uma correlação fácil e rápida das regiões que tem ou não microbiota é simples, tudo aquilo que é interface com o meio externo é colonizado e tudo aquilo que não faz interface com o meio externo não é colonizado. 
Função principal da pele:
Atua como a 1º linha de defesa do nosso organismo (barreira tegumentar), pois é uma região que tem interface com o meio externo e por essa razão é colonizada por MOs e é natural que se tenha uma barreira de defesa do ponto de vista do organismo contra esses invasores. 
Para essa 1º linha de defesa, há fatores de proteção físicos ou químicos (que impedem a colonização exacerbada de MOs) que a pele apresenta como limitadores no crescimento microbiano. 
 - Ambiente seco: Esse aspecto seco abaixa a disponibilidade de água, limitando a vida. Quanto menor a disponibilidade de água, menor a proporção e colonização de vida microbiana. 
Isso tem relação ou não com a qualidade (classificação) dos MOs que habitam a pele ?
Sim, tem relação direta pois dois MOs que coabitam a pele, mesmo ela sendo seca, existe um predomínio de um em detrimento do outro. 
 *Gram (+): Estão em maior proporção; possuem uma camada espessa de peptídeoglicano.
Em geral são cocos (estrepto, estafilo, enterro)
Protegem-se mais de um raio uv pois possuem camadas mais espessas.
 *Gram (-): A membrana externa de LPS (lipopolissacarídeo)
Tem a ver com o ambiente seco, pois como os cocos gram positivos possuem uma camada mais espessa, perdem menos água. 
Exemplo: Um paciente queimado (75% do corpo)
O paciente que não tem mais a pele (normal), essa condição que era favorável a ele, não existe mais. Os gram (-) se favorecem, causando infecções por pseudomonas. 
 - Camada de queratina: É uma proteína localizada na superfície da pele.
As camadas mais superficiais são formadas de células mortas, essas células são impermeabilizadas, que vai formar o filme impermeável.
 Obs.: Infecção viral na pele – depois de inoculado elas passam por um ciclo externo que se manifestam na pele. (manifestar na pele # infectar a pele).
 - pH baixo: A pele tem o aspecto ácido e isso limita a presença de MOs.
 - Luz UV: Fator físico é capaz de ocasionar lesões e lesionar também os MOs que coabitam a pele. 
A pele também é ativa na questão de defesa, pois possuem algumas células que produzem moléculas antimicrobianas (peptídeos antimicrobianos - PTNS).
Esses peptídeos são chamados de catiônicos : São proteínas que tem uma carga elétrica positiva. A membrana das células possuem uma característica negativa (degradam células – lise – morte). 
Existem sob a pele uma comunidade bacteriana, que mantém uma relação relativamente boa conosco. Essa comunidade microbiana pode nos defender e essas bactérias não necessariamente nos causam malefícios. É melhor tê-las do que dar espaço para aquelas que são verdadeiramente patogênicas. 
Células do SI, quando necessárias vão estar prontas para nossa pele provocando uma inflamação (PMNs, NOs, BOs, EOs); 
Células dendríticas (células de langehans) residente da pele são APC’s (células apresentadoras de antígeno);
Mastócitos: células que possuem uma numerosa quantidade de grânulos de histamina (função vasodilatação). Esses grânulos quando liberados da célula vão para os capilares do tecido, pegando o diâmetro das vênulas e artérias e dilatando. 
 
Estrutura da pele:
· Epiderme é a parte mais externa e fina, composta por diversas camadas de células epiteliais
· Extrato córneo (camada mais externa), consiste em muitas fileiras de células mortas que contêm proteína a prova d’água - queratina (gerada por queratinócitos)
· Céls de langehans: residentes da epiderme (APC´s)
· Derme é a parte mais interna e relativamente espessa, composta pp de tecido conectivo. 
· Os folículos pilosos e os ductos das glândulas sudoríparas e sebáceas, proporcionam vias de passagem, através dos quais os MOs podem entrar nos tecidos mais profundos. 
· Mastócitos: residentes da derme (possui uma numerosa quantidade de grânulos de histamina (vasodilatador).
A transpiração fornece umidade e alguns nutrientes para o crescimento microbiano. Entretanto, ela também contém sal, lisozima (enzima capaz de quebrar a parede celular de determinadas bactérias) e peptídeos antimicrobianos.
O sebo é uma mistura de lipídeos (ácidos graxos insaturados), proteínas e sais que impede o crescimento de patógenos, mas, podem ser nutritivos para muitos MOs.
Distribuição microbiana:
Ao tomarmos banho não significa que ficamos estéril, há regiões do corpo humano que voltam a recolonizar, que são as dobras naturais. As dobras naturais são todas aquelas regiões que tenham articulações.
Essas regiões que possuem dobras acabam criando um microambiente favorável para os MOS. A umidade e o calor são maiores nessas áreas nessas regiões de dobras encontra-se por muitas vezes a maior proporção de glândulas).
Essas regiões que possuem uma maior umidade, por tanto, da transpiração, acabam tendo a presença de moléculas de água, havendo uma biodisponibilidade de água, favorecendo o crescimento de MOs. 
Juntamente com a secreção das glândulas que possuem sebo (gordura) fornecem alimento. A gordura quando metabolizada produz ácidos e esses mesmos ácidos é que tornam o pH baixo, o que limita a presença de MOs. 
Malassezia furfur: fungo “causador” da caspa
A caspa é a descamação do couro cabeludo. Essa descamação ocorre em pessoas que geralmente lavam o cabelo com frequência, deixando o cabelo mais úmido, dando disponibilidade para o crescimento microbiano. Os óleos e gorduras presentes na cabeça serão metabolizadas pelas bactérias e fungos que vão crescendo demasiadamente. Devido ao crescimento dessas bactérias e fungos a metabolização acaba gerando ácidos que descamam em forma de caspa. 
Um tratamento para evitar a caspa é usar shampoo antimicrobiano. (ex.: sais de alumínio)
*Todo ser humano tem seu odor característico ligado a proporção de bactérias presentes e seus tipos. O odor também pode ser fedido dependendo da proporção em que se encontra. 
*Odor fedido: são bactérias que metabolizam o enxofre.
*Dermatite atópica: infecção de pele fora do comum.
ex.: a pele de uma criança com dermatite atópica não é íntegra, tem baixa qualidade. – pele mais seca; rompimento com mais facilidade.
Desenvolvem mais inflamações nas dobras naturais, pois são um local com maior presença de MOs. 
Uma pessoa saudável também pode ter uma infecção/inflamação da pele quando há momentos oportunos (eventos oportunos), como cortes, trauma
Eventos oportunos podem acontecer por dispositivos médicos (sonda, cateter, marcapasso). O risco é que para implantá-los é necessário cortar/perfurar a pele, assim deixando-a exposta.
*Biofilme = é uma comunidade de bactérias envolvida por um filme semipermeável. 
A maioria dos MOs que estão presentes na pele são cocos gram positivos, predominando os estafilococos, que se subdividem em dois grupos: aureus (amarelo/dourado); epidermidis.
Microbiota normal da pele:
A maioria das bactérias que recobrem a pele são gram positivas:
 ex.: estafilococos e micrococos (normalmente não provocam doença e disputam espaço e nutrientes com bactérias que são patogênicas).
 Algumas bactérias aeróbicas produzem ácidos graxos a partir do sebo e esses ácidos inibem o crescimento de outros MOs.
Também fazem parte da microbiota normal da pele bacilos gram positivos pleomórficos, chamados de difteroides; geralmente são anaeróbicos e habitam o folículo piloso. Essas bactérias produzem ácido propiônico, o qual auxilia na manutenção do pH baixo da pele, geralmente entre 3 e 5.. Ex.: Propionibacterium acne.
Existem poros sobre a nossa pele (ex.: glândulas) regiões em que o folículo piloso se insere a uma haste (pequena passagem), na qual a bactéria entra e se localiza e começa a crescer. A sujeira da pele também entope,a célula morta também pode entupir essa haste. Ao tamponar, essas bactérias que são anaeróbicas, crescem e oxidam, dando uma certa escuridão (comedões).
Em outros momentos as bactérias começam a se alimentar desse óleo e produzir ácidos e quando excretado começam a destruir as estruturas que estão em volta, fazendo com que o SI aja, inflamando e enchendo-o de pus, que fica preso dentro de uma bolha, que se chama acne. 
Outros difteroides, como Corynebacterium xerosis, são aeróbios e ocupam a superfície da pele. 
Pele interna – Mucosa:
Temos mucosa revestindo internamente o nosso organismo.
Por que então essas células recebem esse nome ?
Pois além da característica histológica dessas células intercalando-as justapostas, encontram-se um tipo de célula conhecida como célula caliciforme. 
As células caliciformes são aquela em formatos de cálice, com características especializadas em secreção (muco)
Esse muco, auxilia todo a integridade do epitélio mucoso. Por exemplo, garante a umidade de nosso epitélio mucoso, como também possui uma característica pegajosa que irá revestir a área respiratória, retirando os MOs que inalamos.
 
Outra característica das células que compõem o epitélio mucoso no TGI, TGU, TRS (predominantemente superior) e nas conjuntivas (pálpebra). Este epitélio está fortemente unido entre si, um tipo de fungo especializada chamada de Dermossomo.
Como a característica desse epitélio é interno, além de produzir muco, as condições que as mucosas acabam produzindo são diferentes da pele externa, então é uma diferença, os tipos e distribuição de bactérias que estão revestindo as nossas mucosas.
Na pele externa um predomínio de gram positivo em detrimento dos gram negativos, pois as condições que eram expostas sob a pele externa muito maiores e mais .
No meio interno os gram negativos 
Enzimas da digestão: muitas dessas enzimas tem efeitos 
O que a lisozima que está presente na digestão faz ?
É uma enzima do nosso intestino que vem sobre essa ligação dos tijolos e destrói (enfraquecendo a parede celular). 
Infecções virais de pele e mucosa:
As infecções virais de pele tem sua entrada principal por via inalatória ou via oral. Pode ocorrer também através de pele com pele se o indivíduo infeccioso apresentar muitas partículas virais.
As infecções virais ocorrem com características clínicas brandas (ciclo benigno)
Latência viral: inserção do DNA do vírus no DNA da célula
*ISTS: origem viral
Infecções herpéticas: 
A Herpes tipo 1 não é discutida, pois teoricamente não é uma ISTs. 
Herpes Simples 2 (herpes simplex 2) é chamada cientificamente como HHV2 
HHV 1 e HHV 2 são causadores de infecções herpéticas tradicionais sexuais; 
HHV 3 é o causador da Varicela (catapora);
HHV 4 (herpes Epstein – barr): são causadores da mononucleose infecciosa (doença do beijo);
HHV 5 (citomegalovírus);
HHV 6 é causador da roséola que é uma doença que provoca macha na pele;
HHV 7 são causadores de tumores. 
*Herpes tipo 2 (HHV2): 50% dos casos de herpes sexual não são atribuídos ao vírus tipo 2, mas ao vírus do tipo 1 (causador do herpes labial).
50% das infecções labiais são comprovados pelo tipo 2. Mais à frente é capaz de não possuírem mais um nome para cada um, e sim herpes para os dois. 
Obs.: agora a localização das células faz diferença
O HSV-1 normalmente permanece latente no gânglio do nervo trigêmeo, que faz a comunicação entre a face e o sistema nervoso central. A recorrência pode ser ativada por eventos como exposição excessiva à radiação ultravioleta do sol, problemas emocionais e mudanças hormonais associadas à menstruação. 
O HSV-2 (herpes genital) é transmissível principalmente por contato sexual. O HSV-2 diferencia-se do HSV-1 por sua constituição antigênica e por seus efeitos em culturas celulares. O vírus fica latente no gânglio do nervo sacral, localizado próximo a base da medula espinal, uma localização diferente do HSV-1.
Muito raramente, qualquer um dos tipos de vírus do herpes simples pode se alastrar para o cérebro, causando encefalite herética. 
A via de transmissão é sexual. Essa prática sexual, deve estar relacionada aos fluídos que estão contaminados por vírus, podem ser: fluídos (vírus vaginais / vírus penianos (sêmen)).
Não somente os fluídos podem estar contaminados, mas predominantemente são as vesículas que causam as infecções.
O HSV-1 (herpes labial) é transmissível principalmente pelas vias orais ou respiratórias, e a infecção normalmente acontece na infância. As lesões consistem em vesículas dolorosas, de curta duração, que ocorrem próximas à margem vermelha externa dos lábios.
Diagnóstico diferencial: Estomatite aftosa ‘afta” – só aparece na mucosa; uma afta pode revelar um distúrbio gastrointestinal, refluxo gástrico, gastrite.
*Se você contrai o HSV-1 está parcialmente protegido contra o HSV-2 e vice-versa
*Herpes = formação de vesícula / pústula = vesícula com pus
*Infecções de pele são divididas em grupos: vesículas ou maculopapular
Se a infecção for viral e estiver sob a pele, ela se manifesta como uma bolha (vesícula) ou sem bolha, mas, com elevações e vermelhidão (maculopapular)
No caso da infecção herpética, ela não é maculopapular, ela é do tipo vesicular, ou seja, as lesões caracterizadas por uma elevação que é preenchida por um fluído (bolhas/vesículas). Esse fluído contém o vírus (infeccioso). 
Na herpes sexual, esse fluídos são contaminantes, o problema é que essas vesículas tanto na genitália masculina, como na genitália feminina, não estão só simplesmente nas regiões externas (feminino) ou simplesmente da glande do pênis, elas podem estar localizadas na base do pênis. Logo, o sexo com preservativo pode não ser eficaz.
Essas lesões vesiculares são acompanhadas de inflamação. Então, homens e mulheres vão ser acometidos com presença de bolhas acompanhadas com uma intensa região inflamatória - coceira.
A segunda característica de HHV1 e HHV2 é que o vírus é de DNA, logo, podem ter uma característica de latência clínica. 
O que é latência clínica ?
O vírus fica escondido no genoma da células, inserindo o seu DNA viral no DNA da célula infectada.
O problema da latência, no caso da herpes sexual (HHV2), é que a latência vai ocorrer nos gânglios sacrais, ou seja, essa característica clínica produz o que chamamos de reativação. 
Caso ocorra não um estresse, ele sai da superfície da pele e retorna para o gânglio sacral e fica adormecido (caso haja um evento de estresse, ele volta a lesionar a superfície da pele).
No caso das infecções faz-se uso de drogas quando necessário:
ACICLOVIR: pomada (HHV1)
 creme (HHV2)
 comprimido
 Creme x Pomada
água por fora e óleo por dentro óleo por fora e água por dentro
desfaz em água
 - Mecanismo de ação do Aciclovir: Droga pertencente aos análogos de nucleotídeo (DNA recombinante). Se parecem com o nucleotídeo, porém, não é um. Quando o aciclovir entra dentro da célula infectada, ele é assimilado pela célula. Como ele “imita” o nucleotídeo e o vírus está se reproduzindo, ele “adiciona” o aciclovir, achando que é nucleotídeo. Então o aciclovir lesa a replicação do DNA viral (diminui a fase clínica da infecção).
Herpes neonatal: localizada na face, pois a face é a primeira parte a entrar em contato com a mucosa da genitália (parto normal).
Papilomavírus humano (HPV – verrugas):
Infecção viral transmitida pelo contato sexual. Após a infecção, há um período de incubação de várias semanas antes que as verrugas apareçam. As verrugas tradicionais são causadas pelos papilomas e não pelo HPV propriamente dito.
VAP: proteína de absorção viral – é com isso que o vírus consegue se conectar com a célula. 
Exposição ocupacional: essas exposições de crescimento de célula são infectadas
Aerossóis: inalados – infectados ou, entra em contato da pele e pode haver infecção (papiloma de pele). 
Os métodos mais comuns de tratamento médico para as verrugas incluem a aplicação de nitrogênio líquido extremamentefrio (crioterapia), dissecação com corrente elétrica (eletrodissecação) ou a utilização de ácidos para queimá-las. Não tem cura para o vírus e as verrugas podem desaparecer por conta própria.
Embora as verrugas não sejam uma forma de câncer, alguns cânceres de pele e cervicais estão associados à infecção por determinados papilomavírus.
Papiloma causador de câncer de colo de útero: Essas lesões podem se aprofundar até a região do colo. Tal região infectada por sebos ou por tipos de vírus que provocam manifestações, acabam produzindo este tipo de câncer. (Tratamento: esterectomia)
Profilaxia: Vacina e camisinha
Vacina contra câncer de colo de útero: Homens também podem ter HPV, mesmo que não tenham útero, podem ter verrugas ânus - genitais transmissíveis pelo vírus 6 e 11. 
Para meninas: creme Aldara (princípio ativo que é imiquimod de substância que aumentam ou interferem no antiviral).
Existem 4 tipos principais de HPV: HPV 16 e 18; HPV 6 e 11
Vacina: 
 - bivalente: só protege 16 e 18
 - quadrovalente: protege do vírus que causa câncer de colo de útero 
Homens tomam quadrovalente; Mulheres podem tomar tanto bivalente quanto quadrovalentes. 
Revisão:
A maioria das infecções de pele, se manifestam na pele, porém tem a principal via de transmissão como via inalatória ou via oral, com isso, o que ocorre sob a pele é apenas o manifestar das lesões.
A pele as mucosas quando pressionadas podem de fato expelir partículas virais e então em contato direto com essas regiões, pode ocorrer a transmissão de via subcutânea.
Normalmente as infecções virais de pele apresentam um curso benigno (síndromes brandas no seu manifestar clínico e, além disso são assintomáticas, logo não carecem de um tratamento específico.
Como esse indivíduo é imunocompetente, ele irá passar por evoluções clínicas, ou seja, vai progressivamente modificando sobre a pele, até que elas cheguem na cura total.
Quando é falado cura total, não é a cura da doença na sua totalidade, mas sim, da lesão provocada pela pele. Ou seja, o vírus vai retornar para o seu local de origem. 
Fluxo retrógrado: aqueles vírus que permanecem provocando as lesões sobre a pele, vão retornar ao seu local de origem (gânglios nervosos), realizando assim, a latência clínica. 
Gravidade das lesões: encefalite e pneumonia
Se o paciente for imunossuprimido, ao invés do vírus retornar ao loca de origem, ele pode cruzar outro caminho. E se ele ascender via medula espinhal, pode chegar até o encéfalo, gerando uma encefalite.
O outro curso é tomar o ramo lateral e fazer uma pneumonia viral. 
Viremia: É o termo atribuído para presença de vírus no sangue.
A medida que fatores consigam influenciar as partículas virais que estão em latência no gânglio do nervo trigêmeo, o vírus passa a fazer o fluxo ou trânsito retrógrado. Ou seja, estresse é uma condição orgânica que libera cortisol. O cortisol, atua na medula óssea fazendo com que a medula fique deprimida. Quando a medula óssea é deprimida, p vírus que está em latência encontra a oportunidade para se inseminar em outras células e outros lugares do organismo.
Hormônios principalmente nas meninas acabam produzindo alterações orgânicas que culminam na liberação de cortisol.
E no caso da luz ultravioleta, possuem vários raios que incomodam o DNA, e como o vírus já está no DNA da célula, a medida que o raio uv começa a provocar lesão no DNA da célula, o DNA do vírus também pode ser lesionado. Então ele sai dessa região e vai para pele produzindo lesões.
Varicela (catapora): infecção que também se caracteriza por lesões vesiculares, no entanto, esse vírus tem uma característica diferente que é produzido seu estado de recorrência denominado de Zóster.
Varicela e zoster são provocados pelo mesmo vírus, a diferença entre os dois é o tempo de produção e a localização das manifestações da pele. 
As lesões de Varicela acometem mais crianças do que adultos. 
A localização das lesões é importante devido a presença na face, no dorso e nos membros superiores (pode haver catapora interna),
E a manifestação no adulto, ela vai seguir o gânglio do nervo sensorial e isso tem de minar o nosso corpo, ou lado esquerdo ou direito (unilateral). 
A principal característica da catapora são as manifestações das suas lesões que são úmidas e típicas. A catapora é a única que apresenta no mesmo indivíduo, todas as fases clínicas ao mesmo tempo.
Quanto mais jovem for a criança com catapora, menores a cicatrizes de catapora a criança vai possuir. Isso acontece pois quanto mais jovens são, maior a capacidade de remodelação do tecido.
Como o vírus é da família herpes, sabe-se que provoca latência, essa latência é diferente do vírus da HHV1 e HHV2. Não somente pela localização, mas também pelo recurso da reativação, bem como, a quantidade de vírus que pode fazer a latência. Estima-se que 15% apenas dos indivíduos que fizeram catapora na infância, guardam-no vírus no gânglio do nervo cutâneo. Esse gânglio é responsável por mandar informações de superfície para a nossa medula. 
A maioria, não guarda o HHV3, não fazem latência clínica, tem-se a catapora e o SI normalmente combate a infecção.
Clínica da primeira aparição: Guarda imunidade sem guardar o vírus (existe possibilidade de fazer latência). Caso tenha latência clínica, ele vai retornar reativando o seu DNA viral, via gânglio do nervo cutâneo sensorial e vai provocar Zóster.
Infecção secundária da Varicela: As lesões ficam localizadas sobre a pele e o gânglio do nervo cutâneo. A partir do gânglio que começa as inervações para as regiões superficiais. 
15% da população, os imunossuprimidos, o vírus retorna para o gânglio do nervo cutâneo e ali ficam localizados. Até que por algumas razões esse vírus se tornam novamente ativados. 
O vírus pode ser reativado por estresse, e então o vírus vai sofrer uma reativação, ele vai tornar o gânglio do nervo cutâneo sensorial, por ele tomar conta dessa região, para reativar ele vai desenvolver o que chamamos de Zóster. 
Caso o indivíduo desenvolva a latência clínica do HHV3, quando reativada -> zoster
Catapora vs Zóster:
São manifestações sensoriais de distintas de um mesmo vírus do mesmo indivíduo.
Quem faz catapora tem a capacidade de fazer lesões vesiculares, sobre todo o corpo localizado principalmente no terso superior do corpo, membros inferiores, face e peitoral. Pode ter catapora em outras regiões. 
A catapora é manifestada de maneira primária, o vírus que está infectando o gânglio do nervo cutâneo se manifesta sobre a pele, as lesões ficam localizadas sobre a pele e vão se desenvolver em catapora. 
Indivíduos imunocompetentes vão delimitar a infecção.
Para uma pequena população, o vírus vai fazer fluxo retrógrado. Então esses vírus que estavam localizados sobre a pele, retornam pelo nervo e então estavam novamente localizadas no gânglio do nervo cutâneo. 
No caso de zoster o nervo cutâneo sensorial, ele fica localizado em uma das posições de nosso corpo, inervando o que chamamos de dermatomo. 
Como funciona ? 
Nós não temos uma terminação para cara célula, temos terminações nervosas para cara área do nosso corpo. Toda área inervada do nosso corpo, chamados de dermatomo. Onde os dedos dos neurônios alcançam, ele tem uma raiz comum onde ele alcança cada uma dessas regiões. Quando um vírus reacende por um gânglio, ele só consegue se manifestar naquele dermatomo específico. 
Não consegue se manifestar em todo o nosso corpo. Logo, se o vírus escolher a via de inervação de dermatomo A, é impossível dele poder provocar essa mesma infecção do dermatomo B. 
A característica de Zóster (obrigatoriamente reativação da varicela) é provocar uma catapora localizada. Só pode desenvolver zoster, quem teve varicela.
Caso um indivíduo não tenha tido varicela e entra em contato com alguém que tem zóster, essa pessoa vai desenvolver varicela.
Quem já teve varicela, tem risco de desenvolver zoster. (aqueles 15% da população). No entanto, quem fez catapora, tem imunidade parcial. Se por ventura, alguém com zoster entrar em contato com alguém que já teve varicela a chance de transmissãoé menor, pois já tem imunidade parcial (para catapora). 
Obs.: zoster se manifesta em período de imunossupressão 
Vacinas
 Vacina para varicela (catapora): 
A catapora é dado por uma formulação vacinal de vírus atenuado (vírus vivo).
O problema do vírus estar atenuado (vivo) é que indivíduos imunossuprimidos não fazem vacina para varicela. 
Caso precise tomar, tomam de vírus inativado, porém o efeito é menor.
Doses: 1 ano e 5 meses por via subcutânea
Quando a criança faz um ano de idade, vai entrar na tríplice viral. A tríplice bacteriana ela só faz nos primeiros 6 meses de vida (no 2º mês, no 4º mês e no 6º mês – tríplice bacteriana DTPA).
1 ano: tríplice viral. A criança primeiro vai ser mais exposta a bactéria do que vírus. Além disso, o sistema imunológico precisa se desenvolver melhor para defesa do vírus.
Tríplice viral: rubéola, sarampo, caxumba; a catapora se toma daqui há 3 meses (Caso o bebê nasce prematuro, tem que descontar)
Tetra viral: rubéola, sarampo, caxumba, catapora
Reforço: 
Quando a criança entra em idade escolar o ideal é que faça o reforço da catapora.
Por mais que a criança vá entrar na escola com 6 anos, tomar com 4 anos, é melhor pois daqui há um tempo a criança irá entrar em contato com outras crianças (que podem estar infectadas).
O ideal da vacinação é a partir dos 4 anos. 
Tríplice bacteriana: 3 doses com 2 reforços
Tríplice viral: 1 dose e 1 reforço (4 anos depois)
Maturidade do SI:
Tríplice bacteriana: as vacinas não são de bactérias vivas/mortas – parte do corpo, logo, é mais segura e menos eficaz.
Tríplice viral: as vacinas são de vírus vivo. Oferece uma doença controlada para o SI, logo, são menos seguras e mais eficazes.
Obs.: Sarampo e rubéola são doenças ou infecções de pele que possuem pápulas e manchas/ não possuem vesículas.
Obs.: Na catapora foi observado que as lesões aparecem em diferentes fases no mesmo indivíduo. Herpes são lesões igual no mesmo tempo. 
* Permanganato: Não tem relação microbiana. Se toma banho pois acelera o processo de cicatrização, para não haver infecção com bactérias secundárias.
* Gestante: Próximo ao parto tem que administrar aciclovir profilático para evitar que a criança seja contaminada.
*Síndrome de Reye: é uma complicação grave ocasional da varicela, gripe e algumas outras doenças virais. Dias após a infecção inicial ter retrocedido, o paciente vomita persistentemente e exibe sinais de disfunção cerebral, como sonolência extrema ou comportamento combativo, seguidos possivelmente de coma e morte. Os sobreviventes podem apresentar dano neurológico, sobretudo se forem muito jovens. A síndrome de Reye afeta quase que exclusivamente crianças e adolescentes. O uso ácido acetilsalicílico para baixar a febre em casos de varicela ou gripe aumenta as chances de desenvolvimento da síndrome de Reye.
Varíola (smallpox): É causada por um vírus do gênero Orthopoxvirus, conhecido como Varíola vírus. Transmissível pela via respiratória, os vírus infectam muitos órgãos internos antes que, eventualmente, alcancem a corrente sanguínea, infectando, então, a pele e causando sintomas mais reconhecíveis. O crescimento do vírus nas camadas da epiderme causa lesões que se tornam pustulares por volta do décimo dia de infecção. A erradicação da varíola tornou-se possível porque uma vacina efetiva foi desenvolvida e porque não existem reservatórios animais para a infecção. 
A varíola seria especialmente perigosa se usada como agente de bioterrorismo.
As vacinas contra varíola se administradas à população em geral, a vacina poderia causar um número significativo de mortes, especialmente entre indivíduos imunocomprometidos.
As complicações da vacina contra a varíola podem ser tratadas com imunoglobulina para vaccínia, que contém anticorpos contra o vírus. O fármaco antiviral experimental, cidofovir, também pode ser administrado.
Sarampo: O sarampo é uma doença viral extremamente contagiosa que se dissemina através da via respiratória. Devido ao fato de que uma pessoa com sarampo é infecciosa antes do aparecimento dos sintomas, a quarentena não é uma medida eficaz de prevenção. 
De forma semelhante à varíola e à varicela, a infecção inicia-se no sistema respiratório superior. Após um período de incubação de 10 a 12 dias, sintomas semelhantes a um resfriado se desenvolvem. Em seguida, surge uma erupção macular que se inicia na face e se dissemina para o tórax e para as extremidades. Lesões na cavidade oral incluem as manchas de Koplik, pequenas manchas vermelhas com pontos centrais azul-esbranquiçado, localizadas na mucosa oral oposta aos molares. A presença das manchas de Koplik é um indicador diagnóstico de sarampo. Testes sorológicos realizados poucos dias após o surgimento da erupção podem ser utilizados para se confirmar o diagnóstico.
O sarampo é uma doença extremamente perigosa, principalmente em crianças e pessoas idosas. Com frequência, é complicada por infecções da orelha média ou pneumonias causadas pelo próprio vírus ou por infecções bacterianas secundárias.
Prevenção: vacina tríplice viral (MMR – sarampo, caxumba e rubéola)
*Imaculada – s/ mancha *Maculada – c/ mancha
Rubéola: É uma doença viral muito mais branda que o sarampo e, frequentemente, ocorre de forma subclínica. Os sintomas comuns incluem erupção macular (constituída de pequenas manchas avermelhadas) e febre branda. As complicações são raras, sobretudo em crianças. O vírus da rubéola (rubéola vírus) é transmissível pela via respiratória e um período de incubação de 2 a 3 semanas é normalmente observado. A recuperação de casos clínicos ou subclínicos parece gerar uma imunidade consistente. 
*Síndrome da rubéola congênita: A gravidade da rubéola não foi considerada até 1941, quando determinados defeitos congênitos graves foram associados à infecção materna durante o primeiro trimestre (3 meses). Se uma mulher grávida contrai a doença durante esse período, existem cerca de 35% de chances de que ocorram sérios danos ao feto, incluindo surdez, catarata, defeitos cardíacos, deficiência intelectual e morte. 
Prevenção: vacina (não é indicado para mulheres grávidas).
Doenças bacterianas da pele:
 Infecções na pele por estafilococos:
· São bactérias gram – positivas esféricas
· Formato de cachos de uvas “grumos”
· São divididas entre as que produzem coagulase (enzima que coagula a fibrina no sangue) e as que não produzem. 
Sthapylococcus epidermidis: 
· Representam 90% da microbiota normal da pele
· Só são patogênicas quando a barreira da pele é rompida ou invadida por procedimentos médicos, como a inserção e a remoção de cateteres venosos
Sthapylococcus aureus: 
· É o mais patogênico dos estafilococos
· É um residente permanente das passagens nasais (20%) e cerca de 60% carreiam ocasionalmente.
· Forma colônias amarelo-douradas, e essa pigmentação é um fator protetor contra os efeitos antimicrobianos da luz solar. 
· Mutantes que não apresentam essa pigmentação também são mais suscetíveis à morte pelos neutrófilos
· Quase todas as linhagens patogênicas do S. aureus são coagulase positiva (existe alta correlação entre a capacidade da bactéria de produzir coagulase e a produção de toxinas nocivas, muitas dos quais danificam e facilitam a disseminação do organismo nos tecidos ou não, letais para as defesas do hospedeiro. 
· Uma vez que infecta a pele, ele estimula uma resposta inflamatória vigorosa, e macrófagos e neutrófilos são atraídos para o sítio de infecção. 
· A maioria das linhagens secreta uma proteína que bloqueia a quimiotaxia dos neutrófilos para o sítio de infecção, e caso a bactéria encontre células fagocíticas, ela geralmente produz toxinas que as destroem. 
Obs.: 
Teste da catalase: Estafilococo (+), Estreptococo (-), Enterococo (-)
Teste da coagulase : Estafilococo aureus (+), Estafilococos epidermidis (-)
Foliculites: 
Infecções do folículo piloso que frequentemente se manifestam em forma de espinhas.
Tratamento: drenagem de pus; antibióticos tópicos
· Furúnculo: infecção mais grave; é um tipo de abcesso, região localizada de pus, circundada por tecidoinflamado. 
· Carbúnculo: inflamação tecidual endurecida e profunda sob a pele (nesse estágio o paciente pode apresentar febre)
Impetigo:
Infecção de pele altamente infecciosa que afeta principalmente crianças de 2 a 5 anos, entre as quais se dissemina por contato direto.
Tratamento: antibióticos tópicos ou não necessitam de tratamento
· Impetigo não bolhoso: Pode ser causado tanto pelo S. aureus quanto pelo S. pyogenes. O patógeno normalmente entra na pele através de pequenas rupturas ou ferimentos. A infecção também pode se espalhar por áreas adjacentes – processo denominado autoinoculação. 
· Impetigo bolhoso: É causado por uma toxina estafilocócica e é uma forma localizada da síndrome da pele escaldada estafilocócica. 
Toxina A: localizada; causa o impetigo bolhoso
Toxina B: circula para sítios distantes e causa a síndrome da pele escaldada.
Síndrome do Choque Tóxico estafilocócica (SCT): 
Complicação rara de algumas infecções bacterianas, potencialmente fatal, com febre, vômitos e erupções semelhantes a queimaduras solares são seguidos de choque e, às vezes, falência de órgãos, em especial os rins. Uma nova toxina chamada toxina da síndrome do choque tóxico 1 (TSCT-1) é produzida no local do crescimento bacteriano e se espalha pela corrente sanguínea. 
Infecções na pele por estreptococos:
· São bactérias gram – positivas e esféricas
· Crescem em cadeias
· A medida que os estreptococos crescem, eles secretam toxinas e enzimas, fatores de virulência que variam de acordo com cada espécie de estreptococo. Entre essas toxinas, destacam-se as hemolisinas (capazes de lisar as hemácias)
· Alfa-hemolítico; Beta-hemolítico; Gama-hemolítico
· Os estreptococos Beta-hemolíticos frequentemente são associados as doenças humanas. Esse grupo pode ser subdividido em grupos sorológicos de A até T. 
· O estreptococo do grupo A (GAS) são sinônimos da espécie S. pyogene (são os B-hemolíticos mais importantes)
· Estreptolisinas: enzimas que lisam as hemácias e são tóxicas para os neutrófilos
· A proteína M está localizada na parte externa da parede celular, ela evita a ativação do complemento e permite ao micróbio evitar a fagocitose e a morte por ação dos neutrófilos. 
Erisipela: Infecção causada pleo S. pyogenes na camada dérmica da pele. É uma doença grave que apresenta erupções, formadas por manchas avermelhadas e de bordas elevadas. A doença pode progredir e causar destruição de tecidos locais ou mesmo atingir a corrente sanguínea, causando sepse. A infecção em geral, inicia na face e frequentemente é precedida por uma dor de garganta estreptocócica. Febre alta é comum. 
Tratamento: Cefalosporina (antibiótico B-lactâmico)
Fasceíte Necrosante: “Bactéria comedora de carne – S. pyogenes”. A infecção pode iniciar por pequenas rupturas na pele, e sintomas precoces com frequência são ignorados. Uma vez estabelecida, ela pode destruir o tecido tão rápido quanto um cirurgião pode removê-lo. 
Um fator importante é uma exotoxina produzida por determinados tipos de proteína M estreptocócicas, a exotoxina A, que atua como superantígeno, estimulando o sistema imune a contribuir para a extensão dos danos. 
Tratamento: Antibióticos de amplo espectro
Síndrome do Choque Tóxico estreptocócico (SCT): Proteínas M liberadas das superfícies desses estreptococos formam complexos com o fibrinogênio, que se liga com os neutrófilos e induz a liberação de enzimas nocivas, com subsequente choque e danos ao órgão afetado. A taxa de mortalidade é muito maior do que 
apresentada pela SCT estafilocócica, foram relatadas taxas de até 80% .
Infeções na pele por pseudomonas:
· São bacilos gram - negativos 
· Aeróbios
· Amplamente distribuídos nos solos e em fontes de água
· Capazes de sobreviver em qualquer ambiente úmido, elas podem crescer em resíduos de matéria orgânica incomuns, como filmes de sabão ou adesivos selantes. 
· São resistentes a muitos antibióticos e desinfetantes
Dermatite por Pseudomonas: Infecção causada pela bactéria Pseudomonas aeruginosa. Trata-se de uma erupção autolimitada, com duração de cerca de duas semanas, geralmente associada ao uso de piscinas, saunas e banheiras. A água quente faz os folículos pilosos se abrirem ainda mais, facilitando a entrada dessas bactérias.
Tratamento: Geralmente autolimitante
Otite Externa “ouvido de nadador”: É uma dolorosa infecção do canal auditivo externo que leva ao tímpano. Nadadores que participam de competições frequentes sofrem com isso. 
Tratamento: Fluoroquinolonas
Doenças fúngicas da pele:
Candidíase: A microbiota bacteriana das membranas mucosas do trato urogenital e da boca normalmente suprime o crescimento de fungos como Candida albicans. A morfologia desses MOs não é sempre leveduriforme, podendo apresentar formações de pseudo-hifas, que são células alongadas semelhantes a hifas. Nessa forma, a Candida é resistente à fagocitose, o que pode constituir um fator importante na sua patogenicidade. O fungo não é afetado por fármacos antibacterianos; por isso, algumas vezes ele é capaz de crescer excessivamente sobre o tecido mucoso quando os antibióticos suprimem a microbiota bacteriana normal. Mudanças no Ph normal das mucosas também podem gerar efeito similar. Esse crescimento excessivo de C. albicans gera uma infecção chamada de candidíase. 
Recém-nascidos, cuja microbiota normal ainda não se estabeleceu, frequentemente apresentam um crescimento excessivo do fungo, que forma uma camada esbranquiçada na cavidade oral, chamada de candidíase oral ou popularmente “sapinho”. 
Tratamento: miconazol, clotrimazol
Ter cândida é normal, candidíase não é.
Infestações parasitárias da pele:
Sarna: A doença envolve um intenso prurido local e é causada por um minúsculo ácaro, o Sarcoptes scabiei, que escava túneis sob a pele para depositar seus ovos. Esses túneis feitos pelo parasito na pele com frequência são visíveis como linhas de sinuosas e ligeiramente elevadas com cerca de 1mm de largura. Entretanto, a sarna pode surgir na forma de várias lesões inflamatórias na pele, muitas delas causadas por infecções secundárias, originadas do ato de se coçar. O ácaro é transmissível por contato íntimo, inclusive sexual, sendo encontrado com mais frequência em membros de uma mesma família, residentes de casas de repouso e adolescentes que trabalham como babás, infectadas pelas crianças das quais toma conta. 
O ácaro vive cerca de 25 dias, porém durante esse período, os ovos depositados eclodem e geram uma dúzia ou mais de novos ácaros. A sarna normalmente é diagnosticada pela análise microscópica de raspados de pele, sendo, então, tratada pela aplicação tópica de perimetrina. Casos difíceis às vezes são tratados com ivermectina oral.
Anotações:
Doenças microbianas do sistema nervoso:
Estrutura e função: O sistema nervoso humano é organizado em duas divisões:
 
 - SNC: cérebro e medula espinal
 - SNP: todos os nervos que se ramificam do cérebro e da medula espinal
O SNC é revestido e protegido por três membranas contínuas, chamadas MENINGES. Elas são formadas membranas dura-máter (mais externa), aracnoide (intermediária) e pia-máter (mais interna). Entre as membranas pia-máter e aracnoide encontra-se o espaço subaracnóideo, no qual em um indivíduo adulto circula de 100 a 160 mL de líquido cerebrospinal (LCS). Uma vez que o LCS (líquor) apresenta níveis baixos de complemento e de anticorpos circulantes e poucas células fagocíticas, as bactérias podem se multiplicar em seu interior com poucas restrições. Nas meninges possui uma baixa presença de mecanismos imunes.
Formas dos MOs entrarem em contato com o cérebro: 
 - traumatismo craniano: ruptura das suturas
 - cirurgias 
*A Raiva é transmitida no SNP, mas, ocorre no SNC.
*A maioria das infecções ocorrem no SNC, das poucas que ocorrem no SNP, apenas uma tem importância clínica que é a Hanseníase (Mycobacterium leprae). Em algum momento da história já foi chamada de Lepra. É uma doença que faz as pessoas acometidas perderem os seus sentidos, causa imunopatogênese, que é quando o SI gera a doença– doença autoimune.
Micobactéria: É uma bactéria que não tem capacidade de lesionar os tecidos
A Barreira Hematoencefálica (BHE) impede a passagem da maioria das moléculas do sangue para o SNC, limitando a presença de células e outros componentes. Em outras palavras, são certos capilares que permitem que algumas substâncias passem do sangue para o cérebro, porém restringem outras. Esses capilares são menos permeáveis do que outros dentro do corpo, sendo portanto, mais seletivos na passagem de materiais. 
Só atravessam a BHE os fármacos que são lipossolúveis (ex.: antibiótico cloranfenicol). A Penicilina é levemente lipossolúvel, mas se for administrada em doses muito altas, uma quantidade efetiva pode atravessar a barreira. Drogas não lipossolúveis não atravessa a BHE (ex.: eritromicina)
Inflamações do cérebro tendem a alterar a BHE, permitindo a entrada de antibióticos que normalmente não seriam capazes de atravessar esse obstáculo. 
Provavelmente as vias mais comuns de invasão do SNC sejam a corrente sanguínea e o sistema linfático, quando a inflamação altera a permeabilidade da barreira.
Para que qualquer infecção possa ocorrer no SN, devem ser anteriormente adquiridas, passam pelo período de se manter em uma determinada região fora do SN, ganha o acesso por via de disseminação hematogênica (através do sistema vascular) ou do sistema linfático (lembrando que o sistema linfático vai desembocar em algum momento na nossa corrente sanguínea), a partir disso os MOs conseguem chegar até o SNC desde que rompam a BHE que faz a interface entre SN e os MOs. 
A maioria dos MOs que provocam a infecção no SN que vão culminar nas duas principais características microbianas de infecções no SN os quais chamamos de Meningite e Encefalite, acontecem por MOs que em geral, já estão presentes no nosso próprio corpo. Ou eles estão compondo a nossa própria microbiota ou eles estão esperando uma oportunidade para poder de fato chegar no nosso SNC.
A inflamação das meninges é chamada de Meningite. A inflamação do cérebro em si é chamada de Encefalite. Se tanto o cérebro como as meninges forem afetados, a inflamação é chamada de Meningoencefalite. 
Meningite Bacteriana:
Os sintomas iniciais da Meningite não são especialmente alarmantes: febre, cefaleia (dor de cabeça), rigidez na nuca, náusea e vômitos. Por fim, a Meningite pode evoluir para convulsões e coma. A taxa de mortalidade varia de acordo com o patógeno, mas geralmente é alta para uma doença infecciosa nos dias de hoje. Muitas pessoas que sobrevivem a um ataque sofrem algum dano neurológico. 
A morte por meningite bacteriana muitas vezes ocorre de modo rápido, provavelmente devido ao choque e à inflamação causados pela liberação de endotoxinas dos patógenos gram-negativos ou pela liberação de fragmentos da parede celular (peptídeosglicanos e ácido teitoico) das bactérias gram-negativas.
Meningite por Haemophilus influenzae (HIB): É uma bactéria gram-negativa aeróbia, membro comum da microbiota normal da garganta. Às vezes, porém, ela entra na corrente sanguínea e causa várias doenças invasivas. Além de causar a meningite, ela frequentemente também é uma causa de pneumonia (infecção no trato respiratório). 
Seu nome originou-se de uma maneira errônea realizada anteriormente, de que o MO era o agente causador das pandemias de influenza ocorridos durante a Primeira Guerra Mundial. Haemophilus refere-se à necessidade que o MO exibe por fatores sanguíneos para seu crescimento. 
A Meningite causada por HIB ocorre principalmente em crianças com idade inferior a 4 anos, em especial por volta dos 6 meses de idade, quando a proteção por anticorpos da mãe se enfraquece. Desde 1988 há uma vacina. 
Meningite por Neisseria meningitidis (Meningite meningocócica): É uma bactéria gram-negativa aeróbia com uma cápsula de polissacarídeo que é importante para a sua virulência. Encontra-se presente no nariz e garganta dos indivíduos portadores sem causar sintomas de doença. A transmissão é realizada por gotículas de aerossóis ou pelo contato direto com secreções. Os sintomas da meningite meningocócica são causados pp por uma endotoxina, produzida de modo muito rápido e que é capaz de causar a morte dentro de poucas horas. 
Um típico caso de meningite meningocócica se inicia com infecção de garganta, que resulta em bacteremia e, por fim, em meningite. Em geral, a doença ocorre em crianças com menos de 2 anos. Boa parte dessas crianças apresenta danos residuais, como a surdez. 
Meningite por Streptococcus pneumoniae (Meningite pneumocócica): É uma bactéria diplococo gram-positiva encapsulada. Também é um habitante comum da região nasofaríngea. Está relacionada também ao desenvolvimento de pneumonias e otites médias dolorosas. A maioria dos casos de meningite pneumocócica ocorre entre crianças com idades entre crianças com idades entre 1 mês e 4 anos. Possui uma taxa de mortalidade muito alta (cerca de 30% em crianças e 80% em idosos). 
A vacina é recomendada para crianças com idade inferior a 2 anos. 
Um sério problema relacionado à meningite e a outras doenças causadas pelo pneumococo é o aparecimento crescente de linhagens resistentes a antibióticos. 
Para o diagnóstico é necessário uma amostra de líquido cerebrospinal obtida por meio de punção lombar ou spinal tap. 
São todas bactérias encapsuladas, essa cápsula fornece condições de proteção e aderência ao epitélio mucoso. Isso faz com que essas bactérias garantam a sua sobrevivência em virtude da ação do SI, ganha chances de aumentar a sua população e em uma oportunidade que o sistema imune se mostra deprimido é o suficiente para essas bactérias que consigam vencer essa guerra e provocar uma meningite bacteriana. 
Vacinas: 
 HIB: 2, 4 e 6 meses
 Pneumococo: 2, 4 e 6 meses
 Meningococo: 3 e 5 meses
Entre o nascimento e o 30º dia a criança também recebe a vacinação que é a BCG, que protege contra a tuberculose na infância. A criança também toma vacina no 1º mês, 2º mês, 3º mês, 4º mês, 5º mês e 6º mês. No 7º e 8º mês ela descansa e volta a tomar vacina no 9º e 10º mês e 11º ela descansa e no 12º mês toma novamente.
O perfil de infecção da criança nos primeiros 6 meses de vida é um perfil bacteriano. O SI ainda não está desenvolvido corretamente, então não adianta tentar imunizar a criança contra infecções virais. 
Como os MOs conseguem provocar infecções no SN ? Como uma criança desenvolve meningite ? 
Em virtude de uma colonização de MOs, eles coabitam certas regiões do nosso corpo e é necessário que o SI esteja pronto para atuar diante dessa colonização, controlando a população desses MOs que já estão presentes em mim, não permitindo que eles cresçam o suficiente. Quando uma criança não apresenta as vacinas em dia, eu abro uma chance para que elas possam provocar uma infecção e a partir dessa infecção uma série de eventos possam culminar não somente em infecções respiratórias, como pode desenvolver infecções do SNC.
Por que essas vacinas são oferecidas em doses de um intervalo de tempo muito curto ?
Como essas bactérias são encapsuladas (tem característica glicosídica – são carboidratos (polissacarídeos)) há uma dificuldade do SI montar uma defesa contra carboidratos. A resposta vacinal para essas bactérias é tipicamente humoral, ou seja, resposta de anticorpos e não de células, no entanto, essa resposta humoral é muito fraca em virtude da característica da cápsula (diferente de antígenos proteicos que disparam com facilidade o SI, os carboidratos não conseguem com tanta facilidade). Além disso, quando se encerra os primeiros 6 meses, adota-se que a imunidade passava dada pelo aleitamento se encerra. 
Um outro motivo dado também é que são vacinas de subunidade, ou seja, numa mesma quantidade de antígenos distintos para que o nosso organismo consiga perceber de uma maneira geral. EX.: Pneumococo – 10 valente (SUS), 13 valente, 23 valente (particular) – 23 só é oferecido para quem retirou o baço ou é imunossuprimidos. 
Subunidade: MOs particulados em pequenos segmentos e juntados. 
Fluídos:
Sangue (bacteremiaou viremia): Antes de fazer bacteremia ou viremia, o MO obrigatoriamente tem que estar localizado em outras regiões do nosso organismo, para que a partir dessas outras regiões, eles consigam acessar o nosso sangue e por via hematogênica consigam acessar a BHE, vencer e ter acesso ao nosso SNC.
Linfa: Os MOs acessam a nossa linfa a partir dos tecidos, pois os tecidos são banhados pelo líquido intersticial e a partir desse líquido, faz a interface de limpeza dos tecidos e joga tudo para os nossos canais linfáticos, que conduzem a nossa linfa, que em algum momento lá no ducto torácico vai desembocar na circulação sanguínea, assim o MO chega na BHE, que quando influenciada por uma infecção vai estar mais aberta, podendo causar meningite ou encefalite. 
O grande problema das encefalites é que elas podem culminar em lesões teciduais, e as lesões teciduais de SN em geral são lesões que não tem mais regeneração e essa não regeneração do tecido é que traduz normalmente na morbidade (incapacidade de exercer uma função). 
Uma vez que o MO é inoculado direto nos nervos periféricos (SNP) ele pode ascender ao SNC para provocar meningite ou encefalite que podem provocar uma mortalidade ou morbidade. O grande problema da inoculação direta do SNP é que no nervo, no interior do corpo neuronal não existe SI para impedir essa infecção. A boa notícia é que não existem muitos MOs que realizam essa disseminação, só um consegue: vírus da raiva. 
Poliomielite: 
A poliomielite é uma infecção viral que acontece no SNC causada pelo vírus da pólio (poliovírus – picornavírus), provocando paralisia em acometidos. A forma paralítica da poliomielite provavelmente afeta menos de 1% dos infectados com o poliovírus. A grande maioria dos casos é assintomática ou exibe sintomas brandos, como cefaleia, dor de garganta, febre e náusea. Regiões incialmente acometidas: ID e garganta.
(família picornavírus: pico = pequeno / rna = são de rna (esses vírus de RNA, são vírus que provocam infecções rápidas, pois são chamados de vírus de RNA polaridade positiva; tem um rápido ciclo de replicação, facilmente provoca infecção).
Provoca paralisia infantil, que é dada principalmente por conta da perda progressiva da inervação de um músculo (inervação motora). 
O vírus da pólio, é um vírus não envelopado, ou seja, é transmitido através do meio ambiente, veículos ambientais. Por ser não envelopado está relacionado diretamente à infecção pela ingesta de alimentos ou água contaminada pelo MO da pólio. Eles, por não serem envelopados apresentam resistência ambiental, essa alta resistência ao ambiente garante que o vírus da pólio permaneça por um tempo nas galerias pluviais, contaminando-as. 
Quando um indivíduo adquire pela ingesta esses MOs, o vírus por ser assimilado diretamente pela via fecal-oral, passa pelo período de inoculação na garganta ou no epitélio intestinal e através do MALT´s é que ele vai conseguir ter acesso a nossa via de disseminação hematogênica. 
A partir do nosso intestino (através do tecido linfóide associado a mucosa) essas partículas virais saem da luz intestinal e pelo mecanismo conhecido como transcitose acessam a nossa corrente sanguínea e da corrente sanguínea, vão se espalhar para todo o corpo até chegar na SNC, mediante a abertura da BHE, essa barreira está naturalmente mais permissiva diante dessa infecção. A infecção viral também se traduz em abertura do endotélio vascular que compõem a BHE.Com a chegada do MO no SNC, gera uma lesão no SNC e essa lesão vai acabar sendo traduzida também no SNC medular, morte neuronal, e portanto, os músculos que estão inervados por essa região que foi morta, vai se desenvolver numa paralisia. 
Prevenção: dada pela vacina da poliomielite (imunização ativa: é quando o próprio organismo é responsável pela produção dos efeitos protetores). Existe também uma proteção passiva que é dada pelo IgA materno (fornecem proteção até os 6m de vida) - (IgA – pp proteção de mucosa). 
Principais problemas da poliomielite: Diminuição do aleitamento materno (carga horária da mamãe ou abandonam por conta da prega da criança).
Ocorre uma diminuição do tônus muscular, esse indivíduo não faz hipertrofia muscular.
O indivíduo que possuir essa morbidade acaba onerando os cofres públicos, ou seja, quem sustenta somos nós.
Um outro grande problema é que a sintomatologia é muito inespecífica, ou seja, o médico não consegue observar no indivíduo e remeter os sinais e sintomas provenientes da pólio, com isso, o indivíduo, não recebe uma terapia a tempo de não desenvolver a poliomielite no futuro. 
Um indivíduo com poliomielite também pode apresentar paralisia do diafragma (paralisia respiratória) que é a maior causa mortis de um indivíduo infectado com a poliomielite. 
Diagnóstico clínico – laboratorial: ELISA e/ou cultura de células infectadas (ECP)
PP técnicas: Elisa (ensaio uso enzimático) – antígeno (MO), anticorpo (SI)
Cultura de células infectadas (pode ser feito com fezes – ECP efeito citopático – o que pode ser observado é a formação de piquinoses (o DNA da cél fica fragmentado em virtude da ação do SI).
Vacinas:
 SALK (VIP): Injetável / inativada – protege contra o pp sorotipo (tipo 03)
É uma vacina monovalente, ou seja, só protege contra 1 único tipo de vírus (3 é o mais endêmico no Brasil). 
VIP: vacina injetável da pólio. 
Doses: 2, 4 e 6 meses (injetável)
Por que eu faço 3 vezes ? Pois ela é inativada, ou seja, não existe reação imunológica, no entanto, o fato do vírus estar morto faz com que o SI seja menos ativado. 
 SABIN (VOP): Oral/atenuada – protege contra os 3 sorotipos – “trivalente” – causadores de poliomielite através de IgA que revestem o ID. 
“zé gotinha”: poliomielite e rotavírus (únicos zé gotinhas) 
Reforços: 15m e 4 anos
Por que primeiro tomamos SALK e depois que tomamos SABIN ? Se a vacina é oral, ela previne as mucosas (TGI), fazendo com que a proteção de IgA seja aumentada, e a IgA é a proteção de mucosa, que é justamente aonde a poliomielite inicia a sua infecção. 
Vantagem da SABIN (vop – vacina oral da pólio): “trivalentes”, ou seja, protege contra 3 sorotipos (1, 2, 3). Além disso, essa vacina é atenuada (com 1 ano e 3 meses a criança já está preparada para receber vacina de vírus vivo). 
Outra vantagem é que não precisa ser profissional da saúde para aplicar. 
Os custos da SALK são mais altos que o da SABIN
A vacina SABIN por ser administrada de forma oral e ser de vírus atenuado, ela é liberada nas fezes, uma pessoa que ingere um alimento contaminado com o vírus da vacina atenuado, ela vai se proteger parcialmente, mesmo que não tome a vacina (imunização de rebanho).
Crianças imunodeprimidas podem desenvolver poliomielite a reversa (menos de 1%)
Rotavírus provoca infecção intestinal, por isso também é zé gotinha. 
Raiva:
A raiva é uma doença viral que quase sempre resulta em encefalite fatal. O agente causador é o vírus da raiva (rabdovírus), membro do gênero Lyssavirus. São vírus de RNA de fita simples sem capacidade revisora, e as linhagens mutantes desenvolvem-se rapidamente.
A transmissão do vírus da raiva ocorre através de inoculação de saliva contaminada sob músculos e/ou nervos periféricos que despois vão se ascender para o SNC. 
Não é somente a inoculação que importa, o número de mordeduras importa também, a localização das mordeduras para o tipo de gravidade da doença. 
O vírus da raiva pertence a família lentivirus, que são vírus extremamente lentos no seu desenvolvimento, até desenvolver a infecção, demora. Isso significa que uma vez que a partícula viral é inoculada no SNP, o vírus precisa ascender o corpo neuronal até chegar ao SNC, que é quando ele vai desenvolver a infecção propriamente dita. A raiva não tem uma importância no SNP e sim no SNC, a grande mortalidade é quando ela se desenvolve no SNC. Para o vírus chegar no SNC demora de 10 à 40 dias, ou seja, mesmo que eu sofra uma mordedura, existe ainda uma chance de não passar pela infecção, por conta da necessidade do vírus chegar ao SNC. Da tempo de após a exposição, procurar atendimento, fazera profilaxia e não ter nenhuma sequela. 
Quanto mais próximo for a mordedura da região do encéfalo ou da região medular, maior é risco de desenvolvimento da raiva.
Se a mordedura acontece em face, ao invés de ser nos membros, a distância entre a mordedura ir até o SNC, é menor, sendo assim, a chance de desenvolvimento é muito maior. Uma vez que o vírus entra nos nervos periféricos, ele não está acessível ao SI até que as células do SNC comecem a ser destruídas, o que dispara uma resposta imune ineficaz e tardia. 
O vírus tem uma característica morfológica bem atípica: tem formato como um projétil (bala), é um vírus de polaridade negativa, mais um fator que impede sua rápida progressão, é um vírus envelopado, sendo a transmissão através de secreções (por isso ele precisa da mordedura do animal).
Embora tenha boa capacidade de escape ao SI a progressão lenta da doença facilita a terapêutica (vacina e/ou soro antiraiva) - PEP (profilaxia pós exposição)
vacina: é a imunidade ativa (antígenos)
soro: imunidade passiva (eu ofereço componentes imunes (anticorpos) pré fabricados, prontos para atuar em virtude dessa infecção)
A terapia para raiva só é administrada após a exposição. 
A resposta imune natural é ineficaz, pois os vírus são introduzidos em números muito baixos nos ferimentos para estimulá-la de maneira adequada; além disso, os vírus não trafegam na corrente sanguínea ou no sistema linfático, onde o SI poderia responder de maneira mais eficiente. Inicialmente, o vírus multiplica-se no músculo esquelético e no tecido conectivo, onde permanece localizado por períodos que se estendem de dias a meses. 
Os sintomas iniciais são leves e variados, assemelhando-se aos de várias infecções comuns. Quando o SNC é envolvido, o paciente tende a alternar entre períodos de agitação e de serenidade. Outros sintomas que podem ser apresentados são: agressividade, paralisa e foto/hidrofobia. 
Agressividade: amigdala (SNC) – tem ações desorganizadas
Paralisia: relacionada ao receptor da acetilcolina (o receptor da acetilcolina está sendo ocupado pelo vírus, o próprio neurotransmissor não consegue produzir os seus efeitos)
Foto/hidrofobia: Reflexos de luz e reflexos de água ficam sensíveis
Pasteur descobriu e documentou a raiva.
O diagnóstico é dado através de IFD ou IFI em saliva ou tecidos infectados. As infecções do SN tem que ter sua profilaxia como principal medida a ser adotada. 
O diagnóstico pós morte pode ser dado pela imunofluorescência direta ou indireta no neurônio. Característica histológica da raiva, corpúsculo de Negri. 
Indivíduos com “contato rotineiro” aos possíveis infectados (ex.: veterinários, proprietários, etc) podem fazer uso de vacinação periodicamente
No Brasil, só se faz exposição a vacina após a exposição. Mas há vacinas no particular. Veterinários, tratadores, adestradores podem também tomar a vacina profilática. 
Vacinação para raiva (PEP ou profilaxia): toma 5 doses em 30 dias – 0, 3, 7, 21, 28 dias. 
Menos de 15 dias: 
 - completo: não indica vacina
 - incompleto: indicar doses faltantes
Entre 15 e 90 dias:
 - completo: não indicar vacinação
 -incompleto: 1 ou 2 -> indicar 4 doses (0, 3, 7, 28)
 3 ou 4 -> indicar 2 doses (0, 3)
Após 90 dias:
 - completo: indicar 2 doses (0 e 3)
 - incompleto: esquema de pós exposição
Os demais indivíduos somente recebem terapia após a exposição ao vírus (ex.: mordida por animal infectado) através da vacina e antissoro.
Soro: somente quem foi exposto (anticorpo pronto)
Recomendações para imunização e/ou terapia antirrábica: 
 - Se possível, identificar o animal e diagnosticar se há doença
 - Se animal selvagem, realizar terapia obrigatoriamente
 - Se a prevalência local for indicativa, realizar terapia
 - Encontro significativo com morcegos vampiros
Cão errante = cão de rua (na dúvida, faça!)
Após a aparição dos sintomas da raiva clássica (encefalite severa) dificilmente o quadro é revertido e leva a óbito.
 
Outras infecções do SNC causadas por outras classes de MOs são menos frequente e “menos importantes” entre eles:
Vírus: outros vírus que causam encefalite (arbovírus: febre amarela, zika, dengue, chikungunia)
Encefalite: EEE, WEE, ESL*, WNL, B japonesa*
Obs.: imunização para viajantes
 profilaxia inclui combate aos vetores
Prions: são proteínas de superfície que apresentam mau funcionamento. Essa proteína consegue infectar outras proteínas e modifica o comportamento de outras proteínas.
Ex.: mal da vaca louca (não se transmite a doença através da ingestão de alimentos da vaca
 CTz – JK: mesma coisa da vaca louca só que em humanos
 Scrapie: mesma coisa da vaca louca só que em ovelhas
Alguns “MOs” semelhantes ao vírus estão associados a doença entre esses se destacam os príons.
Proteínas príons não “disparam” resposta inflamatória
Proteínas príons são associadas à doenças do SNC Scrapie, “Vaca louca”, CTz-JK)
Uma proteína príon por definição é uma parte que eu mesmo tenho, porém é uma ptn defeituosa. Essa ptn defeituosa é jogada na superfície da célula, e consegue influenciar outras proteínas saudáveis e fazer com que essas proteínas se tornem estranhas. As proteínas que forem modificadas pelas proteínas príons, são endocitadas pela célula e quando isso acontece, essa célula faz autofagia, ela se mata, se destrói (se engole). S ela se destrói e é no sistema nervoso, as funções que eram inervadas por essa região encefálica acaba sendo perdida.
 
Listeriose:
A Listeria monocytogenes é um bacilo gram-positivo excretado nas fezes de animais, é amplamente distribuído no solo e na água. Desde a introdução da vacina Hib, a listeriose tornou-se a quarta causa mais comum de meningite bacteriana. 
A doença aparece em duas formas básicas: em adultos infectados e como infecção em fetos e recém nascidos. Nos adultos humanos, ela normalmente é uma doença branda, em geral sem sintomas, porém o micróbio algumas vezes invade o SNC, causando meningite. Isso é muito provável de acontecer com pessoas cujo sistema imune esteja comprometido ou tomando medicamentos imunossupressores. Ocasionalmente, invade a corrente sanguínea e causa uma ampla variedade de condições de doença, sobretudo sepse. 
Em geral, indivíduos em recuperação ou de aparência saudável disseminam indefinidamente o patógeno nas fezes. Um fator importante de sua virulência é que, quando a bactéria é ingerida pelas células fagocíticas, ela não é destruída, podendo até proliferar dentro das células, pp no fígado. 
Tétano:
O agente causado é o Clostridium tetani, é um bastonete gram-positivo anaeróbio obrigatório formador de endósporo. Ele é muito comum em solo contaminado com fezes de animais. 
Os sintomas do tétano são causados por uma neurotoxina extremamente potente, a tetanospasmina, que é liberada após a morte e a lise das bactérias em crescimento. Ela penetra no SNC pelos nervos periféricos ou pelo sangue. As bactérias em si não se disseminam a partir do sítio de infecção e não há inflamação. 
Em um trabalho normal do músculo, um impulso nervoso inicia a contração muscular. Ao mesmo tempo, o músculo oposto recebe um sinal para o relaxamento, de forma a não se opor à contração. A neurotoxina tetânica bloqueia a via de relaxamento para que ambos os conjuntos de músculo opostos se contraiam, resultando nos espasmos musculares característico. Os músculos da mandíbula são afetados no início da doença, impedindo a abertura da boca, condição conhecida como trismo. Em casos extremos, devido aos espasmos dos músculos das costas, a cabeça e os calcanhares se inclinam para trás, condição chamada de opistótono. Progressivamente, outros músculos esqueléticos tornam-se afetados, incluindo aqueles envolvidos na deglutição. A morte resulta de espasmos dos músculos respiratórios. 
Como o micróbio é um anaeróbio obrigatório, a ferida pela qual ele entra no organismo deve oferecer condições para o crescimento anaeróbio – por exemplo, ferimentos profundos higienizados de modo inadequado, como aqueles causados por pregos enferrujados (e, portanto, supostamentecontaminados por sujeira). 
Vacinas eficazes para o tétano estão disponíveis desde a década de 1940. Contudo, a vacinação contra essa doença nem sempre foi tão comum como é hoje, a qual faz parte da vacina DTaP padrão da infância (difteria, tétano e pertússis acelular). A vacina antitetânica é um toxoide, uma toxina inativada que estimula a formação de anticorpos que neutralizam a toxina produzida pela bactéria. Um reforço é exigido a cada 10 anos para manter uma boa imunidade, mas muitas pessoas não tomam essas vacinas. 
Botulismo:
Forma de intoxicação alimentar, é causado pelo Clostridium botulinum, um bacilo gram-positivo, anaeróbio obrigatório e formador de endósporos, encontrado no solo e em muitos sedimentos aquáticos. A ingestão de endósporos geralmente não causa problemas, como será explicado a seguir. Contudo, em ambientes anaeróbios, como aquele que se estabelece nos alimentos enlatados, o MO produz uma exotoxina. Essa neurotoxina é altamente específica para a terminação sináptica do nervo, onde ela bloqueia a liberação de acetilcolina, substância química necessária para a transmissão dos impulsos nervosos pelas sinapses. 
Pessoas acometidas pelo botulismo sofrem de paralisia flácida progressiva por 1 a 10 dias e podem morrer de falha cardíaca e respiratória. Náuseas sem febre podem acontecer os sintomas neurológicos. Os sintomas neurológicos iniciais variam, mas quase todos os pacientes apresentam visão borrada ou dupla. Outros sintomas incluem dificuldade de deglutição e fraqueza generalizada. O tempo de incubação varia, mas os sintomas geralmente aparecem em um ou dois dias. Como acontece com o tétano, a recuperação da doença não confere imunidade, pois a toxina muitas vezes não está presente em quantidades altas o bastante para ser efetivamente imunogênica. 
A toxina botulínica é destruída pelo método mais comum de cozimento: ferver o alimento. Hoje, os embutidos raramente causam o botulismo, em grande parte porque são adicionados nitritos a eles. Os nitritos impedem que o C. botulinum se multiplique após a germinação do endósporo. A toxina botulínica não se forma em alimentos ácidos. 
Existem vários tipos sorológicos de toxinas botulínicas produzidas por diferentes linhagens do patógeno. Elas diferem consideravelmente em suas virulências e outros fatores.
Toxina tipo A provavelmente é a mais virulenta. Mortes pela toxina do tipo A foram relatadas quando o alimento foi apenas provado, mas não engolido. É até mesmo possível absorver doses letais através de rupturas na pele enquanto se manipula amostras laboratoriais. Nos casos não tratados, a taxa de mortalidade é de 60% a 70%. O endósporo tipo A é o mais resistente ao calor de todas as linhagens de C. botulinum. 
Toxina tipo B é responsável pela maioria dos surtos europeus de botulismo. A taxa de mortalidade nos casos sem tratamento é de cerca de 25%. Os organismos do botulismo tipo B ocorrem nas linhagens proteolíticas e não proteolíticas. 
Toxina tipo E é produzida pelos organismos do botulismo que geralmente são encontrados nos sedimentos marinhos ou lacustres. O endósporo do botulismo tipo E não é proteolítico, de modo que a probabilidade de se detectar a deterioração pelo odor em alimentos como o peixe, é mínima. O patógeno, também é capaz de produzir toxina em temperaturas de refrigeradores e exige condições anaeróbias menos rigorosas para o crescimento. 
Embora os bebês tenham ampla oportunidade de ingerir solo e outros materiais contaminados com os endosporos do organismo, muitos casos registrados foram associados ao mel. 
O botulismo é diagnosticado por meio da inoculação de camundongos com amostras de soro, fezes ou vômitos do paciente. Diferentes grupos de camundongos são imunizados com antitoxina tipo A, B e E. Todos os camundongos são, em seguida, inoculados com a toxina de teste; se, por exemplo, os animais protegidos pela antitoxina A forem os únicos sobreviventes, então a toxina é do tipo A. A presença da toxina em alimentos pode ser identificada de forma similar por meio da inoculação de camundongos. 
O patógeno do botulismo também pode crescer em ferimentos de um modo semelhante ao clostrídio causador do tétano ou da gangrena gasosa. 
O tratamento do botulismo depende muito dos cuidados de suporte. A recuperação requer que as terminações nervosas se regenerem. Portanto, ela ocorre devagar. Assistência respiratória prolongada pode ser necessária, e algum dano neurológico pode persistir por meses. Os antibióticos quase não têm utilidade, poque a toxina é pré-formada. As antitoxina destinadas à neutralização das toxinas A, B e E encontra-se disponíveis e geralmente são administradas em conjunto. Essa antitoxina trivalente não afetará a toxina que já se encontra aderida às terminações nervosas e provavelmente é mais efetiva para o tipo E do que para os tipos A e B. A antitoxina utilizada em adultos é derivada de cavalos e apresenta efeitos adversos severos, incluindo a doença do soro (imunocomplexos formados a partir da reação com antígenos presentes na antitoxina) e potencial anafilaxia. 
Hanseníase
Mycobacterium leprae provavelmente é a única bactéria capaz de crescer no SN.
Rsta bactéria apresenta temperatura ótima de crescimento de 30º e mostra preferência pelas regiões mais frias e externas do corpo humano. Ela sobrevive à ingestão pelos macrófagos e, por fim, invade as células da bainha de mielina do SNP, onde a sua presença causa danos aos nervos, devido à resposta imune celular. Estima-se que M. leprae tenha um tempo de geração muito longo, cerca de 12 dias. 
*A hanseníase ocorre em duas formas principais: 
 A forma tuberculoide (neural) é caracterizada por áreas da pele que perderam a sensibilidade e estão circundadas por uma borda de nódulos. Essa forma da doença é praticamente a mesma que a paucibacilar no sistema de classificação da hanseníase da OMS. A doença tuberculoide ocorre em pessoas que apresentam reações imunes efetivas. A recuperação algumas vezes ocorre de forma espontânea. 
 Na forma lepromatosa (progressiva) da hanseníase (muito parecida com a multibacilar no sistema da OMS), células da pele são infectadas, e nódulos desfigurantes formam-se por todo o corpo. Pacientes com esse tipo de hanseníase têm o mínimo de resposta imune celular eficaz, e a doença já progrediu do estágio tuberculoide. As membranas mucosas do nariz tendem a se tornar afetadas, e uma aparência de face de leão está associada com esse tipo de hanseníase. Deformações da mão em forma de garra e necrose considerável do tecido podem ocorrer. A progressão da doença é imprevisível, e remissões podem se alternar com rápida deterioração. 
O modo exato de transmissão do bacilo da hanseníase é incerto, mas os pacientes com hanseníase lepromatosa liberam grandes quantidades do bacilo em suas secreções nasais e nos exsudatos (material de exsudação) de suas lesões. A maioria das pessoas provavelmente adquire a infecção quando as secreções contendo o patógeno entram em contato com suas mucosas nasais. Entretanto, a hanseníase não é muito contagiosa, sendo muitas vezes transmissível apenas entre pessoas que têm um contato prolongado ou íntimo. O tempo desde a infecção até o aparecimento dos sintomas geralmente é medido em anos, embora as crianças possam apresentar um período menor de incubação. A morte geralmente não é decorrente da hanseníase em si, mas sim de complicações, como a tuberculose.
O teste diagnóstico padrão para a hanseníase consiste em uma amostra de biópsia de pele retirada da margem de uma lesão ativa. Procedimentos associados, como o esfregaço de raspado intradérmico (slit-skin), podem ser usados para enumerar as bactérias acidorresistentes na pele infectada. Um método desenvolvido recentemente consiste em um exame de sangue de baixo custo para a identificação da hanseníase, que pode detectar a infecção precocemente, entra 9 e 12 meses, antes do início dos sintomas clínicos mais prejudiciais. 
A dapsona (sulfona), a rifampicina e a clofazimina, corante solúvel em gordura, são os principais fármacos utilizados parao tratamento, geralmente em combinação. 
Uma descoberta encorajadora é que a vacina Bacillus Calmete-Guérin (BCG) para a tuberculosa (também causada por uma espécie de Mycobacterium) oferece alguma proteção contra hanseníase. 
Anotações:
 Doenças microbianas do trato gastrintestinal:
O sistema digestório é essencialmente uma estrutura tubular, o Trato Gastrintestinal (TGI) ou canal alimentar , que inclui a boca, faringe (garganta), o esôfago (tubo alimentar que leva ao estômago), o estômago e os intestinos delgado e grosso. O TGI é responsável pela metabolização de macromoléculas – carboidratos, proteínas e lipídios. Em um processo, denominado absorção, esses produtos finais da digestão passam do intestino delgado ao sangue ou linfa para distribuição às células corporais. 
Resultado dessa ação: expelir os componentes que não interessam do ponto de vista nutricional (bolo alimentar). 
Se a principal função do TGI é fazer a metabolização das macromoléculas que são recebidas via ingestão de alimentos, através da metabolização das macromoléculas, uma degradação bioquímica para que as moléculas menores possam, ser absorvidas, é natural que qualquer correlação microbiana se dê nesse contexto nutrição x absorção. O resultado dessa relação microbiana, deve se manifestar com sintomas gastrintestinais de maneira primária (diarreia, vômito, cólica, flatulência, náusea, dor abdominal). Características clínicas que acometem um paciente infectado ou intoxicado que estão diretamente revelando que existe um distúrbio gastrintestinal. 
*Diagnóstico laboratorial: coprocultura (cultura de fezes) – análise de bactérias
*Infecção no TGI: a clínica do paciente vai estar relacionada ao TGI
*Profilaxia: reestabelecimento da microbiota, liberação dos MOs ou toxinas acabam refletindo nessas infecções. 
3 localizações do organismo revestidos por mucosa: TGI, TGU, trato epitelial (pele interna)
Células M: Realizam o mecanismo fundamental do nosso TGI conhecido como transcitose – translocação de antígenos que estão no ambiente intestinal para o nosso tecido linfoide associado a mucosa (MALT). Com isso, haverá toda uma ativação do SI localizado no intestino e a partir dessa ativação uma série de mecanismos efetores do SI vão exercer suas funções de defesa. A principal delas é a transcitose reversa – IgA (as céls M são importantes para a liberação e secreção de IgA). A transcitose é importante também para IgA da mamãe (a IgA da mamãe é transcitosada pelas células M para fornecer uma imunidade ativa ao bebê ao longo da sua vida). 
Toda nossa mucosa é revestida pelo IgA.
Células Paneth: Essas células presentes também no TGI são importantes para secretar uma série de fatores (conhecidos como defensina) de defesa do nosso organismo.
Estão presentes entre os enterócitos intestinais, são moléculas que pode destruir ou modificar a estrutura microbiana produzindo a lise ou morte microbiana e portanto estabelecendo uma defesa presente no TGI. 
Células caliciformes (forma de cálice): Importante para a produção de muco, matriz gordurosa acima do epitélio mucoso dando a umidade necessária para sua manutenção, bem como, protegendo fisicamente aquilo que está sob o muco e aquilo a superfície das células epiteliais. 
Secretam muco de proteção para todo o nosso aparelho tubular exercendo uma função especial sobre tudo na nossa região estomacal e intestinal. Apesar de estar em todo o TGI esse muco tem função especial sobre a proteção estomacal (protege contra as ações do suco gástrico – HCL) e as relações que são estabelecidas nos intestinos delgado e grosso (interface entre o que está na luz intestinal e o que vai ser absorvido pelos eritrócitos, que vão tomara via de disseminação hematogênica). 
*infecção viral: produção de muco incomoda as vias aéreas, o antigripal cessa a produção de muco. A medida que eu diminuo a produção de muco do aparelho respiratório superior para facilitar a minha respiração e minha troca gasosa, esse mesmo mecanismo também está acontecendo no TGI. Então uma vez reduzido muco e sua proteção no TGI sobretudo na região estomacal, o suco gástrico tem uma chance aumentada de produzir uma lesão sobre esse aparelho. Não é incomum uma pessoa que faz uso de antigripal, desenvolver uma gastrite durante o uso. 
Sua estrutura tubular compreende além de tecidos mucosos (400m²), anexos digestórios – dentes, línguas e glândulas diversas (ex.: fígado, pâncreas, VB, etc).
Anexos digestórios: fornecem estruturas anexas e acessórias que acabam desenvolvendo em maior ou menor grau algum tipo de correlação para pp função do TGI. 
Enzimas salivares: Amilases e lipases salivares – função de metabolização inicial das macromoléculas. Musculatura que envolve todo o TGI é importante para estabelecer as ondas peristálticas (conseguem favorecer a passagem do bolo alimentar).
Glândulas: secreções de substâncias responsáveis pelo exercício da função intestinal. (ex.: parótidas principais e acessórias; fígado; pâncreas)
caxumba = parotidite é estudada como infecção do TGI
O aparelho digestório exibe uma série de características físicas, químicas e microbianas que limitam ou minimizam as chances de uma população microbiana se estabelecer e colonizar uma determinada região e a partir dessa colonização gerar uma infecção generalizada. 
físicos: porções ácidas do nosso trato digestório (ex.: região estomacal – pH (potencial hidrogeniônico) é muito baixo (2, 3 e 5) tornando o ambiente extremamente ácido – acontece a degradação da maioria das macromolélucas em virtude da presença e secreção do suco gástrico (pp componente: HCL – ácido clorídrico). 
Diversos mecanismos de defesa são observados no TGI como acidez estomacal, enzimas líticas (ex.: lisozima, lipases, etc), muco, IgA e céls (Paneth e M).
Essa região com um pH extremamente baixo, torna esse ambiente inóspito para os MOs. A grande maioria deles não sobrevivem ao pH estomacal. Apenas pequenas partes do estômago podem ser colonizadas por alguns MOs (temos como pp Helycobacter pilori).
H. pilori: bactéria importante na região estomacal por conta da sua biologia de estabelecimento e colonização – apesar do ambiente estomacal ser inóspito para a maioria dos MOs; até mesmo indivíduos saudáveis podem ser colonizados pelo H. pilori pois a bactéria é capaz de produzir uma enzima fundamental para seu estabelecimento, essa enzima urease tem uma característica química extremamente importante; essa uréase tem essa característica básica como nosso pH estomacal é extremamente ácido, o H. pilori se vale dessa secreção da enzima uréase para tornar o microambiente em que ele se estabelece um pouco mais básico, não o suficiente para alterar todo o pH estomacal mas o suficiente para permitir a sua presença. O estabelecimento dessa bactéria pode criar certas complicações estomacais, essa mesma enzima consegue regular a produção do muco. 
O muco que é produzido pelas células caliciformes tem um aspecto proteolítico sobre o epitélio que reveste todo o tubo do nosso trato digestório. Uma vez que essa urease pode destruir, degradar ou tornar escasso a presença desse muco que reveste o nosso epitélio, uma série de lesões dadas pelo nosso suco digestivo ou suco gástrico acaba produzindo uma série de lesões na parede do nosso epitélio estomacal. Uma vez que essa parede sofre microlesões a manifestação clínica é estabelecida nos pacientes que passam por esse tipo de situação que é denominado gastrite (manifestar pela secreção exagerada do suco gástrico; aumento da proteção do muco estabelecido nessa região). 
Endoscopia digestiva alta: aquela que o endoscópio acessa a boca do trato gastrointestinal e vai até as porções iniciais do nosso estômago, estabelecem uma contagem de bactérias H. pilori. Para alguns médicos a presença dessa bactéria é nociva, para outros nem tanto. Caso essa bactéria permaneça em diminuir o pH e modular a secreção e quantidade de muco do TGI nessa localização estomacal uma série de lesões podem se estabelecer resultando em gastrite crônica que é um fator extremamente importante