ROTEIRO DE ESTUDO

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QUESTÃO 1- LESÕES DO BULBO
Lesões da base do bulbo (hemiplegia cruzada com lesão do hipoglosso): comprometem a pirâmide e o nervo hipoglosso. A lesão da pirâmide compromete o tracto cortiço-espinal e como esse se cruza abaixo do nível da lesão, causa hemiparesia do lado oposto ao lesado. Mas quando a lesão se estende dorsalmente, atingindo os demais tratos motores descendentes, o quadro é de hemiplegia. A lesão do hipoglosso causa paralisia dos músculos da metade da língua do lado lesado, com sinais de síndrome do neurônio motor inferior, que se manifesta com hipotrofia destes músculos. Como a musculatura de uma das metades da língua está paralisada, quando o doente faz protusão da língua, a musculatura do lado normal desvia a língua para o lado da lesão.
Síndrome da Artéria Cerebelar Inferior Posterior (Síndrome de Wallemberg): essa artéria irriga a parte dorsolateral do bulbo, e lesões dessa região decorrem de trombose da artéria. As estruturas lesadas são : pedúnculo cerebelar inferior (incoordenação de movimentos na metade do corpo situada do lado lesado); tracto espinhal do trigêmeo e seu núcleo (perda da sensibilidade térmica e dolorsa na metade da face situada do lado da lesão); tracto espino-talâmico lateral ( perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo situada do lado oposto ao da lesão); núcleo ambíguo ( perturbações da deglutição e da fonação por paralisia dos músculos da faringe e da laringe).
Pode aparecer uma síndrome de Horner, por lesão das vias descendentes do hipotálamo dirigem-se aos neurônios pré-ganglionares relacionados a inervação da pupila.
QUESTÃO 2- PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA E CENTRAL
Solicitando ao paciente que feche os olhos e sorria. (A) Paralisia facial periférica, demonstrando comprometimento de toda a hemiface acometida. (B) Paralisia facial central, demonstrando comprometimento apenas da porção inferior da face.
Onervo facial origina-se no núcleo facial situado na ponte, emerge na parte lateral do sulco bulbo-pontino, penetra no osso temporal pelo meato acústico interno e merge do crânio pelo forame estilomastóideo, para se distribuir aos músculos mímicos após trajeto pela glândula parótida. Lesões do nervo nesse trajeto, resulta em paralisia total dos músculos da expressão facial da metade lesada. Os músculos perdem o tônus, tornando-se flácidos (musculo bucinador/saliva). Como a musculatura do lado oposto está normal, resulta desvio da comissura labial para o lado normal. Há também a paralisia do músculo orbicularis oculi, cuja porção palpebral permite o fechamento da pálpebra, mas como o levantador da pálpebra tá normal, o olho ficará aberto e exposto a infecções. Esse tipo de paralisia caracteriza a lesão do neurônio motor inferior do facial e pode ser denominado paralisia facial periférica. Que são diferentes das paralisias faciais centrais ou supranucleares por lesão do neurônio motor superior, como ocorre em lesões do trato cortiço-nuclear.
Lesões do nervo facial antes de sua emergência do forame estilomatoideo, estão em geral associadas a lesões do VIII par e do nervo intermédio. Assim, também terá perda da sensibilidade gustativa nos 2/3 anteriores da língua, alterações do equilíbrio, enjôos, tonteiras e diminuição da audição.
	PERIFÉRICAS
	CENTRAIS
	Homolaterais
	Lado oposto
	Acomete toda a metade da face
	Manifestam-se apenas nos músculos da metade inferior da face
	totais
	Pode haver contração da musculatura mímica como resposta de manifestação emocional.
QUESTÃO 3- PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) E PARTES DOS SISTEMA NERVOSO ACOMETIDAS.
Devido ao fato de a dura-máter ser uma cavidade completamente fechada, que não permite expansão de seu conteúdo, o aumento do volume de qualquer componente da cavidade craniana reflete-se sobre os demais, levando a um aumento da pressão intracraniana. Tumores, hematomas e outros processos expansivos intracranianos comprimem não só as estruturas em sua vizinhança, mas todas as estruturas da cavidade craniovertebral, determinando um quadro de hipertensão craniana, com sintomas característicos, entre os quais se sobressai a dor de cabeça, além de poder ocorrer hérnias no tecido nervoso. OBS- uma punção lombar permite medir a pressão liquórica. É um fenômeno utilizado para verificar se o espaço subaracnoideo da medula está obstruído. 
Havendo suspeita de hipertensão intracraniana deve-se sempre SEMPRE fazer um exame de fundo de olho, onde será facilmente percebido se houver um edema da papila óptica. 
PIC acima de 15mmHG ou 20cmH2O, configuram a hipertensão intracraniana(HIC), essa pressão depende da quantidade de líquido no interior do encéfalo, incluindo o contido no interior das células, interstício e ventrículos. Aumentos agudos, como no edema cerebral (vasogênico ou citotóxico) e na hidrocefalia (edema intersticial), podem elevar a PIC. As principais causas de HIC: lesões expansivas cerebrais, hemorragia, abcesso, toxoplasmose, tumor, trombose no seio sagital superior, meningoencefalites e encefalites. Irá aumentar o conteúdo sem aumentar o continente. 
Na HIC grave, surge o rebaixamento do nível de consciência, podendo chegar ao coma. Consequência de: compressão uni ou bilateral do tálamo e do mesencéfalo (que são resposáveis pelo estado de vigília) , hipofluxo cerebral, pela redução de perfusão cerebral, responsável pelo fluxo sanguíneo cerebral. O coma profundo, as alterações respiratórias e hipertensão arterial + bradicardia (cushing/compressão do tálamo) são sinais de HIC grave, considerada emergência médica, e pode ser fatal.
HERNIAÇÃO CEREBRAL: protusão de um tecido ou massa cerebral através de um forame, levando a compressão de uma outra estrutura do encéfalo. Pelo buraco do tentório, em sua parte anterior, um tecido cerebral pode herniar, empurrado por uma lesão expansiva ou pelo edema cerebral. Quando a compressão se dá no sentido, de cima para baixo, do tálamo sobre o mesencéfalo chama-se HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL, essa compressão acentuada do mesencéfalo causa coma profundo e pupilas médio-fixas, por conta da perda do reflexo fotomotor e consencsual, aparecem alterações respiratórias (compressão do tálamo) e depois a hiperventilação central (compressão do mesencéfalo). O aumento do efeito compressivo acaba por atingir progressivamente a ponte e depois o bulbo, levando à postura de descerebração (compressão d aponte), respiração apnêustica pontinha, respiração atáxica de Biot (ponte e bulbo), até chegar a apneia (compressão bulbar). Pode também ocorrer no sentido caudocranial, por uma lesão expansiva na fossa posterior, como num hematoma cerebelar que comprime a ponte.
HÉRNIA DE UNCUS: compressão de uma lesão expansiva sobre o lobo temporal. Através da fenda tentorial, o úncus, pode herniar, comprime o III par ipslateral a lesão e o mesencéfalo no sentido laterolateral. Sintoma, midríase paralítica ipsilateral, aprofundamento do coma e evolução da hérnica transtentorial central. Compressão da artéria cerebral posterior, leva a isquemia do mesencéfalo, que leva a um infarto do mesencéfalo, tornando o estado de coma irreversível. Compressão do pedúnculo cerebral mesensefálico contralateral causa hemiparesia do lado da lesão- Síndrome de Kernohan.
HÉRNIA SUBFÁLCICA: protusão do giro cingulado por baixo da foice do cérebro. Pode levar a compressão das fibras piramidais contralaterais, causando hemiparesia do lado de lesão expansiva.
HÉRNIA DO FORAME MAGNO: protusão da amígdala cerebelar (lesão expansiva do cerbelo) pelo forame magno, comprimindo o centro respiratório bulbar, provocando apneia súbita. Sendo a complicação mais temível da hemorragia cerebelar.
HÉRNIA DE TONSILA: Um processo expansivo na fossa posterior, ex: um tumor de hemisférios cerebelares, pode empurrar as tonsilas do cerebelo através do forame magno, produzindo uma hérnia de tonsila. Nesse caso, há compressão do bulbo, levando geralmente a morte por lesão do centro respiratório e vasomotor. OBS- UMA PUNÇÃO LOMBAR EM PACIENTE COM HIPERTENSÃO CRANIANA PODE OCASIONAR TAMBÉM ESSA HÉRNIA. Por uma súbitadiminuição da pressão liquórica no espaço subaracnoideo. 
Há também os hematomas, que podem ser EXTRADURAIS (entre dura-máter e periósteo) ,geralmente ocorre por artértia, ou SUBDURAIS (entre aracnoide e dura-máter) geralmente ocorre por veia.
QUADRO CLÍNICO: no paciente acordado, cefaleia(piora pela manhã e com esforço físico), “vômitos em jato” não precedidos de náuseas, papiledema, paralisia do VI par craniano (comprimido ao longo de seu trajeto pela subaracnoide) o comprometimento pode ser uni ou bilateral- estrabismo convergente, pseudolocalização. 
QUESTÃO 4- LESÕES NOS HEMISFÉRIOS CEREBELARES
GRAY
Lesões cerebelares na linha mediana (tumores)- anormalidades posturais, de modo que o paciente não pode sentar-se ou levantar-se sem cair, geralmente para trás.
Lesões unilaterais nos hemisférios cerebelares (AVE) - produzem sinais e sintomas ipsilaterais. A descoordenação dos movimentos dos olhos leva ao nistagmo, que e mais marcado quando o olhar fixo e direcionado para o lado da lesão. A descoordenação do membro superior ipsilateral e manifestada no teste index-nasal (dedo nariz). Os movimentos são imprecisos (dismetria); o membro oscila anterior e posteriormente de modo continuo, a amplitude torna-se maior do que a meta a ser alcançada (tremor de intenção); existe um desarranjo na harmonia da cooperação entre os músculos que controlam as articulações do membro superior (assinergia); os movimentos alternados da mão são desajeitados (disdiadococinesia). Quando o braço e estendido, ha uma tendência do membro a hiperpronação e elevação; e quando uma pressão e aplicada para estender o braço e em seguida solta-lo, ha um marcado rebote do membro. A descoordenação unilateral do membro inferior e evidente porque o teste calcanhar/tornozelo e impreciso.
Lesões bilaterais dos hemisferios cerebelares: levam ao nistagmo e a uma forma de disartria na qual as silabas são estendidas e a pronuncia e perdida (fala escaneada). A marcha possui base larga, cambaleante, e descoordenada (ataxia): a ataxia não e significantemente pior de olhos fechados (sinal de Romberg negativo). As lesões bilaterais podem ser agudas, como na encefalite que se segue a catapora; ou crônicas, como no uso abusivo de álcool e nas ataxias espinocerebelares hereditárias. A ocorrência conjunta de nistagmo, fala escaneada e tremor de intenção foi patognomônica de esclerose múltipla.
MACHADO
Os principais SINTOMAS podem ser divididos em 3 categorias: incoordenção do movimento (ataxia), por se manifestar principalmente nos membros, caracteriza a marcha atáxica, em que também há perda do equilíbrio. Também pode afetar a articulação das palavras, voz arrastada; perda do equilíbriobase larga de sustentação; diminuição do tônus da musculatura esquelética. Por um envolvimento global do cerebelo podem aparecer todos esses sintomas, em que a aparência é de embriaguez aguda, mas o quadro psíquico é normal. Essa “coincidência” é porque conta do efeito tóxico do álcool sobre c.Purkinje.
Síndromes Cerebelares- Síndrome do Arquicerebelo: frequente em crianças menores de 10 anos, devido a tumores no teto do IV ventrículo, que comprima o nódulo e o pedúnculo do flóculo. Havendo somente perda do equilíbrio, sem alterações no tônus muscular, deitadas a coordenação dos movimentos é “normal”; Síndrome do Paleocerebelo: consequência da degeneração do córtex do lobo anterior no alcoolismo crônico. Perda de equilíbrio, base alargada e ataxia dos mmii; Síndrome do Neocerebelo: #ataxia, em que vários sinais a indicam: dismetria ( execução defeituosa de movimentos que visam atingir um alvo); decomposição ( movimentos complexos que normalmente são feitos simultâneos, por várias articulações, passam a ser feitos por etapas.); disdiadococinesia: (dificuldade em fazer movimentos rápidos e alternados); rechaço: no indivíduo normal, tirada a resistência da flexão, a flexão para por imediata ação de músculos extensores, aqui o individuo da um tapa no próprio rosto.); tremor (tremor característico, se acentua ao final do movimento ou quando o paciente está prestes a atingir o objeto.); nistagmo ( movimento oscilatório dos bulbos oculares-# lesões do sistema vestibular e do cerebelo).
O cerebelo tem uma notável recuperação funcional quando há lesões de seu córtex, # em crianças ou quando são lesões graduais. Isso ocorre porque o córtex tem uma estrutura uniforme, permitindo que as áreas intactas assumam pouco a pouco as funções das áreas lesadas.
QUESTÃO 5- O SISTEMA PIRAMIDAL, SEUS NERVOS E O QUE AS LESÕES ACOMETEM.
Síndrome do Neurônio Motor Inferior: - CAUSAS : Agudas ( Acidente Vascular Encefálico , Trauma ; Subagudas ou Insidiosas : Esclerose Múltipla , Esclerose Lateral Amiotrófica, Processo Expansivos , Tumores , Abcessos bacterianos, Neurotoxoplasmose. Ocorre, por exemplo, na paralisia infantil, há destruição do neurônio motor inferior situado na coluna anterior da medula ou em núcleos motores dos nervos cranianos. Nesse caso há paralisia com perda dos reflexos e do tônus muscular, seguindo-se, depois de algum tempo, por hipertrofia dos músculos inervados pelas fibras destruídas. 
Síndrome do Neurônio Motor Superior: (Neuropatia Motora Multifocal e Esclerose Lateral Amiotrófica) Ocorre com maior frequência nos AVC, que acometam a cápsula interna ou a área motora do córtex. Após um rápido período inicial de paralisia flácida, instala-se uma paralisia espástica (com hipertronia e hiper-reflexia), com presença do sinal de Babinski. 
A espasticidade e a hiperreflexia são por lesões concomitantes de fibras extrapiramidais que acompanham o feixe piramidal (menos nas pirâmides). Uma lesão localizada apenas no córtex motor primário, sem comprometer as fibras piramidais (coroa radiada, cápsula interna), causam paresia/plegia flácida, de pequeno segmento do corpo.
Síndrome Piramidal contralateral: lesão da capsula interna e do feixe piramidal acima da decussação, caracterizada por fraqueza ou paralisia muscular do lado oposto à lesão: hemiparesia/plegia contralateral.
Síndrome piramidal ipsilateral: lesão do feixe piramidal na medula espinhal, abaixo da decussação, no funículo lateral medular.
Síndrome piramidal bilateral: secção medular completa ou mielite transversa, com lesão bilateral dos feixes cortioespinhais, com tetraparesia/plegia (medula cervical), ou paraparesia/plegia (medula torácica). Lesões anteriores bilaterais do tronco encefálico também podem levar à tetraparesia/plegia, como costuma ocorrer na hemorragia pontida.
Síndrome piramidal alterna: uma compressão progressiva da decussação das pirâmides, como um meningioma de forame magno, origina essa síndrome, que causa hemiparesia/plegia do membro superior de uma lado e do inferior do outro lado, podendo evoluir para paresia/plegia do oposto respectivamente.
Síndromes motoras cruzadas: toda síndrome cruzada indica lesão de tronco encefálico. A lesão que atinge um feixe piramidal também pode acometer a origem de um nervo craniano e seu núcleo, o que irá promover sua disfunção ipslateral, que está associada a hemiparesia/plegia do domínio contralateral, pela lesão do feixe piramidal. Exemplo: do III, VI, VII e XII par.
QUESTÃO 6- RECEPTORES DA DOR E CIRCUITOS NEURONAIS ASSOCIADOS.
Os receptores vinculados à dor são terminações nervosas livres denominadas nociceptores ou receptores algésicos. Eles estão presentes em quase todos os tecidos de nosso organismo, como pele, vísceras, vasos sanguíneos, articulações, periósteo e polpa dentária. Uma exceção a essa grande disseminação é o SNC, que não possui receptores para a dor em seu parênquima, embora nociceptores estejam presentes nas meninges e nos vasos sanguíneos que irrigam o tecido nervoso. Na bosa, o centro da mucosa das bochechas, a parte posterior da língua e a metade inferior da úvula são insensíveis a estímulos dolorosos. Outra exceção é o fígado, cujo parênquima é insensível, embora a sua cápsula seja ricamente inervada. A densidade de receptores algésicos não é alta na maior parte dos tecidos, mas quando o estímulo doloroso é aplicado sobreuma superfície ampla, as respostas podem ser somadas, causando dores intensas. Este processo é evidente nas vísceras, onde perfurações e cortes geralmente não geram dor, mas distensões de áreas amplas geram dores intensas. Alguns receptores são mecânicos ou térmicos, enquanto outros são polimodais, mas todos possuem um limiar alto, despolarizando apenas a estímulos muito intensos, que promovem ou podem vir a promover lesão tecidual. 
Nem toda estimulação dolorosa resulta em uma sensação consciente de dor. Os estímulos aferentes podem promover alterações reflexas, principalmente viscerais, sem atingir o limiar do indivíduo. Ela pode ser gerada por injúria na sua via de condução, nos nervos periféricos ou no SNC –DOR NEUROPÁTICA.
RECEPTORES DO TIPO A e DOR AGUDA OU RÁPIDA: os nociceptores sensíveis aos estímulos mecânicos e térmicos são tidos como terminações de fibras A_, mielinizadas e de baixo calibre. Mas existem fibras A-beta, mais calibrosas e mielinizadas, que conduzem a informação aferente a velocidades maiores, que também podem conduzir a sensibilidade nociceptiva. Esses nociceptores são responsáveis pela geração da dor aguda, rápida e primária. É a dor em primeira instância, pela ação direta do estímulo sobre o receptor, quando o tecido é cortado, golpeado, excessivamente resfriado ou aquecido. Os receptores do tipo A geram dor primária que pode ser sentida em 0,1s após a apresentação do estímulo, e cessa apenas com sua interrupção, já que a adaptação é ausente ou muito discreta. Esse tipo de dor não é gerada na maior parte dos tecidos profundos. Esses receptores parecem contribuir com a qualidade da dor, pois sua graduação da intensidade do estímulo é boa. As fibras primárias nociceptivas do tipo A também geram potenciais pós-sinápticos rápidos nos neurônios secundários, situados no corno posterior da medula espinal.
RECEPTORES DO TIPO C e DOR CRÔNICA OU LENTA: lenta/crônica/pulsante/latejante em queimação ou nauseante é gerada pela estimulação das fibras do tipo C. Sua origem é mais complexa, resultante da ação de elementos químicos liberados pelo tecido lesado ou por agentes pró-inflamatórios nas terminações receptoras. Característica que a torna mais lenta. Não precisamente localizada. Os nociceptores nas terminações das fibras do tipo C representam a maioria dos aferentes cutâneos e quase todas as fibras aferentes das vísceras, assim poderá ser gerada na superfície ou nos tecidos profundos. Os aferentes cutâneos entram na medula espinal através de neurônios dos gânglios das raízes espinais posteriores ou através dos nervos periféricos do trigêmeo que se projetam para o tronco cerebral. Os aferentes viscerais trafegam com os neurônios do sistema simpático e parassimpático até a medula espinal ou tronco cerebral. Os nociceptores das fibras C polimodais geram uma dor que pode iniciar com uma latência de 1s ou mais após a adaptação do estímulo e, ao invés de sofrer adaptação, tende a aumentar com a permanência do estímulo, a HIPERALGESIA. Existem fibras C que dão origem a receptores silencioso, que estão presentes em fibras e não ativados diretamente pela maioria dos estímulos nocivos, mas se mostram muito sensíveis a elementos químicos e substâncias pró-inflamatórias que surgem nos tecidos lesados. São eles que induzem a dor persistente, após a finalização do processo inflamatório no tecido.
EVENTOS QUE SUCEDEM O DANO TECIDUAL-SENSIBILIZAÇÃO DOS NOCICEPTORES: o estímulo nociceptivo produz, em 1ª instância, a depolarização dos nociceptores. Esta despolarização ativa a fibra aferente de modo a transmitir para a medula espinal o código neural. O PA aferente se propaga para outras ramificações da fibra ativada, induzindo a liberação de peptídeos como a substância P (SP- estimula os mastócitos a liberarem histamina e serotonina, diminuindo o limiar das membranas dos nociceptores ao redor- REAÇÃO INFLAMATÓRIA NEUROGÊNICA, que é acompanha a reação inflamatória 1ª decorrente da destruição tecidual) e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), essas substâncias produzem vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, induzindo um processo inflamatório e edema local. 
Quando células locais são lesadas, elementos liberados do compartimento intracelular, assim como do epitélio endotelial vascular, contribuem para a despolarização das membranas dos nociceptores. Os sinalizadores locais atraem células imunologicamente competentes, que intensificam o processo inflamatório. Assim, além do K, da aminas biogênicas e da serotonina, as endotelinas, histamina e citocinas acentuam ainda mais a despolarização dos nociceptores. As prostaglandinas, prostaciclinas e leucotrienos, que são produzidas a partir do ácido araquidônico liberado pelos fosfolipídeos das membranas do tecido lesado reduzem o limiar dos nociceptores. 
A aproximação do potencial de membrana ao limiar favorece a ativação das fibras aferentes, em especial as fibras C, no processo de Hiperalgesia. Esta que quando ocorre nas terminações das fibras periféricas aferentes é denominada primária e intensifica a dor ocasionada por estímulos nocivos ou inócuos, gerando ALODÍNIA/DOR ESPONTÂNEA, que pode ser táctil ou térmica.
Obs.: estimulação dolorosa nas vísceras é transmitida pela via visceral verdadeira, composta por nervos autonômicos simpáticos e parassimpáticos, que ao ser ativada gera a dor referida em áreas superficiais do corpo. Mas, o peritônio parietal, a pleura e o pericárdio são supridos por muitos receptores da dor, que enviam seus sinais ao SNC por nervos espinais e geram dor aguda, que é percebida no local onde é produzida.
CONTROLE DA DOR- TEORIA DA COMPORTA: fibras C estimulam interneurônios inibitórios na medula espinal que bloqueiam o repasse dos sinais da dor.
VIAS DE DOR E TEMPERATURA: os receptores são terminações nervosas livres. Duas vias: uma filogeneticamente mais recente- neoespino-talâmica (constituída pelo tracto espino-talâmico lateral) e outra mais antiga-paeloespino-talâmica (constituída pelo tracto espino-reticular e as fibras reticulo-talâmicas/ via espino-retículo-talâmica).
Via Neoespino-Talâmica: via clássica da dor, envolve 3 neurônios. NI: nos gânglios espinhais situados nas raízes dorsais, seus prolongamentos periféricos liga-se aos receptores através dos nervos espinais, enquanto o prolongamento central penetra na medula pela divisão lateral da raiz dorsal, bifurcando-se em um ramo descendente curto e um ramo ascendente longo (formando o fascículo dorso-lateral), terminando ambos na coluna posterior onde fazem sinapse com o NII, por ação da substância P; NII: na coluna posterior, # lâmina I de Rexed, seus axônios cruzam o plano mediano, pela comissura branca, ganha o funículo lareral do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o tracto espino-talâmico lateral, este que ao chegar a ponte, suas fibras se unem com as do espino-talâmico anterior, constituindo o lemnisco espinal, que termina no tálamo, onde faz sinapse com o NIII; NIII: no tálamo, # NVPL, seus axônios formam radiações talâmicas que, passam pela cápsula interna e coroa radiada, chegando a área somestésica do cortéx cerebral, situada no giro pós-central ( brodmann 3,2,1). Assim chegaram ao córtex cerebral impulsos originados em receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e nos membros do LADO OPOSTO. Representa diferentes áreas do corpo, é a responsável pela dor aguda e bem localizada na superfície do corpo.
Via Paleoespino-talâmica: tem mais neurônios que a anterior. NI: nos gânglios espinais, penetram na medula, seus prolongamentos periféricos liga-se aos receptores através dos nervos espinais, enquanto o prolongamento central penetra na medula pela divisão lateral da raiz dorsal, bifurcando-se em um ramo descendente curto e um ramo ascendente longo (formando o fascículo dorso-lateral), terminando ambos na coluna posterior onde fazem sinapse com o NII; NII: lâmina V de rexed, seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o tractoespino-reticular, que sobe junto a medual e termina fazendo sinapse com os NIII; NIII: na formação reticular, daqui até os núcleos vários neurônios participam, dão origem às fibras reticulo-talâmicas que terminam nos núcleos intralaminares do tálamo (NIV). Os NIT projetam-se para territórios muito amplos no córtex, e estão mais relacionadas com a ativação cortical do que com a sensação do dor, que já se fez consciente no tálamo. 
AO CONTRÁRIO DA VIA NEOESPINO-TALÂMICA, A VIA PALEOESPINO-TALÂMICA NÃO TEM ORGANIZAÇÃO SOMATOTÓPICA. Assim ela é responsável por um tipo de dor pouco localizada, profunda e do tipo crônica. É a famosa dor em queimação. 
OBS – Há na substância gelatinosa da medula, na coluna posterior, neurônios e circuitos nervosos que agem como um “PORTÃO” da dor, impedindo ou permitindo a entrada de impulsos dolorosos. Esse portão é controlado por fibras descendentes supra-espinhais e pelos próprios impulsos nervosos que entram pelas fibras das raízes dorsais. Assim, impulsos nervosos das fibras A beta teriam efeitos antagônicos aos das fibras finas de dor (A delta e C), estas abrindo e aquelas fechando o portão. Confirmou-se que os ramos colaterais das grossas fibras táteis dos fascículos grácil e cuneiforme que penetram na colona posterior inibem a transmissão dos impulsos dolorosos, ou seja, fecham o Portão. OBS2- Descobriram também que estimulando a substancia cinzenta periaquedutal e o núcleo magno da rafe (formação reticular), obtêm-se uma analgesia. Há uma via que liga a substância periaquedutal atá os núcleos da rafe, de onde partem fibras serotoninérgicas que percorrem o trato espinhal do trigêmeo e o fascículo dorsolateral da medula e terminam nos neurônios internuncias encefalinérgicos situados no núcleo do tracto espinhal do trigêmeo e na substancia gelatinosa. Esses neurônios inibem as sinapses entre os neurônios I e II da via da dor, através da liberação de um opióide endógeno, a encefalina (mesmo grupo químico da morfina). 
QUESTÃO 7- NEUROTRANSMISSORES GABA.
É um neurotransmissor do tipo inibitório. Diminui a capacidade excitável do neurônio. Possui 3 receptores, o GabaA, GabaB e o GabaC. Obs – o Gaba A e C, tem como função ser canal permeável ao cloreto, o que faz com que haja a hiperpolarização, o que dificulta que o neurônio seja despolarizado (ativado). O Gaba B resulta em transdução de sinais, até que os canais de K+ sejam abertos. Obs – crises convulsivas podem ser resultantes de deficiências gabaérgicas.
O processo de formação do GABA tem como percursor o glutamato, o qual sofrerá a ação da enzima glutamato descarboxilase (retirada de grupamento carboxila/COOH) e se transformará em GABA. Esse processo ocorre no terminal nervoso e o neurotransmissor formado será armazenado em vesículas, para posteriormente, ser liberado. Vale ressaltar que a enzima glutamato descarboxilase é marcadora de neurônio gabaérgico, uma vez que só está presente em neurônios que liberam GABA. 
No cérebro o GABA é o principal neurotransmissor inibitório, entretanto no tronco cerebral e na medula espinhal existe outro neurotransmissor inibitório, a glicina. O GABA tem concentrações abundantes no sistema nigroestriado e concentrações moderadas preenchendo a substância cinzenta.
Perceba o GABA sendo degradado pela enzima GABA transaminase e formando semialdeído succínico e alfa oxoglutamato.
Neurônios gabaérgicos: a maioria são interneurônios curtos, que devido a anatomia não se ramificam, uma menor parte são tratos gabaérgico longos que se ramificam atingindo outros locais como o cerebelo e o corpo estriado. Esses neurônios com característica de se ramificar são chamados neurônios de projeção. Praticamente todos os neurônios são sensíveis ao efeito inibitório mediado por GABA, ou seja, o GABA modula a liberação de outros neurotransmissores, diminuindo a concentração desses transmissores, já que o GABA tem efeito inibitório. Essa modulação ocorre quando o GABA se liga aos seus receptores:                                                          
• Receptor GABAa: é um canal iônico regulado por ligante (receptor tipo I). Pertence a mesma classe estrutural do receptor nicotínico da acetilcolina, pois é formado por 5 subunidades proteicas que atravessam a membrana formando um poro. No caso do GABA esse canal iônico é um canal de cloreto. Quando o GABA se ligar ao GABAa causará a abertura do canal de Cl-, a entrada desse íon na célula provoca hiperpolarização, demostrando assim um efeito inibitório do GABA, já que interromperá a despolarização. Essa é uma das maneiras dos anticonvulsivantes atuar. Esse receptor está localizado nas terminações pré e pós sinápticas, logo, são os lugares de atuação do neurotransmissor.
Quando o GABA se liga ao canal iônico permite a difusão de Cloreto. 
• Receptor GABAb: é um receptor acoplado à proteína G (tipo II).  Podem atuar tanto em neurônio pré quanto pós sináptico, e em ambas as localizações o GABA irá ativar a proteína Gi , assim, inibirá a adenilato ciclase, entretanto o resultado dessa ativação será diferente para cada local de atuação. Quando o neurotransmissor se liga ao GABAb no terminal pré sináptico inibe a abertura de canal de cálcio, para que não ocorra potencial de ação e diminuir a liberação de neurotransmissores. Atuando em receptor GABAb pós sináptico, o GABA provocará a abertura de canal de potássio para, dessa forma, causar hiperpolarização. 
Captação de GABA e glutamato – comparação
A captação do principal neurotransmissor inibitório (GABA) e do principal neurotransmissor excitatório (glutamato) é muito semelhante. Quando em excesso na fenda sináptica o GABA é recaptado para o terminal nervoso por um cotransportador de sódio e GABA. Depois, o sódio que entrou no terminal voltará para o meio extracelular através da bomba sódio potássio ATPase. O neurotransmissor inibitório dentro do terminal será transportado para o interior das vesículas caso haja liberação de íon hidrogênio pela vesícula. Perceba que o mesmo mecanismo acontece no terminal nervoso glutamatérgico. 
Retirada de GABA da fenda 
O neurotransmissor GABA pode ser recaptado para o terminal sináptico de duas formas: pelos astrócitos e pelo próprio terminal nervoso. O astrócito é importante na retirada do excesso de GABA da fenda sináptica porque só a atuação do terminal nervoso não seria suficiente para realizar essa ação. Alguns transportadores proteicos levam GABA para o interior dos astrócitos, lá, pela ação da enzima GABA transaminase haverá transformação do GABA em glutamato. Em seguida, a enzima glutamina sintase forma glutamina a partir do glutamato. Essa glutamina sai dos astrócitos e vai para o meio extracelular. Proteínas transportadoras levam a glutamina para o terminal nervoso gabaérgico, onde será transformada em glutamato por ação da enzima glutaminase, em um processo de desaminação. O glutamato no terminal nervoso transforma-se em GABA através da enzima glutamato descarboxilase, e então o neurotransmissor formado será armazenado em vesículas.
QUESTÃO 8- FISIOLOGIA DA AUDIÇÃO
Oscilações de pressão no ar atingem toda a superfície de nosso corpo, mas têm um efeito significativo apenas no tímpano. Antes de atingir o tímpano, o som ambiental é focalizado por estruturas coletivamente chamadas de orelha externa. As oscilações de pressão induzem vibrações no tímpano, que são transmitidas por estrtuturas que compões a orelha média, até uma segunda membrana, a janela oval são finalmente transmitidas a orelha interna, onde o estímulo mecânico se extingue, sendo finalmente convertido em sinais elétricos, que se propagam e interagem com outros sinas elétricos do SNC, dando origem à percepção auditiva. Há ar em ambos os lados do tímpano, enquanto a janela oval tem ar do lado externo, mas líquido (perilinfa) do lado interno. O.E: o pavilhão auditivo, tem uma função parecida com a de uma antena parabólica, focalizando e encaminhando o estímulo sonoro para o conduto (ou meato) acústico externo, que é um tubo levemente encurvado, fechado pelo tímpano na sua extremidade internae aberto para a atmosfera na sua extremidade externa. Canaliza as vibrações sonoras para o tímpano e ainda exerce importantes funções de proteção. Além de garantir que o tímpano não seja atingido diretamente por objetos que encostam na cabeça, no terço distal, o epitélio que reveste o meato acústico contém glândulas sebáceas e sudoríparas modificadas, que produzem cerúmen, partículas de poeira ou outras sujeiras suspensas no ar aderem a ele. No centro do tímpano forma-se continuamente novas células que deslocam radialmente células mais velhas. As células superficiais de todo o epitélio do meato acústico se deslocam, portanto, em direção ao ambiente. O.M: as vibrações do tímpano transmitem uma força oscilatória a 3 ossículos, o primeiro é o martelo, que é aderido ao longo de uma raio da membrana timpânica e recebe diretamente as vibrações desta membrana, mas, enquanto as oscilações do tímpano são lineares, o movimento principal do martelo é uma oscilação rotatória, sendo ele livre para girar ao redor de um eixo, definido por ligamentos de sustentação que se fixam ao osso temporal. O segundo ossículo, bigorna, adere ao martelo e sofre também uma oscilação rotatória como consequência das oscilações que sons ambientais impõem ao tímpano. Na outra extremidade, a bigorna se articula com o terceiro ossículo, o estribo, que, por sua vez, adere à membrana da janela oval. Enquanto há ar de ambos os lados do tímpano, a janela oval tem ar do lado externo, mas líquido (perilinfa) do lado interno, o que aumenta muito sua resistência ao movimento. O papel fisiológico da O.M. é converter a força, relativamente baixa, aplicada ao tímpano, em uma força muito maior, mesmo que com uma amplitude um pouco menor. 
Esse efeito multiplicador é possível: primeiro, o braço da bigorna que move o estribo é mais curto do que o braço do martelo aderido ao tímpano, de forma que há um efeito de alavanca, segundo, a área da janela oval é cerca de 20x menor do que a área do tímpano. Esse processo de transmissão das vibrações do tímpano à janela oval forma o “casamento de impedâncias”. Dois músculos, o tensor do tímpano e o estapédio, têm um importante papel de proteção. Ambos, quando ativados, reduzem a mobilidade e, portanto, do tímpano e do estribo. Na presença de sons muito intensos, esses mecanismo reduzem a probabilidade de lesões na orelha média e nas estruturas delicadas da orelha interna, desde que não surjam muito repentinamente. O.I: o destino das oscilações é a cóclea, composta por 3 túneis, as rampas vestibular, média e timpânica. As rampas vestibular e timpânica têm continuidade no ápice da cóclea por uma pequena abertura-helicotrema e são preenchidas por um líquido-perilinfa, de composição semelhante ao plasma e ao LCR, rico em íons sódio. Entre essas duas, a rampa média é preenchida por um líquido semelhante ao hialoplasma, rico em íons potássio, a endolinfa, líquido que banha as células ciliares, as transdutoras de vibrações mecânicas em potenciais de ação. As vibrações do estribo agem sobre a janela oval, causando oscilações de pressão na perilinfa que, causa vibrações na janela redonda e nas estruturas elátsticas da rampa média. Na rampa média se situa o órgão de Corti, onde ocorre a transdução do som, as oscilações mecânicas dando origem a impulsos nervosos nos neurônios que fazem sinapse com as células ciliares. Nessas estruturas acabam as oscilações mecânicas e se iniciam os eventos elétricos que ativam o sistema nervoso, dando origem à percepção auditiva. O órgão de Corti possui 4 linhas de células ciliares que seguem a espiral da cóclea, elas são fixadas em uma matriz de sustentação, com os cílios livres em contato com a membrana tectorial. As 3 linhas mais externas recebem ampla inervação eferente e sua função parece estar mais vinculada a um processo de amplificação das oscilações mecânicas. A linha de células internas são as mais importantes no processo de transdução, pelo gânglio coclear. Oscilações da rampa média levam a movimentos de cisalhamento entre as membranas basilar e tecrtorial, mudando o ângulo dos cílios em relação ao eixo das células ciliares, essa mudança afeta canais iônicos na membrana da célula por ação mecânica direta de proteínas filamentosas. Uma deformação nos cílios em direção ao cinocílio (o mais longo) leva à abertura de canais para potássio nos próprios cílios. Considerando que a membrana apical das células ciliares é banhada por endolinfa, rica em potássio, enquanto a membrana basolateral é banhada por um meio interno rico em sódio, a abertura dos canis leva à entrada de potássio por gradiente elétrico, o interior ciliar sendo negativo. A entrada de K na célula despolariza a membrana, abre os canais de Ca dependentes de voltagem, com entrada de Ca. Os íons Ca levão a fusão das vesículas na membrana e à liberação de um neurotransmissor (glutamato) na fenda da sinapse do neurônio que inerva a célula ciliar. 
Obs.: a membrana basilar, contra-intuitivamente, ressoa para frequências altas na base e para frequências baixas no ápice. Isto se deve a sua maior rigidez na base do que no ápice, e também ao fato de ser mais estreita na base, alargando-se em direção ao ápice.
Sinais oriundos de cada cóclea atingem os dois hemisférios cerebrais, mas com maior intensidade o contralateral. A primeira sinapse das fibras do nervo coclear ocorre nos núcleos cocleares (ventral e dorsal) que se situam no bulbo ipsilateral. Os alvos dos núcleos cocleares são múltiplos:
I- Núcleos da oliva superior, na ponte. Estes se projetam para os colículos inferiores, no mesencéfalo. O feixe de fibras que cruza a linha média é conhecido com corpo trapezoide.
II- Núcleo do lemnisco lateral, na ponte contralateral, de lá, novamente há projeções para o colículo inferior, sempre contralateral.
III- Para o colículo inferior contralatera.
IV- Formação reticular ipsilateral, que se projeta para áreas inespecíficas do tálamo e, de lá, para áreas difusas do córtex, e não apenas para o córtex auditivo primário, como nas 3 anteriores.
Os colículos, alvos diretos e indiretos, lançam axônios para o NGMedial do tálamo, que se projeta para o córtex auditivo primário, onde s eincia o processo de percepção auditiva consciente.- Via específica
A IV projeção, via formação reticular, tem uma função diferente, de geração de alerta e manutenção do estado de vigília-via inespecífica.
No córtex auditivo ocorre a codificação das informações auditivas em termos de altura, local e volume. E nas áreas associativas a um processamento superior, de interpretação da informação, que inclui a compreensão da linguagem e apreciação da música.
Os neurônios I: se localizam no gânglio espiral situado na cóclea. Seus prolongamentos periféricos são pequenos e se conectam com os receptores de Corti, já os centrais constituem a porção colear do nervo vestíbulo-coclear, e terminam na ponte, fazendo sinapse com o neurônio II. 
-Os neurônios II: Estão situados nos núcleos cocleares dorsal e ventral (Ponte). Seus axônios cruzam para o lado oposto constituindo o corpo trapezoide, contornam o núcleo olivar superior e inflectem-se cranialmente para formar o lemnisco lateral do lado oposto. Essas terminam fazendo sinapse com o neurônio III. 
-Os neurônios III: A maioria deles está localizada no colículo inferior, seus axônios vão para o corpo geniculado medial, passando pelo braço do colículo inferior. 
-Os neurônios IV: Localizados no corpo geniculado medial, seus axônios formam a radiação auditiva, que passam pela cápsula interna e chega a área auditiva do córtex (41 e 42 de Brodmann), No GIRO TEMPORAL TRANSVERSO ANTERIOR. 
OBS – ESSA É A VIA MAIS COMUM, MAS HÁ UMA OUTRA MAIS COMPLEXA, ENVOLVENDO UM NÚMERO VARIÁVEL DE SINAPSES, ENVOLVENDO OS NÚCLEOS: TRAPEZÓIDE, OLIVAR SUPERIOR E O DO LEMNISCO LATERAL. 
- A via auditiva tem duas peculiaridades, como: grande quantidade de fibras homolaterias, logo cada área auditiva recebe impulsos dos dois lados, o que torna impossível a perda da audição por lesão de uma só área auditiva. E de forma geral, ela possui 4 neurôniosem sua via, na verdade é de 4 ou mais. 
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RESUMINDO A VIA: órgão de corti -> gânglio espiral (NEURONIO I) -> porção coclear do vestíbulo-coclear -> Núcleos coleares ventral e medial (ponte) (NEURÔNIO II) -> lemnisco lateral do lado oposto -> colículo inferior (NEURÔNIO III) -> corpo geniculado medial (NEURÔNIO IV) -> radiação auditiva que passa pela cápsula interna -> córtex auditivo (41 e 42). 
Como está representado na figura há duas divisões para o córtex auditivo, o primário e o secundário. O primário é excitado diretamente por projeções do corpo geniculado medial, enquanto as áreas de associação auditivas (secundária) são excitadas secundariamente por estímulos do córtex auditivo primário, bem como por algumas projeções da área de associação talâmicas, adjacentes ao corpo geniculado medial. 
OBS – Clínica: Lesões na parte posterior do giro temporal superior (área de wernicke) que é a parte do córtex de associação auditiva, costumam tornar impossível que a pessoa interprete os significados das palavras faladas, embora ela as escute perfeitamente bem e possa repeti-las. Destruição dos córtices auditivos primários, no ser humano, reduz bastante a sensibilidade auditiva, a destruição de um dos lados apenas reduz discretamente a audição no ouvido oposto, o que não causa surdez. No entanto, vai afetar a capacidade que se tem de localizar a fonte do som, pois são necessárias as ações de ambos os córtices para essa comparação. 
 OS TIPOS DE SURDEZ: 1 – Surdez Nervosa: Causada por comprometimento da cóclea ou do nervo auditivo, ou dos circuitos do sistema nervoso central do ouvido; 2 – Surdez de Condução: Causada por comprometimento das estruturas físicas da orelha que conduzem o som a cóclea. 
Há também a Surdez por Baixa Frequência: causada por exposição excessiva e prolongada a sons muito intensos, pois os sons de baixa frequência são os mais intensos e mais prejudiciais para o órgão de Corti. E a Surdez para todas as frequências causada por sensibilidade do órgão de corti a fármacos, em especial a alguns antibióticos. 
Há também surdez por fibrose do ouvido médio, após infecções repetidas ou por fibrose. 
QUESTÃO 9- CASOS CLÍNICOS ENVOLVENDO NERVOS DA VISÃO.
PAPILEDEMA: hipertensão intracraniana exerce pressão sobre os nervos
ópticos, o que compromete o fluxo axoplásmico e produz edema axônico e um volume aumentado do axoplasma no disco. Os axônios inchados prejudicam o retorno venoso da retina, ingurgitando primeiro os capilares na superfície do disco, depois as veias da retina e finalmente causando hemorragias em forma de estilhaço e de chama assim como exsudatos em lã de algodão na camada de fibras nervosas da retina. A inchação adicional
dos axônios acaba por resultar em elevação do disco acima da superfície da retina. Obscurecimentos visuais transitórios, turvamento ou escurecimento momentâneo da visão, freqüentemente precipitados por mudanças de postura, são sintomas clássicos do papiledema, especialmente no pseudotumor cerebral. Os obscurecimentos podem dever-se a comprometimento micro vascular na cabeça do nervo. Os quatro estágios de papiledema são inicial, plenamente desenvolvido, crônico e atrófico. Papiledema plenamente desenvolvido é evidente, com elevação da superfície do disco, formação de uma saliência por parte dos vasos que cruzam a margem do disco, obliteração das margens do disco, hemorragias peripapilares, exsudatos em lã de algodão, veias retinianas ingurgitadas e tortuosas e hiperemia acentuada do disco. O reconhecimento de papiledema inicial é muito mais problemático. Ocasionalmente, o único meio de se resolver a questão de papiledema inicial é por observação seriada. A primeira alteração é perda das pulsações venosas espontâneas (PVE) anteriormente observadas. Pulsações venosas são mais bem vistas no ponto em que as grandes veias mergulham no disco centralmente. O movimento é uma oscilação rítmica para diante e para trás da extremidade da coluna sanguínea, que se assemelha a uma língua de cobra projetando-se lentamente. É muito mais difícil ver a expansão de uma veia de um lado para o outro. A presença de
PVE indica pressão intracraniana abaixo de aproximadamente 200 mm H ,0. N o entanto, como elas estão ausentes em 10% a 20% dos indivíduos normais, somente o desaparecimento de PVE anteriormente observadas é claramente patológico. Com o desenvolvimento do papiledema, a pressão venosa retrógrada aumentada dilata os capilares na superfície do disco, transformando sua cor rosa amarelado normal num vermelho vivo.
Turvação das margens superiores e inferiores evidencia-se logo depois. Entretanto, como essas margens são normalmente as áreas menos nítidas do disco, margens turvas isoladamente não são suficientes para o diagnóstico de papiledema. Não há nenhuma alteração do cálice fisiológico em papiledema inicial. Com a evolução adicional, o paciente com papiledema inicial desenvolverá edema difuso do disco, obscurecimento do cálice, hemorragias, exsudatos e ingurgitação venosa. Elevação franca do disco sobrevêm então quando o fundo matura em um papiledema plenamente desenvolvido. No papiledema crônico, as hemorragias e os exsudatos resolvem-se e deixam um disco em “rolha de champanhe” acentuadamente edemaciado, fazendo saliência do plano da retina. Quando não aliviado, o fluxo axoplásmico comprometido acaba por ocasionar morte dos axônios e distúrbios visuais, que evoluem para o estágio de papiledema atrófico, ou atrofia óptica secundária. O papiledema evolui normalmente em dias ou semanas. Em casos de aumento agudo da pressão intracraniana devido a hemorragia subbaracnóidea ou intracraniana, ele pode desenvolver-se em algumas horas. A medida das dioptrias de elevação do disco por meio de oftalmoscópio tem pouca utilidade. Papiledema agudo não causa nenhum comprometimento na acuidade visual ou na visão de cores. O paciente típico não tem nenhum sintoma relacionado a sua presença exceto obscurecimentos. O ponto cego pode estar aumentado de tamanho, mas o teste dos CV fora isso está normal. Em pacientes que desenvolvem atrofia óptica após papiledema, a morbidade visual pode ser grave e pode incluir cegueira.
QUESTÃO 10 – PERCURSO DAS LESÕES, LOCALIZAÇÃO E DEFEITOS DE CAMPO VISUAL.
As lesões que causam uma hemianopsia homônima são retroquiasmáticas, já as que causam uma hemianopsia heterônimas são localizadas no quiasma óptico. 
A – Lesão do nervo óptico: Ocorre geralmente por traumatismos ou em caso de glaucoma.
B – Lesão da parte mediana do quiasma: Típico de tumores de Hipófise, porém, vale ressaltar que os sintomas iniciais desse tumor é uma quadrantonopsia homônima. 
C – Lesão da parte lateral do quiasma: Mais frequente em casos de aneurismas da aa carótida interna, que comprime lateralmente o quiasma. 
D – Lesão do Trato Óptico: Pode ocorrer como consequência de traumatismos ou tumores que comprimem o trato óptico, obs: lesões no corpo geniculado lateral também causa hemianopsia homônima esquerda ou direita. 
E – Lesões da radiação óptica: as alterações do campo visual nesse tipo de lesão são as mesmas que as resultantes do comprometimento das fibras da alça temporal (De Meyer) em certos casos de tumor no polo temporal. 
F – Lesão do Córtex Visual: São mais frequentes as lesões parciais, que são as representadas na imagem, as lesões totais causam alterações como as observadas na lesão completa da radiação óptica. 
OBS – Complementando com o DeJong -> As doenças maculares causam comprometimentos graves da acuidade central e da visão de cores, podendo haver um escotoma (perda da visão em determina área do campo visual) central. Além disso, essas doenças causam frequentemente metamorfopsia (distorção das imagens visuais). 
As coriorrenite (inflamação que envolve a coroide e a retina) são provocadas, frequentemente por infecções como tuberculose, sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus e HIV. 
OBS – O papiledema agudo não causa nenhum comprometimento na acuidade visual ou na visão de cores. Porém, quando não aliviado ofluxo axoplásmatico que causa em esse edema, em condições de aumento da pressão intracraniana, acaba por ocasionar morte dos axônios e distúrbios visuais, que evoluem para o estágio de papiledema atrófico, ou atrofia óptica (perda de fibras do nervo óptico) secundária. 
OBS – lesões que envolvem comumente o quiasma: Tumores hipofisários; craniofaringiomas; meningiomas; gliomas; aneurisma de carótida. 
 
QUESTÃO 11- TRAJETO DA LUZ DA VIA OPTICA
Pode-se definir, conforme o destino, 4 tipos de fibras nas vias ópticas: Retino-hipotalâmicas – importantes para a regulação dos ritmos biológicos, ganham o núcleo supraquiasmático do hipotálamo; Fibras Retino-tectais – ganham o colículo superior, e estão relacionadas com alguns reflexos de movimentos dos olhos ou das pálpebras, desencadeados por impulsos visuais; Fibras Retino-pré-tectais – Ganham a área pré-tectal através do braço do colículo superior e se relacionam com os reflexos fotomotor direto e o consensual; Fibras retino-geniculadas - as mais importantes, pois só elas se relacionam com a visão, terminam fazendo sinapses com os neurônios IV, no corpo geniculado lateral. Os axônios desses neurônios IV constituem a radiação óptica e terminam na área visual, a 17 de brodmann. 
Os axônios das células ganglionares correm ao longo da superfície interna da retina e juntam-se para formar o nervo óptico (II). Em mamíferos, o nervo óptico projeta-se primariamente ao núcleo geniculado lateral (NGL), no tálamo, e daí para o córtex visual primário, no lobo occipital. Outras projeções do nervoóptico incluem a área pré-tectal do mesencéfalo, envolvida na organização de reflexos pupilares, e o colículo superior, responsável pela elaboração de uma classe de movimentos oculares. Em adição a essas projeções mesencefálicas, o nervo óptico alcança o hipotálamo, aferência essa envolvida no controle de ritmos circadianos.
Em muitas espécies de mamíferos, por outro lado, os olhos situam-se frontalmente, e os dois campos visuais superpõem-se parcialmente. Em função desse fato, há uma decussação apenas parcial dos nervos ópticos. As fibras ipsilaterais se originam na porção temporal da retina, a qual recebe imagens presentes na porção nasal do campo visual. Esse arranjo permite que a metade direita do campo visual tenha uma representação predominante no hemisfério cerebral esquerdo, o oposto ocorrendo para a metade contralateral do campo visual. No NGL as projeções do dois olhos permanecem segregadas em uma série de camadas antes de serem retransmitidas ao córtex cerebral. O NGL, por sua vez, envia projeções ipsilaterais para o córtex visual primário (V1), na área 17, também denominado de córtex estriado. Como resultado dessa projeção ordenada das aferências retinianas e talâmicas, o córtex estriado possui um mapa completo da retina, preservando a organização retinotópica. A fóvea, região retiana de maior acuidade visual, ocupa uma grande parte desse mapa retiotópico. 
Dois tipos celulares básicos constituem o córtex visual primário. As células piramidais: grandes e com longos espinhos dendríticos, enviam projeções glutamatérgicas excitatórias para outras regiões corticais e subcorticais. Neurônios não piramidais: são menores e em forma de estrela. Algumas dessas células possuem inúmeros espinhos dendríticos e estabelecem sinapses glutamatérgicas excitatórias; outras não possuem espinhos dendríticos e são inibitórios utilizando o GABA como neurotransmissor. Ambos os tipos de neurônios não piramidais são interneurônios que compõem a circuitaria local, não enviando projeções para estruturas externas a V1.
No caso do sistema visual, a segregação da informação inicia-se já na retina, a partir de diferentes classes de células ganglionares. Uma delas, de menor tamanho denomina-se parvocelular (90% da população total de células ganglionares), outras são as magnocelular que são células ganglionares maiores que corresponde a 8%, e o restante são as células “não-M-não-P”. Todas essas classes transportam diferentes tipos de informação visual, projetando-se a diferentes regiões do NGL.
Os neurônios pertencentes as nãopnãom projetam-se sobre neurônios do NGL que se intercalam entre as camadas magno e parvocelulares desse núcleo talâmico (camada koniocelulares). Esses conjuntos de camadas do NGL dão origem a 3 principais vias visuais, as vias magno, parvo e koniocelular, que alcançam o córtex visual primário (V1) por meio de projeções denominadas geniculo-corticais. Além do córtex estriado, a informação visual projeta-se às áreas extra-estriadas, um conjunto de áreas onde ocorrem processamentos cada vez mais elaborados dessa informação, e que também contém representações preservadas da retina. Existem mais de 30 representações da retina nas áreas extra-estriadas, ocupando mais da metade do córtex cerebral. Essas regiões diferem, no entanto quanto à precisão de sua organização retinotópica e à seletividade de seus neurônios a diferentes características do estimulo visual. Por exemplo, a área V5 está primariamente envolvida com o processamento de movimento no campo visual, enquanto a área V4 está relacionada à discriminação de cores e orientação de bordas. A camada IV, principal alvo de projeções do NGL, é subdividida em quatro outras subcamadas: IVA, IVB, IVCalfa e IVCbeta. A porção superior (IVCalfa) recebe axônios da maioria das células magnocelulares do NGL, as quais compõem a via magnocelular. Da camada IValfa, a via magnocelular projeta-se à camada IVB, ainda em V1, e de lá às regiões de faixas escuras espessas, em V2. De V2 projeta-se , dentre outras, para a V5, envolvida no processamento de movimento, relações espaciais e profundidade, além de alcançar outras áreas do córtex parietal associadas a funções visuoespaciais. Por essa razão é que se diz ser esse o sistema primariamente responsável por estabelecer “onde” um objeto é visto. Os neurônios da via magnocelular são, no entanto, pouco responsivos a estímulos estacionários e cromáticos.
Outra importante projeção geniculo-cortical origina-se nas camadas parvocelulares do NGL. A via parvocelular projeta-se às camadas profundas de V1 (#IVCbeta), parte para as regiões pálidas e de faixas escuras finas, em V2, alcançando finalmente, V4 e IT. Essa via é responsiva à orientação do estímulo, elemento essencial na percepção de forma, contribuindo também com elementos fundamentais da percepção de cores, identificar “o que é visto”.
Das células koniocelulares do NGL origina-se a via koniocelular, importante projeção geniculo-lateral. Em V1 projeta-se às faixas escuras finas de V2. A partir daí, projeta-se a V4, uma área cortical que possui neurônios responsivos a estímulos cromáticos, finalmente alcançando o córtex temporal inferior, área envolvida na percepção de cor e forma. 
O sistema visual compõe-se por duas grandes vias corticais de processamento. Uma via parte do cortéx estriado (V1) em direção ao lobo parietal, estando fundamentalmente vinculada ao processamento d emovimento (via dorsal-onde?como responder a ele?- codificação da ação./ via ventral- responsável por codificas “o que é?”
Existem dois princípios básicos para a organização do sistema visual: princípios de especialização funcional e de processamento hierárquico. O primeiro propõe que, inicialmente, vias neurais especializadas processam informações relativas a diferentes aspectos da cena visual. O segundo estabelece que a percepção visual é construída ao longo de um processo gradual no qual a informação visual vai progressivamente sendo transformada de estágios mais simples e localizados em estágios mais abstratos, completos e mesmo multimodais.
As células estreladas da camada IVC projetam axônios radialmente para cima, para as camadas IVB e III, onde pela primeira vez a informação vinda dos olhos esquerdo e direito começa a se misturar.
PROCESSAMENTO VISUAL DA FORMA: ao contrário de neurônios retinianos e talâmicos, a maioria dos neurônios corticais visuais não respondem intensamente a estímulos luminosos circulares projetados na retina. Células na maior partede V1 respondem melhor a estímulos lineares. Classificam as células corticais em 2 grupos principais: simples e complexas. Acredita-se que as células simples recebam sua aferências de um subgrupo de células corticais estreladas, convergindo, por sua vez sobre as células complexas. As células corticais simples são neurônios piramidais e possuem campos receptivos organizados de uma maneira mais elaborada. 
Os campos receptivos das células simples são maiores e alongados, onde uma região linear central excitatória (ou inibirótia) é flaqueada por regiões paralelas inibitórias (ou excitatórias). Exatamente por essa organização linear, os campos receptivos possuem uma dada orientação, de tal forma que um estímulo visual vai produzir máxima excitação ou inibção se obedecer o preenchimento do campo recepitivo em questão. 
As células corticais complexas, também piramidais, possuem campos receptivos igualmente lineares e com um eixo definido de orientação. Esses campos receptivos são, maiores que os observados nas simples, e não apresentam regiões excitatórias e inibitórias bem definidas. 
São, portanto, apropriadas para a detecção de bordas, limites que definem uma dada imagem visual. Invariância de posição: decorre de características dos campos receptivos das células complexas, os quais são grandes e não possuem as regiões bem definidas. 
As células simples e complexas são responsivas a contornos, bordas e contrastes de um objeto, mas não às características ópticas do interior da imagem ou do fundo.
PROCESSAMENTO VISUAL DE CORES: a resposta de um cone não possui qualquer tipo de gradação que seja função do comprimento de onda do fóton que deflagra aquela resposta. O que define a resposta de um cone, em diferentes faixas do espectro, é a probabilidade de os pigmentos absorverem um fóton com aquele dado comprimento de onda.
QUESTÃO 12- DISFUNÇÕES NO SISTEMA OLFATÓRIO E GUSTATIVO.
· Olfatório
Anosmia e hiposmia: ausência e diminuição da olfação. Podemos agrupar as causas em: Intranasal: que impedem a passagem de partículas odoríferas até a zona olfatória, ou lesam as terminações nervosas olfatórias (pólipos, hipertrofia acentuada dos cornetos, edema permanete da rinite alérgica crônica, atrofias de mucosa nasal, Sd. deSjögren, uso de cocaína, benzocaína, RDT e doenças granulomatosas); Extranasal intracraniana (tumor de lobo frontal, anosmia congênita seletiva, trauma, atrofia difusa senil, meningite, oclusãovascular cerebral, esclerose múltipla, miastenia gravis, Parkinson, hidrocefalia, tabes dorsalis); Extranasal extracraniana (Sd Turner, disautonomia familiar, DM, psedohipoparatireoidismo, déficit de vitamina A, hipotireoidismo, hepatite, IRC, póslaringectomia). Hiperosmia: aumento da olfação, pode ocorrer em gestação, hipertireoidismo, psicoses, lesão de ponta do lobo temporal, como na aura epilética, em insuficiência córtico-adrenal, na mucoviscidose (antes de desenvolver polipose nasal), na hiperplasia adrenal congênita virilizante não hipertensiva. Cacosmia: sensação de odores desagradáveis que pode ser subjetiva quando só o indivíduo sente (sinusite purulenta) ou objetiva quando o indivíduo e outras pessoas sentem, como em tumores ou corpo estranho). Na rinite ozenosa somente as outras pessoas sentem, pois há lesão de terminações nervosas do paciente e/ou fadiga do nervo em conseqüencia da percepção contínua dos odores fétidos. Parosmia\Disosmia: distorção de odores, interpretação errônea de uma sensação olfatória, perverção do olfato, ocorre em neuropatas, neurite gripal, aura epilética. O indivíduo refere que "nada cheira certo" ou que "tudo tem o mesmo cheiro". Fantosmia: sensação de odores que não existem, , intermitente ou constante, os odores são geralmente descritos como pútridos (ovos podres ou fezes). Pode surgir como aura de epilepsia ou em portadores de neurite gripal. Agnosia: inabilidade para classsificar, identificar ou constatar uma sensação odorífera verbalmente.
De Jong
 As quatro principais causas de anosmia são infecções do trato respiratório superior (IRS), traumatismos, doenças nasais e dos seios paranasais e idiopática. Perda olfativa persistente após uma IRS é a etiologia mais comum, sendo responsável por 15% a 25% dos casos. Poucos casos de distúrbio do olfato têm origem neurológica. Lesões que envolvem a superfície orbital do cérebro podem causar anosmia unilateral. Meningiomas da crista esfenoidal ou do sulco olfativo e gliomas do lobo frontal podem lesar os bulbos ou tratos olfativos. Um quadro clínico típico de meningioma da crista esfenoidal consiste em atrofia óptica ou papiledema e exoftalmia unilateral e anosmia ipsilateral. Em meningiomas do sulco olfativo ou da área da placa crivosa, anosmia unilateral ocorre precocemente, evoluindo para anosmia bilateral, acompanhada com freqüência de neuropatia óptica. Anosmia pode também ocorrer em associação a outros tumores do lobo frontal e a lesões parasselares e hipofisárias. 
A síndrome de Foster Kennedy consiste em anosmia acompanhada de atrofia óptica ipsilateral unilateral e papiledema contralateral, oriunda classicamente de um grande tumor envolvendo a região orbitofrontal, como um meningioma do sulco olfativo.
O uso intranasal crônico de cocaína pode causar anosmia. Em raras ocasiões, toxinas como cádmio ou tolueno podem causar anosmia, geralmente acompanhada de outras anormalidades neurológicas. Distúrbios do paladar e do olfato podem ocorrer em consequência de deficiência de vitaminas B12, B6 ou A e dos efeitos de algumas drogas. Diminuição do sentido do olfato tem sido atribuída com grande freqüência a anormalidades do metabolismo do zinco. Traumatismos cranioencefálicos podem ocasionar danos aos nervos olfativos na placa crivosa devido a forças de golpe ou contragolpe. A anosmia complica 5% a 20% das lesões cranioencefálicas graves, às vezes isoladamente e às vezes com outras seqüelas como diabete insípido e rinorréia liquórica (LCR). A incidência de anosmia pode ser de até 80% em pacientes com rinorréia liquórica. A anosmia pode acompanhar algumas demências degenerativas, especialmente a doença de Alzheimer. A avaliação quanto a anormalidades do olfato foi apontada como um método para detecção precoce da doença e para a separação relativamente a outras condições, como depressão. Disfunção olfativa foi reconhecida como um achado comum em pacientes com doença de Parkinson. Os déficits podem envolver detecção, identificação e discriminação de odores. Anosmia ocorre ocasionalmente em transtorno de conversão; o paladar geralmente não é afetado. Na anosmia histérica, substâncias irritantes, como amónia, que estimulam as terminações trigêmeas não são mais bem detectadas que aromas sutis.
A síndrome de Kallmann é um transtorno hereditário, ligado geralmente ao sexo, que causa hipogonadismo e anosmia, em conseqüência de hipoplasia ou aplasia dos bulbos e tratos olfativos. Esclerose múltipla pode causar alterações do olfato devido a envolvimento das vias olfativas. Condições neurológicas diversas que causam anosmia incluem hidrocefalia, acometimento da artéria cerebral anterior próximo a sua origem, meningite basilar, abscessos do lobo frontal e doença de Refsum. Lobectomias temporais que incluam o córtex piriforme podem causar déficits na identificação de odores.
Outros transtornos do olfato à exceção de hiposmia ou anosmia ocorrem ocasionalmente. A hiperosmia geralmente é funcional, mas pode ocorrer em certos tipos de abuso de drogas e na enxaqueca. Parosmia e cacosmia se devem com freqüência a doenças psiquiátricas, mas ocasionalmente se seguem a traumatismos cranioencefálicos e podem acompanhar disosmia condutiva. Alucinações olfativas se devem mais freqüentemente a psicose, mas podem decorrer de uma lesão do sistema olfativo central, geralmente neoplásica ou vascular, ou como manifestação de crise convulsiva. As assim chamadas crises uncinadas são crises parciais complexas ou do lobo temporal precedidas de uma aura olfativa ou gustativa, geralmente desagradável, e freqüentemente acompanhadas, enquanto o pacienteperde a consciência, de movimentos de estalar os lábios ou de mastigação. Esses ataques são tipicamente oriundos de um foco convulsivo envolvendo estruturas do lobo temporal medial. Nunca há perda objetiva do olfato no período intercrítico.
· Paladar
Diversas entidades nosológicas cursam com altera- ções olfatórias e gustativas, podendo ser congênitas ou adquiridas, sendo as mais citadas na literatura: doença nasal e sinusal obstrutiva, infecções de vias aéreas superiores, traumatismo cranioencefálico, envelhecimento, causa congênita, exposição a tóxicos, algumas medicações, neoplasias nasais ou intracranianas, alterações psiquiátricas, doenças neurológicas, iatrogenia e idiopática. As anormalidades do paladar e do olfato comprovaram ser um tema bem mais complexo do que se reconhecia anteriormente e também estão presentes em situações como deficiência de vitaminas (B6, B12, A) e de zinco ou de cobre, tabagismo, gravidez, anestesia geral, traumas dentários, arrinencefalia e desvios do septo nasal.
O paladar pode ser afetado em casos de lesões do nervo facial proximais à saída da corda timpânica. Já no caso de distúrbios gustativos permanentes, estes podem sobrevir após paralisia facial de Bell. Disfunções do paladar e do olfato frequentemente ocorrem juntas, pois as anormalidades do paladar se devem geralmente a disfunção olfativa. Disgeusia pode ser um efeito direto ou indireto de condi- ções malignas. Hipergeusia e parageusias podem ocorrer em psicoses e no transtorno de conversão (32). Alucinações gustativas podem ocorrer em crises parciais complexas e nos tumores envolvendo o uncus ou o opérculo parietal e frequentemente ocorrem em conjunto com as alucinações olfatórias. Pacientes idosos desenvolvem por vezes disgeusia de origem obscura que pode ocasionar anorexia e perda de peso. A sensibilidade gustativa aumentada ocorre em pacientes com doença de Addison, deficiência da hipófise e fibrose cística. Lesões do nervo lingual podem causar perda do paladar juntamente com perda da sensação exteroceptiva do lado da língua afetado.
QUESTÃO 13- TRANSTORNO DE ANSIEDADE
Os transtornos de ansiedade incluem transtornos que compartilham características de medo e ansiedade excessivos e perturbações comportamentais relacionados. Medo é a resposta emocional a ameaça iminente real ou percebida, enquanto ansiedade é a antecipação de ameaça futura. Obviamente, esses dois estados se sobrepõem, mas também se diferenciam, com o medo sendo com mais frequência associado a períodos de excitabilidade autonômica aumentada, necessária para luta ou fuga, pensamentos de perigo imediato e comportamentos de fuga, e a ansiedade sendo mais frequentemente associada a tensão muscular e vigilância em preparação para perigo futuro e comportamentos de cautela ou esquiva.
Transtorno de ansiedade de separação: Fatores de Risco Genéticos e fisiológicos: pode ser herdado. A herdabilidade foi estimada em 73% em uma amostra da comunidade de gêmeos de 6 anos, com taxas mais altas entre as meninas. As crianças com o transtorno exibem sensibilidade particularmente aumentada à estimulação respiratória usando ar enriquecido com CO2. Critérios Diagnósticos: A. Medo ou ansiedade impróprios e excessivos em relação ao estágio de desenvolvimento, envolvendo a separação daqueles com quem o indivíduo tem apego, evidenciados por três (ou mais) dos seguintes aspectos: 1.Sofrimento excessivo e recorrente ante a ocorrência ou previsão de afastamento de casa ou de figuras importantes de apego. 2. Preocupação persistente e excessiva acerca da possível perda ou de perigos envolvendo figuras importantes de apego, tais como doença, ferimentos, desastres ou morte. 3. Preocupação persistente e excessiva de que um evento indesejado leve à separação de uma figura importante de apego (p. ex., perder-se, ser sequestrado, sofrer um acidente, ficar doente). 4. Relutância persistente ou recusa a sair, afastar-se de casa, ir para a escola, o trabalho ou a qualquer outro lugar, em virtude do medo da separação. 5. Temor persistente e excessivo ou relutância em ficar sozinho ou sem as figuras importantes de apego em casa ou em outros contextos. 6. Relutância ou recusa persistente em dormir longe de casa ou dormir sem estar próximo a uma figura importante de apego. 7. Pesadelos repetidos envolvendo o tema da separação. 8. Repetidas queixas de sintomas somáticos (p. ex., cefaleias, dores abdominais, náusea ou vômitos) quando a separação de figuras importantes de apego ocorre ou é prevista. B. O medo, a ansiedade ou a esquiva é persistente, durando pelo menos quatro semanas em crianças e adolescentes e geralmente seis meses ou mais em adultos. C. A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, acadêmico, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. D. A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental, como a recusa em sair de casa devido à resistência excessiva à mudança no transtorno do espectro autista; delírios ou alucinações envolvendo a separação em transtornos psicóticos; recusa em sair sem um acompanhante confiável na agorafobia; preocupações com doença ou outros danos afetando pessoas significativas no transtorno de ansiedade generalizada; ou preocupações envolvendo ter uma doença no transtorno de ansiedade de doença.
Mutismo Seletivo- Critérios Diagnósticos: A. Fracasso persistente para falar em situações sociais específicas nas quais existe a expectativa para tal (p. ex., na escola), apesar de falar em outras situações. B. A perturbação interfere na realização educacional ou profissional ou na comunicação social. C. A duração mínima da perturbação é um mês (não limitada ao primeiro mês de escola). D. O fracasso para falar não se deve a um desconhecimento ou desconforto com o idioma exigido pela situação social. E. A perturbação não é mais bem explicada por um transtorno da comunicação (p. ex., transtorno da fluência com início na infância) nem ocorre exclusivamente durante o curso de transtorno do espectro autista, esquizofrenia ou outro transtorno psicótico.
Fobia Específica- Critérios Diagnósticos: A. Medo ou ansiedade acentuados acerca de um objeto ou situação (p. ex., voar, alturas, animais, tomar uma injeção, ver sangue). Nota: Em crianças, o medo ou ansiedade pode ser expresso por choro, ataques de raiva, imobilidade ou comportamento de agarrar-se. B. O objeto ou situação fóbica quase invariavelmente provoca uma resposta imediata de medo ou ansiedade. C. O objeto ou situação fóbica é ativamente evitado ou suportado com intensa ansiedade ou sofrimento. D. O medo ou ansiedade é desproporcional em relação ao perigo real imposto pelo objeto ou situação específica e ao contexto sociocultural. E. O medo, ansiedade ou esquiva é persistente, geralmente com duração mínima de seis meses. F. O medo, ansiedade ou esquiva causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. G. A perturbação não é mais bem explicada pelos sintomas de outro transtorno mental, incluindo medo, ansiedade e esquiva de situações associadas a sintomas do tipo pânico ou outros sintomas incapacitantes (como na agorafobia); objetos ou situações relacionados a obsessões (como no transtorno obsessivo-compulsivo); evocação de eventos traumáticos; separação de casa ou de figuras de apego; ou situações sociais.
Transtorno de Ansiedade Social (Fobia Social)- Critérios Diagnósticos A. Medo ou ansiedade acentuados acerca de uma ou mais situações sociais em que o indivíduo é exposto a possível avaliação por outras pessoas. Exemplos incluem interações sociais (p. ex., manter uma conversa, encontrar pessoas que não são familiares), ser observado (p. ex., comendo ou bebendo) e situações de desempenho diante de outros (p. ex., proferir palestras. B. O indivíduo teme agir de forma a demonstrar sintomas de ansiedade que serão avaliados negativamente (i.e., será humilhante ou constrangedor; provocará a rejeição ou ofenderá a outros).C. As situações sociais quase sempre provocam medo ou ansiedade. D. As situações sociais são evitadas ou suportadas com intenso medo ou ansiedade. E. O medo ou ansiedade é desproporcional à ameaça real apresentada pela situação social e o contexto sociocultural. F. O medo, ansiedade ou esquiva é persistente, geralmente durando mais de seis meses. G. O medo, ansiedade ou esquiva causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. H. O medo, ansiedade ou esquiva não é consequência dos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de outra condição médica. I. O medo, ansiedade ou esquiva não é mais bem explicado pelos sintomas de outro transtorno mental, como transtorno de pânico, transtorno dismórfico corporal ou transtorno do espectro autista. J. Se outra condição médica (p. ex., doença de Parkinson, obesidade, desfiguração por queimaduras ou ferimentos) está presente, o medo, ansiedade ou esquiva é claramente não relacionado ou é excessivo. 
Transtorno de Pânico - Critérios Diagnósticos: A. Ataques de pânico recorrentes e inesperados. Um ataque de pânico é um surto abrupto de medo intenso ou desconforto intenso que alcança um pico em minutos e durante o qual ocorrem quatro (ou mais) dos seguintes sintomas: 1. Palpitações, coração acelerado, taquicardia. 2. Sudorese. 3. Tremores ou abalos. 4. Sensações de falta de ar ou sufocamento. 5. Sensações de asfixia. 6. Dor ou desconforto torácico. 7. Náusea ou desconforto abdominal. 8. Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio. 9. Calafrios ou ondas de calor. 10. Parestesias (anestesia ou sensações de formigamento). 11. Desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (sensação de estar distanciado de si mesmo). 12. Medo de perder o controle ou “enlouquecer”. 13. Medo de morrer. Esses sintomas não devem contar como um dos quatro sintomas exigido. Pelo menos um dos ataques foi seguido de um mês (ou mais) de uma ou de ambas as seguintes características: 1. Apreensão ou preocupação persistente acerca de ataques de pânico adicionais ou sobre suas consequências (p. ex., perder o controle, ter um ataque cardíaco, “enlouquecer”). 2. Uma mudança desadaptativa significativa no comportamento relacionada aos ataques (p. ex., comportamentos que têm por finalidade evitar ter ataques de pânico, como a esquiva de exercícios ou situações desconhecidas). C. A perturbação não é consequência dos efeitos psicológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo, doenças cardiopulmonares). D. A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., os ataques de pânico não ocorrem apenas em resposta a situações sociais temidas, como no transtorno de ansiedade social; em resposta a objetos ou situações fóbicas circunscritas, como na fobia específica; em resposta a obsessões, como no transtorno obsessivo-compulsivo; em resposta à evocação de eventos traumáticos, como no transtorno de estresse pós-traumático; ou em resposta à separação de figuras de apego, como no transtorno de ansiedade de separação).
Agorafobia - Critérios Diagnósticos: A. Medo ou ansiedade marcantes acerca de duas (ou mais) das cinco situações seguintes: 1. Uso de transporte público (p. ex., automóveis, ônibus, trens, navios, aviões). 2. Permanecer em espaços abertos (p. ex., áreas de estacionamentos, mercados, pontes). 3. Permanecer em locais fechados (p. ex., lojas, teatros, cinemas). 4. Permanecer em uma fila ou ficar em meio a uma multidão. 5. Sair de casa sozinho. B. O indivíduo tem medo ou evita essas situações devido a pensamentos de que pode ser difícil escapar ou de que o auxílio pode não estar disponível no caso de desenvolver sintomas do tipo pânico ou outros sintomas incapacitantes ou constrangedores (p. ex., medo de cair nos idosos; medo de incontinência). C. As situações agorafóbicas quase sempre provocam medo ou ansiedade. D. As situações agorafóbicas são ativamente evitadas, requerem a presença de uma companhia ou são suportadas com intenso medo ou ansiedade. E. O medo ou ansiedade é desproporcional ao perigo real apresentado pelas situações agorafóbicas e ao contexto sociocultural. F. O medo, ansiedade ou esquiva é persistente, geralmente durando mais de seis meses. G. O medo, ansiedade ou esquiva causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. H. Se outra condição médica (p. ex. doença inflamatória intestinal, doença de Parkinson) está presente, o medo, ansiedade ou esquiva é claramente excessivo. I. O medo, ansiedade ou esquiva não é mais bem explicado pelos sintomas de outro transtorno mental – por exemplo, os sintomas não estão restritos a fobia específica, tipo situacional; não envolvem apenas situações sociais (como no transtorno de ansiedade social); e não estão relacionados exclusivamente a obsessões (como no transtorno obsessivo-compulsivo), percepção de defeitos ou falhas na aparência física (como no transtorno dismórfico corporal) ou medo de separação (como no transtorno de ansiedade de separação). Obs.: A agorafobia é diagnosticada independentemente da presença de transtorno de pânico. Se a apresentação de um indivíduo satisfaz os critérios para transtorno de pânico e agorafobia, ambos os diagnósticos devem ser dados.
Transtorno de Ansiedade Generalizada - Critérios Diagnósticos: A. Ansiedade e preocupação excessivas (expectativa apreensiva), ocorrendo na maioria dos dias por pelo menos seis meses, com diversos eventos ou atividades (tais como desempenho escolar ou profissional). B. O indivíduo considera difícil controlar a preocupação. C. A ansiedade e a preocupação estão associadas com três (ou mais) dos seguintes seis sintomas (com pelo menos alguns deles presentes na maioria dos dias nos últimos seis meses). Nota: Apenas um item é exigido para crianças. 1. Inquietação ou sensação de estar com os nervos à flor da pele. 2. Fatigabilidade. 3. Dificuldade em concentrar-se ou sensações de “branco” na mente. 4. Irritabilidade. 5. Tensão muscular. 6. Perturbação do sono (dificuldade em conciliar ou manter o sono, ou sono insatisfatório e inquieto). D. A ansiedade, a preocupação ou os sintomas físicos causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. E. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou a outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo). F. A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., ansiedade ou preocupação quanto a ter ataques de pânico no transtorno de pânico, avaliação negativa no transtorno de ansiedade social [fobia social], contaminação ou outras obsessões no transtorno obsessivo-compulsivo, separação das figuras de apego no transtorno de ansiedade de separação, lembranças de eventos traumáticos no transtorno de estresse pós-traumático, ganho de peso na anorexia nervosa, queixas físicas no transtorno de sintomas somáticos, percepção de problemas na aparência no transtorno dismórfico corporal, ter uma doença séria no transtorno de ansiedade de doença ou o conteúdo de crenças delirantes na esquizofrenia ou transtorno delirante).
Transtorno Obsessivo-compulsivo - Critérios Diagnósticos: A. Presença de obsessões, compulsões ou ambas: Obsessões são definidas por (1) e (2): 1. Pensamentos, impulsos ou imagens recorrentes e persistentes que, em algum momento durante a perturbação, são experimentados como intrusivos e indesejados e que, na maioria dos indivíduos, causam acentuada ansiedade ou sofrimento. 2. O indivíduo tenta ignorar ou suprimir tais pensamentos, impulsos ou imagens ou neutralizá-los com algum outro pensamento ou ação. As compulsões são definidas por (1) e (2): 1. Comportamentos repetitivos (p. ex., lavar as mãos, organizar, verificar)